Nsg Dx
Model de respirație ineficient
legat de acidoză, evidențiat de
DKA
Deficit volumic fluid r/t
dezechilibre electrolitice
Raţiunea
Lipsa glucozei în celule duce la
catabolismul grăsimilor și
proteinelor, ceea ce duce la
cantități excesive de acizi grași și
metaboliții lor cunoscuți sub
numele de cetone sau cetoacizi, în
sânge. Cetonele excesive din
sânge provoacă cetoacidoză.
Corpii cetonici sunt acizi;
Acumularea lor în circulație din
cauza lipsei de insulină duce la
acidoză metabolică. Cu toate
acestea, pe măsură ce
deshidratarea se dezvoltă, rata de
filtrare glomerulară în rinichi
scade, iar excreția acizilor devine
mai limitată. Cetoacidoza duce la
respirația lui Kussmauls.
Respiratiile Kussmaul reprezinta
incercarea organismului de a
reduce acidoza, contracarand
efectul acumularii cetonei.
Deși pacientul nu manifestă
polidispsie și poliurie, apare
vărsăturile. Vărsăturile ar putea
Intervenții NSG
1. Administrați oxigenul conform Căile respiratorii și respirația
comenzilor.
2. Monitorizați nivelurile de
saturație a oxigenului și
evaluați adâncimea sau ritmul compensarea respiratorie în
respirației în fiecare oră.
3. Ridicați capul patului.
4. Încurajați perioade adecvate
de odihnă între activități.
5. Examinați factorii de mediu.
6. Evaluați LOC prin evaluarea
răspunsurilor neurologice și a
capacității pacientului de a
răspunde eficient la întrebări
în fiecare oră.
1. Măsurați și înregistrați
producția de urină pe oră;
Raportați producția de urină
Raţiunea
rămân prima prioritate.
Administrarea de oxigen poate
ajuta la atenuarea tahipneei
pacientului.
Detectează
timpul unei perioade de criză
respiratorie a respirației Kussmaul
(cauzată de
DKA).
Gravitația trage diafragma în jos,
permițând o expansiune mai mare
a pieptului și ventilație
pulmonară.
Pentru a limita oboseala.
Poate necesita
evitarea/modificarea stilului de
viață sau a mediului pentru a
limita impactul asupra respirației
clientului.
Oferă monitorizarea constantă a
stării neurologice
.
Deficitul de volum de lichid
reduce filtrarea glomerulară și
fluxul sanguin renal care cauzează
duce la deshidratare, deoarece
electroliții au fost pierduți.
Vărsăturile apar din cauza faptului
că este unul dintre semnele și
simptomele acidozei metabolice
datorită faptului că există corpuri
cetone crescute în circulație.
Corpurile cetonice s-au format
deoarece există deficit de
insulină, va avea loc
descompunerea grăsimilor
(lipoliză). Lipoliza va duce la
creșterea acizilor grași și a
glicerolului. Acizii grași liberi sunt
transformați în corpuri cetone în
ficat. Astfel, creșterea corpilor
cetonici va duce la acidoză
metabolică. Acumularea de
cetone se reflectă în urină și
sânge.
mai mică de 30 ml timp de 2 oligurie. Pacientul din DKA poate
ore consecutive. fi, de asemenea, supus diurezei
osmotice și poate avea ieșiri
excesive.
2. Cântăriți pacientul zilnic. Modificările în greutate pot
furniza informații despre
echilibrul fluidelor și adecvarea
înlocuirii volumului. 1lb = 2,2 kg.
3. Evaluați starea neurologică. Modificări ale stării mentale pot
apărea din cauza epuizării severe
a volumului și a nivelurilor
modificate de sodiu, pacienții
fiind, de asemenea, expuși riscului
de convulsii.
4. Initierea si administrarea
insulinoterapiei: Insulina este necesară pentru
 Doza i.v. în bolus corectarea cetoacidozei. Insulina
de insulină are o afinitate pentru tub. Odată
regulată este cu administrarea insulinei,
urmată de potasiul reintră în celule
perfuzie continuă. împreună cu glucoza.
 Amorsați linia 50 ml trebuie amorsați prin tub,
irosind 50 ml din pentru a permite amestecului să
amestec. acopere tubul și pentru a se
asigura că pacientului i se
5. Inițierea și administrarea administrează doza reală.
terapiei IV
 Soluție salină Scopul inițial este de a corecta
normală cu deficitul de volum circulator.
jumătate de Soluția salină hipotonică poate fi
rezistență utilizată pentru pacienții cu
(0,45%). tensiune arterială crescută.

