NEUROFORM 1

1.c
Herpes-simplex-Enzephalitis … (Fieber, Befall des Schläfenlappens im EEG, Erhöhung der weißen Blutkörperchen,
hauptsächlich Lymphozyten in der CSF-Analyse), Herpes im Zusammenhang mit Schläfenlappenentzündung.

2 .C
NEISSERIA MENINGITIDIS .. DIE ANTIMIKROBIELLE CHEMOPROPHYLAXE BEI ENGEN KONTAKTEN SPORADISCHER
FÄLLE VON MENINGOKOKKEN-ERKRANKUNGEN IST DAS WICHTIGSTE MITTEL ZUR VORBEUGUNG VON
MENINGOKOKKEN-ERKRANKUNGEN
Zu den engen Kontakten zählen a) Haushaltsmitglieder, b) alle Personen, die direkt den Mundsekreten
des Patienten ausgesetzt sind

Zu den antimikrobiellen Mitteln, die üblicherweise zur Chemoprophylaxe eingesetzt werden, gehören
Rifampin, Ciprofloxacin und Ceftriaxon

Ciprofloxacin 500 mg in einer Einzeldosis ist bei Erwachsenen wahrscheinlich die einfachste Option. Kinder könnten
je nach Körpergewicht entweder eine einzelne IM-Injektion von Ceftriaxon oder 4 orale Dosen Rifampin über 2 Tage
erhalten.
Zu den antimikrobiellen Mitteln, die üblicherweise zur Chemoprophylaxe eingesetzt werden, gehören Rifampin,
Ciprofloxacin, Ceftriaxon, Minocyclin und Spiramycin.
Beim Vergleich von oralem Rifampin (4 Dosen in 2 Tagen) mit einer intramuskulären Einzeldosis Ceftriaxon zur
Prophylaxe zeigten Folgekulturen, dass Ceftriaxon deutlich wirksamer war. Ceftriaxon könnte eine wirksame
Alternative zu Rifampin zur Prophylaxe bei Menschen sein, die in engem Kontakt mit Patienten mit Meningokokken-
Meningitis stehen. [23]
http://emedicine.medscape.com/article/1165557-treatment#d11

3 .D
Akute Gastroenteritis … Dehydration (Hypovolämie bp 60/40, eingesunkene Ameisenfontanelle und Auge,
trockene Schleimhaut) … Anomalie bei Na & K … Anfall
Dehydrierung kann zu schwerwiegenden Komplikationen führen
Anfälle: Elektrolyte – wie Kalium und Natrium – helfen dabei, elektrische Signale von Zelle zu Zelle zu übertragen. Wenn Ihre Elektrolyte aus dem
Gleichgewicht geraten, können die normalen elektrischen Signale durcheinander geraten, was zu unwillkürlichen Muskelkontraktionen und manchmal
zu Bewusstlosigkeit führen kann.

4 .c Narkolepsie ..
Ich löse diese Frage falsch
Eine akute Schwäche der Nacken- und Kniemuskulatur sorgt für Verwirrung
Meine Informationen über Kataplexie sind der plötzliche Verlust des Haltungstonus und das Fallen zu Boden durch einen Auslöser
ohne Bewusstlosigkeit

Kataplexie – Kataplexie ist das spezifischste Symptom der Narkolepsie. Kataplexie wird bei etwa 80 Prozent der Kinder mit
Narkolepsie beobachtet [ 2 ] . Typischerweise tritt es gleichzeitig mit übermäßiger Schläfrigkeit oder kurz danach auf.
Kataplexie ist durch einen plötzlichen, vorübergehenden Verlust des Muskeltonus gekennzeichnet; Die Schwäche oder Lähmung
entsteht normalerweise als Reaktion auf starke Emotionen wie Lachen, Überraschung, Wut, Angst oder die Erwartung einer
Belohnung. Das Bewusstsein bleibt vollständig erhalten. Episoden dauern normalerweise einige Sekunden bis drei bis fünf Minuten.

Die Schwere der Anfälle reicht von einem leichten Herunterfallen des
Kopfes oder der Schulter bis hin zu einem plötzlichen Zusammenbruch auf
dem Boden.
Eine bukkofaziale Beteiligung ist bei Kindern besonders ausgeprägt und äußert sich durch das Öffnen des Kiefers, das Herabhängen
des Augenlids (Ptosis), das Rollen des Kopfes oder durch Stoßbewegungen der Zunge [ 23 ] . Daraus ist der Begriff „kataplektische
Fazies“ entstanden, der ein einzigartiges klinisches Merkmal kindlicher Erscheinungen darstellt [ 23,24 ] . Die üblichen auslösenden
Emotionen sind bei Kindern nicht immer erkennbar und der Symptomkomplex wird manchmal mit Tics oder sogar Myasthenia gravis
verwechselt. Im Laufe der Zeit entwickelt sich häufig eine klassischere Form der Kataplexie

andere Schlafstörungen:
Verzögerte Schlaf-Wach-Phasenstörung
Teenager mit Unfähigkeit, vor Mitternacht bis 2 Uhr morgens einzuschlafen, relativ gut organisiert und mit normaler
Schlafqualität, Unfähigkeit, vor Mitternacht vollständig aufzuwachen; männliche Vorherrschaft

