MAKALAH BERBAGAI PENYULIT DALAM KEHAMILAN

Oleh:

SATRIO SIGIT PRASOJO 108 109 083

S-1 KEPERAWATAN STIKES AL-IRSYAD AL ISLAMIYYAH CILACAP 2011

PEMBAHASAN TRIMESTER I HIPEREMESIS GRAVIDARUM

A. Pengertian Hiperemesis gravidarum adalah suatu keadaan (biasanya pada hamil muda) dimana penderita mengalami mual- muntah yang berlebihan, sedemikian rupa sehingga mengganggu aktivitas dan kesehatan penderita secara keseluruhan. (Achadiat, 2004) Hiperemesis gravidarum adalah vomitus yang berlebihan atau tidak terkendali selama masa hamil, yang menyebabkan dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, atau defisiensi nutrisi, dan kehilangan berat badan. (Lowdermilk, 2004)

B. Etiologi Beberapa faktor predisposisi dan faktor lain yang telah ditemukan oleh beberapa penulis sebagai berikut : 1. Faktor predisposisi : a. Primigravida b. Overdistensi rahim : hidramnion, kehamilan ganda, estrogen dan HCG tinggi, mola hidatidosa. 2. Faktor organik : a. Masuknya vili khorialis dalam sirkulasi maternal. b. Perubahan metabolik akibat hamil. c. Resistensi yang menurun dari pihak ibu. d. Alergi. 3. Faktor psikologis : a. Rumah tangga yang retak b. Hamil yang tidak diinginkan c. Takut terhadap kehamilan dan persalinan d. Takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu e. Kehilangan pekerjaan

C. Tanda dan gejala Hiperemesis gravidarum menurut berat ringannya gejala dapat dibagi : 1. Tingkatan I a. Muntah terus menerus sehingga menimbulkan : 1) Dehidrasi : turgor kulit turun. 2) Nafsu makan berkurang 3) Berat badan turun. 4) Mata cekung dan lidah kering b. Epigastrium nyeri karena asam lambung meningkat dan terjadi regurgitasi ke esofagus c. Nadi meningkat dan tekanan darah turun d. Frekuensi nadi sekitar 100 kali/menit e. Tampak lemah dan lemas

2. Tingkatan II a. Dehidrasi semakin meningkat akibatnya : 1) Turgor kulit makin turun 2) Lidah kering dan kotor 3) Mata tampak cekung dan sedikit ikteris b. Kardiovaskuler 1) Frekuensi nadi semakin cepat > 100 kali/menit 2) Nadi kecil karena volume darah turun 3) Suhu badan meningkat 4) Tekanan darah turun c. Liver 1) Fungsi hati terganggu sehingga menimbulkan ikterus d. Ginjal Dehidrasi menimbulkan gangguan fungsi menyebabkan : 1) Oliguria 2) Anuria 3) Terdapat timbunan benda keton aseton Aseton dapat tercium dalam hawa pernafasan ginjal yang yang

e. Kadang kadang muntah bercampur darah akibat ruptur esofagus dan pecahnya mukosa lambung pada sindrom mallory weiss.

3. Tingkatan III a. Keadaan umum lebih parah b. Muntah berhenti c. Sindrom mallory weiss d. Keadaan kesadran makin menurun hingga mencapai somnollen atau koma e. Terdapat ensefalopati werniche : 1) Nistagmus 2) Diplopia 3) Gangguan mental f. Kardiovaskuler 1) Nadi kecil, tekanan darh menurun, dan temperatur meningkat g. Gastrointestinal 1) Ikterus semakin berat 2) Terdapat timbunan aseton yang makin tinggi dengan bau yang makin tajam h. Ginjal 1) Oliguria semakin parah dan menjadi anuria

D. Patofisiologi Hiperemesis gravidarum yang merupakan komplikasi mual dan muntah pada hamil muda bila terjadi terus menerus dapat menyebabkan dehidrasi dan tidak imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik. 1. Hiperemesis gravidarum dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tidak sempurna terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik dan aseton dalam darah. 2. Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan karena muntah menyebabkan dehidrasi sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan khlorida darah dan khlorida air kemih turun. Selain itu juga dapat menyebabkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke jaringan berkurang

3. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal menambah frekuensi muntah muntah lebih banyak, dapat merusak hati dan terjadilah lingkaran setan yang sulit dipatahkan 4. Selain dehidrasi dan terganggunya keseimbangan elektrolit dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung (Sindroma Mallory-Weiss) dengan akibat perdarahan gastro intestinal.

E. Pencegahan Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak terjadi hiperemesis gravidarum dengan cara : 1. Memberikan penerangan tentang kehamilan dan persalinan sebagai suatu proses yang fisiologik. 2. Memberikan keyakinan bahwa mual dan kadang kadang muntah merupakan gejala yang fisiologik pada kehamilan muda dan akan hilang setelah kehamilan 4 bulan. 3. Menganjurkan mengubah makan sehari hari dengan makanan dalam jumlah kecil tapi sering 4. Menganjurkan pada waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, erlebih dahulu makan roti kering atau biskuit dengan dengan teh hangat. 5. Makanan yang berminyak dan berbau lemak sebaiknya dihindarkan 6. Makanan seyogyanya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin 7. Defekasi teratur 8. Menghindari kekurangan karbohidrat merupakan faktor penting, dianjurkan makanan yang banyak mengandung gula.

F. Penatalaksanaan Apabila dengan cara diatas keluhan dan gejala tidak mengurang maka diperlukan : 1. Obat obatan a. Sedativa : phenobarbital. b. Vitamin : Vitamin B1 dan B6 atau B kompleks. c. Anti histamin : Dramamin, avomin. d. Anti emetik (pada keadan lebih berat) : Disiklomin hidrokhloride atau khlorpromasin.

e. Penanganan hiperemesis gravidarum yang lebih berat perlu dikelola di rumah sakit.

2. Isolasi a. Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang, tetapi cerah dan peredaran udara yang baik. b. Catat cairan yang keluar masuk. c. Hanya dokter dan perawat yang boleh masuk ke dalam kamar penderita, sampai muntah berhenti dan penderita mau makan. d. Tidak diberikan makanan/minuman dan selama 24 jam. Kadang kadang dengan isolasi saja gejala gejala akan berkurang atau hilang tanpa pengobatan.

3. Terapi psikologik a. Perlu diyakinkan kepada penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan b. Hilangkan rasa takut oleh karena kehamilan c. Kurangi pekerjaan sera menghilangkan masalah dan konflik

4. Cairan parenteral a. Cairan yang cukup elektrolit, karbohidrat dan protein dengan glukose 5% dalam cairan fisiologis (2 3 liter/hari). b. Dapat ditambah kalium, dan vitamin(vitamin B kompleks, Vitamin C). c. Bila kekurangan protein dapat diberikan asam amino secara intravena. d. Bila dalam 24 jam penderita tidak muntah dan keadaan umum membaik dapat diberikan minuman dan lambat laun makanan yang tidak cair. Dengan penanganan diatas, pada umumnya gejala gejala akan berkurang dan keadaan akan bertambah baik.

