Nsg Dx Begründung
Ineffektives Atemmuster im Ein Mangel an Glukose in den
Zusammenhang mit Azidose, Zellen führt zu einem
nachgewiesen durch DKA Katabolismus von Fetten und
Proteinen, was zu übermäßigen
Mengen an Fettsäuren und deren
Metaboliten, die als Ketone oder
Ketosäuren bekannt sind, im Blut
führt. Übermäßige Ketone im Blut
verursachen Ketoazidose.
Ketonkörper sind Säuren; ihre
Ansammlung im Kreislauf
aufgrund von Insulinmangel führt
zu einer metabolischen Azidose.
Mit zunehmender Dehydratation
wird jedoch die glomeruläre
Filtrationsrate in der Niere
verringert und die Ausscheidung
von Säuren wird begrenzter.
Ketoazidose führt zu Kussmauls
Atemzügen. Kussmaul-Atmungen
stellen den Versuch des Körpers
dar, die Azidose zu verringern,
was der Wirkung des
Ketonaufbaus entgegenwirkt.
NSG-Interventionen
1. Sauerstoff wie angeordnet
verabreichen.
2. Überwachen Sie die
Sauerstoffsättigung und
bewerten Sie stündlich die
Tiefe oder den Rhythmus der
Atmung.
3. Heben Sie den Kopf des
Bettes an.
4. Fördern Sie angemessene
Ruhezeiten zwischen den
Aktivitäten.
5. Überprüfen Sie die
Umweltfaktoren.
6. Beurteilen Sie LOC, indem Sie
neurologische Reaktionen
und die Fähigkeit des
Patienten bewerten, jede
Stunde effektiv Fragen zu
beantworten.
Begründung
Atemwege und Atmung haben
weiterhin oberste Priorität. Die
Verabreichung von Sauerstoff
kann helfen, die Tachypnoe des
Patienten zu lindern.
Erkennt
atemkompensation während
einer Zeit der Atemkrise der
Kussmaul-Atmung (verursacht
durch die
DKA).
Die Schwerkraft zieht das
Zwerchfell nach unten, was eine
stärkere Brustausdehnung und
Lungenbelüftung ermöglicht.
Um Ermüdung zu begrenzen.
Kann die Vermeidung/Änderung
des Lebensstils oder der
Umgebung erfordern, um die
Auswirkungen auf die Atmung des
Kunden zu begrenzen.
Bietet eine ständige Überwachung
des neurologischen Status
.
Flüssigkeitsvolumendefizit r/t
Elektrolytungleichgewichte
Obwohl der Patient keine
Polydispsie und Polyurie aufweist,
kommt es zu Erbrechen. Emesis
könnte zu Austrocknung führen,
da Elektrolyte verloren gehen. Die
Emesis tritt auf, weil sie eines der
Anzeichen und Symptome der
metabolischen Azidose ist, da
vermehrt Ketonkörper im
Kreislauf sind. Ketonkörper
wurden gebildet, weil ein
Insulinmangel vorliegt. Es kommt
zum Abbau von Fetten (Lipolyse).
Lipolyse führt zu erhöhten
Fettsäuren und Glycerin. Die
freien Fettsäuren werden in der
Leber in Ketonkörper
umgewandelt. So führt ein
erhöhter Ketonkörper zu einer
metabolischen Azidose. Die
Ansammlung von Ketonen
spiegelt sich in Urin und Blut
wider.
1. Messen und erfassen Sie die
Urinausscheidung stündlich;
berichten Sie über eine
Urinausscheidung von
weniger als 30 ml für 2
aufeinanderfolgende
Stunden.
2. Patienten täglich wiegen.
3. Beurteilung des
neurologischen Status.
4. Einleitung und Verabreichung
der Insulintherapie:
 Auf die
intravenöse
Bolusdosis des
regulären Insulins
folgt eine
kontinuierliche
Infusion.
 Primen Sie die
Linie, indem Sie
Flüssigkeitsvolumendefizit
reduziert die glomeruläre
Filtration und den renalen
Blutfluss, was zu Oligurie führt.
Der Patient in DKA kann sich auch
einer osmotischen Diurese
unterziehen und übermäßige
Leistungen aufweisen.
Gewichtsänderungen können
Informationen über den
Flüssigkeitshaushalt und die
Angemessenheit des
Volumenersatzes liefern. 1 Pfund
= 2,2 kg.