Kleine-Levin-Syndrom
Teenager mit Perioden von Hypersomnie, die 10 bis 14 Tage dauern und zwei bis dreimal pro Jahr auftreten; normale Schlaf-Wach-
Funktion in den Zwischenzeiten; männliche Vorherrschaft
Während Episoden von Hypersomnie leiden Patienten häufig unter kognitiven Störungen, Derealisation und schwerer
Apathie. Sie können auch eine Enthemmung in Form von Hyperphagie und Hypersexualität zeigen. Der episodische
Charakter des EDS beim Kleine-Levin-Syndrom und die ausgeprägten kognitiven und Verhaltensstörungen
unterscheiden es von der Narkolepsie

5 .A
Sinus-cavernosus-Thrombose
obere bzw. Infektion …. Sinusitis …. Ausbreitung auf den Sinus cavernosus

Sehsymptome kranial Nr. 3 und 6, Fieber, starke KOPFSCHMERZEN

6 .D
( Restless-Legs-Syndrom

Behandlungsmöglichkeiten für das Restless-Legs-Syndrom

Dopaminagonisten
( Pramipexol, Ropinirol , Rotigotin transdermales Pflaster)
Alpha-2-Delta-Kalziumkanalliganden (Gabapentin, Pregabalin)

7 .e
Behandlung des Karpaltunnelsyndroms:
Handgelenkschiene und NSAID der ersten Wahl, nicht wirksames Steroid injizieren
Immer noch schlecht. Nervenleitungsstudien und Operation

Für Patienten mit CTS, die nicht operativ behandelt werden und auf eine Handgelenksschiene nur unzureichend
ansprechen, empfehlen wir als nächste Therapieoption eine Einzelinjektion mit Methylprednisolon (40 mg) anstelle
oraler Glukokortikoide ( GRAD 2B ). Für Patienten, die eine Injektionstherapie ablehnen, empfehlen wir eine
Behandlung mit oralen Glukokortikoiden (aktuell)

8 .e
Akute Engwinkelglaukom-Tonometrie ZUR MESSUNG DES IOD-Goldstandards ist die Gonioskopie (Sie
sehen den engen Winkel). Legen Sie den Patienten auf den Rücken
Führen Sie eine sofortige Behandlung durch, um den Augeninnendruck zu senken

NB

- Die Diagnose eines Engwinkelglaukoms wird durch Gonioskopie gestellt.

Patienten mit Anzeichen und Symptomen, die auf einen akuten Anfall eines Engwinkelglaukoms
hinweisen, benötigen eine Notfallbehandlung durch einen Augenarzt. Zur Unterstützung bei der
Notfallbehandlung eines schweren akuten Engwinkelglaukoms wird eine Tabelle bereitgestellt (Tabelle 2).
Wir empfehlen im Notfall die Verwendung topischer Augenmedikamente zur Senkung des
Augeninnendrucks (Grad 1C). Zu diesen Medikamenten können ein Betablocker, ein Alpha-Agonist und
ein Mittel zur Erzeugung von Miosis gehören. Wir empfehlen auch systemische Medikamente zur
Senkung des Augeninnendrucks, zu denen orales oder intravenöses Acetazolamid, intravenöses
Mannitol, orales Glycerin oder Isosorbid (Grad 2C) gehören können. Sobald der akute Anfall unter
Kontrolle ist, besteht die endgültige Behandlung des Engwinkelglaukoms in einer peripheren Laser-
Iridotomie, um ein kleines Drainageloch durch die Iris zu schaffen.

9.a
Botulismus
Botulinum-Neurotoxine, Erreger von Botulismus beim Menschen, werden von Clostridium botulinum
produziert, einem anaeroben sporenbildenden grampositiven Bazillus. Botulinumneurotoxin stellt aufgrund
seiner extremen Wirksamkeit und Letalität eine große Bedrohung für Biowaffen dar; seine einfache
Herstellung, sein Transport und sein Missbrauch; und die Notwendigkeit einer längeren Intensivpflege der

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
betroffenen Personen. Ein einziges Gramm kristallines Toxin kann, gleichmäßig verteilt und eingeatmet,
mehr als eine Million Menschen töten. Die phänomenale Wirksamkeit von Botulinumtoxin beruht auf
Enzymen; Das Toxin ist eine Zinkproteinase, die neuronale Vesikel-assoziierte Proteine spaltet, die für die
Acetylcholinfreisetzung in die neuromuskuläre Verbindung verantwortlich sind. Als militärische oder
terroristische Waffe könnte Botulinumtoxin über Aerosole oder durch Kontamination von Wasser oder
Nahrungsmitteln verbreitet werden und zahlreiche Opfer verursachen.

Botulismus:
Die Muskelschwäche des Botulismus beginnt typischerweise in den Muskeln, die von den Hirnnerven
versorgt werden. Eine Gruppe von zwölf Nerven steuert die Augenbewegungen , die Gesichtsmuskulatur
und die Muskulatur
Kontrolle des Kauens und Schluckens .Daher kann es zu Doppeltsehen , Herabhängen beider
Augenlider , Verlust des Gesichtsausdrucks und Schluckbeschwerden kommen. Neben der
Beeinträchtigung der willkürlichen Muskulatur kann es auch zu Störungen des autonomen Nervensystems
kommen. Dies äußert sich in Mund- und Rachentrockenheit (aufgrund einer verminderten
Speichelproduktion), posturaler Hypotonie (verminderter Blutdruck beim Stehen, was zu Benommenheit
und dem Risiko von Ohnmachtsanfällen führt) und schließlich zu Verstopfung (aufgrund einer
verminderten Peristaltik ) . [3] Einige der Toxine (B und E) lösen auch Übelkeit , Erbrechen [3] und
Schwierigkeiten beim Sprechen aus. Die Schwäche breitet sich dann auf die Arme (von den Schultern bis
zu den Unterarmen) und die Beine (wiederum von den Oberschenkeln bis zu den Füßen) aus . [3]
Schwerer Botulismus führt zu einer eingeschränkten Beweglichkeit der Atemmuskulatur und damit zu
Problemen beim Gasaustausch . Dies kann als Dyspnoe (Atembeschwerden) empfunden werden, kann
aber in schweren Fällen aufgrund der Ansammlung von nicht ausgeatmetem Kohlendioxid und der daraus
resultierenden dämpfenden Wirkung auf das Gehirn zu Atemversagen führen. Dies kann zum Koma und
schließlich zum Tod führen, wenn es nicht behandelt wird . [3]
Ärzte stellen sich die Symptome von Botulismus häufig im Sinne einer klassischen Trias vor:
Bulbärparese und absteigende Lähmung, Fiebermangel sowie klare Sinne und geistiger Zustand („klares
Sensorium“) . [4]