5. Menghentikan kehamilan Bila pegobatan tidak berhasil, bahkan gejala semakin berat hingga timbul ikterus, delirium, koma, takikardia, anuria, dan perdarahan retina, pertimbangan abortus terapeutik.

KET (KEHAMILAN EKTOPIK TERGANGGU)

A. Pengertian Kehamilan ektopik (ectopic pregnancy) merupakan kehamilan yang terjadi dimana telur yang telah dibuahi berimplantasi di luar endometrium kavum uteri. Sebagian besar kehamilan ektopik berlokasi di tuba, jarang yang berimplantasi di ovarium, rongga perut, kanalis servikalis uteri, kornu terus yang rudimenter, dan divertikel pada uterus. B. Klasifikasi Menurut Titus klasifikasi pembagian tempat-tempat terjadinya kehamilan ektopik adalah: 1. Kehamilan tuba: a. intentisial (2%) b. isthmus (25%) c. ampuler (55%) d. fimbrial (17%) 2. Kehamilan ovarial (0,5%) 3. Kehamilan abdominal (0,1%) a. primer b. sekunder 4. Kehamilan tubo-ovarial 5. Kehamilan innaligamenter 6. Kehamilan servikal 7. Kehamilan tanduk rahim rudimenter

C. Etiologi Ada beberapa factor penyebab kehamilan ektopik: 1. Factor uterus: a. Tumor rahim yang menekan tuba b. Uterus hipoplastis 2. Faktor tuba: a. Penympitan lumen tuba oleh karena infeksi endosal pingitis b. Tuba sempit, panjang dan berlekuk-lekuk c. Gangguan fungsi rambut getar silia tuba d. Operasi dan sterilisasi tuba yang tidak sempurna e. Endomefiasis tuba f. Stirtur tuba g. Divertikel tuba dan kelainan congenital lainnya h. Perlekatan peritubal dan lekukantuba i. Tumor lain menekan tuba j. Lumen kembar dan sempit 3. Faktor ovarium a. Migrasi ekstema dari ovarium b. Perlekatan membrane granulose c. Rapid cell devision d. Migrasi interna ovum D. Tanda dan gejala 1. Amenorea (75%) 2. Sedikit terjadi perdarahan vaginal 3. Banyak terjadi perdarahan abdominal 4. Pireksia (di bawah 38C) 5. Mesapelvis di bawah

6. Uterus sedikit membesar 7. Nyeri hebat 8. Anemia 9. Lekositosis (bisa ada bisa tidak ada) 10. Reaksi kehamilan 75 %(+) 11. Shifting Dullness E. Patofisiologi Prinsip patofisiologi yakni terdapat gangguan mekanik terhadap ovum yang telah dibuahi dalam perjalanannya menuju kavum uteri. Pada suatu saat kebutuhan embrio dalam tuba tidak dapat terpenuhi lagi oleh suplai darah dari vaskularisasi tuba itu. Ada beberapa kemungkinan akibat dari hal ini (3,4,5): 1. Kemungkinan tubal abortion, lepas dan keluarnya darah dan jaringan ke ujung distal (fimbria) dan ke rongga abdomen. Abortus tuba biasanya terjadi pada kehamilan ampulla, darah yang keluar dan kemudian masuk ke rongga peritoneum biasanya tidak begitu banyak karena dibatasi oleh tekanan dari dinding tuba. 2. Kemungkinan ruptur dinding tuba ke dalam rongga peritoneum, sebagai akibat dari distensi berlebihan tuba. 3. Faktor abortus ke dalam lumen tuba. Ruptur dinding tuba sering terjadi bila ovum berimplantasi pada ismus dan biasanya pada kehamilan muda. Ruptur dapat terjadi secara spontan atau karena trauma koitus dan pemeriksaan vaginal. Dalam hal ini akan terjadi perdarahan dalam rongga perut, kadang-kadang sedikit hingga banyak, sampai menimbulkan syok dan kematian (1).

F. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan hemoglobin dan eritrosit yang berkurang menunjukkan adanya perdarahan yang terjadi pada KET. Dapat terjadi leukositosis. Tes kehamilan biasanya positif, walau hasil negatif tidak menyingkirkan kemungkinan KET karena kematian hasil

konsepsi dan degenerasi trofoblas dapat menyebabkan produksi beta hCG menurun sehingga menyebabkan tes kehamilan menjadi negatif. Alat bantu diagnosis yang dapat digunakan pada KET antara lain: kuldoskopi, USG, dan laparoskopi. G. Komplikasi 1. Pada pengobatan konservatif yaitu bila rupture tuba telah lama berlangsung (4-6 mirtggu), terjadi perdarahan ulang(recurrent bleeding). Ini merupakan indikasi operatif. 2. Terjadi infeksi 3. Terjadi sub ileus karena masa pelvis 4. Sterilisasi 5. Prognisis H. Penatalaksanaan 1. Penderita yang disangka KET harus dirawat inap di rumah sakit untuk penanggulangannya 2. Bila wanita dalam keadaan sypo, perbaiki keadaan umum dengan pemberian cairan yang cukup (dekstrosa 5%, garam fisiologis) dan transfusi darah 3. Setelah diagnose jelas atau sangat disangka KET, dan keadaan umum baik atau lumayan, segera lakukan lapparatomi untuk menghilangkan sumber perdarahan: dicari, diklem, dieksisi sebersih mungkin (salpingektomik) emudiand iikat sebaikbaiknya 4. Sisa-sisa darah dikeluarkan dan dibersihkan sedapat mungkin supaya penyembuhan semakin cepat 5. Berikan antibiotika yang cukup dan antiinflamasi

MOLAHIDATIDOSA

A. Pengertian Hamil anggur atau Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal berupa tumor jinak yang terjadi sebagai akibat kegagalan pembentukan bakal janin, sehingga terbentuk jaringan permukaan membran (vili) mirip gerombolan buah anggur. B. Etiologi Penyebab pasti belum diketahui, tetapi diduga pencetusnya antara lain kekurangan gizi dan gangguan peredaran darah rahim (dr.Etisa Adi Murbawani). C. Insiden Insidensi molahidatidosa dilaporkan Moore dkk (2005) pada bagian barat Amerika Serikat, terjadi 1 kejadian kehamilan mola dari 1000-1500 kehamilan. Mola hidatidosa ditemukan kurang lebih 1 dari 600 kasus abortus medisinalis. Di Asia insidensi mola 15 kali lebih tinggi daripada di Amerika Serikat, dengan Jepang yang melaporkan bahwa terjadi 2 kejadian kehamilan mola dari 1000 kehamilan. Di negara-negara Timur Jauh beberapa sumber memperkirakan insidensi mola lebih tinggi lagi yakni 1:120 kehamilan Mola Hidatidosa adalah salah satu penyakit trofoblas gestasional (PTG), yang meliputi berbagai penyakit yang berasal dari plasenta yakni mola hidatidosa parsial dan komplit, koriokarsinoma, mola invasif dan placental site trophoblastic tumors. Pada kebanyakan kasus, mola tidak berkembang menjadi keganasan, namun sekitar 2-3 kasus per 1000 wanita, mola dapat berubah menjadi ganas dan disebut koriokarsinoma. Kemungkinan terjadinya mola berulang berkisar 1 dari 1000 wanita. Kadar hormon yang dihasilkan oleh mola hidatidosa lebih tinggi dari kehamilan biasa.

