Acetonemia A acetonemia ou cetose se caracteriza pelo aumento dos corpos cetnicos (acetona, cido hidrxi butrico e cido acetoactico)

) nos fludos orgnicos. Os corpos cetnicos se acumulam devido hipoglicemia que ocorre nesta enfermidade, a qual e reponsvel pelos sintomas da encefalopatia hipoglicmica que se instala. A hipoglicemia ocorre em vacas de alta produo, devido s altas exigncias energticas. Nas ovelhas e cabras este quadro conhecido como toxemia da prenhez pois ocorre no ltimo tero da gestao, principalmente naqueles animais com mais de um feto, pois as necessidades de glicose tambm so maiores. A hipoglicemia pode ocorrer tambm em animais que no apresentem tanta exigncia de glicose, mas que se encontrem subnutridos ou altamente parasitados. Os sinais clnicos iniciais da acetonemia/toxemia da prenhez nem sempre so especficos. Os animais afetados apresentam gradual queda no apetite e diminuio na produo de leite. Em fases mais adiantadas apresentam tremores musculares, convulses, distrbios visuais, ranger de dentes, decbito, coma e morte. Os animais doentes apresentam grande aumento dos corpos cetnicos na urina, leite e plasma. O tratamento usualmente ineficaz, sobretudo nos casos em que a hipoglicemia tenha provocado grave leso enceflica. Recomenda-se a terapia oral com substratos gliconeognicos. Pode-se administrar uma soluo contendo a seguinte frmula: propionato de sdio (150 g), glicerol (250 mL), propileno glicol (250 mL), gua destilada q.s.p. (1000 mL). A soluo assim preparada pode ser administrada na dose de 500 mL (vacas) ou 50 mL (cabras/ovelhas), duas vezes ao dia. Em vacas, pode-se tentar a aplicao de 500 mL de uma soluo 50% de glicose feita de maneira lenta para no se provocar diurese osmtica. Em pequenos ruminantes, pode ser necessrio induzir o parto com utilizao de dexametazona na dose de 25 mg totais (Azium). O que Em bovinos conhecida como Acetonemia e em ovinos como Toxemia da Prenhez. A Cetose uma doena metablica dos ruminantes que ocorre em consequncia de um desequilbrio energtico, com a formao de cidos graxos por metabolizao de gordura que se transformam em corpos cetnicos. O incremento destes na circulao intoxica o animal e deprime o sistema nervoso central. Geralmente est associada a dois eventos: fmeas com grande volume abdominal (gmeos ou crias grandes) e alimentao de m qualidade. Clinicamente a doena em bovinos (acetonemia) e em ovinos (toxemia da prenhez) ocorre em perodos diferentes do ciclo gestao-lactao, porm o distrbio que a desencadeia o mesmo e ocorre em condies de manejo que levam ao estado de balano nutricional negativo. A doena ocorre pelo aumento das necessidades de glicose no organismo ou pela diminuio brusca da ingesto de carboidratos. Ocorre em vacas de alta produo leiteira em regime de confinamento, geralmente no primeiro ms aps o parto quando os animais esto em timas condies corporais e so alimentados com raes de boa qualidade. Em bovinos de corte, ocorre no tero final de gestao de novilhas e de vacas falhadas, que por no terem tido cria no ano anterior, apresentam-se em timo estado nutricional no incio da seca, sendo a doena desencadeada pela sbita restrio alimentar a que so submetidas e pela escassez de forragem que normalmente ocorre. Em ovelhas, a enfermidade ocorre principalmente naquelas gestantes de dois fetos, criadas em sistema intensivo, usualmente no ltimo ms da gestao, sendo desencadeada por curtos e sbitos perodos de restrio alimentar a que so submetidas, principalmente por erros de manejo. A mudana de alimentao no final da gestao, mesmo que de boa qualidade, pode desencadear surtos porque os animais deixam de se alimentar em consequncia da falta de costume com o novo tipo de alimento. A exposio ao mau tempo pode tambm aumentar a incidncia da doena, uma vez que os animais tendem a ficar mais tempo