Soman-Nervengas (cholinerge Aktivität wie Organophosphor)

Unmittelbare Anzeichen und Symptome einer Personenexposition

Obwohl Soman einen kampfer- oder fruchtigen Geruch haben kann, ist der Geruch
möglicherweise nicht wahrnehmbar genug, um Menschen ausreichend vor einer toxischen
Belastung zu warnen.
Bei Menschen, die einer niedrigen oder mäßigen Soman-Dosis durch Einatmen (Inhalation),
Schlucken (Einnahme) oder Hautabsorption ausgesetzt sind, können innerhalb von Sekunden
bis Stunden nach der Exposition einige oder alle der folgenden Symptome auftreten:
Ungewöhnlich niedriger oder hoher Blutdruck
Verschwommene Sicht
Engegefühl in der Brust
Verwirrung
Husten
Durchfall
Sabbern und übermäßiges Schwitzen
Schläfrigkeit
Augenschmerzen
Kopfschmerzen
Vermehrtes Wasserlassen
Übelkeit, Erbrechen und/oder Bauchschmerzen
Schnelles Atmen
Laufende Nase
Langsame oder schnelle Herzfrequenz
Kleine, punktgenaue Pupillen
Wässrige Augen
Schwäche
Selbst ein winziger Tropfen eines Nervenkampfstoffs auf der Haut kann an der Stelle, an der der
Wirkstoff die Haut berührt, zu Schwitzen und Muskelzuckungen führen.
Die Exposition gegenüber einer großen Dosis Soman, egal auf welchem Weg, kann zu
folgenden zusätzlichen gesundheitsschädlichen Auswirkungen führen:
Krämpfe
Bewusstlosigkeit
Lähmung
Atemversagen kann zum Tod führen
Das Auftreten dieser Anzeichen und Symptome bedeutet nicht unbedingt, dass eine
Person einer Person ausgesetzt war.

http://www.bt.cdc.gov/agent/soman/basics/facts.asp

10 A
diffuse Muskelatrophie und Faszikulation (untere Mototr-Läsion)
lebhafter tiefer Sehnenreflex (oberer Motor)
keine sensorischen Auffälligkeiten

= AMYOTRPHISCHE LATERALSKLEROSE

11.I
Polymyositis

Ich habe auch an Lambert Eaton gedacht

Aber die schnelle Präsentation innerhalb von 6 Wochen und keine Erwähnung eines Brustproblems, also … Polymyositis

12.e
Bewusstlosigkeit, Erbrechen, schwere HTN. Denken Sie immer an intrakranielle Blutungen

Sie können die Frage lösen, indem Sie „Intubation ©“ beantworten. Er ist nicht bei Bewusstsein

Die Senkung des intrakraniellen Drucks, die akut mit Hyperventilation pCO2 von 30:35 erreicht wird, führt zu einer VK
der Hirngefäße. Der ICP sinkt
Es sollte in Maßen und für eine begrenzte Zeit verwendet werden
Kaplan-Buch für Innere Medizin, Seite 342

Mehr Info :
Methoden zur Senkung des ICP
Heben Sie den Kopf des Patienten an
iv Mannit
Durch Hyperventilation wird der paCO2 reduziert, was zu einer Vasokonstriktion und einer Verringerung des
zerebralen Blutflusses führt

Mannitol ist das am häufigsten verwendete hyperosmolare Mittel zur Behandlung der intrakraniellen Hypertonie. In
jüngerer Zeit wird in diesem Fall auch hypertone Kochsalzlösung verwendet
Die intravenöse Bolusverabreichung von Mannitol senkt den ICP in 1 bis 5 Minuten, wobei die maximale Wirkung
nach 20 bis 60 Minuten erreicht wird.
Die Wirkung von Mannitol auf den ICP hält 1,5 bis 6 Stunden an.
Wenn eine dringende Senkung des ICP erforderlich ist, sollte eine Anfangsdosis von 1 g/kg Körpergewicht verabreicht
werden. Eine arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mm Hg) sollte vermieden werden.

Intravenöses Mannitol ist die Behandlung der Wahl, um den erhöhten Hirndruck zu senken und den ICP schnell und effektiv zu
senken

Hyperventilation

HYPERVENTILATION BIS ZU EINEM PACO2 VON 25 BIS 30 MMHG FÜHRT ZU EINER DRAMATISCHEN UND schnellen Senkung des ICP.
Allerdings hält die Wirkung nur wenige Minuten bis einige Stunden an .
Hyperventilation verringert PaCO 2 , was durch Alkalisierung des Liquor zu einer Verengung der Hirnarterien führen
kann. Die daraus resultierende Verringerung des Gehirnblutvolumens verringert den ICP. Hyperventilation hat jedoch
bei der Behandlung von intrakranieller Hypertonie nur begrenzten Nutzen, da diese Wirkung auf den ICP zeitlich
begrenzt ist und Hyperventilation zu einer ausreichenden Senkung des CBF führen kann, um eine
Ischämie auszulösen .

