NEUROFORMA 1

1.c
Encefalitis por herpes simple ... (fiebre, afectación del lóbulo temporal en el EEG, elevación de leucocitos, principalmente
linfocitos en el análisis del LCR), Herpes asociado con hage del lóbulo temboral.

2 .C
NEISSERIA MENINGITIDIS . LA QUIMIOPROFILAXIS ANTIMICROBIANA DE CONTACTOS CERCANOS DE CASOS
ESPORÁDICOS DE ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA ES EL MEDIO PRINCIPAL PARA LA PREVENCIÓN DE LA
ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA.
Los contactos cercanos incluyen a) miembros del hogar, b) cualquier persona expuesta directamente a
las secreciones orales del paciente.

Los antimicrobianos comúnmente utilizados para la quimioprofilaxis son rifampicina, ciprofloxacina y

ceftriaxona.

Ciprofloxacino 500 mg en dosis única es probablemente la opción más sencilla en adultos. Los niños podrían recibir
una única inyección IM de ceftriaxona o 4 dosis orales de rifampicina durante 2 días, según el peso corporal.
Los antimicrobianos comúnmente utilizados para la quimioprofilaxis son rifampicina, ciprofloxacina, ceftriaxona,
minociclina y espiramicina.
Cuando se comparó la rifampicina oral (4 dosis en 2 días) con una dosis única IM de ceftriaxona para la profilaxis, los
cultivos de seguimiento indicaron que la ceftriaxona era significativamente más efectiva. La ceftriaxona puede
proporcionar una alternativa eficaz a la rifampicina para la profilaxis en personas en contacto cercano con pacientes
con meningitis meningocócica. [23]
http://emedicine.medscape.com/article/1165557-treatment#d11

3 .d
Gastroenteritis aguda... deshidratación (hipovolemia pb 60/40, fontanela y ojo hundidos, membrana
mucosa seca)... anomalía en Na y k... convulsiones
La deshidratación puede provocar complicaciones graves.
Convulsiones: los electrolitos, como el potasio y el sodio, ayudan a transportar señales eléctricas de una célula a otra. Si sus electrolitos están
desequilibrados, los mensajes eléctricos normales pueden confundirse, lo que puede provocar contracciones musculares involuntarias y, en ocasiones,
pérdida del conocimiento.

4 .c Narcolepsia ..
Resuelvo mal esta pregunta
La debilidad aguda de los músculos del cuello y las rodillas genera confusión.
mi información sobre cataplexia es la pérdida repentina del tono postural y caer al suelo con un gatillo sin pérdida de conciencia

Cataplejía : la cataplejía es el síntoma más específico de la narcolepsia. La cataplexia se observa en aproximadamente el 80 por
ciento de los niños con narcolepsia [ 2 ] . Por lo general, surge al mismo tiempo que la somnolencia excesiva o poco después.
La cataplexia se caracteriza por una pérdida repentina y transitoria del tono muscular; la debilidad o parálisis suele surgir en
respuesta a emociones fuertes como risa, sorpresa, ira, miedo o anticipación de una recompensa. La conciencia se conserva por

La gravedad de los
completo. Los episodios suelen durar desde unos segundos hasta tres o cinco minutos.

ataques varía desde una ligera caída de la cabeza o los hombros hasta un
colapso repentino al suelo.
La afectación bucofacial es prominente en los niños y se manifiesta por movimientos de apertura de la mandíbula, caída del
párpado (ptosis), movimiento de la cabeza o empuje de la lengua [ 23 ] . Esto ha dado lugar al término "facies catapléctica", que es
una característica clínica única de las presentaciones infantiles [ 23,24 ] . Las emociones desencadenantes habituales no siempre
son evidentes en los niños y el complejo de síntomas a veces se confunde con tics o incluso miastenia gravis. Con el tiempo, suele
surgir una forma más clásica de cataplexia.

otros trastornos del sueño:

Trastorno de la fase de sueño-vigilia retrasada
Adolescente con incapacidad para conciliar el sueño entre la medianoche y las 2 a. m., calidad de sueño
relativamente bien organizada y normal, incapacidad para despertarse completamente antes de media mañana;
predominio masculino

Síndrome de Kleine-Levin
Adolescente con períodos de hipersomnia que duran de 10 a 14 días y que ocurren dos o tres veces al año; función normal de
sueño-vigilia en períodos intermedios; predominio masculino
Durante los episodios de hipersomnia, los pacientes suelen presentar alteraciones cognitivas, desrealización y apatía
grave. También pueden exhibir desinhibición en forma de hiperfagia e hipersexualidad. La naturaleza episódica del
SED en el síndrome de Kleine-Levin y las importantes alteraciones cognitivas y conductuales lo distinguen de la
narcolepsia.