procura de abrigo do que se alimentando. Fatores que levam ao estresse, como tosquia, dosificaes de medicamentos, transporte, mudanas no ambiente e confinamento de animais no acostumados, realizados no final da gestao, podem induzir ao aparecimento da doena. A doena nessa espcie altamente fatal, com letalidade prxima dos 100%. Pode ocorrer, tambm, em novilhas e vacas de corte no tero final de gestao, principalmente no ltimo ms. Como reconhecer Em vacas leiteiras de alta produo: debilidade, perda de apetite, queda na produo de leite por 2-4 dias, perda de peso rpida, depresso e, s vezes, sintomas nervosos. Em vacas de corte prenhes: hiperexcitabilidade, agressividade, atitude de alerta, tremores musculares, incoordenao com ataxia dos membros posteriores, dificuldade respiratria, corrimento nasal seroso, diminuio dos movimentos ruminais, constipao com fezes de consistncia aumentada, decbito esternal permanente aps 1-4 dias

do incio dos sintomas. Se no houver tratamento, os animais morrem em 3-7 dias aps o incio dos sintomas. A maioria dos animais tratados antes de apresentar decbito permanente consegue se recuperar. Em ovelhas: os sinais clnicos so da forma nervosa. Geralmente os surtos prolongam-se por algumas semanas, adoecendo poucos animais a cada dia. No incio as ovelhas separam-se do restante do rebanho, apresentam cegueira, permanecem em alerta, porm, sem se movimentar. Quando so foradas a andar, batem em obstculos ou pressionam a cabea contra os mesmos, apresentam constipao e fezes secas. Em estgios mais avanados, apresentam tremores musculares, salivao, desvio lateral da cabea, andar em crculos, decbito e convulses. Podem levantar aps as convulses assumindo uma posio caracterstica de olhar as estrelas. O decbito permanente dura 3-4 dias aps o incio dos sintomas, permanecendo em profunda depresso at a morte. O curso clnico pode variar de 2-7 dias, sendo mais rpido nos animais muito gordos. O diagnstico realizado pela epidemiologia, sinais clnicos e pela determinao de corpos cetnicos na urina ou no soro. Como tratar Vacas e novilhas de corte e leite: o uso de medicamentos que aumentam a glicemia e restabelecem o apetite e a ingesto de alimentos pode ser eficiente na recuperao dos animais. A administrao intravenosa de 500 mL de soluo de glicose a 50% em dose nica pode recuperar rapidamente os animais, porm, em muitos casos, a medicao deve ser repetida vrias vezes. A administrao de 10 mg de dexametasona produz estado hiperglicmico por 4-6 dias em animais doentes. Anabolizantes tm sido recomendados com sucesso no tratamento da doena Em ovelhas: a doena altamente fatal e s respondem ao tratamento se for realizado no incio dos sinais clnicos. O tratamento intravenoso com 5-7g de glicose deve ser acompanhado de soluo isotnica de bicarbonato de sdio ou soluo de Ringer com lactato. Como evitar Vacas e novilhas de corte que esto na primeira fase da doena podem se recuperar quando so transferidas para pastagens de melhor qualidade ou quando so suplementadas com feno e melao. A preveno realizada evitandose colocar animais no final de gestao que esto em boas condies nutricionais em reas com pouca disponibilidade de forragem. Em vacas de alta produo leiteira evita-se a doena fornecendo-lhes nutrio adequada durante a lactao e no perodo seco. Em ovelhas, as recomendaes so as mesmas para os bovinos, porm preconiza-se melhora da nutrio principalmente na metade final da gestao. Devem-se evitar o estresse por manejo constante, tosquia, dosificaes e transporte, bem como mudanas no tipo de alimentao no tero final da gestao. Alimentao extra e abrigos nos potreiros onde os animais permanecem durante a pario devem ser oferecidos durante invernos muito rigorosos. Para a preveno pea por DEXAMAX ou RUMEFORT, da Valle