Ich bin nicht 100 % sicher, aber ich glaube nicht, dass die Anhebung des Kopfes des Patienten die Lösung ist. Eine
Dexa-Injektion zur Senkung des ICP eignet sich besser zur Erhöhung des ICP im Zusammenhang mit Tumoren oder
Infektionen
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
13.b

der große Blutdruckunterschied in beiden Armen

Der Subclavia-Steal ist häufig asymptomatisch und kann zufällig bei einer Ultraschall- oder angiographischen
Untersuchung auf andere Indikationen entdeckt werden, oder er kann durch einen klinischen Untersuchungsbefund
eines verringerten einseitigen Pulses oder Blutdrucks der oberen Extremitäten ausgelöst werden . In einigen Fällen
können Patienten ischämische Symptome in den oberen Extremitäten entwickeln, die auf einen verminderten
arteriellen Fluss bei einem Verschluss der Arteria subclavia zurückzuführen sind, oder sie können neurologische
Symptome aufgrund von posterioren Symptomen entwickeln
Kreislaufischämie im Zusammenhang mit der Ausübung des ipsilateralen Arms

Unter vasovagaler Synkope („klassisch“) versteht man eine Synkope, die durch emotionalen oder
orthostatischen Stress wie eine (erlebte oder beobachtete) Venenpunktion, schmerzhafte oder schädliche
Reize, Angst vor körperlichen Verletzungen, längeres Stehen, Hitzeeinwirkung oder Anstrengung
ausgelöst wird.
intermittierende vasovagale Reaktionen ::
Dies steht im Gegensatz zur „atypischen Form“ der Reflexsynkope (auch als „nichtklassische“ Darstellung
bezeichnet).
Bei einigen Patienten, insbesondere bei älteren Patienten, kommt
es immer wieder zu Synkopen ohne erkennbare Ursache oder
Auslöser. ( auf dem Laufenden )

Herz-Kreislauf-Synkope:
Vorliegen einer eindeutigen strukturellen Herzerkrankung
Es folgte sofort plötzliches Herzklopfen durch
Synkope

14.f
Organophosphorvergiftung

15.b
- Helle Beleuchtung erhöht die Aufregung
- Haloperidol : Antipsychotika haben eine begrenzte Wirksamkeit und sind mit einer erhöhten Mortalität
bei Patienten mit Demenz verbunden. Allerdings sind die Alternativen begrenzt, wenn die Symptome trotz
sichererer Interventionen schwerwiegend sind, zu Behinderungen führen und/oder die Sicherheit des
Patienten oder des Pflegepersonals gefährden. Wenn Antipsychotika als notwendig erachtet werden,
empfehlen wir niedrige Dosen von Olanzapin oder Risperidon , nachdem wir die Familien über das
Sterblichkeitsrisiko informiert haben (Grad 2B). Wenn möglich, wird eine kurzfristige Anwendung mit
regelmäßiger Neubewertung von Risiken und Nutzen empfohlen.
- Verwendung von Fesseln nach Bedarf: Körperliche Fesseln sind bei der Pflege von Patienten mit
Demenz selten indiziert und sollten nur bei Patienten angewendet werden, bei denen ein unmittelbares
Risiko für körperliche Schäden für sich selbst oder andere besteht.

Körperliche Fixierungen sollten, wenn überhaupt, nur als letztes Mittel eingesetzt werden, da sie häufig
die Unruhe verstärken und zusätzliche Probleme wie Mobilitätsverlust, Druckgeschwüre, Aspiration und
anhaltendes Delirium verursachen. In einer Studie war die Anwendung von Fixierungsmaßnahmen bei
Patienten in einer medizinischen Station mit einem dreifach erhöhten Risiko für ein anhaltendes Delir zum
Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus verbunden [ 3 ] . Alternativen zur Fixierung, wie z. B.
ständige Beobachtung (vorzugsweise durch eine dem Patienten vertraute Person, z. B. ein
Familienmitglied), können wirksamer sein. Keine Krankenschwestern ©

auf dem Laufenden

16.a
Arsenvergiftung

Arsenvergiftung :
Die primären Zielorgane für Arsentoxizität sind der Magen-Darm-Trakt, das Herz, die Haut, das
Knochenmark, die Nieren und das periphere Nervensystem.
Akute Toxizität beginnt typischerweise im Magen-Darm-System und umfasst Übelkeit, Erbrechen,
Bauchschmerzen und Durchfall. Auf diese Symptome folgen bald Dehydration, Hypotonie und eine QTc-
Verlängerung.
Bei chronischen Vergiftungen sind die peripheren neurologischen Beschwerden und Hauterscheinungen
meist stärker ausgeprägt als die gastrointestinalen Symptome.
Bei der Arbeit kam es zu chronischer Exposition gegenüber Arsenverbindungen, in der Regel durch das
Einatmen arsenhaltiger Dämpfe oder Stäube oder durch außerberufliche Umweltexpositionen,
beispielsweise durch das Trinken von arsenverseuchtem Wasser.
Hautläsionen
Hyperpigmentierung oder Hypopigmentierung können eine frühe Manifestation sein (Bild 1). Sehr
charakteristisch sind auch Hyperkeratosen und Schuppenbildung, insbesondere diffus an den
Handflächen und Fußsohlen
Hautkarzinome und Morbus Bowen (Plattenepithelkarzinom in situ) (Bild 1) werden mit latenten
Auswirkungen einer Arsenvergiftung in Verbindung gebracht

Auch Nagelveränderungen (Mee’s- oder Beau’s-Linien).