5 .a
trombosis del seno cavernoso
infección de la parte superior del resp…. Sinusitis…. Propagación al seno cavernoso

síntomas de visión craneal n 3 y 6 , fiebre , dolor de cabeza fuerte

6 .d
( Síndrome de piernas inquietas

Opciones de tratamiento para el síndrome de piernas inquietas.

Agonistas de la dopamina
( Pramipexol, Ropinirol , parche transdérmico de rotigotina)

Ligandos del canal de calcio alfa-2-delta (gabapentina, pregabalina)

7 .mi
Manejo del síndrome del túnel carpiano:
férula de muñeca y AINE de primera línea no son eficaces inyectar esteroides
sigue mal.. estudios de conducción nerviosa y cirugía

Para los pacientes con STC no tratados con cirugía que tienen una respuesta inadecuada al entablillado de la
muñeca, sugerimos una inyección única de metilprednisolona (40 mg) como siguiente opción terapéutica
en lugar de glucocorticoides orales ( GRADO 2B ). Para los pacientes que rechazan la terapia con inyecciones,
sugerimos el tratamiento con glucocorticoides orales (actualizado).

8 .mi
Tonometría de glaucoma de ángulo cerrado agudo PARA MEDIR la PIO El diagnóstico estándar de oro
es la gonioscopia (vea el ángulo estrecho) Coloque al paciente en decúbito supino
Proporcionar tratamiento inmediato para reducir la PIO.

NÓTESE BIEN

- El diagnóstico del glaucoma de ángulo cerrado se establece mediante gonioscopia.

Los pacientes con signos y síntomas que sugieren un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado
requieren tratamiento de emergencia por parte de un oftalmólogo. Se proporciona una tabla para ayudar
con el tratamiento emergente del glaucoma agudo de ángulo cerrado grave (tabla 2). Recomendamos el
uso de emergencia de medicamentos oftálmicos tópicos para reducir la presión intraocular (Grado 1C).
Estos medicamentos pueden incluir un betabloqueante, un agonista alfa y un agente para producir miosis.
También sugerimos medicación sistémica para disminuir la presión intraocular, que puede incluir
acetazolamida oral o intravenosa, manitol intravenoso, glicerol oral o isosorbida (Grado 2C). Una vez
controlado el ataque agudo, el tratamiento definitivo para el glaucoma de ángulo cerrado es una
iridotomía periférica con láser para proporcionar un pequeño orificio de drenaje a través del iris.

9.a
botulismo
Las neurotoxinas botulínicas, agentes causantes del botulismo en humanos, son producidas por
Clostridium botulinum , un bacilo Gram positivo anaeróbico formador de esporas. La neurotoxina
botulínica plantea una importante amenaza como arma biológica debido a su extrema potencia y
letalidad; su facilidad de producción, transporte y mal uso; y la necesidad de cuidados intensivos
prolongados entre las personas afectadas. Un solo gramo de toxina cristalina, uniformemente dispersado
e inhalado, puede matar a más de un millón de personas. La base de la fenomenal potencia de la toxina
botulínica es enzimática; la toxina es una proteinasa de zinc que escinde las proteínas asociadas a las

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
vesículas neuronales responsables de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Como
arma militar o terrorista, la toxina botulínica podría diseminarse mediante aerosoles o mediante la
contaminación del agua o los suministros de alimentos, causando muchas víctimas.

botulismo:
La debilidad muscular del botulismo comienza característicamente en los músculos inervados por los
nervios craneales . Un grupo de doce nervios controla los movimientos oculares , los músculos faciales y
los músculos.
controlar la masticación y la deglución .Por tanto, puede producirse visión doble , caída de ambos
párpados , pérdida de la expresión facial y problemas para tragar. Además de afectar los músculos
voluntarios , también puede provocar alteraciones en el sistema nervioso autónomo . Esto se experimenta
como sequedad de boca y garganta (debido a la disminución de la producción de saliva), hipotensión
postural (disminución de la presión arterial al estar de pie, con el consiguiente aturdimiento y riesgo de
desmayos) y, finalmente, estreñimiento (debido a la disminución de la peristalsis ) . [3] Algunas de las
toxinas (B y E) también precipitan náuseas , vómitos , [3] y dificultad para hablar . Luego, la debilidad se
extiende a los brazos (comenzando en los hombros y continuando hasta los antebrazos) y las piernas
(nuevamente desde los muslos hasta los pies) . [3]
El botulismo grave provoca una reducción del movimiento de los músculos respiratorios y, por tanto,
problemas con el intercambio de gases . Esto puede experimentarse como disnea (dificultad para
respirar), pero cuando es grave puede provocar insuficiencia respiratoria , debido a la acumulación de
dióxido de carbono no exhalado y su resultante efecto depresor en el cerebro. Esto puede provocar coma
y eventualmente la muerte si no se trata . [3]
Los médicos con frecuencia piensan en los síntomas del botulismo en términos de una tríada clásica:
parálisis bulbar y parálisis descendente, falta de fiebre y sentidos y estado mental claros ("sensorio claro")
. [4]

gas nervioso soman (actividad colinérgica como organofosforado)

