Ritmo Asociaciones clínicas
Bradicardia sinusal -Normal en algunos atletas
-Camino de conducción igual que
NSR
-El nodo SA se dispara a <60 lpm
-Sintomático- FC <60 que produce
síntomas (dolor torácico, síncope
Taquicardia sinusal
-Camino de conducción igual que
NSR
-La frecuencia D/c del nódulo
sinusal aumenta por inhibición
vagal o estimulación simpática.
-La frecuencia sinusal es de 101-200
lpm.
Contracción auricular
prematura
-Origen en un lugar distinto de SA
-Comienza en la aurícula L/R viaja a
través de la aurícula por un camino
anormal creando una onda P
distorsionada.
-En AV puede detenerse, retrasarse
(intervalo PR largo) o ir
normalmente.
Taquicardia supraventricular
-Origen en foco ectópico sobre haz
de His.
-Ocurre por reexcitación de las
aurículas cuando hay un bloqueo
unidireccional.
-Inicio y fin bruscos seguidos de una
breve asistolia.
-Es posible cierto grado de bloqueo
AV
Aleteo auricular
-Taquidisritmia auricular
-ID por ondas de aleteo recurrentes,
regulares y en forma de diente de
sierra.
-Se origina en un único foco
ectópico en la aurícula derecha (o
izquierda, pero es poco frecuente).
Características del ECG
-HR: <60 bpm
aeróbicos y algunos pts durante el
sueño.
-Masaje del seno carotídeo,
Maniobra de Vasalva, Hipotermia,
Aumento de la presión intraocular,
Estimulación vegal
-Fármacos (b-bloqueantes, CCB)
-Ejercicio, fiebre, dolor, hipotensión,
hipovolemia, anemia, hipoxia,
hipoglucemia, IM, IC,
hipertiroidismo, ansiedad, miedo.
-Fármacos: epinefrina,
norepinefrina, atropina, cafeína,
teofilina, Procardia, hidralazina.
-Corazón normal: estrés emocional,
fatiga física, cafeína, tabaco,
alcohol.
-Desequilibrio electrolítico,
hipertiroidismo, EPOC,
-Enfermedad cardiaca: EAC,
valvulopatía
-Corazón normal: sobreesfuerzo,
estrés emocional, inspiración
profunda, estimulantes (cafeína y
tabaco).
-Cardiopatía reumática, toxicidad
digitálica, EAC, cor pulmonale.
-Rara vez se produce en el corazón
sano
-Estados patológicos: EAC, HTA,
trastornos de la válvula mitral, EP,
enfermedad pulmonar crónica, cor
pulmonale, cardiomiopatía,
hipertiroidismo.
-Fármacos: digoxina, quinidina,
epinefrina.
Importancia clínica
-Depende de la tolerancia
-Ritmo: regular
-Onda P: normal, antes de cada
QRS
-PRInt: normal
-QRS: forma/duración normal
-HR: 101-200 bpm
-Ritmo: regular
-Onda P: normal, antes de cada
QRS
-PRInt: normal
-QRS: forma/duración normal
-HR: varía con la tasa
subyacente y la frecuencia de
PAC
-Ritmo: irregular
-Onda P: forma diferente
(dentada, descendente, oculta
en la onda T).
-PRInt: más largo o más corto
pero WNL
-QRS: generalmente normal, si
>0,12 conducción anormal a
través de las ventilaciones
-HR: 150-220 bpm
-Ritmo: regular/ligeramente
irregular
-Onda P: oculta en la onda T o
de forma irregular.
-PRInt: acortado o normal
-QRS: normalmente normal
-HR: Atrial: 200-350 bpm;
Ventilación: varía en función
del coeficiente de conducción
-Ritmo: Regular (A y V)
-Onda P: Ninguna (ondas F-
más ondas F que complejos
QRS)
-PRInt: Variable/no medible
-QRS: normalmente Normal
Tratamiento
-Atropina (anticolinérgico) si es
hemodinámica del paciente.
-S/sx de Bradicardia sintomática: piel
pálida y fría; hipotensión; debilidad;
angina de pecho; mareo o síncope;
confusión o desorientación; dificultad
respiratoria.
-Depende de la tolerancia pt de ↑ HR.
-Sx: mareos, disnea, hipotensión por
disminución del gasto cardíaco.
-↑ consumo miocárdico de o2
asociado a ↑HR.
-Angina o tamaño ↑infarto puede
acompañar en pt w CAD o MI agudo
-No significativo si PAC aislado en
corazón sano
-Informe de Pt "palpitaciones"
"saltarse un latido"
-Cardiopatía: frecuencia PAC -
automatismo de las aurículas
aumentado, o reentrada (puede
advertir de disritmias más graves -
taquicardia supraventricular).