Neurologische Manifestationen – Eine symmetrische sensomotorische Polyneuropathie ist eines der
auffälligsten Symptome einer Arsenvergiftung und kann sich ein bis drei Wochen nach einer akuten
Vergiftung oder schleichend bei chronischer Exposition entwickeln.
Sensorische Symptome treten in der Regel zuerst auf und überwiegen.
Bei schwereren Verlaufsformen sind die Schmerzen besonders bei leichter Berührung stärker, so dass die
Betroffenen aufgrund starker brennender Schmerzen in den Fußsohlen nicht mehr gehen können.
Krebs (Haut – UB – Lunge – Leber)
Herz-Kreislauf – Bei einigen Patienten mit akuter Promyelozytärer Leukämie, die mit Arsentrioxid
behandelt wurden, wurde festgestellt, dass sie eine QTc-Verlängerung und ventrikuläre Arrhythmien
entwickeln

17.d
Diazepam
Benzodiazepine – Benzodiazepine sind die am umfassendsten untersuchten Medikamente zur
Behandlung von Alkoholentzug. Diese Medikamente behandeln die mit dem Entzug verbundene
psychomotorische Unruhe und verhindern das Fortschreiten von einem leichten zu einem schweren
Entzug

GERINGERE ENTSCHEIDUNGSSYMPTOME – Leichte Entzugssymptome sind auf eine Hyperaktivität

des Zentralnervensystems zurückzuführen und können Folgendes umfassen:
•Schlaflosigkeit
• Zittern
•Leichte Angst
•Magen-Darm-Beschwerden; Anorexie
•Kopfschmerzen
•Diaphorese
•Herzklopfen

18.b
Diabetiker .. Gastroparese .. Metoclopramid-Nebenwirkungen (extrapyramidale Nebenwirkungen ..
Pseudoparkinsonismus)

19.b
Dysthymie

leichte depressive Symptome mehr als 2 Jahre ... und sie funktioniert und arbeitet
20. Jh
Der Mann hob seinen Sohn hoch und etwas passierte in seiner Halswirbelsäule

Die kompressive zervikale Radikulopathie ist bekanntermaßen eine häufige Ursache für Armschmerzen
mit oder ohne sensorischer und motorischer Dysfunktion.

Eine Radikulopathie ist ein pathologischer Prozess, der die Nervenwurzel betrifft. Die meisten
Radikulopathien entstehen durch eine Nervenwurzelkompression (Abbildung 2). Die beiden
vorherrschenden Mechanismen der kompressiven zervikalen Radikulopathie sind zervikale Spondylose
und Bandscheibenvorfall

Zervikale Radikulopathie ist eine häufige Ursache für akute und chronische Nackenschmerzen. Untere
Halswurzeln, insbesondere C7, sind häufiger von der Kompression betroffen als höhere Halswurzeln

Die MRT ist derzeit bei den meisten Patienten die Untersuchung der Wahl für die erste bildgebende
Untersuchung der Halswirbelsäule.
Klinische Anzeichen und Symptome bei typischen solitären Halswurzelläsionen: c7:
-Schmerz .. Hals, Schulter, Mittelfinger , Hand
-Taubheitsgefühl. ZEIGE- UND Mittelfinger , HANDFLÄCHE
- Schwäche .. Ellenbogen- und Handgelenkstreckung (radial), Unterarmpronation, Handgelenkbeugung
- Reflex beeinträchtigt .. Trizeps

21.h
Atrophische Gastritis. Vit B 12-Mangel

22.f
einfacher partieller Anfall

Anfälle nach einem Schlaganfall folgen typischerweise einem lokalisationsbedingten (fokalen) Anfall

Absence-Anfall … starrende Augen (generalisiert)

atonisch .. plötzlicher Abfall (generalisiert)
komplex teilweise .. postiktaler Zustand in der Frage nicht vorhanden
Myoklonus .. plötzliche ruckartige Bewegung
psychogen …

23. b
Ich bin mir nicht sicher, ob es sich um eine Co-Vergiftung handelt? Die Frage ist im Winter ©, also heizt
sie wahrscheinlich

24.f
HIV + multifokale Hirnläsion (Toxoplasmose)

25.e
chronisches Subduralhämatom
Kann nicht am ersten Tag auftreten, weil die überbrückende Ruptur die Vene ist. Unterdrucksystem baut
sich im Laufe der Zeit auf und wird dann komprimiert … Es treten neurologische Symptome auf, dann
kommt es zur Evakuierung des Hämatoms und zu einem erstaunlichen Krankheitsverlauf

26.a
Endokarditis Embolischer Schlaganfall
Behandlung: Antibiotikum gegen Endokarditis

27. A
Möglicherweise müssen wir B durchführen, wenn der Patient dies tatsächlich benötigt
und den Wunsch verspürt, die Behandlung durchzuführen

Einige Patienten im Endstadium entscheiden sich dafür, nur palliative und nicht invasive
Unterstützung zu erhalten

Tracheotomie mit Indikationen in Duchenne, einschließlich :