Signos y síntomas inmediatos de exposición a soman

Aunque el somán puede tener un olor a alcanfor o a fruta, es posible que el olor no sea lo
suficientemente perceptible como para advertir a las personas de una exposición tóxica.
Las personas expuestas a una dosis baja o moderada de somán al inhalarlo (inhalación),
tragarlo (ingestión) o absorberlo por la piel pueden experimentar algunos o todos los siguientes
síntomas a los pocos segundos u horas de exposición:
Presión arterial anormalmente baja o alta
Visión borrosa
Opresión en el pecho
Confusión
Tos
Diarrea
Babeo y sudoración excesiva
Somnolencia
Dolor de ojo
Dolor de cabeza
aumento de orina
Náuseas, vómitos y/o dolor abdominal.
Respiración rápida
Rinorrea
Ritmo cardíaco lento o rápido
Pupilas pequeñas y puntiagudas.
Ojos llorosos
Debilidad
Incluso una pequeña gota de agente nervioso en la piel puede causar sudoración y espasmos
musculares donde el agente tocó la piel.
La exposición a una gran dosis de somán por cualquier vía puede provocar estos efectos
adversos adicionales para la salud:
Convulsiones
Pérdida de consciencia
Parálisis
Insuficiencia respiratoria que puede provocar la muerte.
Mostrar estos signos y síntomas no significa necesariamente que una persona haya
estado expuesta al hombre.

http://www.bt.cdc.gov/agent/soman/basics/facts.asp

10 a
Atrofia muscular difusa y fasciculación (lessión motora inferior).
reflejo tendinoso profundo y rápido (motor superior)
sin anomalías sensoriales

= ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRFICA

11.yo
polimiositis

También pensé en Lambert Eaton.

pero la presentación rápida en 6 semanas y no se menciona ningún problema en el pecho, así que... polimiositis.

12.e
Inconsciencia, vómitos, hipertensión severa. Siempre pensar en sangrado intracraneal.

Puedes resolver la pregunta respondiendo intubación © no está consciente.

La disminución de la presión intracraneal lograda de forma aguda con hiperventilación pco2 de 30:35 provocará la vc
de los vasos cerebrales. Disminuirá la icp.
debe usarse con moderación y por tiempo limitado
Libro de medicina interna Kaplan página 342

más información :
métodos para disminuir la PIC
elevar la cabeza del paciente
manitol iv
La hiperventilación reducirá la paCO2, por lo que la vasoconstricción y el flujo sanguíneo cerebral disminuirán.

El manitol es el agente hiperosmolar más utilizado para el tratamiento de la hipertensión intracraneal. Más
recientemente, también se ha utilizado solución salina hipertónica en esta circunstancia.
La administración intravenosa en bolo de manitol reduce la PIC en 1 a 5 minutos con un efecto máximo a los 20 a 60
minutos.
El efecto del manitol sobre la PIC dura de 1,5 a 6 horas,
cuando se necesita una reducción urgente de la PIC, se debe administrar una dosis inicial de 1 g/kg de peso
corporal. Se debe evitar la hipotensión arterial (presión arterial sistólica < 90 mm Hg).

El manitol intravenoso es el tratamiento de elección para reducir el aumento de la presión intracraneal, reduciendo rápida y
eficazmente la PIC

Hiperventilación

LA HIPERVENTILACIÓN A UNA PACO2 DE 25 A 30 MMHG PROVOCA UNA DISMINUCIÓN DRÁSTICA Y rápida de la PIC. Sin embargo, el
efecto sólo dura de unos minutos a unas pocas horas .
La hiperventilación disminuye la PaCO 2 , lo que puede inducir la constricción de las arterias cerebrales al alcalinizar
el LCR. La reducción resultante del volumen sanguíneo cerebral disminuye la PIC. Sin embargo, la hiperventilación
tiene un uso limitado en el tratamiento de la hipertensión intracraneal porque este efecto sobre la PIC es limitado en
el tiempo y porque la hiperventilación puede producir una disminución suficiente en el FSC para
inducir isquemia .