-Depende de los síntomas asociados
-Un episodio prolongado y una FC
>180 pueden precipitar una
disminución del GC por reducción del
volumen sistólico.
-Sx suelen incluir hipotensión, disnea,
angina de pecho
-Las frecuencias ventriculares elevadas
y la pérdida de la "patada" auricular
(onda P sinusal) disminuyen el GC y
provocan consecuencias graves como
la IC, especialmente si se padece una
cardiopatía.
-↑ Riesgo de accidente
cerebrovascular d/t riesgo de
formación de trombos en aurículas por
estasis de sangre.
-La warfarina se administra para
prevenir el ictus
Tira
sintomático.
-Posible marcapasos
-D/t fármacos: d/c, reducir dosis,
mantener
-Tratar la causa subyacente
-Dolor: tratamiento eficaz del dolor
-Hipovolemia: tratar la hipovolemia.
-Si está estable: maniobras vagales,
administración de betabloqueantes IV
para reducir la FC y la demanda
miocárdica de o2.
-Depende de sx
-Retirada de cafeína o fármacos
simpaticomiméticos.
-Los bloqueadores B pueden disminuir
los PAC
-Estimulación valvular: Maniobra de
Vasalva y tos
-Tratamiento farmacológico:
Adenosina intravenosa (1ª),
IV b-bloqueante, CCB, amiodarona
-Si el paciente permanece inestable, se
utiliza la cardioversión.
-Ablación con catéter de
radiofrecuencia (quemar focos
generadores de ritmo ectópico).
-Objetivo principal: ralentizar la
respuesta ventricular aumentando el
bloqueo AV.
-Cardioversión en caso de emergencia.
-Fármacos antiarrítmicos:
Amiodarona, propafenona, ibutilida,
flecanida
-Ablación con catéter de
radiofrecuencia
 Ritmo
Fibrilación auricular
-Desorganización total de la
actividad eléctrica auricular debido
a múltiples focos ectópicos que
provocan la pérdida de la
contracción auricular efectiva.
-Paroxística o persistente (>7 Días)
-A veces, el aleteo auricular y la
fibrilación auricular pueden
coexistir.
1⁰ Bloque AV
-Cada impulso es conducido a los
ventrículos pero la conducción AV
es larga
-Después de pasar por AV, los
ventrículos responden
normalmente
2⁰ Bloque AV Tipo 1
(Wenckebach/Mobitz I)
-Alargamiento gradual del intervalo
PR d/tiempo de conducción AV
prolongado hasta que un impulso
auricular no es conducido y se
bloquea un QRS.
-Más común en AV pero puede
ocurrir en el sistema His-purkinje
-Una vez bloqueado el latido, el
ciclo se repite w alargamiento
progresivo del intervalo PR hasta
que cae otro QRS
2⁰ Bloque AV Tipo 2
(Mobitz II)
-Onda P no conducida sin
alargamiento progresivo del PR
-Suele producirse cuando existe un
bloqueo en una de las ramas del
haz.
-Un tipo de bloqueo más grave
-Cierto # de impulsos no son
conducidos a los ventrículos
-Ocurren en proporciones 2:1, 3:1,
etc (2 ondas P para 1 complejo QRS)
-Puede ocurrir con proporciones
variables
Asociaciones clínicas
-Principalmente en pacientes con
cardiopatía subyacente (EAC,
cardiopatía reumática,
cardiomiopatía, HTA, IC,
pericarditis).
-A menudo se desarrolla
agudamente con tirotoxicosis,
intoxicación por ETOH, consumo de
cafeína, desequilibrios electrolíticos,
estrés, cirugía cardíaca.
-MI, EAC, fiebre reumática,
hipertiroidismo, estimulación vagal.
-Fármacos: digoxina, B-bloqueantes,
BCC, flecainida.
-Digoxina
-Beta-bloqueantes
-CAD
-Otros dx que enlentecen la
conducción AV
-Cardiopatía reumática
-CAD
-Anterior MI
-Toxicidad de los medicamentos
Características del ECG
-HR: Atrial: hasta 600 bpm;
Vent: varía 60-100 controlado,
>100 Rápido, <60 respuesta de
ventilación lenta.
-Ritmo: Irregular
-Onda P: Sustituida por ondas
fibrilatorias
-PRInt: No medible
-QRS: forma/duración normal
-HR: Normal
-Ritmo: Regular
-Onda P: Normal
-PRInt: Prolongado (>0,20
segundos)
-QRS: forma/duración normal
-FC: auricular: normal;
ventricular: posiblemente más
lenta debido a un bloqueo del
QRS que provoca bradicardia.
