Hôpital Militaire Régional Universitaire de BLIDA

Service d’Ophtalmologie
Pr Hammoudi

ŒIL ET MALADIES
GÉNÉRALES

Dr RIAD

2021– 2022
Plan
Introduction
Œil et diabète
Œil et HTA
Œil et maladies desystème
Conclusion
 Introduction
L’ophtalmologie fait partie intégrante de la médecine
interne, elle représente la fenêtre de l’interniste vis à vis de
certaines pathologies.

Une bonne connaissance des manifestations

ophtalmologiques dans certaines nombre de pathologies
générales est un atout majeur pour un diagnostique,
classification et une prise en charge adéquate.
ŒIL ET DIABET
LA RETINOPATHIE DIABETIQUE
GÉNÉRALITÉES
La Rétinopathie diabétique correspond à la localisation
oculaire de la micro-angiopathie diabétique

qCause importante de cécité et de malvoyance.

q Seul le diagnostic précoce et traitement évitent les

complications et améliore le pronostic.

q On peut estimer qu’après 15ans de diabète : 2% des

diabétiques sont aveugles et 10% mal voyants

Ø L’équilibre glycémique constitue le meilleur moyen de

diminuer l’incidence et la progression de la Rétinopathie
diabétique +++
Facteurs de risque de la RD

Le principal facteur de risque est:

q l’ancienneté du diabète
q le mauvais équilibre glycémique

Autres Facteurs de risque

q HTA
q Protéinurie
q Hypercholestérolémie totale
PHYSIOPATHOLOGIE
L’hyperglycémie chronique induit une microangiopathie

Altération de la paroi capillaire:

q ↑ épaisseur Mb basale
q ↑ perméabilité par diminution des péricytes
q Fragilité capillaire par diminution des cellules endothéliales

Conséquences
q Hyperperméabilité capillaire avec œdème rétinien
et hémorragies

q Occlusion capillaire avec ischémie rétinienne

à l'origine de la rétinopathie proliférante
ASPECT
DU FOND D’OEIL

On va voire les différents signes

de la Rétinopathie diabétique
 MICRO ANEVRYSMES

1er signe
Ophtalmoscopique
de la RD

Petites taches
rouges jaunâtres

Correspond à une
ectasie vasculaire
d’un capillaire
rétinien.
 HEMORRAGIES INTRA RETINIENNES

Punctiformes:
(stades initiaux de la RD) En Flammèche: En tache: profondes
Superficielles
Témoins d’une
ischémie
rétinienne
sévère
 LES EXSUDATS
Accumulations
extracellulaires de
lipoprotéines (fuite de
sérum à partir des
vaisseaux altérés).

Aspect de dépôts
jaunâtres disposés au
hasard
 NODULES COTONNEUX
Épaississement
localisé des fibres
optiques suite a une
fuite du produit
axoplasmique
traduisant une
ischémie aigue

Aspect blanc gonflé

 ANOMALIES VEINEUSES
S’observent au sein de territoire étendus d’ischémie

Irrégularité du calibre
veineux localisé Boucles veineuses
 ISCHÉMIE RÉTINIENNE
Non perfusion
rétinienne suite
à une occlusion
capillaire
étendue
ANOMALIES MICRO VASCULAIRES INTRA
RETINIENNES (AMIR)
Bourgeonnements
de la paroi
vasculaire des
veinules

observés au sein ou en
bordure des territoires
d’occlusion capillaire
 NÉOVASCULARISATION
Proliférations
néovasculaires
en réponse à
l’ischémie
rétinienne
 Œdème Maculaire
Accumulation de liquide extra-cellulaire au niveau
de la macula

1ere cause de baisse

d’acuité visuelle chez le
diabétique
COMPLICATIONS
 Glaucome néovasculaire

C’est une hypertonie oculaire

secondaire à la fermeture de
l’AIC par un tissu
néovasculaire conséquence
d’une ischémie
rétinienne sévère
 Hémorragie intra-vitréenne
Collection de sang dans
le vitré suite au
saignement des
néovaisseaux
 Décollement de rétine
La contraction du vitré va exercée
une traction sur la rétine
ischémique ( fragilisée) et
provoque son décollement
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
 Photo du FO permet
Dépistage
Estimation de la gravité de la Rétinopathie diabétique
Suivie

