Nsg Dx
Patrón respiratorio ineficaz
relacionado con la acidosis
evidenciada por la CAD.
Justificación
La falta de glucosa en las células
provoca el catabolismo de las
grasas y las proteínas, lo que da
lugar a cantidades excesivas de
ácidos grasos y sus metabolitos,
conocidos como cetonas o
cetoácidos, en la sangre. Un
exceso de cetonas en la sangre
provoca cetoacidosis. Los cuerpos
cetónicos son ácidos; su
acumulación en la circulación por
falta de insulina provoca acidosis
metabólica. Sin embargo, a
medida que se desarrolla la
deshidratación, disminuye la tasa
de filtración glomerular en el
riñón y la excreción de ácidos se
vuelve más limitada. La
cetoacidosis provoca
respiraciones de Kussmauls. Las
respiraciones de Kussmaul
representan el intento del cuerpo
de disminuir la acidosis,
contrarrestando el efecto de la
acumulación de cetonas.
Intervenciones Nsg
1. Administrar oxígeno según
orden.
2. Controle los niveles de
saturación de oxígeno y
evalúe la profundidad o el
ritmo de las respiraciones
cada hora.
3. Elevar la cabecera de la cama.
4. Fomentar periodos de
descanso adecuados entre
actividades.
5. Revisar los factores
medioambientales.
6. Evaluar la LOC mediante la
evaluación de las respuestas
neurológicas y la capacidad
del paciente para responder
eficazmente a las preguntas
cada hora.
Justificación
La vía aérea y la respiración
siguen siendo la primera
prioridad. La administración de
oxígeno puede ayudar a aliviar la
taquipnea del paciente.
Detecta
compensación respiratoria
durante un tiempo de la crisis
respiratoria de Kussmaul
breathing (causada por la
CAD).
La gravedad tira del diafragma
hacia abajo, lo que permite una
mayor expansión torácica y
ventilación pulmonar.
Para limitar la fatiga.
Puede ser necesario
evitar/modificar el estilo de vida o
el entorno para limitar el impacto
en la respiración del cliente.
Proporciona una supervisión
constante del estado neurológico
.
Déficit de volumen de fluidos y
desequilibrios electrolíticos
Aunque el paciente no manifiesta
polidipsia ni poliuria, se produce
emesis. La emesis puede provocar
deshidratación por pérdida de
electrolitos. La emesis se produce
por la razón de que es uno de los
signos y síntomas de la acidosis
metabólica debido a la razón de
que hay un aumento de cuerpos
cetónicos en circulación. Los
cuerpos cetónicos se formaron
porque hay deficiencia de insulina
habrá descomposición de las
grasas (lipólisis) se lleva a cabo. La
lipólisis dará lugar a un aumento
de los ácidos grasos y del glicerol.
Los ácidos grasos libres se
convierten en cuerpos cetónicos
en el hígado. Por lo tanto, el
aumento de cuerpos cetónicos
conduce a la acidosis metabólica.
La acumulación de cetonas se
refleja en la orina y la sangre.
1. Medir y registrar la diuresis
cada hora; notificar una
diuresis inferior a 30 ml
durante 2 horas consecutivas.
2. Pesar al paciente diariamente.
3. Evaluar el estado neurológico.
4. Iniciar y administrar el
tratamiento con insulina:
 A la dosis en bolo
de insulina
regular le sigue
una infusión
continua.
 Cebe la línea
vertiendo 50 ml
de la mezcla.
5. Iniciar y administrar terapia
intravenosa
 Solución salina
normal al 0,45%.
El déficit de volumen de fluidos
reduce la filtración glomerular y el
flujo sanguíneo renal causando
oliguria. El paciente en CAD
también puede estar sufriendo
una diuresis osmótica y tener
salidas excesivas.
Los cambios en el peso pueden
proporcionar información sobre el
equilibrio de líquidos y la
adecuación de la reposición de
volumen. 1lb = 2,2kg.
Pueden producirse alteraciones
del estado mental por una grave
depleción de volumen y alteración
de los niveles de sodio; los
pacientes también corren el
riesgo de sufrir convulsiones.
La insulina es necesaria para
corregir la cetoacidosis. La
insulina tiene afinidad por el tubo.
Con la administración de insulina,
el potasio vuelve a entrar en las
células junto con la glucosa.
50ml deben ser cebados a través
del tubo, para permitir que la
mezcla cubra el tubo y asegurarse
de que el paciente está recibiendo
la dosis verdadera.
El objetivo inicial es corregir el

6. Vigilar los efectos de la
terapia intravenosa.
7. Administrar potasio IV según
orden: típicamente 20 a 30
mEq/L.
8. Promover un entorno
confortable. Cubrir al
paciente con sábanas ligeras.
déficit de volumen circulatorio. La
solución salina hipotónica puede
utilizarse en pacientes con
hipertensión arterial. Puede ser
necesaria la terapia intravenosa
para reponer las pérdidas de
líquidos causadas por los vómitos.
La fluidoterapia provoca la
expansión de los volúmenes
plasmáticos y el restablecimiento
de la función renal normal, que es
esencial.
La reposición de volumen es
necesaria para proporcionar una
circulación, perfusión y
oxigenación adecuadas de los
tejidos. La reposición es adecuada
cuando las constantes vitales
vuelven a su valor basal.
El potasio se añade a las
infusiones de Iv una vez que se ha
establecido la función renal y los
niveles de potasio sérico están
por debajo de 5,5 mEq/L. A
medida que progresa la
hidratación, los valores de
laboratorio cambiarán a medida
que los electrolitos se muevan de
compartimento a compartimento
de fluidos. La reposición de
potasio se hace más crucial con la
administración de insulina. La