D. Jenis a. Mola hidatidosa klasik / komplet : tidak terdapat janin atau bagian tubuh janin. Ciri histologik, ada gambaran proliferasi trofoblas, degenerasi hidropik villi chorialis dan berkurangnya vaskularisasi /kapiler dalam stroma. Sering disertai pembentukan kista lutein (25-30%). b. Mola hidatidosa parsial / inkomplet : terdapat janin atau bagian tubuh janin. Ciri histologik, terdapat jaringan plasenta yang sehat dan fetus. Gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas. Perkembangan janin terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya mati pada trimester pertama. E. Tanda dan gejala Layaknya orang hamil, tanda awal persis kehamilan biasa, misalnya terlambat haid, keluhan mual, muntah. Hanya saja keluhan tersebut lebih hebat. Jika diperiksa tes kehamilan, hasilnya positif juga. Tapi bukan berarti kalo muntah-muntah hebat sampai lemes lantas tergopohgopoh takut bahwa itu hamil Anggur. Masih ada tanda lain dan pemeriksaan penunjang untuk memastikan diagnosa. Selain gejala umum di atas, tanda-tanda lain diantaranya : 1. Tidak ada tanda-tanda gerakan janin 2. Rahim nampak lebih besar dari umur kehamilan, misalnya terlambat 2 bulan, rahim nampak seperti hamil 4 bulan. 3. Keluar gelembung cairan mirip buah anggur bersamaan dengan perdarahan

F. Patofisiologi Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi : a.Mola hidatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin b.Mola hidatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin.

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblast : Teori missed abortion. Mudigah mati pada kehamilan 3 5 minggu karena itu terjadi gangguan peredarah darah sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Teori neoplasma dari Park. Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehigga timbul gelembung. Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak adanya embrio komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan melakukan fungsinya selama pembentukan cairan. (Silvia, Wilson, 2000 : 467)

G. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan Radiologis atay Rontgen Pada pemeriksaan radiologis atau rontgen, tidak terlihat gambaran tulang janin. Yang nampak justru gambaran mirip sarang lebah (honeycomb) atau gambaran mirip badai salju (snow storm). 2. USG Demikian pula pada pemeriksaan USG (ultrasonografi), ditemukan gambaran mirip badai salju, tidak adanya gambaran yang menunjukkan denyut jantung janin. 3. Patologi Anatomi Pemeriksaan lain adalah dengan patologi anatomi, yakni pemeriksaan mikroskopis gelembung cairan mirip anggur.

4. Pengukuran HCG Pengukuran kadar hormon korionik gonadotropin (HCG), yakni hormon untuk mengidentifikasi kehamilan. Pada Hamil Anggur kadar hormon ini (HCG) meningkat lebih tinggi dari kadar kehamilan normal.

H. Komplikasi Perforasi uterus selama kuretase suction biasanya terjadi karena uterus besar dan tipis. Jika perforasi diketahui, prosedur sebaiknya diselesaikan dengan bantuan laparoskopik .Perdarahan merupakan komplikasi yang sering terjadi selama evakuasi kehamilan mola. Karena alas an ini, oxytocin intravena sebaiknya dilakukan sebelum memulai prosedur. Methergine dan/atau Hemabate sebaiknya tersedia. Golongan darah pasien sebaiknya telah diketahui untuk mempersiapkan sekiranya dibutuhkan transfuse. Penyakit trophoblastik malignan terjadi pada 20% kehamilan mola. Karena alas an ini, pemeriksaan hCG kuantitatif serial dilakukan selama 1 tahun pascaevakuasi sampai hasilnya negative. Faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh jaringan molar memiliki aktifitas fibrinolytik. Semua pasien sebaiknya di-skrining untuk kemungkinan terjadinya disseminated intravascular coagulopathy (DIC). Emboli trophoblastic dipercaya merupakan penyebab dari insufisiensi pernapasan akut. Faktor resiko terbesar adalah uterus lebih besar daripada yang diharapkan untuk umur gestasi 16 minggu. Keadaan ini dapat fatal.

I.

Penatalaksanaan 1. Pengeluaran mola (evakuasi). Pada wanita subur dan masih menginginkan anak, dapat dilakukan kuret atau kuret hisap. Kuret ulangan dilakukan sekitar seminggu setelah kuret pertama, untuk memastikan bahwa rahim benar-benar sudah bersih. Sedangkan bagi wanita usia lanjut atau yang sudah tidak menginginkan tambahan anak, dilakukan pengangkatan rahim (histerektomi) . 2. Follow up, yakni pengawasan lanjutan untuk monitor dan evaluasi pasca evakuasi. Langkah pengawasan dilakukan secara klinis, laboratorium dan radiologis. Pengawasan lanjutan dengan pemeriksaan kadar HCG.

Pemeriksaan ini dilakukan 1 minggu sekali sampai kadar HCG menjadi negatif. Setelah itu masih diperiksa sampai tiga minggu berturut-turut kadar HCG tetap negatif.

3. Selanjutnya masih diperiksa setidaknya sebulan sekali selama 6 bulan. Jika ternyata pemeriksaan HCG tidak sesuai harapan, atau dengan kata lain kadarnya tetap atau malah naik, perlu diberikan obat kemoterapi. 4. Pengobatan Pada dasarnya mola (hamil anggur) adalah tumor jinak, namun dapat berkembang menjadi ganas, kemungkinan menjadi ganas sekitar 20%.

ABORTUS

A. Pengertian Abortus adalah berakhirnya suatu kehamilan (oleh akibat-akibat tertentu) pada atau sebelum kehamilan tersebut. Berusia 22 minggu atau buah kehamilan belum mampu untuk hidup di luar kandungan. Abortus adalah pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar kandungan (Mochtar Rustam, Sinopsis Obstetri. 1998 : 209). Gugur kandungan atau aborsi (bahasa Latin: abortus) adalah berhentinya kehamilan sebelum usia kehamilan 20 minggu yang mengakibatkan kematian janin (Wikipedia). B. Klasifikasi Abortus dapat di bagi menjadi :
1.