No estoy seguro al 100 %, pero no creo que elevar la cabeza del paciente sea la respuesta. La inyección de dexa
para disminuir la PIC se usa mejor para aumentar la PIC relacionada con un tumor o una infección.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
13.b

la enorme diferencia en la presión arterial en ambos brazos

El robo de subclavia es frecuentemente asintomático y puede descubrirse incidentalmente en una ecografía o un
examen angiográfico por otras indicaciones, o puede ser provocado por un hallazgo en el examen clínico de
reducción del pulso o presión arterial unilateral de la extremidad superior . En algunos casos , los pacientes pueden
desarrollar síntomas isquémicos en las extremidades superiores debido a la reducción del flujo arterial en el contexto
de una oclusión de la arteria subclavia, o pueden desarrollar síntomas neurológicos debido a la obstrucción posterior.
Isquemia circulatoria asociada al ejercicio del brazo ipsilateral.

El síncope vasovagal (“clásico”) se refiere al síncope desencadenado por estrés emocional u ortostático,
como punción venosa (experimentada o presenciada), estímulos dolorosos o nocivos, miedo a sufrir
lesiones corporales, estar de pie durante mucho tiempo, exposición al calor o esfuerzo.
reacciones vasovagales intermitentes ::
Esto contrasta con la “forma atípica” de síncope reflejo (también denominada presentación “no clásica”).
Algunos pacientes, especialmente los de mayor edad, tienen
episodios recurrentes de síncope sin una causa o
desencadenante identificable. ( A hoy )

Síncope cardiovascular:
Presencia de cardiopatía estructural definida.
Inmediatamente siguió palpitaciones de
aparición repentina.
por
síncope

14.f
envenenamiento por organofosforados

15.b
- la iluminación brillante aumentará la agitación
- Haloperidol : los agentes antipsicóticos tienen una eficacia limitada y se asocian con una mayor
mortalidad en pacientes con demencia. Sin embargo, las alternativas son limitadas cuando los síntomas
son graves, incapacitantes y/o amenazan la seguridad del paciente o del cuidador a pesar de
intervenciones más seguras. Cuando se consideran necesarios fármacos antipsicóticos, sugerimos dosis
bajas de olanzapina o risperidona después de informar a las familias del riesgo de mortalidad (Grado 2B).
Se recomienda el uso a corto plazo cuando sea posible, con reevaluaciones periódicas de riesgos y
beneficios.
- uso de restricciones según sea necesario: las restricciones físicas rara vez están indicadas en el
cuidado de pacientes con demencia y deben usarse solo en pacientes que presentan un riesgo inminente
de daño físico a sí mismos o a otros.

Las restricciones físicas deben usarse sólo como último recurso, en todo caso, ya que con frecuencia
aumentan la agitación y crean problemas adicionales, como pérdida de movilidad, úlceras por presión,
aspiración y delirio prolongado. En un estudio, el uso de sistemas de sujeción entre pacientes en una
unidad médica de internación se asoció con un aumento tres veces mayor de probabilidades de delirio
persistente en el momento del alta hospitalaria [ 3 ] . Las alternativas al uso de dispositivos de
contención, como la observación constante (preferiblemente por alguien que conozca al paciente,
como un miembro de la familia), pueden ser más efectivas. No enfermeras ©

A hoy

16.a
envenenamiento por arsénico
Envenenamiento por arsénico :
Los principales órganos afectados por la toxicidad del arsénico son el tracto gastrointestinal, el corazón, la
piel, la médula ósea, los riñones y el sistema nervioso periférico.
La toxicidad aguda generalmente comienza en el sistema gastrointestinal e incluye náuseas, vómitos,
dolor abdominal y diarrea. A estos síntomas pronto les siguen deshidratación, hipotensión y prolongación
del intervalo QTc.
En la intoxicación crónica, las molestias neurológicas periféricas y las manifestaciones cutáneas suelen
ser más prominentes que los síntomas gastrointestinales.
Se ha producido exposición crónica a compuestos de arsénico en el trabajo, generalmente mediante la
inhalación de vapores o polvos que contienen arsénico, o mediante exposiciones ambientales no
laborales, como beber agua contaminada con arsénico.
Lesiones de la piel
La hiperpigmentación o hipopigmentación puede ser una manifestación temprana (imagen 1). También
son bastante características la hiperqueratosis y la descamación, particularmente difusa en las palmas y
las plantas.
Los carcinomas de piel y la enfermedad de Bowen (carcinoma de células escamosas in situ) (imagen 1)
se asocian con efectos latentes del envenenamiento por arsénico.