Veränderungen des psychischen
Zustands können durch starken
Volumenmangel und veränderte
Natriumwerte
auftreten, Patienten sind auch
anfällig für Anfälle.
Zur Korrektur der Ketoazidose ist
Insulin notwendig. Insulin hat eine
Affinität zum Schlauch. Mit der
Verabreichung von Insulin tritt
das Kalium zusammen mit der
Glukose wieder in die Zellen ein.
50 ml müssen durch den Schlauch
geprimert werden, damit die
Mischung den Schlauch
beschichten und sicherstellen
 50 ml der kann, dass der Patient die richtige
Mischung Dosis erhält.
verschwenden.
Das anfängliche Ziel besteht darin,
5. IV-Therapie einleiten und das Kreislaufvolumendefizit zu
verabreichen korrigieren. Hypotonische
 Halbfeste Kochsalzlösung kann bei
normale Patienten mit hohem Blutdruck
Kochsalzlösung verwendet werden. Eine IV-
(0,45 %). Therapie kann erforderlich sein,
um Flüssigkeitsverluste durch
Erbrechen zu ersetzen. Die
Flüssigkeitstherapie bewirkt eine
Erweiterung der Plasmavolumina
und eine Rückkehr der normalen
Nierenfunktion, was unerlässlich
6. Überwachen Sie die ist.
Auswirkungen der i.v.-
Therapie. Ein Volumenersatz ist notwendig,
um eine ausreichende
Durchblutung, Perfusion und
Sauerstoffversorgung des
Gewebes zu gewährleisten. Der
Ersatz ist ausreichend, wenn die
7. Kalium IV wie bestellt Vitalzeichen wieder auf den
verabreichen: typischerweise Ausgangswert zurückgehen.
20 bis 30 mEq/L.
Kalium wird zu IV-Infusionen
hinzugefügt, sobald die
Nierenfunktion festgestellt wurde
und der Serumkaliumspiegel
unter 5,5 mEq/L liegt. Mit
fortschreitender Hydratation
ändern sich die Laborwerte, wenn

8. Fördern Sie eine komfortable
Umgebung. Decken Sie den
Patienten mit Lichttüchern ab.
sich die Elektrolyte von
Kompartiment zu
Fluidkompartiment bewegen. Der
Kaliumersatz wird mit der
Verabreichung von Insulin immer
wichtiger. Insulin bewirkt, dass
Kalium zum Zeitpunkt der
Korrektur der Azidose in das
intrazelluläre Kompartiment
gelangt.

9. Halten Sie die Vermeidet Überhitzung, die einen

Unausgewogene Ernährung:
Weniger als der Körperbedarf im
Zusammenhang mit dem Abbau
von Fetten und Proteinen für
Kraftstoffe.
Insulinmangel führt zum Abbau
von Fetten und Proteinen. Der
Katabolismus von Fetten und
Proteinen tritt auf, weil der
Transport von Glukose und
Aminosäuren in die Zellen sowie
die Synthese von Protein und
Glykogen beeinträchtigt wird.
Diese Stoffwechselanomalien
beeinflussen wiederum den
Fettstoffwechsel.
Flüssigkeitsaufnahme von weiteren Flüssigkeitsverlust
mindestens 2500 ml/Tag begünstigen könnte.
innerhalb der Herztoleranz,
wenn die orale Einnahme
wieder aufgenommen wird. Erhält das
Feuchtigkeits-/Zirkulationsvolume
n aufrecht.
1. Täglich oder wie angegeben Beurteilt die Angemessenheit der
wiegen. Nahrungsaufnahme (Absorption
und Nutzung).
Identifiziert Defizite und
2. Bestimmen Sie das Abweichungen vom
Ernährungsprogramm und das therapeutischen Bedarf.
übliche Muster des Patienten;
vergleichen Sie es mit der
letzten Einnahme. Hyperglykämie und Flüssigkeits-
und Elektrolytstörungen können
3. Darmgeräusche auskultieren. die Magenmotilität/-funktion
Beachten Sie Berichte über (Blähungen oder Ileus) verringern
Bauchschmerzen/Blähungen, und die Wahl der Interventionen
Übelkeit, Erbrechen von beeinflussen. Hinweis:
 unverdautem Essen.