Spontaneous abortion: gugur kandungan yang disebabkan oleh trauma kecelakaan atau sebab-sebab alami. a. Abortus imminens, Peristiwa terjadinya perdarahan dari uterus pada kehamilan sebelum 20 minggu, dimana hasil konsepsi masih dalam uterus, dan tanpa adanya dilatasi serviks. Pengertian Abortus imminen adalah perdarahan bercak yang menunjukkan ancaman terhadap kelangsungan sauatu kehamilan. Dalam kondisi seperti ini kehamilan masih mungkin berlanjut atau dipertahankan. (Syaifudin. Bari Abdul, 2000). Abortus imminen adalah perdarahan pervaginam pada kehamilan kurang dari 20 minggu, tanpa tanda-tanda dilatasi serviks yang meningkat ( Mansjoer, Arif M, 1999).

Abortus imminen adalah pengeluaran secret pervaginam yang tampak pada paruh pertama kehamilan ( William Obstetri, 1990).
b.

Abortus insipiens, Peristiwa perdarahan uterus pada kehamilan sebelum 20 minggu dengan adanya dilatasi serviks uteri yang meningkat, tetapi hasil konsepsi masih dalam uterus.

c.

Abortus inkompletus, Pengeluaran sebagian hasil konsepsi pada kehamilan sebelum 20 minggu dengan masih ada sisa tertinggal dalam uterus.

d.

Abortus kompletus, semua hasil konsepsi sudah dikeluarkan.

2.

Induced abortion atau procured abortion: pengguguran kandungan yang disengaja. Termasuk di dalamnya adalah:
a.

Therapeutic abortion: pengguguran yang dilakukan karena kehamilan tersebut mengancam kesehatan jasmani atau rohani sang ibu, kadang-kadang dilakukan sesudah pemerkosaan.

b. c.

Eugenic abortion: pengguguran yang dilakukan terhadap janin yang cacat. Elective abortion: pengguguran yang dilakukan untuk alasan-alasan lain.

C. Etiologi Karakteristik ibu hamil dengan abortus yaitu: 1. Umur Dalam kurun reproduksi sehat dikenal bahwa usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 20-30 tahun. Kematian maternal pada wanita hamil dan melahirkan pada usia di bawah 20 tahun ternyata 2-5 kali lebih tinggi daripada kematian maternal yang terjadi pada usia 20-29 tahun. Kematian maternal meningkat kembali sesudah usia 30-35 tahun. Ibu-ibu yang terlalu muda seringkali secara emosional dan fisik belum matang, selain pendidikan pada umumnya rendah, ibu yang masih muda masih tergantung pada orang lain. Keguguran sebagian dilakukan dengan sengaja untuk menghilangkan kehamilan remaja yang tidak dikehendaki. Keguguran sengaja yang dilakukan oleh tenaga nonprofessional dapat menimbulkan akibat samping yang serius seperti tingginya angka kematian dan infeksi alat reproduksi yang pada akhirnya dapat menimbulkan kemandulan. Abortus yang terjadi pada remaja terjadi

karena mereka belum matur dan mereka belum memiliki sistem transfer plasenta seefisien wanita dewasa. Abortus dapat terjadi juga pada ibu yang tua meskipun mereka telah berpengalaman, tetapi kondisi badannya serta kesehatannya sudah mulai menurun sehingga dapat memengaruhi janin intra uterine. 2. Jarak hamil dan bersalin terlalu dekat Jarak kehamilan kurang dari 2 tahun dapat menimbulkan pertumbuhan janin kurang baik, persalinan lama dan perdarahan pada saat persalinan karena keadaan rahim belum pulih dengan baik. Ibu yang melahirkan anak dengan jarak yang sangat berdekatan (di bawah dua tahun) akan mengalami peningkatan risiko terhadap terjadinya perdarahan pada trimester III, termasuk karena alasan plasenta previa, anemia dan ketuban pecah dini serta dapat melahirkan bayi dengan berat lahir rendah. 3. Paritas ibu Anak lebih dari 4 dapat menimbulkan gangguan pertumbuhan janin dan perdarahan saat persalinan karena keadaan rahim biasanya sudah lemah. Paritas 2-3 merupakan paritas paling aman ditinjau dari sudut kematian maternal. Paritas 1 dan paritas tinggi (lebih dari 3) mempunyai angka kematian maternal lebih tinggi. Lebih tinggi paritas, lebih tinggi kematian maternal. Risiko pada paritas 1 dapat ditangani dengan asuhan obstetrik lebih baik, sedangkan risiko pada paritas tinggi dapat dikurangi atau dicegah dengan keluarga berencana. Sebagian kehamilan pada paritas tinggi adalah tidak direncanakan. 4. Riwayat Kehamilan yang lalu Menurut Malpas dan Eastman kemungkinan terjadinya abortus lagi pada seorang wanita ialah 73% dan 83,6%. Sedangkan, Warton dan Fraser dan Llewellyn Jones memberi prognosis yang lebih baik, yaitu 25,9% dan 39% (Wiknjosastro, 2007).

D. Insiden Lebih dari 80 % abortus terjadi dalam 12 minggu pertama kehamilan dan angka tersebut kemudian menurun secara cepat ( Cunningham dkk., 2000). Penelitian menunjukkan bahwa hampir 60 % abortus awal (sebelum 12 minggu pertama kehamilan) memiliki abnormalitas kromosom (Gilbert dan Harmon, 2003). Menurut Siegler dan Eastman, abortus terjadi pada 10% kehamilan. Rumah Sakit Pirngadi Medan juga mendapati angka 10 % dari seluruh kehamilan. Menurut

Eastman, 80% abortus terjadi pada bulan ke 2-3 kehamilan, sementara Simens mendapatkan angka 76 % ( Mochtar,1998) Anomali kromosom menyebabkan sekurang-kurangnya separuh dari abortus dini ini, dan kemudian secara pasti dan cepat angka ini akan menurun. Risiko abortus spontan kelihatannya semakin meningkat dengan bertambahnya paritas disamping dengan semakin lanjutnya usia ibu serta ayah (Cunningham dkk.,2000). Frekuensi abortus yang dikenali secara klinis bertambah dari 12 % pada wanita yang berusia kurang dari 20 tahun, menjadi 26 % pada wanita berumur diatas 40 tahun. Insiden abortus bertambah jika kandungan wanita tersebut melebihi umur 3 bulan (Cunningham dkk.,2000). Pada kehamilan muda, abortus tidak jarang didahului oleh kematian mudigah. Sebaliknya, pada kehamilan lebih lanjut biasanya janin dikeluarkan dalam keadaan masih hidup (Wibowo dan Wiknjosastro,1999). Mekanisme pasti yang bertanggung jawab atas peristiwa abortus tidak tampak jelas, tetapi dalam beberapa bulan kehamilan, ekspulsi ovum yang terjadi secara spontan hampir selalu didahului kematian embrio atau janin. Dengan alasan tersebut, pertimbangan untuk menentukan etiologi abortus dini harus melibatkan kepastian mengenai penyebab kematian janin