Además, los cambios en las uñas (líneas de Mee o Beau)

Manifestaciones neurológicas : una polineuropatía sensitivomotora simétrica es uno de los síntomas más
destacados del envenenamiento por arsénico y puede desarrollarse de una a tres semanas después de
un envenenamiento agudo o de manera insidiosa por exposiciones crónicas.
Los síntomas sensoriales tienden a presentarse primero y predominar.
En las formas más graves, el dolor es más intenso, especialmente incluso al tocarlo ligeramente, de modo
que las personas afectadas no pueden caminar debido al intenso dolor ardiente en las plantas de los
pies.
Cáncer (Piel - UB - Pulmón - Hígado)
Cardiovascular : se ha descubierto que algunos pacientes con leucemia promielocítica aguda tratados
con trióxido de arsénico desarrollan prolongación del intervalo QTc y arritmias ventriculares.

17.d
diazepam
Benzodiazepinas: las benzodiazepinas son los fármacos más estudiados para el tratamiento de la
abstinencia de alcohol. Estos medicamentos tratan la agitación psicomotora asociada con la abstinencia y
previenen la progresión de una abstinencia menor a una mayor.

SÍNTOMAS MENORES DE ABSTINENCIA: Los síntomas menores de abstinencia se deben a la

hiperactividad del sistema nervioso central y pueden incluir:
•Insomnio
•Temblor
•Ansiedad leve
•Molestia gastrointestinal; anorexia
•Dolor de cabeza
• Diaforesis
•Palpitaciones

18.b
diabético... gastroparesia... efectos secundarios de metoclopramida (efectos secundarios extrapiramidales...
pseudoparkinsonismo)

19.b
trastorno distímico
Síntomas depresivos menores desde hace más de 2 años.. y ella está funcionando y trabajando.
20.c
El hombre levantó a su hijo y algo pasó en sus cervicales.

Se reconoce que la radiculopatía cervical compresiva es una fuente común de dolor en el brazo con o sin
disfunción sensorial y motora.

Una radiculopatía es un proceso patológico que afecta la raíz nerviosa. La mayoría de las radiculopatías
surgen de la compresión de la raíz nerviosa (figura 2). Los dos mecanismos predominantes de la
radiculopatía cervical compresiva son la espondilosis cervical y la hernia discal.

La radiculopatía cervical es una causa común de dolor de cuello agudo y crónico. Las raíces cervicales
inferiores, particularmente C7, se ven afectadas con mayor frecuencia por la compresión que las raíces
cervicales superiores.

La resonancia magnética es actualmente el estudio de elección en la mayoría de los pacientes para la

evaluación inicial por neuroimagen de la columna cervical.
Signos y síntomas clínicos en lesiones típicas solitarias de la raíz cervical: c7:
-dolor .. Cuello, hombro, dedo medio , mano.
-entumecimiento... dedo índice y medio , PALMA
- debilidad .. Extensión de codo y muñeca (radial), pronación de antebrazo, flexión de muñeca.
- reflejo afectado .. tríceps

21.h
gastritis atrófica .. deficiencia de vit b 12

22.f
convulsión parcial simple

Las convulsiones posteriores a un accidente cerebrovascular generalmente siguen a una convulsión

relacionada con la localización (focal)

crisis de ausencia... ojos fijos (generalizado)

atónico.. caída repentina (generalizada)
parcial complejo... estado postictal no presente en la pregunta
mioclono... movimiento brusco y repentino
psicógeno…

23.b
¿No estoy seguro de envenenamiento por co? la pregunta en invierno © entonces probablemente ella
esté calentando

24.f
VIH + lesión cerebral multifocal ( toxoplasmosis )

25.e
hematoma subdural crónico
no puede aparecer el primer día porque el puente de la vena se rompe porque el sistema de baja presión
se acumula con el tiempo y luego se comprime... aparecen síntomas neurológicos, luego se evacua el
hematoma y se produce un resultado sorprendente de la afección.