• Präferenzen von Patienten und Ärzten; In den Leitlinien wird bei geeigneten Patienten die langfristige
Anwendung einer nichtinvasiven Beatmung bis zu 24 Stunden täglich empfohlen
•Unfähigkeit des Patienten, die nichtinvasive Beatmung erfolgreich anzuwenden
•Unfähigkeit der örtlichen medizinischen Infrastruktur, nichtinvasive Beatmung zu unterstützen
• Dreimal scheiterte die Extubation während einer kritischen Erkrankung trotz optimalem Einsatz von
nichtinvasiver Beatmung und maschinell unterstütztem Husten
•Das Versagen nichtinvasiver Methoden zur Hustenunterstützung, das Einsaugen von Sekreten in die
Lunge und einen Abfall der Sauerstoffsättigung unter 95 Prozent oder den Ausgangswert zu
verhindern, was eine häufige direkte Trachealabsaugung mittels Tracheotomie erforderlich macht

28.a
akute ischämische neurologische Symptome

- Die Entscheidungen b und c sind falsch (intravenöse thrombolytische Therapie,

intravenöse Thrombolyse mit Alteplase für geeignete Patienten ( Tabelle 1 ) mit akutem ischämischen
Schlaganfall, einschließlich Patienten mit isolierter extrakranieller oder intrakranieller Zervixarteriendissektion,
vorausgesetzt, dass die Behandlung innerhalb von 3 Stunden nach klar definiertem Symptombeginn begonnen
wird ( Klasse 1A ). Für Patienten, die nicht in weniger als 3 Stunden behandelt werden können, empfehlen wir
JEDOCH eine intravenöse Alteplase-Therapie, vorausgesetzt, dass die Behandlung innerhalb von 3 bis 4,5
Stunden nach klar definiertem Symptombeginn begonnen wird
Für Patienten, die nicht innerhalb von 4,5 Stunden mit einer intravenösen Thrombolyse behandelt werden können
und bei denen angiographisch eine extrakranielle oder intrakranielle Dissektion und damit verbundene
ischämische Schlaganfallsymptome nachgewiesen wurden, aber bei einem CT- oder MRT-Scan zu
Studienbeginn keine Anzeichen eines schweren frühen Infarkts oder einer Subarachnoidalblutung
vorliegen, empfehlen wir eine intravenöse Thrombolyse arterielle Alteplase- Therapie, sofern die Behandlung
innerhalb von 6 Stunden begonnen werden kann

- Wahl e (Warfarin als Soforttherapie, die Antikoagulation dauert 3 Tage)

Mehr Info :
Für Patienten mit akuten ischämischen neurologischen Symptomen, die durch eine extrakranielle
Dissektion verursacht werden, empfehlen wir eine frühzeitige Behandlung mit einer antithrombotischen
Therapie unter Verwendung von Aspirin anstelle einer Antikoagulation. Allerdings bevorzugen einige
Experten, darunter einer der Autoren dieses Themas (DL), in dieser Situation eine Antikoagulation
gegenüber Aspirin. Die Wahl zwischen einer Thrombozytenaggregationshemmung und einer
gerinnungshemmenden Therapie sollte sich an der klinischen Erfahrung des behandelnden Arztes
sowie an den Werten und Präferenzen des Patienten, den Begleiterkrankungen und der Verträglichkeit
dieser Wirkstoffe orientieren.
•Eine antithrombotische Behandlung (ob Aspirin oder Antikoagulation) muss bis 24 Stunden nach
der thrombolytischen Therapie verschoben werden, kann aber bei Patienten, die nicht mit einer
thrombolytischen Therapie behandelt werden, sofort begonnen werden.
•In den meisten Berichten über eine Thrombozytenaggregationshemmung bei akuter
 Zervixarteriendissektion wurde täglich Aspirin in verschiedenen Dosen eingesetzt; Es liegen nur
wenige Daten zu anderen Thrombozytenaggregationshemmern wie Clopidogrel, Dipyridamol oder
Kombinationen dieser Wirkstoffe vor. Für Patienten, die in der akuten Phase mit Aspirin behandelt
werden, empfehlen wir die Fortsetzung einer langfristigen Thrombozytenaggregationshemmung mit
Aspirin, Clopidogrel, Aspirin-Retard-Dipyridamol oder Cilostazol zur sekundären
Schlaganfallprävention.
• unfraktioniert Eine akute Antikoagulation kann entweder mit subkutanem Heparin mit niedrigem
Molekulargewicht wie Enoxaparin (1 mg/kg zweimal täglich) oder Dalteparin (100 U/kg zweimal
täglich) oder mit intravenösem Heparin (dosisangepasst, um eine angestrebte aktivierte partielle
Thromboplastinzeit zu erreichen) erreicht werden 1,5- bis 2-fache Kontrolle). Bei klinisch stabilen
Patienten kann in der subakuten Phase auf Warfarin umgestellt werden (Dosis angepasst an einen
angestrebten International Normalized Ratio [INR] von 2,5 mit einem akzeptablen Bereich von 2 bis
3). Für Patienten, die in der akuten Phase mit einer Antikoagulation behandelt werden, empfehlen
wir, Warfarin abzusetzen und nach sechs Monaten Antikoagulation mit der Langzeittherapie mit
Thrombozytenaggregationshemmern zu beginnen, sofern die Symptome nicht erneut auftreten und
die arterielle Läsion thrombosiert oder verheilt ist. Bei Patienten mit anhaltender vaskulärer
Lumenstenose, Unregelmäßigkeit oder dissezierendem Aneurysma empfehlen wir die Fortsetzung
der Antikoagulation mit wiederholter Bildgebung in regelmäßigen Abständen. Wir verwenden
transkraniellen Doppler, Duplex-Doppler, CT-Angiographie und MR-Angiographie, um den Status
des arteriellen Systems vor dem Absetzen der Antikoagulationstherapie zu beurteilen

auf dem Laufenden

Es ist keine gute Wahl, Dipyridamol allein zu wählen

Medscape:
Sobald Kontraindikationen für eine Antikoagulation ausgeschlossen sind, besteht die akzeptierte
Behandlung einer nachgewiesenen oder vermuteten spontanen VAD in einer Antikoagulanzientherapie
bei den Patienten, die nicht auch von der Komplikation einer Subarachnoidalblutung betroffen sind.