Acidose ltica ruminal O acmulo de lquido no interior do rmen comumente provocado pelos quadros de acidose ltica ruminal. A afeco ocorre em animais que ingerem grande quantidade de carboidratos, fato que ocorre em alimentao excessivamente rica em gros. Os carboidratos vo ser fermentados pelas bactrias ruminais e a produo excessiva de cido ltico determina o quadro. Diversas formas clnicas e complicaes da doena podem ocorrer. Na forma aguda, a presena de grandes quantidades de cido ltico no rmen altera sua osmolaridade e faz com que o organismo capte gua dos tecidos e jogue-a no interior do rmen. Os animais afetados, alm da dilatao abdominal e dos sintomas gerais, podem apresentar dor e at sinais nervosos. O exame do suco de rmen mostra um pH abaixo de 5. Deve-se proceder ruminotomia imediatamente, com o completo esvaziamento do rmen. Uma vez retirado o contedo ruminal pode-se fazer uma lavagem da parede com soluo fisiolgica levemente aquecida. No final devese colocar um pouco de feno de boa qualidade, 5 a 10 litros de suco de rmen so, 1 kg de levedura de cerveja ou fermento de padaria e 2 litros de uma soluo contendo 250g de carbonato de clcio, 500g de acar e 0,5g de cloreto de cobalto. Deve-se, ainda, fazer a aplicao intra-venosa de grandes quantidades de ringer com lactato para se combater a desidratao e a acidose metablica que se instala.

O que uma doena metablica aguda, causada pela ingesto sbita de dietas com excesso de carboidratos, como gros (trigo, milho, aveia, sorgo) ou outros alimentos altamente fermentveis (silagem em geral) em grandes quantidades. caracterizada por perda do apetite, depresso e morte. tambm conhecida por "sobrecarga ruminal", "indigesto aguda", "impactao aguda do rmen" ou "indigesto por carboidratos". Ocorre principalmente em criaes de bovinos de corte e leite. A doena essencialmente aguda, mas ocasionalmente pode ocorrer de forma crnica. A doena observada em bovinos de todas as idades e de ambos os sexos. Desenvolve-se mais comumente nos casos de mudanas bruscas no regime alimentar ou pelo acesso acidental do animal a grandes quantidades de gros ou qualquer outro alimento facilmente fermentvel, com os quais os animais no estejam adaptados, sendo mais comum nas fases iniciais do processo de engorda. Tem-se observado um aumento no nmero de surtos de acidose, em consequncia do crescimento dos confinamentos, principalmente durante o inverno quando h escassez de forragem. A quantidade de alimentos necessria para causar um quadro agudo depende do tipo de gro, de contato anterior do animal com este alimento, do estado nutricional e do tipo de microflora ruminal apresentada pelo bovino. Como reconhecer Os sintomas ocorrem em poucas horas (12 a 24 h) aps a ingesto do alimento com quantidades txicas de carboidratos. Inicialmente o animal pra de se alimentar e apresenta sintomas de clica (inquietao, chutes no ventre, mugidos etc.), passando para um quadro de inapetncia e depresso, acompanhado de parada da ruminao e aumento da frequncia respiratria, fezes pastosas com colorao amarelada ou acinzentada, diarreia e timpanismo. Nos casos mais severos, os animais apresentam apatia, prostrao, mucosas plidas, febre, respirao difcil, cegueira e incoordenao, que podem culminar na morte do animal aps um a trs dias, ou em sua recuperao, com lenta retomada da alimentao, quase sempre acompanhada de laminite. Alguns animais apresentam melhoras temporrias, mas voltam a adoecer gravemente aps alguns dias, provavelmente devido a uma ruminite aguda que progride para um quadro de peritonite difusa, com morte do animal. Dentro de um mesmo lote, o grau de apresentao dos sintomas varivel de animal para animal. O diagnstico deve se basear na observao dos sinais clnicos associados a um histrico de alimentao com grandes quantidades de gros ou outros alimentos facilmente fermentveis, alm de achados de necropsia. Como