4. Bieten Sie kleine und häufige
Fütterung.
5. Führen Sie einen Fingerstick-
Glukosetest durch.
6. Verabreichen Sie
regelmäßiges Insulin durch
intermittierende oder
kontinuierliche IV-Methode, z.
B. IV-Bolus, gefolgt von einem
kontinuierlichen Abtropfen
Langfristige Schwierigkeiten mit
einer verminderten
Magenentleerung und einer
schlechten Darmmotilität deuten
auf autonome Neuropathien hin,
die den Gastrointestinaltrakt
betreffen und eine
symptomatische Behandlung
erfordern.
Die Analyse der Serumglukose am
Krankenbett ist genauer (zeigt die
aktuellen Spiegel an) als die
Überwachung des Urinzuckers,
der nicht empfindlich genug ist,
um Schwankungen des
Serumspiegels zu erkennen, und
durch die individuelle
Nierenschwelle des Patienten
oder das Vorhandensein von
Harnretention/Nierenversagen
beeinflusst werden kann. Hinweis:
Einige Studien haben ergeben,
dass eine Glukose im Urin von 20
% mit einer Blutglukose von 140–
360 mg/dl korreliert sein kann.
Normales Insulin setzt schnell ein
und hilft so, Glukose schnell in die

Müdigkeit im Zusammenhang
mit metabolischer Azidose und
verminderter metabolischer
Energieproduktion
Insulinfunktionen dienen dem
Transport und der
Verstoffwechselung von Glukose
zur Energiegewinnung. Da es
über die Pumpe von etwa 5–
10 U/h, so dass die Glukose
um 50 mg/dl/h reduziert wird.
7. Sorgen Sie für eine Ernährung
mit etwa 60 %
Kohlenhydraten, 20 %
Proteinen und 20 % Fetten in
einer bestimmten Anzahl von
Mahlzeiten/Snacks.
1. Besprechen Sie mit dem
Patienten die Notwendigkeit
der Aktivität. Planen Sie den
Zeitplan mit dem Patienten
Zellen zu transportieren. Der IV-
Weg ist der erste Weg der Wahl,
da die Absorption aus
subkutanem Gewebe
unregelmäßig sein kann. Viele
glauben, dass die kontinuierliche
Methode der optimale Weg ist,
um den Übergang zum
Kohlenhydratstoffwechsel zu
erleichtern und das Auftreten von
Hypoglykämie zu reduzieren.
Komplexe Kohlenhydrate senken
den Glukosespiegel/Insulinbedarf,
senken den
Serumcholesterinspiegel und
fördern die Sättigung. Die
Nahrungsaufnahme wird
entsprechend den spezifischen
Insulinmerkmalen (z. B.
Spitzeneffekt) und dem
individuellen Ansprechen des
Patienten geplant. Hinweis:Ein
Snack vor dem Schlafengehen (hs)
komplexer Kohlenhydrate ist
besonders wichtig (wenn Insulin
in geteilten Dosen verabreicht
wird), um Hypoglykämie während
des Schlafes und eine mögliche
Somogyi-Reaktion zu verhindern.
Aufklärung kann motivieren, das
Aktivitätsniveau zu erhöhen, auch
wenn sich der Patient anfangs zu
schwach fühlt.
einen Insulinmangel gibt, wird es
Schwäche geben. Darüber hinaus
entwickelt sich eine metabolische
Azidose, da Ketosäuren mit
Bicarbonationen im Puffer binden,
was zu einem verringerten
Serumbicarbonatspiegel und
einem verringerten Serum-pH-
Wert führt. Mit fortschreitender
Dehydratation wird die
Nierenkompensation reduziert,
die Azidose dekompensiert und
der Serum-pH-Wert sinkt, was zu
Bewusstlosigkeit führt. So führen
Lethargie und Schwäche zu
Müdigkeit beim Patienten.
und identifizieren Sie
Aktivitäten, die zu Müdigkeit Verhindert übermäßige
führen. Ermüdung.
2. Wechseln Sie die Aktivität mit
Ruhephasen/ununterbrochen Zeigt physiologische
em Schlaf. Toleranzniveaus an.
3. Überwachen Sie den Puls, die
Atemfrequenz und den
Blutdruck vor/nach der
Aktivität.