Angiographie
q Non indiqué dans les stades initiaux
q Permet de reconnaitre les différents signes de la Rétinopathie
diabétique sus cités.
OCT (Tomographie par Cohérence Optique)
Essentiellement indiquée pour l’appréciation de l’Œdème maculaire
ECHO B
Indiquée si cataracte obturante ou Hémorragie intra-vitréenne è
rechercher un Décollement de rétine tractionnel.
 Clichés en couleur (1) et anérythre (2)
montrant des petits
exsudats du pôle postérieur associés à des
micro-hémorragies
et des micro-anévrismes

Séquence angiographique à la fluorescéine (3,4) :

les micro-anévrismes sont plus apparents. On observe
une diffusion localisée du colorant au temps tardif.

La cartographie de l’OCT (5) et la coupe B-scan (6)

confirme l’existence d’un oedème focal localisé à la partie
temporale supérieure ainsi qu’à la partie nasale inférieure
de la macula.
Homme 48 ans, diabétique.
Cliché anérythre : micro-anévrismes et micro-
hémorragies au pôle
postérieur, exsudats lipidiques maculaires et
para-centraux formant
des couronnes circinées.

Angiographie à la fluorescéine précoce (3) et

tardive (4) montrant
des logettes d’oedème maculaire cystoïde
associées à de très nombreux

Cartographie de l’OCT montrant un oedème

maculaire diffus.
OCT B-scan : oedème maculaire cystoïde avec
logettes cystoïdes et exsudats hyper-réflectifs
CLASSIFICATION
ET PRISE EN CHARGE
Prise en charge multidisciplinaire
Équilibre glycémiques et tensionnels stricts
DIABET TYPE 1: HbA1c < 7.5%
DIABET TYPE 2: HbA1c < 7%
TA <130/80 +++
TA <125/75 si micro albuminurie associée
Objectifs lipidiques LDL cholestérol <1g/l

En l’absence de rétinopathie diabétique

Faire un Fond d’œil annuel
 RÉTINOPATHIE DIABETIQUE NON PROLIFÉRANTE

CLINIQUE SURVEILLANCE

Minime Petit nombre de micro-anévrisme

Hémorragies punctiformes
FO annuel

Hémorragie en taches < 4 quadrants FO +/-

Modérée Anomalies veineuses < 2 quadrants angiographie
AMIR < 1 quadrant rétinien chaque 6 mois

Hémorragie en taches dans 4 quadrants FO +/-

Sévère Anomalies veineuses > 2 quadrants angiographie
AMIR > 1 quadrant rétinien chaque 3 mois
 RÉTINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFÉRANTE

Minime Néovaisseaux prérétiniens <1/2 surface Faire

papillaire
Laser

Néovaisseaux prérétiniens >1/2 surface papillaire

Modérée Et/ou
Néovaisseaux prépapillaires <1/3 surface
papillaire
FO +
angiographie
Néovaisseaux prépapillaires > 1/3 surface chaque
Sévère papillaire
2 - 4 mois
 RÉTINOPATHIE DIABETIQUE COMPLIQUÉE

Hémorragie intra-vitréene
Faire
Décollement de rétine Chirurgie
Endoculaire
Glaucome néovasculaire
 Prise en charge de la maculopathie
diabetique
• Laser :
• IVT:
vanti VEGF: +++
v corticoïdes:
effets secondaires: cataracte, HTO
En fin
Voila une rétine normale
L’ignorance aboutie à ca

Et ça sur le plan visuel c’est le noire total

 POINTS FORTS à retenir
La rétinopathie diabétique est une cause importante de cécité
et de malvoyance

Toute découverte d’un diabète doit s’accompagner d’un examen

ophtalmologique

L’équilibre glycémique et tensionnel constitue le meilleur

traitement préventif de la Rétinopathie diabétique

La surveillance ophtalmologique régulière permet d’éviter

l’évolution vers des complications graves de la rétinopathie
diabétique.
ŒIL ET HYPERTENSION
ARTERIELLE
• HTA > 140/90 mm Hg