6. Monitorizați efectele terapiei
IV.
7. Administrați potasiu IV
conform comenzilor: de
obicei 20 până la 30 mEq / L.
8. Promovați un mediu
confortabil. Acoperiți
pacientul cu foi ușoare.
Terapia IV poate fi necesara
pentru a inlocui pierderile de
lichide cauzate de varsaturi.
Fluidoterapia determină
extinderea volumelor plasmatice
și revenirea funcției renale
normale, care este esențială.
Înlocuirea volumului este
necesară pentru a asigura
circulația, perfuzia și oxigenarea
adecvată a țesuturilor. Înlocuirea
este adecvată atunci când
semnele vitale revin la valoarea
inițială.
Potasiul este adăugat la perfuziile
i.v. odată ce funcția renală a fost
stabilită și concentrațiile
plasmatice ale potasiului sunt sub
5,5 mEq/l. Pe măsură ce
hidratarea progresează, valorile
de laborator se vor schimba pe
măsură ce electroliții se
deplasează din compartiment în
compartiment fluid. Înlocuirea
potasiului devine mai importantă
cu administrarea de insulină.
Insulina determină potasiul să se
deplaseze în compartimentul
intracelular în momentul
corectării acidozei.
Evită supraîncălzirea, ceea ce ar

Nutriție dezechilibrată: mai puțin
decât cerința organismului legată
de catabolismul grăsimilor și
proteinelor pentru combustibili.
Deficitul de insulină duce la
descompunerea grăsimilor și a
proteinelor. Catabolismul
grăsimilor și proteinelor apare
deoarece transportul glucozei și
aminoacizilor în celule este
afectat, precum și sinteza
proteinelor și glicogenului. La
rândul lor, aceste anomalii
metabolice afectează
metabolismul lipidic.
9. Mențineți aportul de lichide
de cel puțin 2500 ml / zi în
toleranța cardiacă atunci când
administrarea orală este
reluată.
1. Se cântărește zilnic sau după
cum este indicat.
2. Stabiliți programul dietetic al
pacientului și modelul
obișnuit; Comparați cu
aportul recent.
3. Auscultate sunete intestinale.
Rețineți rapoarte de dureri
abdominale / balonare,
greață, vărsături de alimente
nedigerate.
4. Asigurați hrănire mică și
frecventă.
putea promova pierderi
suplimentare de lichide.
Menține hidratarea/volumul
circulant.
Evaluează adecvarea aportului
nutrițional (absorbție și utilizare).
Identifică deficitele și abaterile de
la nevoile terapeutice.
Hiperglicemia și tulburările fluide
și electrolitice pot scădea
motilitatea/funcția gastrică
(distensie sau ileus), afectând
alegerea intervențiilor. Notă:
Dificultățile pe termen lung cu
golirea gastrică scăzută și
motilitatea intestinală slabă
sugerează neuropatii autonome
care afectează tractul gastro-
intestinal și necesită tratament
simptomatic.
Analiza la pat a glicemiei este mai

5. Efectuați testarea glucozei cu
degetul.
6. Se administrează insulină
regulată prin metoda i.v.
intermitentă sau continuă, de
exemplu bolus i.v., urmată de
picurare continuă prin pompă
de aproximativ 5–10 U/oră,
astfel încât glucoza să fie
redusă cu 50 mg/dl/oră.
7. Oferiți o dietă de aproximativ
60% carbohidrați, 20%
proteine, 20% grăsimi în
numărul desemnat de mese /
gustări.
precisă (afișează nivelurile
actuale) decât monitorizarea
zahărului din urină, care nu este
suficient de sensibil pentru a
detecta fluctuațiile nivelurilor
serice și poate fi afectat de pragul
renal individual al pacientului sau
de prezența retenției
urinare/insuficienței renale. Notă:
Unele studii au descoperit că o
glucoză din urină de 20% poate fi
corelată cu o glucoză din sânge de
140-360 mg / dl.
Insulina regulată are un debut
rapid și, astfel, ajută rapid la
mutarea glucozei în celule. Calea
IV este calea inițială de alegere,
deoarece absorbția din țesuturile
subcutanate poate fi neregulată.
Mulți cred că metoda continuă
este modalitatea optimă de a
facilita tranziția la metabolismul
carbohidraților și de a reduce
incidența hipoglicemiei.
Carbohidrații complecși scad
nivelul de glucoză / necesarul de
insulină, reduc nivelul
colesterolului seric și promovează
sațietatea. Ingestia de alimente
este programată în funcție de
caracteristicile specifice ale
insulinei (de exemplu, efectul

Oboseala legată de acidoza
metabolică și scăderea producției
de energie metabolică
Funcțiile insulinei sunt de a
transporta și metaboliza glucoza
pentru energie. Deoarece există
deficit de insulină, va exista
slăbiciune. În plus, acidoza
metabolică se dezvoltă pe măsură
ce cetoacizii se leagă de ionii de
bicarbonat din tampon, ceea ce
duce la scăderea nivelului seric de
bicarbonat și la scăderea pH-ului
seric. Pe măsură ce deshidratarea
progresează, compensarea renală
este redusă, acidoza devine
decompensată și pH-ul seric
scade, ducând la pierderea
conștienței. Deci, letargia și
slăbiciunea provoacă oboseală
pacientului.
1. Discutați cu pacientul nevoia
de activitate. Planificați
programul cu pacientul și
identificați activitățile care
duc la oboseală.
2. Activitate alternativă cu
perioade de odihnă / somn
neîntrerupt.
3. Monitorizați pulsul, frecvența
respiratorie și TA înainte /
după activitate.
maxim) și de răspunsul individual
al pacientului. Notă: O gustare la
culcare (hs) de carbohidrați
complexi este deosebit de
importantă (dacă insulina este
administrată în doze divizate)
pentru a preveni hipoglicemia în
timpul somnului și răspunsul
potențial Somogyi.
Educația poate oferi motivație
pentru creșterea nivelului de
activitate, chiar dacă pacientul se
poate simți prea slab inițial.
Previne oboseala excesivă.
Indică nivelurile fiziologice de
toleranță.