-Ritmo: Patrón de tiempos
agrupados
-Onda P: Forma normal
-PRInt: Alargamiento gradual
-QRS: forma/duración normal
-HR: Atrial: Normal
Vent: depende de la
conducción intrínseca/grado
de bloqueo
-Ritmo: Auricular: Regular
Ventilación: puede ser
irregular
-Onda P: Forma normal
-PRInt: Normal o prolongado,
constante en latidos
conducidos
-QRS: Generalmente >0,12 seg
d/t bloqueo de rama del haz de
His
Importancia clínica
-Resultados en ↓CO d/t contracciones
auriculares ineficaces y/o respuesta
ventricular rápida.
-Formación de trombos en las
aurículas por estasis sanguínea.
-Los trombos pueden embolizar y
causar ictus (Una Fib responsable del
20% de todos)
-No suele ser grave, pero puede ser
precursor de grados superiores de
bloqueo AV.
-asx
-Generalmente por isquemia o infarto
de miocardio.
-Generalmente transitorios y bien
tolerados
-En algunos pacientes puede ser un
signo de alerta de una alteración más
grave de la conducción, como un
bloqueo cardiaco completo.
-A menudo progresa a 3⁰ bloque.
-Se asocia a un mal pronóstico
-↓HR frecuentemente resulta en ↓CO
con hipotensión e isquemia
miocárdica.
-Indicación para terapia con
marcapasos permanente
Tratamiento Tira
-Objetivo: respuesta ↓vent (<100),
prevenir embolia cerebral, convertir a
NSR si es posible.
-Fármacos (control de la frecuencia):
BCC, B-bloqueantes, digoxina,
dronedarona
-Fármacos antiarrítmicos:
Amiodarona, ibutilida
-Cardioversión o ablación
-Sin tratamiento
-Pueden considerarse modificaciones
de los medicamentos potencialmente
causantes.
-Vigilar a los pacientes para detectar
nuevos cambios en el ritmo (bloqueo
AV más grave).
-Si sx: atropina para ↑HR o
marcapasos temporal (especialmente
si hx MI).
-Si asx: ritmo observado con
marcapasos transcutáneo en espera.
-Es más probable que la bradicardia se
vuelva sintomática cuando hay
hipotensión, IC o shock
-Puede ser necesario un marcapasos
temporal si el paciente presenta
síntomas antes de la inserción de un
marcapasos permanente (por
ejemplo, hipotensión, angina de
pecho).
 Ritmo
3⁰ Bloque AV
-Bloqueo cardíaco completo
-No se conducen impulsos desde las
aurículas
-Las aurículas se estimulan y se
contraen independientemente de
los ventrículos
-El ritmo ventricular es ritmo de
escape, el marcapasos ectópico
puede estar por encima o por
debajo del haz de His
Contracción prematura del
respiradero
-Contracciones de un foco ectópico
dentro de los ventrículos
-QRS ancho/distorsionado
prematuro
-Focos difusos: forma difusa
(multifocal)
-Mismo foco: misma forma
(unifocal)
-Par, trigémino, bigémino
-VTach si 3+ PVCs consecutivos
-Puede iniciar taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular.
Taquicardia ventricular (TV)
-Ejecución de ≥3 PVCs
-Los ventrículos toman el control
como marcapasos
-Diferentes formas r/t QRS conf
-Monomórficos: QRS iguales
-Polimórfico: El QRS cambia
gradualmente de
tamaño/shape/direction
-Torsades de pointes: TV
polimórfica con intervalo QT
prolongado del ritmo subyacente.
-Sostenida (>30 seg)
-No sostenida (<30 seg)
-Amenaza para la vida d/t ↓CO y
posible desarrollo de fibrilación
ventricular.
Fibrilación ventricular (FV)
-Formas de onda irregulares formas
y amplitudes variables
-Disparo de múltiples focos
ectópicos en el ventrículo (temblor).
-Sin contracción de ventilación.. NO
CO
Asociaciones clínicas Características del ECG Importancia clínica Tratamiento Tira
Enfermedad Dx sistémico -HR: Atrial: sinusal 60-100 bpm -↓CO→ isquemia, IC y shock. Pacientes sintomáticos
cardíaca grave -Amiloidosis Vent: r/t sitio de bloque (AV -Síncope por bradicardia grave o -Se utiliza marcapasos transcutáneo
-CAD -Esclerodermia 60-40, etc) períodos de asistolia. hasta que pueda insertarse un
-MI -Ritmo: Regular (no marcapasos transvenoso temporal.
-Miocarditis Drogas relacionado) -Fármacos: Atropina, Epinefrina,
- -Digoxina -Onda P: Forma normal Isoproterenol, Dopamina son
Cardiomiopatí -Beta-bloqueantes -PRInt: Variable temporales para ↑HR y BP.
a -CCB -QRS: normal o ampliado -Si d/t CCB tox, tx w cloruro de calcio
**No hay relación temporal
entre la onda P y el complejo
QRS**.
