INTRODUCCIN A LAS DEFINICIONES DEL SNDROME El sndrome metablico compone diferentes factores de riesgo que coexisten dentro de una

persona que pueden alterar la salud. Los componentes del mismo han sido motivo de debate y controversia a travs de los aos. Inicialmente, la definicin de Reaven en 1988 donde se conoca el sndrome simplemente como el Sndrome X abarcaba: intolerancia a la glucosa, triglicridos elevados, colesterol HDL descendido y altos niveles de presin arterial. Posteriormente, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en 1999 sugiri se incluyera el componente glucdico y el dislipidmico que puede ser denominado hipoHDLcolesterolemia. Asimismo, se incluy la micoalbuminuria >20 g/min o la relacin albmina/ creatinina > 30 mg/g. La definicin del National Cholesterol Education Program (ATPIII) , en el 2001 desglosa la dislipidemia en triglicridos y colesterol HDL.

En el 2005, la International Diabetes Federation incluye en la definicin la presencia de sobrepeso u obesidad. Finalmente, la American Heart Association concluye como criterio de diagnstico la simple coexistencia de tres o ms de los cinco componentes. Los componentes esenciales para realizar el diagnstico son hipertensin arterial, obesidad abdominal, HDL (lipoprotena de alta densidad) bajas, triglicridos elevados e hiperglucemia.En trminos generales, el hgado es el principal rgano afectado en este cuadro sintomtico, los siguientes son los componentes que resultan. ALTERACIN DEL METABOLISMO GLUCDICO Este componente se conoce como la resistencia a la insulina y se vuelve sintomtico con hiperinsulinemia en ayunas o una tolerancia anormal a la glucosa. Los marcadores de glucosa alterada en este componente varan un poco de acuerdo a las diferentes definiciones. No

obstante, oscilan entre >100-110 mg/dl (6,1mmol/L) en ayunas. En realidad al sndrome metablico no se le puede considerar un indicador de diabetes ya que puede haber gente con diabetes que padece de SM o no, y viceversa. Para resultados ms detallados, se utiliza el Homa-IR (homeostatic model assesmentinsulin resistance) que se define como el producto de insulinemia en ayunas por la glucemia en ayunas dividido entre 22.5. Este componente se debe primordialmente a la liberacin de cidos grasos del tejido adiposo. Esto causa que se disminuya la captacin de la glucosa dependiente de insulina en el msculo esqueltico. Disminuye la funcin de la enzima fosfatidilinositol (1,3 cinasa) que tiene funciones de sealizacin intracelular de insulina, causando que incremente el nmero de transportadores de glucosa en la membrana. En pacientes obesos, los adipocitos secretan ciertos factores que causan resistencia a la insulina. Uno es el factor de

Componentes del Sndrome Metablico

necrosis tumoral alfa (TNF-) que disminuye la captacin de glucosa de las clulas musculares vecinas a los adipocitos. La leptina, que normalmente disminuye el apetito, es subyugada por una resistencia y resulta en una mayor sntesis de triglicridos y disminucin de la captacin de la glucosa. La adiponectina se encarga se sensibilizar clulas a la accin de la insulina, y en el SM ocasiona una resistencia a la insulina lo que ocasiona aumento de la glucemia. A nivel heptico, el incremento de cidos grasos que viajan a travs de la vena porta estimula la gluconeognesis y la lipognesis y disminuye la extraccin de insulina de los hepatocitos. Es esta resistencia heptica la que es de importancia para el SM. ALTERACIN DEL METABOLISMO LIPDICO (TRIGLICRIDOS ELEVADOS) Los componentes del metabolismo lipdico alterados son una trigliceridemia >150 mg/dL (1,7mmol/L). ALTERACIN DEL METABOLISMO LIPDICO (BAJA LIPOPROTENA DE ALTA DENSIDAD; HDL, AUMENTO DE VLDL) Colesterol HDL <40 mg/dL (1 mmol/L) en hombres y <50 mg/dL (1,3 mmol/L) en mujeres. El incremento de concentracin plasmtica de cidos grasos libres incrementa la produccin de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Hay un intercambio de triglicridos fijados a VLDL con el colesterol fijado en las HDL y LDL. Por ende, disminuyen los conjuntos de HDL-colesterol y aumentan los grupos de VLDL y LDL con colesterol excesivo. PRESIN ARTERIAL ELEVADA Los niveles de presin arterial elevada en el SM se presentan en rangos alrededor de >130/85 mmHg. Asimismo, hay un aumento en la presencia de la apolipoprotena B. Como resultado de la hiperinsulinemia crnica, se genera un aumento del tono en la inervacin dada por los nervios simpticos y vasoconstrictores. Estos factores combinados causan hipertensin arterial. En s, el efecto de la insulina es dilatador en las arteriolas otorgado por la liberacin de xido ntrico a partir del endotelio

vascular. Se cree que la hiperinsulinemia crnica afecta este proceso, combinado con la retencin de sodio y agua a nivel renal y el engrosamiento que ocurre en la capa de msculo liso arteriolar y posteriormente, la activacin del sistema reninaaniotensina-aldosterona. HIPERTROFIA CARDIACA Se ha observado que en los pacientes obsesos se incrementa la masa ventricular, el grosor de la pared ventricular y el dimetro de la cavidad ventricular. Esto se puede causar por el aumento del volumen de sangre recibido ocasionado por la retencin de Sodio y agua, produciendo un aumento en el latido y gasto cardaco, desencadenndose en una hipertrofia ventricular excntrica. SOBREPESO/OBESIDAD En el ndice de gran cantidad de grasa abdominal la OMS toma como lmites ndice de masa 2 corporal (IMC) > 30 kg/m o

relacin cintura-cadera > 0,9 en hombres o > 0,85 en mujeres. Asimismo, de manera simplificada la ATPIII propone una cintura > 102 cm. en hombres y > 88 cm. en mujeres. En el estudio INTERHEART se procur relacionar ciertas medidas con la probabilidad de infartos de miocardio. La relacin cintura-cadera result ser el mtodo ms efectivo, mientras que el IMC no result predicador. Los resultados indicaron que la medida de la cadera est relacionada inversamente con el riesgo de infarto, es decir, a mayor cadera, menor es el riesgo. ANOMALAS DE RITMO CARDIACO En los pacientes obesos, se ha observado una prolongacin del intervalo QT en la electrocardiografa. Existe la presencia de grasa infiltrada de sistema excitoconductor as como alargamiento de las cavidades ventriculares y auriculares.

ESTADO MICROINFLAMATORIO Este estado se da como consecuencia de que los pacientes obesos tienen altos ndices de protena C reactiva. Esto genera una inestabilidad de la placa de ateroma y como resultado, aumenta el riesgo de aparicin del infarto de miocardio. Esta situacin resulta como consecuencia del aumento de la produccin de interleucina6 por los adipocitos. ESTADO PROTROMBTICO En el SM se ha observado un aumento significativo en la concentracin plasmtica del inhibidor del activador del plasmingeno (PAI-1) y el fibringeno. En el caso de que ocurra un infarto de miocardio, estos niveles anormales aceleran la aterogenesis y pueden aumentar el trombo coronario. APNEA DE SUEO En los pacientes que padecen SM se ha observado un ronquido persistente e intenso,

despertares bruscos, paros respiratorios en el sueo y somnolencia excesiva durante el da. Se cree que la causa principal es la resistencia a la insulina. Los episodios de respiracin anormal son un importante sntoma a considerarse como riesgo de enfermedades cardiovasculares.