Dieser Ansatz soll einen thrombogenen oder embolischen Verschluss des vertebrobasilären Netzwerks
und einen anschließenden Infarkt der hinteren ZNS-Strukturen, des Hirnstamms und des Kleinhirns
verhindern.

29.b nicht sicher

- Wahl a (Leber-HCC bis Knochen nicht häufig)
- Wahl c (Myelom … lytische Läsion, nicht Blasform)
- Wahl d (Röntgenbild für Lungenkrebs … der Mann war vor 2 Monaten gesund und hatte gut
differenziertes Adenokarziom und Lunge!)

Prostatakrebs oder Darmkrebs

Prostatakrebs ist eine sehr häufige Metastasierung der Wirbelsäule
Er ist alt ... und möglicherweise liegt die Läsion nicht im rektalen Teil, um sie am digitalen Ex zu ertasten

Zumindest mache ich das rx und wenn –ve Untersuchung des Dickdarms (Suche nach Blut im Stuhl
oder Darmspiegelung)

30.e
normales Altern
einfache Fragen
31.b
Die Rinne- und Weber-Tests wurden durchgeführt. Sensorischer neuronaler Hörverlust

Der große Hinweis ist, dass das Schwanom vor 5 Jahren aus der linken Neurofibromatose Typ 2 entfernt
wurde und ein beidseitiges Schwanom verursacht
32.
d Beteiligung der Halswirbelsäule kommt bei rheumatoider Arthritis relativ häufig vor, insbesondere bei
Eine
langjähriger Erkrankung, verglichen mit der sehr seltenen Beteiligung der Brust- und Lendenwirbelsäule
oder der Iliosakralgelenke. Symptome von Schmerzen und Steifheit im Nacken sind die typischsten
Manifestationen, aber Erkrankungen, die die Gelenke der Halswirbelsäule betreffen, können von
entscheidender klinischer Bedeutung sein, da eine langjährige Erkrankung zu Instabilität führen und
Symptome im Zusammenhang mit einer Subluxation wie Nackenschmerzen, Steifheit, und radikulärer
Schmerz. Wenn die Subluxation eine Kompression des Rückenmarks verursacht, kann es Anzeichen
einer Beteiligung des langen Trakts geben, wie z. B. Hyperreflexie oder nach oben gerichtete Zehen beim
Babinski-Test.

33.c
Schwangerschaft und Laktationsstörung … Hypophysenproblem

Eine plötzliche Blutung in die Hypophyse wird als Hypophysenapoplexie bezeichnet. Bei einem
Hypophysenadenom kommt es häufig zu Blutungen. In seiner dramatischsten Form verursacht ein
Schlaganfall das plötzliche Einsetzen quälender Kopfschmerzen, Diplopie aufgrund des Drucks auf die
Augennerven und Hypopituitarismus.

34.e
Die Dame hat einen rezidivierenden Anfall von MS = IV-Steroid

Eine plötzliche Blutung in die Hypophyse wird als Hypophysenapoplexie bezeichnet. Bei einem
Hypophysenadenom kommt es häufig zu Blutungen. In seiner dramatischsten Form verursacht ein
Schlaganfall das plötzliche Einsetzen quälender Kopfschmerzen, Diplopie aufgrund des Drucks auf die
Augennerven und Hypopituitarismus

35.e
das akute Auftreten der gesamten Gesichtshälfte (Nasolabialfalte, Unfähigkeit, das Auge zu schließen) …
Bell-Lähmung

Steroide und keine Untersuchung

36.b
malignes neuroleptisches Syndrom

37.a
11-jähriges Mädchen. Bitemporaler Sehfehler. Verkalkte Läsion

38. G
Die transiente globale Amnesie (TGA) ist eine gutartige, selbstlimitierende selektive Störung der antegraden
Amnesie, die bei Personen mittleren und älteren Alters auftritt.

•Das höhere Alter ist der einzige durchweg identifizierte Risikofaktor.

32.
d •Der primäre Ort neurologischer Funktionsstörungen ist der mediale Temporallappen. Die Pathogenese dieser
vorübergehenden Störung ist unbekannt. Aktuelle Theorien umfassen arterielle Ischämie, venöse Stauung und
Migräne, aber keine Theorie erklärt alle klinischen Merkmale.
•Das Ereignis ist durch eine tiefgreifende Störung des anterograden Gedächtnisses gekennzeichnet; Patienten
sind typischerweise desorientiert
zu platzieren und wird immer wieder fragen, wo sie sind und warum sie dort sind. Retrograde Amnesie kommt
45.
unterschiedlich häufig vor. Andere kognitive und exekutive Funktionen sind intakt . Patienten verlieren nicht das
a
Selbstbewusstsein. Die Auflösung erfolgt typischerweise nach mehreren Stunden.
•Patienten mit TGA sollten beobachtet werden, bis die Episode abgeklungen ist. Die Untersuchungen sollten
Labortests umfassen, um Vergiftungen, Infektionen und Stoffwechselstörungen auszuschließen. Zum
Ausschluss eines Schlaganfalls oder anderer struktureller Ursachen wird eine Hirn-MRT mit DWI empfohlen.
•Die Prognose nach einer TGA wird als günstig eingeschätzt und das Risiko eines erneuten Auftretens ist
gering. Es ist keine Behandlung oder Fahrbeschränkung erforderlich

39. B
Gangprobleme, Demenz, Harnnormaldruckhydrozephalus

40.c
hoher Proteingehalt im Liquor
langsame Leitungsgeschwindigkeit (Demyelinisierung)

Dieser Fall (Guillain-Barré-Variante) ist kein typischer

Ich denke, dieses hier

akute entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie . Die typischen klinischen Merkmale sind eine
fortschreitende, ziemlich symmetrische Muskelschwäche, begleitet von fehlenden oder verminderten tiefen
Sehnenreflexen.