tratar As principais medidas a serem tomadas so: retirada do contedo ruminal e correo da desidratao e da acidose. O uso de laxativos alcalinos como bicarbonato ou carbonato de magnsio na dose de 200450 g/animal satisfatrio apenas nos casos leves. Nos casos graves necessrio o uso de sonda para esvaziamento do contedo ruminal. O uso de leos e anti-fermentativos podero ser teis para auxiliar a evacuao e para reduzir a absoro de cidos e toxinas. Aps o esvaziamento do rmen, administrar 520 litros de contedo ruminal proveniente de animais sadios. A correo do desequilbrio hidroeletroltico deve ser feita por meio da administrao intravenosa de solues isotnicas e bicarbonato de sdio a 5% (5 litros para cada 450 kg de peso). importante restringir o consumo de gua em animais doentes, visto que o consumo exagerado de gua pode causar indesejvel distribuio dos fluidos corporais, com agravamento do desequilbrio eletroltico. Durante o perodo de recuperao, o animal deve receber gua e volumoso de boa qualidade, sendo os gros reintroduzidos gradualmente dieta do animal. Antibiticos, tais como a penicilina (5-10 milhes de UI/animal adulto) ou a tetraciclina (8-10 g/animal adulto), administrados oralmente, so capazes de controlar o crescimento de bactrias produtoras de cido lctico. No caso de necessidade de rumenotomia deve-se levar em conta o custo x benefcio. Muitas vezes o abate se torna a opo mais econmica. Como evitar As medidas mais eficazes so aquelas que buscam evitar o acesso acidental de animais a grandes quantidades de gros e a adoo de um bom esquema de adaptao, com mudana lenta e gradual ao concentrado. Para iniciar a alimentao com gros ou seus subprodutos, a quantidade diria no pode ultrapassar 0,3% do peso do animal por 2-4 dias. A partir da, o aumento deve ser gradual chegando aps 21 dias a 1%.

A adoo de produtos tamponantes na rao vlida para a preveno do problema em animais confinados que recebem grandes quantidades de gros. A substncia tamponante mais comumente usada o bicarbonato de sdio, usado na proporo de 1,0-2,0% do concentrado. Trabalhos recentes mostram que o bicarbonato de sdio pode ser substitudo pelo bicarbonato de potssio ou carbonato de potssio. Outra substncia tamponante o xido de magnsio que pode ser usado na proporo de 0,2 a 0,3% da rao seca total (Boin, 1992). O uso de ionforos (monensina sdica ou lasalocida) tambm indicado para diminuir a incidncia de acidose, pois segundo Price (1985), impedem a ao do S. bovis e inibem a presena de bactrias produtoras de metano.

A forma crnica menos evidente e os animais apresentam-se ligeiramente apticos e hiporticos. O suco de rmen apresenta pH de 5 a 5,5 (o normal de 5,5 a 7). O principal problema da forma crnica so as suas complicaes. A acidose permanecendo por longo tempo no rmen provoca a inflamao de sua mucosa (ruminite) chegando a ocorrer a formao de lceras ruminais. Atravs destas lceras ocorre a penetrao de bactrias as quais, pela microcirculao regional, podem atingir outros rgos, como o fgado e o bao, aonde provocam abscessos. Tais abscessos so comumente encontrados aps o abate de animais criados intensivamente nos confinamentos de engorda. Outra complicao da forma crnica a laminite. Trata-se de um distrbio da circulao dos cascos que determina dor e claudicao. Acredita-se que a relao da laminite com a acidose crnica seja a excessiva liberao de histamina que ocorre nestes casos. A terapia da acidose crnica consiste basicamente na correo da dieta, diminuindo-se a quantidade de rao e aumentando a quantidade de volumosos. Pouco pode ser feito nos casos de abscessos hepticos e esplnicos (via de regra so achados de necrpsia). Nos casos de laminite, podem ser usados anti-inflamatrios esterides (Azium) ou no esterides (Butazolidina). Pode-se acrescentar bicarbonato de sdio a 1% na rao dos animais.