Estimulantes -Hipoxia -HR: Varía en función de la tasa -Suele ser benigno en pacientes con -Se relaciona con la causa de los PVC
-Caffeine -Fiebre intrínseca, # PVCs corazón normal. -Evaluar hemodinámica y necesidad
-ETOH -Ejercicio -Ritmo: Irregular d/t prebeats -Si hx corazón dx: puede ↓CO y de tratamiento farmacológico.
-Nicotina -Estrés por -Onda P: Suele perderse en el precipitar angina e IC (depende de la -Tratamiento farmacológico:
-Aminofilina movimiento QRS del PVC frecuencia). Betabloqueantes, Procainamida,
-Epinefrina Estados de la -PRInt: No medible -Controlar el pulso apical, ya que los Amiodarona, Xilocaína
-Isoproterenol enfermedad -QRS: Amplio, Distorsionado, PVC no suelen ser lo suficientemente -Las CVP en EAC o IM agudo indican
-Digoxina -MI >0,12 seg. fuertes como para provocar pulsos irritabilidad del ventrículo, por lo que
-Electrolyte -Prolapso mitral -Onda T: Grande, dirección periféricos, lo que puede provocar un se debe monitorizar la respuesta del
Imb -HF opuesta a la dirección del QRS déficit de pulso. paciente.
-CAD
-MI -HR: Vent: 150-250 bpm -VT estable (pt tiene pulso) o puede -La causa precipitante debe ser *VT polimórfica (cont)
-CAD -Ritmo: Regular o Irregular ser identificada y tratada. -Intervalo QT prolongado: Magnesio IV, Isoproterenol,
-Desequilibrio electrolítico -Onda P: Normalmente -VT inestable (pt no tiene pulso) *VT monomórfico Dilantin, Lidocaína O marcapasos antitaquicardia; D/c
-Cardiomiopatía enterrada en el QRS -La TV sostenida causa ↓CO grave d/t -Estable con función de ventilación L: fármacos que prolongan el intervalo QT; Cardioversión
-Prolapso de la válvula mitral *Posible disociación AV con ↓ventos en los tiempos de llenado Procainamida IV, Stalol, Amiodarona o necesaria si no responde.
-Síndrome de QT largo onda P independiente del diastólico y pérdida de contracción Lidocaína. *TV sin pulso: RCP y desfibrilación rápida seguida de
-Toxicidad de los medicamentos complejo QRS. auricular. -Inestable, mala función de ventilación vasopresores y antiarrítmicos si la desfibrilación no da
-Trastornos del SNC -PRInt: No medible -Resultados en hipotensión, edema L: Amiodarona IV o Lidocaína y resultado.
-Pts w no hx CV dx -QRS: pulmonar, ↓cerebral y parada cardioversión.
*Apariencia distorsionada cardiopulmonar. *VT polimórfico
*Duración >0,12 seg. -Debe tratarse rápidamente aunque -Intervalo QT basal normal:
*ST-T dirección opuesta al QRS ocurra brevemente y se detenga Betabloqueantes, Lidovaína,
*Intervalo R-R regular o -Puede reaparecer si no hay profilaxis Amiodarona, Procainamida o Sotalol,
irregular -También puede desarrollarse Cardiovert si no hay cambios.
fibrilación ventricular
-IM agudo -HR: No medible -Resulta en un estado apneico, sin -CPR
-Isquemia miocárdica -Ritmo: Irregular y caótico respuesta y sin pulso. -Protocolos ACLS con desfibrilación y
-HF -Onda P: No visible -Tratamiento rápido o el paciente tratamiento farmacológico definitivo.
-Cardiomiopatía -PRInt: No medible morirá.
-Durante los -QRS: No medible
marcapasos/cateterismos
-Choque accidental
-Hiperpotasemia
-Hipoxemia
 Ritmo Asociaciones clínicas Características del ECG Importancia clínica Tratamiento Tira
-Acidosis
-Toxicidad de los medicamentos
Asistolia Resultado de: -RH: Ninguno -Normalmente no se puede reanimar -CPR
-Ausencia de actividad eléctrica -Enfermedad cardiaca avanzada -Ritmo: Ninguno -Inicio de SVAC con tratamiento
ventricular (no se produce -Alteraciones graves de la -Onda P: Ninguna, vista farmacológico definitivo, incluyendo:
despolarización). conducción ocasionalmente Epinefrina y Atropina, intubación y
-El paciente no responde, sin pulso, -Etapa final HF -PRInt: Ninguno posible marcapasos transcutáneo
apneico... -QRS: Ninguno temporal.
-La FV puede parecer asistolia, por
lo que se evalúa el ritmo en >1
derivación.