E. Tanda Gejala 1. Terlambat haid atau amenorhe kurang dari 20 minggu. 2. Pada pemeriksaan fisik : keadaan umum tampak lemah kesadaran menurun, tekanan darah normal atau menurun, denyut nadi normal atau cepat dan kecil, suhu badan normal atau meningkat. 3. Perdarahan pervaginam mungkin disertai dengan keluarnya jaringan hasil konsepsi. 4. Rasa mulas atau kram perut, didaerah atas simfisis, sering nyeri pingang akibat kontraksi uterus. 5. Pemeriksaan ginekologi : a. Inspeksi Vulva : perdarahan pervaginam ada atau tidak jaringan hasil konsepsi, tercium bau busuk dari vulva. b. Inspekulo : perdarahan dari cavum uteri, osteum uteri terbuka atau sudah tertutup, ada atau tidak jaringan keluar dari ostium, ada atau tidak cairan atau jaringan berbau busuk dari ostium. c. Colok vagina : porsio masih terbuka atau sudah tertutup, teraba atau tidak jaringan dalam cavum uteri, besar uterus sesuai atau lebih kecil dari usia

kehamilan, tidak nyeri saat porsio digoyang, tidak nyeri pada perabaan adneksa, cavum douglas tidak menonjol dan tidak nyeri.

F. Patofisiologi Pada awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti dengan nerkrosis jaringan sekitar yang menyebabkan hasil konsepsi terlepas dan dianggap benda asing dalam uterus. Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda asing tersebut. Pada kehamilan kurang dari 8 minggu, villi korialis belum menembus desidua secara dalam jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya. Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta tidak dilepaskan sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan. Pada kehamilan lebih dari 14 minggu janin dikeluarkan terlebih dahulu daripada plasenta hasil konsepsi keluar dalam bentuk seperti kantong kosong amnion atau benda kecil yang tidak jelas bentuknya (blightes ovum),janin lahir mati, janin masih hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus. G. Pemeriksaan penunjang 1. Tes kehamilan positif jika janin masih hidup dan negatif bila janin sudah mati 2. pemeriksaan Dopler atau USG untuk menentukan apakah janin masih hidup 3. pemeriksaan fibrinogen dalam darah pada missed abortion Data laboratorium a. Tes urine b. Hemoglobin dan hematokrit c. Menghitung trombosit d. Kultur darah dan urine Komplikasi

H.

Komplikasi : 1. Perdarahan, perforasi syok dan infeksi 2. pada missed abortion dengan retensi lama hasil konsepsi dapat terjadi kelainan pembekuan darah.

I.

Penatalaksanaan 1. Abortus imminens - Istirahat baring agar aliran darah ke uterus bertambah dan rangsang mekanik berkurang - Periksa denyut nadi dan suhu badan dua kali sehari - Tes kehamilan dan pemeriksaan USG untuk menentukan keadaan janin - Berikan obat-obat hormonal dan antispasmodika - Berikan obat penenang dan preparat hematinik - Diet tinggi protein dan tambahan vitamin C 2. Abortus Insipiens - Bila perdarahan tidak banyak tunggu terjadinya abortus spontan tanpa pertolongan selama 36 jam - Pada kehamilan < 12 minggu, tangani dengan pengosongan uterus memakai kuret vakum atau cunam abortus, disusul dengan kerokan memakai kuret tajam. Suntikkan ergometrin 0,5 mg IM. - Pada kehamilan > 12 minggu, berikan infus oksitosin 10 IU dalam RL 500 ml dimulai 8 tetes/menit dan naikkan sesuai kontraksi uterus sampai terjadi abortus komplet. - Bila janin sudah keluar tetapi plasenta masih tertinggal, lakukan pengeluaran plasenta secara manual 3. Abortus Inkomplit - Bila disertai syok karena perdarahan, berikan infus cairan NaCl fisiologis atau RL dan selekas mungkin ditransfusi darah - Setelah syok teratasi, lakukan kerokan dengan kuret tajam lalu suntikkan ergometrin 0,2 mg IM - Bila janin sudah keluar tetapi plasenta masih tertinggal,lakukan pengeluaran plasenta secara manual - Berikan antibiotik untuk mencegah infeksi 4. Abortus komplit - Bila kondisi pasien baik, berikan ergometrin 3 x 1 tablet selama 3-5 hari - Bila pasien anemia berikan hematinik - Berikan antibiotik untuk mencegah infeksi - Anjurkan pasien untuk diet tinggi protein,vitamin dan mineral 5. Missed abortion - Bila kadar fibrinogen normal, segera keluarkan hasil konsepsi dengan cunam ovum lalu dengan kuret tajam - Bila kadar fibrinogen rendah, berikan fibrinogen kering atau segar sesaat sebelum atau ketika mengeluarkan hasil konsepsi - Pada kehamilan < 12 minggu, lakukan pembukaan servik dengan gagang laminaria selama 12 jam lalu dilakukan dilatasi servik dengan dilator hegar. Hasil konsepsi diambil dengan cunam dan kuret tajam. - Pada kehamilan > 12 minggu, berikan dietilstilbestrol 3x5 mg lalu infus oksitosin 10 IU dalam RL 500 ml mulai 20 tetes/menit dan naikkan dosis sampai ada kontraksi uterus

TRIMESTER II DM DALAM KEHAMILAN A. Pengertian Diabetes dalam kehamilan adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar gula darah puasa > 126 mg/ml, dan > 200 mg/ml pada pemeriksaan sewaktu pada ibu hamil (Perkeni 1996). Sedangkan WHO menetapkan patokan kadar gula darah puasa > 105 mg/dl dan kadar gula darah dua jam sesudah makan > 120 mg/dl.

B. Etiologi Kemungkinan diabetes dalam kehamilan lebih besar bila ; Umur sudah mulai tua . Multiparitas. Gemuk [obesitas] Ada anggota keluarga sakit diabetes [herediter] Anak lahir dengan berat badan besar [di atas 4 kg] Ada sejarah lahir mati anak besar Sering abortus Glukosuria.

C. Jenis Diabetes diklasifikasikan sebagai Tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes Mellitus <IDDM>) dan tipe 2 (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus <NIDDM>). Diabetes tipe 1 adalah kasus genetik yang pada umumnya dimiliki sejak kecil dan memerlukan insulin dalam pengendalian kadar gula darah. Diabetes tipe 2 dipengaruhi oleh keturunan dengan penyebabnya adalah kurangnya penghasil insulin dalam tubuh dan tidak sensitif terhadap hormon insulin. Diabetes tipe 2 adalah kasus yang tidak memerlukan insulin dalam pengendalian kadar gula darah. Insulin sendiri adalah hormon yang membawa glukosa dari darah masuk se dalam sel-sel tubuh.

Diabetes adalah komplikasi umum dari kehamilan. Pasien dapat dipisahkan menjadi 2, yaitu mereka yang sudah diketahui sebelumya menderita diabetes dan mereka yang didiagnosis menderita diabetes saat sedang hamil (gestasional).