Alcalose ruminal So duas as causas de alcalose ruminal: a ingesto de uria e de alimentos deteriorados, tais como silagens ptridas, gua contaminada com fezes ou urina, subprodutos de cervejaria e restos industriais. Ambos os casos provocam aumento do pH ruminal detectvel pelo exame do suco de rmen. A uria usualmente administrada para bovinos como matria prima para a sntese de protena pelas bactrias ruminais. Na poca seca do ano, quando as pastagens apresentam baixa qualidade, costuma-se fornecer uria associada a volumosos, como a cana picada. Entretanto, a uria deve ser administrada com cuidado e em doses progressivas para que o animal se acostume. Os animais intoxicados por uria apresentam, alm dos sintomas gerais descritos, sinais nervosos como tremores e at convulso. A dose letal da uria a partir de 1g/kg. No caso da ingesto de alimentos deteriorados, tambm chamada de putrefao ruminal, o suco de rmen apresenta, alm do pH alcalino, cor marrom e odor putrefacto. Nas duas condies deve-se proceder ruminotomia para a remoo do contedo indesejado. Pode-se administrar por via oral de 2 a 3 litros de vinagre comum para cada 100kg de peso vivo, 3 vezes ao dia. Outras opes incluem a fluidoterapia, os diurticos como a furosemida (Lasix) e a aplicao intravenosa de aminocidos que estimulam a eliminao da uria, como a arginina, a citrulina e a ornitina (Ornitagin). A alimentao deve ser composta de carboidratos de fcil digesto, como o melao. Na putrefao ruminal, pode-se administrar 10g de estreptomicina via oral.

Timpanismo O acmulo de gs no rmen chamado de meteorismo ou timpanismo. Pode ser primrio (espumoso) ou secundrio (gasoso). O timpanismo primrio (espumoso) causado pela ingesto de alimento finamente triturado e forragens jovens, sobretudo leguminosas. O timpanismo secundrio (gasoso) causado pela paralisia da musculatura ruminal que

acompanha diversas enfermidades. Adicionalmente, pode-se encontrar o timpanismo secundrio nos casos de obstruo esofgica que impea a eructao e nos decbitos prolongados. A Sndrome de Hoflund pode provocar quadros recidivantes de timpanismo. Tanto no timpanismo espumoso como no timpanismo gasoso, o tratamento consiste em se aliviar a presso intraruminal. Existem basicamente duas opes: por sonda esofgica ou por puno ruminal com trocarte. O primeiro processo prefervel, mas naturalmente mais lento e trabalhoso, alm de no poder ser empregado nos casos de obstruo esofgica. Nos casos de timpanismo espumoso pode-se, ainda, administrar por via oral susbstncias tensoativas (Blo-Trol, Ruminol, Timpanol) com gua morna, o que facilita a dissoluo das bolhas. Entretanto, nos casos graves de timpanismo espumoso, tanto o uso de sondas e trocartes, quanto a administrao destas substncias podem no ser suficientes. Nestes casos a nica opo a imediata ruminotomia com esvaziamento do contedo ruminal.No devem ser empregadas drogas que ativem a motilidade ruminal. Deve-se, sim, descobrir a causa primria de paralisia ruminal e trat-la. 9 INTOXICAO POR URIA 9.1 Definio um processo agudo de intoxicao, causada pelo consumo de uria por animais no adaptados ou em grandes quantidades no caso de animais j adaptados, que se caracteriza por incoordenao motora, tremores musculares, colapso e morte. 9.2 Etiologia A uria utilizada como fonte protica de baixo custo na produo de raes para bovinos confinados e tambm como fator de incentivo ao consumo de forragens volumosas de baixa qualidade. A toxidez da uria mais freqente quando esta fornecida em grandes quantidades ou devido falta de homogeneidade da mistura. Outros fatores que podem contribuir para a intoxicao so a deficincia de carboidratos digestveis na rao, a baixa qualidade da forragem consumida ou debilidade orgnica do animal por fraqueza ou jejum (Vilela & Silvestre, 1984). 