• Pathologie extrêmement fréquente

• > 1 milliard d ‘individus dans le monde

25% population adulte

60-70% après 65ANS

• Tous le système vasculaire subit ses conséquences

• Mortalité ++ (6% des décès dans le Monde)

L’ examen ophtalmologique

Øpose le Diagnostic

Øévalue le Pronostic

Øefficacité du Traitement
ü Autorégulation locale est l’aptitude spécifique Vx
rétiniens à réagir aux variations de TA
Ø TA↑ à Vasoconstriction
Ø TA↓ à Vasodilatation

ü TA↑ => VC arterielle active à RH compensée

ü TA↑↑ => mécanisme dépassé

=> rupture BHR interne
=> RH décompensée
=> (œdème , exsudat, hémorragie..)
v Signes d‘artériosclérose.

v La rétinopathie hypertensive.

v La choroidopathie hypertensive.
 Modification du reflet artériel
Par modification de la paroi suite
a une hyperplasie de la couche
musculaire

Colonne sanguine masquée

reflet artériel argentée
 2- Modification du calibre artériel
Rétrécissement artériolaire rétinien
diffus ou localisé.
• Le croisement artério veineux normal
ne s'accompagne pas de changement
de calibre, ni de direction, ni de
couleur des vaisseaux qui se croisent.

• Les modification au niveau des

croisements artérioveineux est
causé par la fibrose de la paroi
artériolaire qui comprime la
veine
 Signe de SALUS

trajet veineux déplacé

latéralement selon un trajet
en forme de (S)
 Signe de GUNN

• Interruption de la colonne
sanguine au niveau veineux liée à
la sclérose de l’adventice.
Les modifications du trajet artériel

Tortuosité vasculaire : due à un épaississement

de la paroi artériolaire
 Remarque!
Les signes d‘artériosclérose sont
irréversibles et ne réagiront pas au
traitement de l’HTA
Signes de la rétinopathie
hypertensive
 Hémorragies
Par rupture de la BHR interne Extravasation des GR
 Exsudats durs
Rupture de la BHR interne Extravasation des Lipoprotéine

• des taches blanches ou jaunâtres, bien limitées,

localisées au pôle postérieur,
siégeant en arrière des vaisseaux rétiniens
• ils prennent une disposition en rayon de roue
centrée sur la fovéa, constituant une étoile
maculaire
 Nodules cotonneux
Témoignent d’une ischémie rétinienne à accumulation débris
cellulaires à la frontière (perfusée-ischémique).
 Œdème papillaire
• Témoin de la gravité de l’HTA
• Stade précoce:
• AV conservée.
• hyperhémie voire gonflement papille

• Stade tardif:
– BAV
– Œdème franc + dilatation Vx +
hémorragie en flammèches +
nodules cotonneux.
 Choroidopathie hypertensive
• Sujet jeune .
• Poussée aigue d’HTA.
• Modifications localisées dans la région
maculaire.
• Symptomatique (BAV) : DSR
• Décrite dans la toxémie gravidique,
phéochromocytome , HTA maligne.
 Clinique
• Taches d’Elsching :
• Taches sous rétinienne pales , +/- rondes et peuvent
se pigmenter.
•Stries de Siegrist :
• Une hyperpigmentation linéaire en regard des artères
choroïdiennes
Décollement séreux rétinien (DSR):
Accumulation du liquide provenant d’une choroïde en
souffrance a cause du pic d’HTA
 Classification:
Plusieurs classifications :
vKeith et Wagner : est de moins en moins utilisée.
(Pas de valeur pronostique et ne fait pas la
différence entre les signes d’HTA de ceux de
l’athérosclérose ).

vKirkendall

vWong et Mitchell (2004)

Œil et maladies de
systèmes
q Les maladies systémiques regroupe des maladies inflammatoires

diffuses d’origine inconnue.

q L’atteinte ophtalmologique:

v Est fréquente dans de bon nombre de ces maladies

v Constitue une clé au diagnostic

v Peut mettre en jeu le pronostic fonctionnel du fait du risque

de cécité (maladie de Behçet ou maladie de Horton)

 Maladie de Behçet
q Vascularite d’origine inconnue.