Gambar 1. Proses terjadinya Diabetes Melitus Tipe 2

D. Tanda dan gejala Diabetes gestasional tidak mempunyai gejala yang terdeteksi. Pendeteksian akurat akan penyakit ini harus dengan cara tes gula darah di laboratorium. Ada beberapa gejala harus diwaspadai saat wanita hamil karena memberi peringatan akan resiko terkena diabetes gestasional . Gejala tersebut berupa rasa haus yang teramat sangat dan sering , terlalu naiknya selera makan, dan buang air yang terlalu besar. E. Patofisiologi Dalam keadaan hamil, terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar dalam darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula darah ibu akan mempengaruhi kadar gula darah janin. Pengendalian kadar gula darah terutama

dipengaruhi oleh insulin, disamping beberapa hormon lain: estrogen, steroid, dan plasenta laktogen. Akibat lambatnya resorpsi makanan, maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut kebutuhan insulin. Menjelang kehamilan aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut sebagai tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologik telah terjadi restensi insulin yaitu apabila ia ditambah dengan insulin eksogen, maka ia tak mudah menjadi hipoglikemia. Pada keadaan ini yang menjadi masalah adalah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin, sehingga terjadi hipoinsulin yang

mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan (diabetes yang timbul hanya dalam kehamilan). Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin, dan plasenta laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel, sehingga mengurangi afinitas insulin. F. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan kadar gula darah atau skrining glukosa darah serta ultrasonografi untuk mendeteksi adanya kelainan bawaan dan makrosomia. 1. Pemeriksaan urin. 2. Pemeriksaan kadar gula darah puasa dan post pradinal. 3. Glukosa Toleran Test (GTT) 4. Nilai K. Pasien diberi test beban glukosa oral 50 gram dan 1 jam kemudian dilakukan pemeriksaan kadar gula darahnya, jika nilai glukosa plasma > 150 mg/dl (130 mg/dl darah) maka perlu dilanjutkan dengan test toleransi glukosa 3 jam. 5. Test toleransi glukosa Pasien diberi beban glukosa oral 100 gram, kemudian dilakukan pemeriksaan kadar gula darah dengan kriteria:

Kadar glukosa darah pada pasien normal: KGD Puasa Jam 1 Jam 2 Jam 3 Kadar (mg/dl) < 90 < 165 < 145 < 125

Bila ditemukan 2 nilai abnormal, maka dapat dibuat diagnosis diabetes mellitus. Test tersebut dilakukan pada awal kehamilan kemudian diulangi pada usia gestasi 34 minggu.

G. Komplikasi Masalah yang ditemukan pada bayi yang ibunya menderita diabetes dalam kehamilan adalah kelainan bawaan, makrosomia (bayi besar > 4 kg), hipoglikemia (kadar gula darah rendah), hipokalsemia (kadar kalsium dalam tubuh rendah), hiperbilirubinemia (bilirubun berlebihan dalam tubuh), sindrom gawat napas, dan kematian janin. Faktor maternal (pada ibu) yang berkaitan dengan peningkatan angka kejadian makrosomia adalah obesitas, hiperglikemia, usia tua, dan multiparitas (jumlah kehamilan > 4). Makrosomia memiliki risiko kematian janin saat dilahirkan karena ketika melahirkan, bahu janin dapat nyangkut serta dan peningkatan jumlah operasi caesar. Hipoglikemia pada bayi dapat terjadi beberapa jam setelah bayi dilahirkan. Hal ini terjadi karena ibu mengalami hiperglikemia (kadar gula darah berlebihan) yang menyebabkan bayi menjadi hiperinsulinemia (kadar hormone insulin dalam tubuh janin berlebihan). Komplikasi yang didapatkan pada ibu dengan diabetes gestasional berkaitan dengan hipertensi, pre-eklampsia, dan peningkatan risiko operasi caesar.

H. Penatalaksanaan A. Terapi Pengawasan sendiri kadar gula darah sangat dianjurkan pada wanita dengan diabetes dalam kehamilan. Tujuan utama monitoring adalah mendeteksi konsentrasi glukosa yang tinggi yang dapat menyebabkan peningkatan angka kejadian kematian janin. Selain monitoring, terapi diabetes dalam kehamilan adalah : 1. Diet Terapi nutrisi adalah terapi utama di dalam penatalaksanaan diabetes. Tujuan utama terapi diet adalah menyediakan nutrisi yang cukup bagi ibu dan janin, mengontrol kadar glukosa darah, dan mencegah terjadinya ketosis (kadar keton meningkat dalam darah). Penderita diabetes menurut Lokakarya LIPI/NAS (1968) dengan berat badan rata-rata cukup diberi diet 1200 1800 kalori sehari selama kehamilan. Pada wanita diabetes gestasional dengan berat badan normal dibutuhkan 30kkal/kg/hari. Pada wanita dengan obesitas (Indeks Massa Tubuh > 30 kg/m2) dibutuhkan 25 kkal/kg/hari Pola makan 3 kali makan besar diselingi 3 kali makanan kecil dianjurkan dalam sehari. Pembatasan jumlah karbohidrat 40% dari jumlah makanan dalam sehari dapat menurunkan kadar glukosa darah postprandial (2 jam setelah makan) 2. Olahraga Bersepeda dan olah tubuh bagian atas direkomendasikan pada wanita dengan diabetes gestasional. Para wanita dianjurkan meraba sendiri rahimnya ketika berolahraga, apabila terjadi kontraksi maka olahraga segera dihentikan. Olahraga berguna untuk memperbaiki kadar glukosa darah 3. Pengobatan insulin Penderita yang sebelum kehamilan memerlukan insulin diberikan insulin dengan dosis yang sama seperti sebelum kehamilan sampai didapatkan tandatanda perlu ditambah atau dikurangi. Terapi insulin direkomendasikan oleh The American Diabetes Association (1999) ketika terapi diet gagal untuk mempertahankan kadar gula darah puasa < 95 mg/dl atau 2 jam setelah makan kadar gula darah < 120 mg/dl Terapi obat pengendali glukosa darah oral pada diabetes gestasional tidak direkomendasikan oleh ADA maupun ACOG karena obat-obat tersebut dapat

melalui

plasenta,

merangsang

pancreas

janin,

dan

menyebabkan

hiperinsulinemia pada janin. B. Terapi Obstetrik Pada penderita diabetes gestational yang tidak berat, dapat dikendalikan gula darah melalui diet saja, tidak memiliki riwayat melahirkan bayi makrosomia, maka ibu dapat melahirkan secara normal dalam usia kehamilan 37 40 minggu selama tidak ada komplikasi lain. Apabila diabetesnya lebih berat dan memerlukan pengobatan dengan insulin , maka sebaiknya kehamilan diakhiri lebih dini pada kehamilan 36 38 minggu terutama bila kehamilannya diikuti oleh komplikasi lain seperti makrosomia, pre-ekalmpsia, atau kematian janin. Pengakhiran kehamilan lebih baik lagi dengan induksi (perangsangan) atau operasi Caesar. Wanita dengan diabetes gestasional memiliki risiko meningkat untuk mengalami diabetes tipe 2 setelah melahirkan. Kadar glukosa darah ibu harus diperiksa 6 minggu setelah melahirkan dan setiap 3 tahun ke depan.