9.3 Patogenia A uria quando alcana o rmen sofre ao da urease e ento desdobrada em amnia e dixido de carbono, sendo a amnia utilizada como fonte de nitrognio para sntese de protenas pelos microorganismos ruminais. A maioria dos autores acredita que o mecanismo de intoxicao aguda em ruminantes seja decorrente do excesso de amnia absorvido que excede a capacidade detoxicadora do fgado e tamponante do sangue. Isto ocorre principalmente em pH elevado, devido grande quantidade de amnia presente, quando h ento aumento da permeabilidade da parede ruminal. Alguns autores acreditam que o verdadeiro causador da intoxicao seja o cido oxlico, que liberado pelo carbamato de amnia, aps certas reaes em pH elevado. A quantidade de uria necessria para provocar o quadro de intoxicao depende de diversos fatores, principalmente velocidade de ingesto, pH do rmen e grau de adaptao do animal. Geralmente, nveis de 0,45 a 0,50 g de uria/kg PV, ingeridos num curto espao de tempo, provocam intoxicao em animais no adaptados (Bartley et al., 1976). 9.4 Sintomas Clnicos Na maior parte dos casos, os sintomas se iniciam 20 a 30 minutos aps a ingesto da uria, podendo, em alguns animais, este perodo se prolongar em at uma hora. Apatia, tremores musculares e da pele, salivao excessiva, mico e defecao freqentes, respirao acelerada, incoordenao, dores abdominais, enrijecimento dos membros anteriores, prostrao, tetania, convulses, colapso circulatrio, asfixia e morte so os sinais clnicos da intoxicao. Pode ocorrer timpanismo em alguns casos. 9.5 Achados de Necropsia Podem ser observadas irritao excessiva do rmen, cheiro de amnia, congesto e edema pulmonar, hemorragias endo e epicrdicas, abomasite leve, congesto e degenerao do rim e fgado.

9.6 Diagnstico Deve se basear nos sintomas acima descritos e no histrico de alimentao recente com uria. 9.7 Tratamento O tratamento deve ser feito rapidamente, atravs do uso de cidos fracos (vinagre ou cido actico a 5%,VO, 3 a 6 l/an. adulto, a cada 6 ou 8 horas) que alm de baixar o pH, diminuindo a hidrlise da uria, formam compostos com a amnia (acetato de amnia), reduzindo assim sua absoro. Devem ser tomados os devidos cuidados para se evitar uma possvel falsa via, ao se forar a ingesto, se possvel utilizar sonda oroesofgica. Bartley et al. (1976) afirmam que o esvaziamento do rmen, atravs de abertura cirrgica na fossa paralombar, mostrou-se superior ao cido actico para o tratamento de casos experimentais de intoxicao por uria. A gua gelada em grandes quantidades (20-40 l/animal) tambm pode ser usada para reduzir a temperatura ruminal e diminuir a urelise. Outros medicamentos podero ser usados para alvio dos sintomas, tais como, solues de clcio e magnsio, solues de glicose e laxativos. 9.8 Preveno A adoo de um correto esquema de adaptao gradual do animal a dietas com uria, assim como uma correta h omogeneizao da mistura so as medidas mais indicadas para a preveno do problema. Recomendase um perodo de adaptao de duas a quatro semanas, em funo do nvel e forma de fornecimento da uria. O total de uria no deve exceder a 3% do concentrado ou 1% da matria seca da rao. Animais que ficam mais de trs dias sem receber uria, devem passar por um novo perodo de adaptao, visto que a tolerncia perdida rapidamente pelo fgado (biossntese de uria a nveis desejados). Animais em jejum, fracos ou com dietas pobres em protena e energia tambm so mais susceptveis.