Nutrición desequilibrada: menos
de las necesidades corporales
relacionadas con el catabolismo
de grasas y proteínas como
combustibles.
La deficiencia de insulina provoca
la descomposición de grasas y
proteínas. El catabolismo de
grasas y proteínas se produce
porque el transporte de glucosa y
aminoácidos al interior de las
células está alterado, así como la
síntesis de proteínas y glucógeno.
A su vez, estas anomalías
metabólicas afectan al
metabolismo de los lípidos.
9. Mantener una ingesta de
líquidos de al menos 2500
mL/día dentro de la tolerancia
cardiaca cuando se reanude la
ingesta oral.
1. Pesar diariamente o como se
indique.
2. Averiguar el programa
dietético del paciente y su
pauta habitual; comparar con
la ingesta reciente.
3. Ausculte los ruidos
intestinales. Tenga en cuenta
los informes de
dolor/hinchazón abdominal,
náuseas, vómitos de
alimentos no digeridos.
insulina hace que el potasio pase
al compartimento intracelular en
el momento en que se corrige la
acidosis.
Evita el sobrecalentamiento, que
podría favorecer una mayor
pérdida de líquidos.
Mantiene el volumen de
hidratación/circulación.
Evalúa la adecuación de la ingesta
nutricional (absorción y
utilización).
Identifica los déficits y las
desviaciones de las necesidades
terapéuticas.
La hiperglucemia y las
alteraciones de líquidos y
electrolitos pueden disminuir la
motilidad/función gástrica
(distensión o íleo), lo que afecta a
la elección de las intervenciones.
Nota: Las dificultades a largo
plazo con disminución del vaciado
gástrico y escasa motilidad
intestinal sugieren neuropatías
autonómicas que afectan al tracto
gastrointestinal y requieren
tratamiento sintomático.
4. Dar de comer poco y con
frecuencia.
5. Realizar pruebas de glucosa
con punción digital.
6. Administrar insulina regular
por método IV intermitente o
continuo, por ejemplo, bolo
IV seguido de un goteo
continuo mediante bomba de
aproximadamente 5-10
U/hora para que la glucosa se
reduzca en 50 mg/dL/hora.
El análisis a pie de cama de la
glucosa sérica es más preciso
(muestra los niveles actuales) que
la monitorización del azúcar en
orina, que no es lo
suficientemente sensible para
detectar fluctuaciones en los
niveles séricos y puede verse
afectada por el umbral renal
individual del paciente o la
presencia de retención
urinaria/insuficiencia renal. Nota:
Algunos estudios han descubierto
que una glucosa en orina del 20%
puede correlacionarse con una
glucosa en sangre de 140-360
mg/dL.
La insulina regular tiene un inicio
rápido y, por lo tanto, ayuda
rápidamente a transportar la
glucosa a las células. La vía IV es la
vía inicial de elección porque la
absorción a partir de los tejidos
subcutáneos puede ser errática.
Muchos creen que el método
continuo es la forma óptima de
facilitar la transición al

Fatiga relacionada con la acidosis
metabólica y Disminución de la
producción de energía
metabólica
Las funciones de la insulina son
transportar y metabolizar la
glucosa para obtener energía.
Como hay deficiencia de insulina,
habrá debilidad. Además, la
acidosis metabólica se desarrolla
a medida que los cetoácidos se
unen a los iones de bicarbonato
en el tampón, lo que conduce a
una disminución de los niveles de
bicarbonato sérico y a una
7. Proporcionar una dieta de
aproximadamente un 60% de
hidratos de carbono, un 20%
de proteínas y un 20% de
grasas en un número
determinado de
comidas/meriendas.
1. Discutir con el paciente la
necesidad de actividad.
Planificar el horario con el
paciente e identificar las
actividades que provocan
fatiga.
2. Alternar la actividad con
periodos de descanso/sueño
ininterrumpido.
metabolismo de los carbohidratos
y reducir la incidencia de
hipoglucemia.
Los hidratos de carbono
complejos disminuyen los niveles
de glucosa y las necesidades de
insulina, reducen los niveles
séricos de colesterol y favorecen
la saciedad. La ingesta de
alimentos se programa en función
de las características específicas
de la insulina (p. ej., efecto
máximo) y de la respuesta
individual del paciente.Nota:Un
tentempié a la hora de acostarse
(hs) de hidratos de carbono
complejos es especialmente
importante (si la insulina se
administra en dosis divididas)
para prevenir la hipoglucemia
durante el sueño y la posible
respuesta Somogyi.
La educación puede servir de
motivación para aumentar el nivel
de actividad aunque el paciente
se sienta demasiado débil al
principio.
Evita la fatiga excesiva.
Indica los niveles fisiológicos de
tolerancia.
disminución del pH sérico. A 3. Controle el pulso, la
medida que la deshidratación frecuencia respiratoria y la
progresa, la compensación renal tensión arterial antes y
se reduce, la acidosis se después de la actividad.
descompensa y el pH sérico
desciende, lo que provoca la
pérdida de conciencia. Así pues, el
letargo y la debilidad causan
fatiga al paciente.