KEHAMILAN DENGAN SISTEM KARDIOVASKULAR

A. Pengertian Keperluan janin yang sedang bertumbuh akan oksigen dan zat-zat makanan bertambah dalam berlangsungnya kehamilan, yang harus dipenuhi melalui darah ibu. Untuk itu banyaknya darah yang beredar bertambah sehingga harus bekerja lebih berat, karena itu dalam kehamilan selalu terjadi perubaan-perubahan dalam sistem kardiovaskuler yang biasanya masih dalam batas fisiologi. (Ilmu Kebidanan, 1992) Pada waktu hamil, volume darah meningkat kira-kira 45% di atas kadar sewaktu tidak hamil, oleh karena itu diperlukan penurunan tahanan vaskuler sistemik pulmonal, klien dengan penyakit jantung mungkin tidak mampu untuk mendapatkan beban kerja lebih tinggi dari kehamilan karena penurunan cadangan jantung.

B. Etiologi Sebagian besar disebabkan demam reumatik. Bentuk kelainan katup yang sering dijumpai adalah stenosis mitral, insufisiensi, ratral, gabungan stenosis mitral dengan insufisiensi mitral, stenosis aurta, gabungan insufisiensi aorta dan stenosis aorta, penyakit katup pulmonal, dan trikuspidalis. (Kapital Selekta Kedokteran Edisi 2). Faktor predisposisi: Peningkatan usia pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan superimposed preeklamsia atau eklampesia, aritmia jantung atau hipertropi ventrikel kiri, riwayat dekompensasi kordis, anemia.

C. Manifestasi klinis 1. Mudah lelah 2. Ortopnoa

3. Dan kogesti paru adalah tanda dan gejala gagal jantung kiri 4. Peningkatan berat badan 5. Edema tungkai bawah 6. Hepatomegali 7. Dan peningkatan tekanan vena jogularis adalah tanda dan gejala gagal jantung kanan 8. Namun tanda na gejala ini dapat pula terjadi pada wanita normal

Perlu diawasi saat-saat berbahaya bagi penderita penyakit jantung yang hamil yaitu: a. Antara minggu ke 12 dan 32 terjadi perubahan hemodinamik, terutama minggu ke 28 dan 32 saat puncak perubahan dan kebutuhan jantung maksimum. b. Pada saat persalinan, setiap kontraksi uterus meningkat jumlah darah ke dalam sirkulasi sistemik sebesar 15-20% dan ketika menekan pada partus skala II saat arys balik vena dihambat pengaruh obstruksi. c. Setelah melahirkan bayi dan plasenta. Hilangnya pengaruh obstruksi uterus yang hamil menyebabkan masuknya darah secara tiba-tiba dan ekstremitas bawah dan sirkulasi uteroplasenta ke sirkukasi sistemik. d. Empat sampai lima hari setelah persalinan. Terjadi penurunan resistensi perifer dan emboli pulmonal dari thrombus ilrofemonal.

D. Klasifikasi Klasifikasi penyakit jantung dalam kehamilan: 1. Kelas I : a. Tanpa pembatasan kegiatan fisik b. Tanpa gejala pada kegiatan biasa 2. Kelas II : a. Sedikit dibatasi kegiatan fisiknya b. Waktu istirahat tidak ada keluhan c. Kegiatan fisik biasanya menimbulkan gejala insufisiensi jantung Gejalanya adalah lelah, palpitasi, sesak nafas dan nyeri dada (angina peclosis) 3. Kelas III : a. Kegiatan fisik sangat dibatasi b. Waktu istirahat tidak ada keluhan

c. Sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung 4. Kelas IV : a. Waktu istirahat dapat timbul keluhan insufiensi jantung, apalagi kerja fisik ringan Tanda dan gejala Gejala dan tanda yang biasa ditemui adalah dispnea dan ortopnea yang berat atau progresif, paroxysmal, noctural, dyspnea, sinkop pada kerja, nyeri dada, batuk kronis, hemoptisis, sianosis, edema persislen pada ekstremitas, peningkatan vena jogularis, bunyi jantung I yang keras atau sulit didengar, split bunyi jantung II elechon dick late systolic dick opening snam friction rub, bising systolic derajat III atau IV, bising drastolic dan kardiomegali denan heaving bentrikel kiri atau kanan yang difus. E. Patofisiologi Terjadi hiporvolemia dalam kehamilan, yang sudah dimulai sejak umur kehamilan 10 minggu dan mencapai puncak pada usia 32-36 minggu uterus yang semakin besar mendorong diafragma ke atas, kiri dan depan sehingga pembuluhpembuluh dasar besar dekat jantung mengalami lekukan dan putaran, kemudian 12-24 jam pascapersalinan terjadi peningkatan volume plasma akibat imbibisi cairan dari ekstravaskuler ke dalam pembuluh darah, kemudian diikuti periode diuresis pascapersalinan yang menyebabkan hemokonsentrasi. Jadi penyakit jantung akan menjadi lebih berat pada pasien yang hamil dan melahirkan, bahkan dapat terjadi gagal jantung.

F. Pemeriksaan penunjang 1. EKG untuk mengetahui kelainan irama dan gangguan konduksi, adanya kardiomegali, tanda penyakit perikardium, iskemia, atau infark, bisa ditemukan tanda-tanda aritmia.

2. Ekokardiografi, mengetahui kelainan fungsi dan anatomi dari bilik, katup dan pericardium. 3. Pemeriksaan radiology dihindari dalam kehamilan, namun jika memang diperlukan dapat dilakukan dengan memberi pelindung di abdomen dan pelvis. G. Komplikasi Pada ibu dapat terjadi gagal jantung kongestif, edema paru, hingga kematian. Dapat terjadi abortus pada jehamilan mula. Pada janin dapat terjadi lahir premature, berat badan lahir rendah, hipoksia, gawat janin, lahir mati, nilai apgar rendah, dan pertumbuhan janin terlambat.

H. Penatalaksanaan Sebaiknya dilakukan dalam kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau ahli jantung. Secara garis besar penatalaksanaan mencakup mengurangi beban kerja jantung dengan tirah baring, menurunkan preload dapat diuretic, meningkatkan kontrakbilitas jantung dengan digitalis dan menurunkan afterload dengan vasodilator. Penatalaksanaan dilakukan berdasarkan klasifikasinya yaitu: 1. Kelas I, 2. Kelas II, tidak memerlukan pengobatan tambahan. umumnya tidak perlu pengobatan tambahan, hanya harus

menghindari aktivitas yang berlebihan terutama pada kehamilan 28-32 minggu, pasien dirawat bila terdapat pemburukan. 3. Kelas III, dirawat di rumah sakit selama hamil, terutama pada usia

kehamilan 28 minggu, dapat diberikan diuretic. 4. Kelas IV, harus dirawat di rumah sakit.