26.a
Endocarditis Accidente cerebrovascular embólico
tratamiento : antibiótico para la endocarditis

27. Un
Podríamos necesitar hacer B si el paciente terminara necesitándolo y tuviera el deseo
de realizar el tratamiento.

Algunos pacientes terminales eligen recibir solo apoyo paliativo, nada invasivo

Traqueotomía con indicaciones en Duchenne que incluyen :

• Preferencia del paciente y del médico; Las directrices recomiendan el uso a largo plazo de ventilación
no invasiva hasta las 24 horas diarias inclusive en pacientes elegibles.
•Incapacidad del paciente para utilizar la ventilación no invasiva con éxito
•Incapacidad de la infraestructura médica local para soportar la ventilación no invasiva
•Tres fracasos en lograr la extubación durante enfermedades críticas a pesar del uso óptimo de
ventilación no invasiva y tos asistida mecánicamente
•El fracaso de los métodos no invasivos de asistencia para la tos para prevenir la aspiración de
secreciones hacia el pulmón y las caídas de la saturación de oxígeno por debajo del 95 por ciento o el
valor inicial, lo que requiere una succión traqueal directa frecuente mediante traqueotomía.

28.a
síntomas neurológicos isquémicos agudos

- Las opciones b y c son incorrectas (terapia trombolítica intravenosa, trombólisis

intravenosa con alteplasa para pacientes elegibles ( tabla 1 ) con accidente cerebrovascular isquémico agudo,
incluidos aquellos con disección aislada de la arteria cervical extracraneal o intracraneal, siempre que el
tratamiento se inicie dentro de las 3 horas posteriores al inicio de los síntomas claramente definidos. ( Grado
1A ). Para los pacientes que no pueden ser tratados en menos de 3 horas, sugerimos la terapia con alteplasa
intravenosa, siempre que el tratamiento se inicie dentro de las 3 a 4,5 horas posteriores a la aparición de los
síntomas claramente definidos) .
Para los pacientes que no pueden ser tratados con trombólisis intravenosa dentro de las 4,5 horas y que tienen
disección extracraneal o intracraneal demostrada angiográficamente y síntomas de accidente cerebrovascular
isquémico asociados, pero sin signos de infarto temprano importante o hemorragia subaracnoidea en
una tomografía computarizada o resonancia magnética inicial, sugerimos administración intravenosa . -
Terapia con alteplasa arterial , siempre que el tratamiento pueda iniciarse dentro de las 6 horas.

- elección e (warfarina como terapia inmediata, se necesitan 3 días para anticoagular)

Más información :
Para los pacientes con síntomas neurológicos isquémicos agudos causados por disección
extracraneal , sugerimos un tratamiento temprano con terapia antitrombótica usando aspirina en lugar
de anticoagulación. Sin embargo, algunos expertos, incluido uno de los autores de este tema (DL),
prefieren la anticoagulación en lugar de la aspirina en este contexto. La elección entre tratamiento
antiplaquetario y anticoagulante debe guiarse por la experiencia clínica del médico tratante y por los
valores y preferencias del paciente, las condiciones comórbidas y la tolerancia a estos agentes.
•El tratamiento antitrombótico (ya sea aspirina o anticoagulación) debe retrasarse hasta 24 horas
después de la terapia trombolítica, pero puede iniciarse inmediatamente en aquellos que no
reciben tratamiento trombolítico.
•La mayoría de los informes sobre el tratamiento antiplaquetario para la disección aguda de la
arteria cervical han empleado aspirina diaria en varias dosis; Hay pocos datos sobre otros agentes
antiplaquetarios como clopidogrel, dipiridamol o combinaciones de estos agentes. Para los
pacientes tratados con aspirina en la fase aguda, sugerimos continuar la terapia antiplaquetaria a
largo plazo con aspirina, clopidogrel, dipiridamol de liberación prolongada de aspirina o cilostazol
para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular.
• no fraccionada La anticoagulación aguda se puede lograr con heparina subcutánea de bajo peso
molecular como enoxaparina (1 mg/kg dos veces al día) o dalteparina (100 U/kg dos veces al día)
o con heparina intravenosa (dosis ajustada para lograr un tiempo objetivo de tromboplastina parcial
activada). de 1,5 a 2 veces el control). La transición a warfarina (dosis ajustada para un objetivo de
 índice internacional normalizado [INR] de 2,5 con un rango aceptable de 2 a 3) se puede realizar
en el período subagudo en pacientes clínicamente estables. Para los pacientes tratados con
anticoagulación en fase aguda, sugerimos suspender la warfarina e iniciar terapia antiagregante
plaquetaria a largo plazo después de seis meses de anticoagulación, siempre que los síntomas no
sean recurrentes y la lesión arterial esté trombosada o curada. Para los pacientes con estenosis
luminal vascular persistente, irregularidad o aneurisma disecante, sugerimos continuar la
anticoagulación con repetición de imágenes a intervalos regulares. Utilizamos Doppler
transcraneal, Doppler dúplex, angiografía por tomografía computarizada y angiografía por
resonancia magnética para ayudarnos a decidir el estado del sistema arterial antes de suspender
la terapia anticoagulante.