q Maladie inflammatoire systémique évoluant

par poussées :

v Inflammation intraoculaire.
v Ulcérations buccales et/ou génitales. (Aphtose
bipolaire)
v Lésions cutanées.
v Atteintes viscérales (Tube digestif, SNC, vaisseaux
et articulations )
Maladie de Behçet
Atteinte ophtalmologique:
q Fréquente (40 à 70 % ) grave (potentiellement cécitante)

q L’atteinte oculaire est inaugurale dans 20% des cas

q Inflammation intraoculaire (Uvéite ) est l’atteinte

ophtalmologique la plus fréquente.

q peut être antérieure, postérieure ou total (Panuvéite).

q D’autres manifestations sont moins fréquente:

o Épisclérite, sclérite, kératite ou névrite optique isolée

Maladie de Behçet
Prise en charge:

vLutter contre l’inflammation intraoculaire par des

corticoïdes par voie topique ou générale.

vPhotocoagulation au Laser des territoires d’ischémie

en cas de risque de néovascularisation
vTraitement: corticoides , immunosuppresseurs , la
biothérapie (anti TNFα)
vPrise en charge multidisciplinaire
Maladie de Horton
q Artérite à cellules géantes.

q La vascularite de l’adulte la plus fréquente en occident (Europe et

nord de l'Amérique)

q Elle concerne surtout les sujets de plus de 50 ans.

q Touche les artères de moyen et gros calibre (les Branches de la
carotide externe).

q C’est une URGENCE OPHTALMOLOGIQUE.

q Gravité fonctionnelle : Bilatéralisation, cécité définitive.

Maladie de Horton
Atteinte ophtalmologique:

q Les plus fréquentes :

ü Neuropathie optique ischémique antérieure.

ü Occlusion de l’artèreciliorétinienne.

ü Occlusion de l’artère centrale de la rétine.

Maladie de Horton
Diagnostic:
• Terrain : âge > 50ans

• Prodromes : éclipses visuelles, amaurose fugace

• BAV unilatérale, profonde, brutale et indolore, souvent découverte

le matin au réveil.

• OP blanc crayeux, souvent associée à des hémorragies et des exsudats

• Céphalées localisées de début récent

• Artère temporale sensibles, douloureuses, saillante, indurées, non pulsatiles

• VS ≥ 50 mm/h

• Biopsie de l’artère temporale : Artérite giganto cellulaire

Maladie de Horton
Prise en charge:
q urgence diagnostic et thérapeutique : pc vital

qCorticothérapie à forte dose pour éviter

l’installation de l’ischémie ou la bilatéralisation de
l’atteinte
 Lupus érythémateux disséminé
q Maladie auto- immune caractérisée par une atteinte
systémique et une évolution par poussée/ rémissions

q Touche principalement la femme jeune (9 pour 1).

q Grande variété clinique (Hétérogénéité clinique )

q Atteintes dermatologique et articulaire les plus fréquente (80 à

90 %)

q Les autres atteintes autres qu’ophtalmologiques : Pleuro-

péricardique, cardiaque, rénale et neurologique.
Lupus érythémateux disséminé
Atteinte ophtalmologique:

q 3 à 30 % des patients.

q Le LED peut toucher toutes les structures de l’oeil, ses

annexes et les voies optiques

v Kérato-conjonctivite sèche

v Rétinopathie vaso-occlusive

v Neuropathie optique
 La Sarcoïdose
q C’est une maladie systémique chronique d’étiologie inconnue.
q Les lésions sont caractérisées par des granulomes épithélioïdes
sans nécrose caséeuse.
q Apparait à tout âge, avec un pic entre 20 et 29 ans.
q Tous les organes peuvent être touchés: Thoracique, oculaire,
cutané et ganglions périphérique.
La Sarcoïdose
Atteinte ophtalmologique:
q Environ 30 à 60 % des patients atteints d'une sarcoïdose
développent une atteinte ophtalmologique au cours de
l'évolution de leur pathologie

q Toutes les structures oculaires peuvent être atteintes.

q L'uvéite reste la manifestation oculaire la plus fréquente ( 20

à 30 % ).
 Conclusion :
Du fait de la fréquence et la variété des manifestations
oculaires dans les maladies générales:

ü L’ophtalmologiste apporte une contribution importante

aidant la démarche diagnostique et thérapeutique au
médecin interniste.