Die wichtigsten klinischen Merkmale des Guillain-Barré-Syndroms (GBS) sind eine fortschreitende,
ziemlich symmetrische Muskelschwäche, begleitet von fehlenden oder verminderten tiefen
Sehnenreflexen. Die Patienten stellen sich in der Regel einige Tage bis eine Woche nach Auftreten
der Symptome vor. Die Schwäche kann von leichten Schwierigkeiten beim Gehen bis hin zu einer
fast vollständigen Lähmung aller Extremitäten-, Gesichts-, Atem- und Bulbusmuskeln reichen.

41.c
Gelbsucht … verwirrt, lethargisch. Astrexis

42.b
Guillain-Barré

- sensorische Beteiligung schließen Polymyositis und Amyotrophie und Polio aus

- Spinalstenose (neurogene Claudicatio)

43.a
Gürtelrose .. orales Aciclovir

44.e
typischer vasovagaler Anfall … (Phlepotomie löst ihn aus)
um nachzuschlagen. Also beurteilen Sie den unteren schrägen Ms. Wenn es sich um den 3. n. PRB
handelt, sollte es eine gewisse Ptosis geben

also ist die Einklemmung des Inf schräg ms die richtige

NB
Eine vertikale Diplopie im primären Blick deutet auf eine Unteraktivität des rechten oder linken
unteren Rektus, oberen Rektus, unteren schrägen Bereichs oder oberen schrägen Bereichs hin [
3 ] . Wenn die vertikale Trennung beim Blick nach rechts schlimmer ist, kann es sein, dass der
rechte M. rectus superior oder M. rectus inferior oder der M. obliquus inferior oder M. obliquus
superior links unteraktiv sind; Wenn die Trennung nach rechts und unten schlimmer ist, deutet dies
auf eine Unteraktivität des rechten M. rectus inferior oder des linken M. obliquus superior hin.
Wenn Sie genau hinsehen, werden Sie feststellen, dass das rechte Auge nach
oben und rechts schauen kann, das linke Auge jedoch nicht. eine Aktion, die
ausschließlich vom linken IO ausgeführt wird, daher ist A die richtige Antwort.

46.c
Multiple Sklerose … MRT

47.a
Zu den Optionen für die Sekundärprävention von TIA oder ischämischem Schlaganfall, die durch
eine Erkrankung der großen Arterien verursacht werden, gehören Revaskularisierung (hauptsächlich
bei symptomatischer Stenose der inneren Halsschlagader) und intensive medizinische Therapie (d.
h. Thrombozytenaggregationshemmer, blutdrucksenkende Therapie und Statintherapie).

Ausgewählte Patienten mit einer kürzlich symptomatischen Karotisstenose von 50 bis 99 Prozent,
die eine Lebenserwartung von mindestens fünf Jahren haben, werden in der Regel mit einer
Karotisendarteriektomie behandelt. Für Patienten mit TIA oder ischämischem Schlaganfall nach
Karotisendarteriektomie empfehlen wir Aspirin in einer Dosis von 81 bis 325 mg/Tag, beginnend vor
der Operation.

Für Patienten mit TIA oder ischämischem Schlaganfall vom atherothrombotischen, lakunaren (kleine
Gefäßverschluss) oder kryptogenen Typ empfehlen wir die Behandlung mit einem
Thrombozytenaggregationshemmer. Dieses Problem und die Wahl zwischen bestimmten
Thrombozytenaggregationshemmern (z. B. Aspirin, die Kombination Aspirin-Retard- Dipyridamol
oder Clopidogrel)

Für die meisten Patienten mit Vorhofflimmern und einem kürzlich erlittenen ischämischen
Schlaganfall oder einer TIA empfehlen wir eine orale Antikoagulation. Wir empfehlen Aspirin für
Patienten mit Vorhofflimmern und kardioembolischem Schlaganfall, bei denen Kontraindikationen für
eine gerinnungshemmende Therapie bestehen

Die Karotisstenose des Patienten liegt bei 40 %, also nimmst du Aspirin

48.c
Huntigton … Nucleus caudatus .. GABA

49.e
wahrscheinlich schwere Muskelzerrung

- -6 Wochen mit guter Analgesie

KEINE rote Flagge, kein Ischias
45.
aie Erklärung dieser Frage wird in UWORLD ausführlich behandelt
D

50.a
Familienanamnese: Schmerzen im unteren Rückenbereich
eingeschränkte Beugung des Rückenmarks
Druckschmerz an der Sehnenansatzstelle (Enthesitis) esr .. 55

- Wachstumsschmerzen: Wachstumsschmerzen werden als Schmerzen definiert, die ein Kind nachts
(oder aus dem Nickerchen) wecken, wenn es ansonsten keine Anzeichen von Muskel-Skelett-
Problemen zeigt
-juvenile Arthritis: Symptome seit 3 Wochen machen diese Antwort falsch