A hoy
No es una buena opción elegir dipiridamol solo.

medscape:
Una vez descartadas las contraindicaciones para la anticoagulación, el tratamiento aceptado de la DAV
espontánea comprobada o sospechada consiste en la terapia anticoagulante en aquellos pacientes que
no estén afectados también por la complicación de la hemorragia subaracnoidea.

Este abordaje tiene como objetivo prevenir la oclusión trombogénica o embólica de la red vertebrobasilar
y el posterior infarto de las estructuras posteriores del SNC, el tronco del encéfalo y el cerebelo.

29.b no estoy seguro

- opción a (HCC del hígado al hueso no es común)
- opción c (mieloma… lesión lítica no blástica)
- elección d (radiografía para cáncer de pulmón… ¡el hombre estaba sano hace 2 meses y
adenocarcioma bien diferenciado y pulmón!)

cáncer de próstata o cáncer colorrectal

Cáncer de próstata: metástasis muy común en la columna.
él es viejo.. y puede que la lesión no esté en la parte rectal para palparla con el examen digital.

al menos hago esto rx y si –ve - - investigar el colon (buscar sangre en las heces o colonoscopia)

30.e
envejecimiento normal
preguntas fáciles

31.b
Se realizaron las pruebas de Rinne y Weber. Pérdida auditiva neuronal sensorial.

la gran pista es el schwanoma extirpado hace 5 años de la neurofibromatosis izquierda tipo 2 que causa
shwanoma bilateral
32.d
La afectación de la columna cervical es relativamente común en la AR, especialmente en la enfermedad
de larga duración, en comparación con la muy infrecuente afectación que ocurre en la columna
toracolumbar o las articulaciones sacroilíacas. Los síntomas de dolor y rigidez en el cuello son la
manifestación más típica, pero la enfermedad que afecta las articulaciones de la columna cervical puede
ser de importancia clínica crítica, ya que la enfermedad prolongada puede provocar inestabilidad y
causar síntomas relacionados con la subluxación, como dolor de cuello, rigidez, y dolor radicular. Si la
subluxación causa compresión de la médula espinal, puede haber signos de afectación del tracto largo,
como hiperreflexia o dedos de los pies levantados en la prueba de Babinski.

33.c
Embarazo y falta de lactancia... problema pituitario.

La hemorragia repentina en la glándula pituitaria se llama apoplejía pituitaria. La hemorragia a menudo

ocurre en un adenoma hipofisario. En su presentación más dramática, la apoplejía causa la aparición
repentina de un dolor de cabeza insoportable, diplopía debido a la presión sobre los nervios
oculomotores e hipopituitarismo.

34.e
la señora tiene un ataque recurrente de EM = esteroide intravenoso

La hemorragia repentina en la glándula pituitaria se llama apoplejía pituitaria. La hemorragia a menudo

ocurre en un adenoma hipofisario. En su presentación más dramática, la apoplejía causa la aparición
repentina de un dolor de cabeza insoportable, diplopía debido a la presión sobre los nervios
oculomotores e hipopituitarismo.

35.e
la aparición aguda de toda la mitad de la cara (pliegue nasolabial... incapaz de cerrar los ojos)... parálisis
de Bell

esteroides y ninguna investigación

36.b
síndrome neuroléptico maligno

37.a
Niña de 11 años. defecto visual bitemporal...lesión calcificada

38. GRAMO
La amnesia global transitoria (TGA) es una alteración selectiva benigna y autolimitada de la amnesia anterógrada
que ocurre en sujetos de mediana edad y ancianos.

•La edad avanzada es el único factor de riesgo identificado consistentemente.

•El sitio principal de alteración funcional neurológica es el lóbulo temporal medial. Se desconoce la patogénesis
32.d
de esta alteración transitoria. Las teorías actuales incluyen isquemia arterial, congestión venosa y migraña,
pero ninguna teoría explica todas las características clínicas.
•El evento se caracteriza por una profunda alteración de la memoria anterógrada ; Los pacientes suelen estar
desorientados.
colocar y preguntará repetidamente dónde están y por qué están allí. La amnesia retrógrada está presente de
forma variable. Otras funciones cognitivas y ejecutivas están intactas . Los pacientes no pierden la conciencia
de sí mismos. La resolución suele producirse después de varias horas.
•Los pacientes con TGA deben ser observados hasta que el episodio se resuelva. Las investigaciones deben
incluir pruebas de laboratorio para excluir intoxicación, infección y trastornos metabólicos. Se recomienda la
resonancia magnética cerebral con DWI para excluir un accidente cerebrovascular u otras causas
estructurales.
•Se considera que el pronóstico después de la TGA es benigno y el riesgo de recurrencia es bajo. No se
requiere tratamiento ni restricción de conducción.

39. B
problema de la marcha , demencia , hidrocefalia de presión urinaria normal

40.c
alto contenido de proteínas en el LCR
velocidad de conducción lenta (desmielinización)

este caso (variante Guillain-Barré) no es típico

creo que este

Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda . Las características clínicas típicas son una debilidad
muscular progresiva y bastante simétrica acompañada de reflejos tendinosos profundos ausentes o deprimidos.

Las características clínicas cardinales del síndrome de Guillain-Barré (SGB) son debilidad muscular
progresiva y bastante simétrica acompañada de reflejos tendinosos profundos ausentes o
deprimidos. Los pacientes suelen presentarse entre unos días y una semana después del inicio de
los síntomas. La debilidad puede variar desde una leve dificultad para caminar hasta una parálisis
casi completa de todos los músculos de las extremidades, faciales, respiratorios y bulbares.

41.c
ictericia... confusión letárgica... astrexis

42.b
Guillain Barre

- La afectación sensorial excluye polimiositis y amiotrófica y polio.

- estenosis espinal (claudicación neurogénica)

43.a
culebrilla... aciclovir oral

44.e
ataque vasovagal típico... (la flepotomía lo induce)
45.
airar hacia arriba ... entonces evalúas el oblicuo inferior si es 3er n prb debería haber algo de ptosis
m

asi atrapamiento de la info oblicua mas la derecha

NÓTESE BIEN
La diplopía vertical en la mirada primaria sugiere hipoactividad del recto inferior derecho o izquierdo,
del recto superior, del oblicuo inferior o del oblicuo superior [ 3 ] . Si la separación vertical es peor en
la mirada derecha, el recto superior o inferior derecho o el oblicuo inferior o superior izquierdo
pueden estar hipoactivos; la separación que empeora mirando hacia la derecha y hacia abajo
sugiere hipoactividad del recto inferior derecho o del oblicuo superior izquierdo.
Si miras de cerca, encontrarás que el ojo derecho puede mirar hacia arriba y hacia
la derecha, pero el ojo izquierdo no; una acción que se realiza únicamente por IO
izquierda, por lo que A es la respuesta correcta.

46.c
esclerosis múltiple… resonancia magnética

47.a
Las opciones para la prevención secundaria del AIT o accidente cerebrovascular isquémico causado
por enfermedad de las arterias grandes incluyen la revascularización (principalmente para la
estenosis sintomática de la arteria carótida interna) y la terapia médica intensiva (es decir, terapia
antiplaquetaria, antihipertensiva y con estatinas).

Los pacientes seleccionados con estenosis carotídea sintomática reciente del 50 al 99 por ciento
y que tienen una esperanza de vida de al menos cinco años generalmente se tratan con
endarterectomía carotídea. Para los pacientes con AIT o accidente cerebrovascular isquémico
sometidos a endarterectomía carotídea, recomendamos aspirina en una dosis de 81 a 325 mg/día
iniciada antes de la cirugía.

Para pacientes con AIT o ictus isquémico de tipo aterotrombótico, lacunar (oclusivo de pequeños
vasos) o criptogénico, recomendamos el tratamiento con un agente antiplaquetario. Esta cuestión y
la elección entre agentes antiplaquetarios específicos (es decir, aspirina, la combinación aspirina-
dipiridamol de liberación prolongada o clopidogrel)

Para la mayoría de los pacientes con fibrilación auricular y un accidente cerebrovascular isquémico
reciente o AIT, recomendamos la anticoagulación oral. Recomendamos aspirina para pacientes con
fibrilación auricular y accidente cerebrovascular cardioembólico que tienen contraindicaciones para
la terapia anticoagulante.

La estenosis carotídea del punto es del 40%, así que opta por la aspirina.

48.c
Huntigton... núcleo caudado.. GABA

49.e
Probablemente corte un esguince muscular

- -6 semanas con buena analgesia

NO hay bandera roja, no hay ciática
La explicación de esta pregunta está bien cubierta en UWORLD.
50.a
antecedentes familiares de dolor lumbar
flexión limitada de la médula espinal
45.
sensibilidad en el punto de inserción del tendón ( entesitis ) esr .. 55
a
- dolor de crecimiento: Los dolores de crecimiento se definen como el dolor que despierta a un niño
por la noche (o después de una siesta) que, por lo demás, no presenta ninguna manifestación de
problemas musculoesqueléticos.
-artritis juvenil: los síntomas durante 3 semanas hacen que esta respuesta sea incorrecta