Kehamilan dengan komplikasi / penyulit trimester III

PLACENTA PREVIA
A. Pengertian Plasenta Previa adalah Plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. (Wiknjosostro, 2005)

B. Etiologi

1. Memiliki sel telur yang melekat sangat rendah di dalam rahim 2. Memiliki masalah lapisan rahim (endometrium) seperti fibroid atau kondisi lain 3. Memiliki parut di dinding uterus dari kehamilan sebelumnya (plasenta previa sebelumnya, kuret, operasi rahim, bedah caesar atau aborsi). 4. Kehamilan ganda (kembar). Kemungkinan plasenta previa dua kali lipat pada kehamilan ini. 5. Pernah beberapa kali hamil sebelumnya. Kemungkinan mengembangkan previa placenta meningkat menjadi 5% pada wanita yang pernah hamil 6 kali atau lebih. 6. Merokok atau menggunakan kokain. 7. Berusia di atas usia 30 tahun. Risiko pengembangan plasenta previa adalah 3 kali lebih besar pada wanita di atas 30 tahun dibandingkan pada wanita di bawah 20 tahun. 8. Memiliki plasenta previa pada kehamilan sebelumnya.

C. Insiden Satu diantara 125 persalinan terdaftar (0,8%) di RSCM jakarta pada tahun 1971-1975, sedangkan di RS Dr.Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan.

D. Klasifikasi

a. Plasenta Previa otalis, apabila seluruh pembukaan tertutup oleh jaringan Plasenta

b. Plasenta Previa Parsialis, apabila sebahagian pembukaan tertutup oleh jaringan Plasenta

c. Plasenta Previa Marginalis, apabila pinggir Plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan.

d. Plasenta Letak Rendah, Plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah uterus tetapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir Plasenta berbentuk bundar atau hampir bundar dengan diameter 15-20 cm dan tebal 2,5 cm, berat rata-rata 500 gram. Tali pusat berhubungan dengan Plasenta biasanya di tengah (insersio sentralis). Bila hubungan agak pinggir (insersio lateralis). Dan bila di pinggir Plasenta (insersio marginalis), kadang-kadang tali pusat berada di luar Plasenta dan hubungan dengan Plasenta melalui janin, jika demikian disebut (insersio velmentosa). Umumnya Plasenta terbentuk lengkap pada kehamilan lebih kurang 10 minggu dengan ruang amnion telah mengisi seluruh kavum uterus, agak ke atas ke arah fundus uteri. Meskipun ruang amnion membesar sehingga amnion tertekan ke arah korion, amnion hanya menempel saja. Pada umumnya di depan atau di belakang dinding uterus agak ke atas ke arah fundus uteri, plasenta sebenarnya berasal dari sebagian dari janin, di tempat-tempat tertentu pada implantasi plasenta terdapat vena-vena yang lebar (sinus) untuk menampung darah kembali pada pinggir plasenta di beberapa tempat terdapat suatu ruang vena untuk menampu Fungsi plasenta ialah mengusahakan janin tumbuh dengan baik untuk pertumbuhan adanya zat penyalur, asam amino, vitamin dan mineral dari ibu kejanin dan pembuangan CO2. ng darah yang berasal ruang interviller di atas (marginalis).

Fungsi Plasenta : a. b. c. d. e. E. Tanda dan gejala

Gejala Utama Perdarahan yang terjadi bisa sedikit atau banyak. Perdarahan yang berwarna merah segar, tanpa alasan dan tanpa rasa nyeri. Gejala Klinik 1. Perdarahan yang terjadi bisa sedikit atau banyak. Perdarahan yang terjadi pertama kali biasanya tidak banyak dan tidak berakibat fatal. Perdarahan berikutnya hampir selalu lebih banyak dari sebelumnya. Perdarahan pertama sering terjadi pada triwulan ketiga. 2. Pasien yang datang dengan perdarahan karena plasenta previa tidak mengeluh adanya rasasakit. 3. 4. Pada uterus tidak teraba keras dan tidak tegang. Bagian terbanyak janin biasanya belum masuk pintu atas panggul dan tidak jarang terjadi letak janin letak janin (letak lintang atau letak sungsang) 5. Janin mungkin masih hidup atau sudah mati, tergantung banyaknya perdarahan, sebagian besar kasus, janinnya masih hidup

Sebagai alat yang memberi makanan pada janin. Sebagai alat yang mengeluarkan bekas metabolisme. Sebagai alat yang memberi zat asam dan mengeluarkan CO2. Sebagai alat pembentuk hormone. Sebagai alat penyalur perbagai antibody ke janin.

F. Patofisiologi Pendarahan antepartum akibat plasenta previa terjadi sejak kehamilan 10 minggu saat segmen bawah uterus membentuk dari mulai melebar serta menipis, umumnya terjadi pada trismester ketiga karena segmen bawah uterus lebih banyak mengalami perubahan pelebaran segmen bawah uterus dan pembukaan servik menyebabkan sinus uterus robek karena lepasnya plasenta dari dinding uterus atau karena robekan sinus marginalis dari plasenta. Pendarahan tidak dapat dihindarkan karena ketidak mampuan serabut otot segmen bawah uterus untuk berkontraksi seperti pada plasenta letak normal. (Mansjoer, 2002

G. Pemeriksaan penunjang
a. USG (Ultrasonographi) Dapat mengungkapkan posisi rendah berbaring placnta tapi apakah placenta melapisi cervik tidak biasa diungkapkan b. Sinar X Menampakkan kepadatan jaringan lembut untuk menampakkan bagian-bagian tubuh janin. c. Pemeriksaan laboratorium Hemoglobin dan hematokrit menurun. Faktor pembekuan pada umumnya di dalam batas normal. d. Pengkajian vaginal Pengkajian ini akan mendiagnosa placenta previa tapi seharusnya ditunda jika memungkinkan hingga kelangsungan hidup tercapai (lebih baik sesudah 34 minggu). Pemeriksaan ini disebut pula prosedur susunan ganda (double setup procedure). Double setup adalah pemeriksaan steril pada vagina yang dilakukan di ruang operasi dengan kesiapan staf dan alat untuk efek kelahiran secara cesar. e. Isotop Scanning Atau lokasi penempatan placenta. f. Amniocentesis Jika 35 36 minggu kehamilan tercapai, panduan ultrasound pada amniocentesis untuk menaksir kematangan paru-paru (rasio lecithin / spingomyelin [LS] atau kehadiran phosphatidygliserol) yang dijamin. Kelahiran segera dengan operasi direkomendasikan jika paru-paru fetal sudah mature.

H. Komplikasi 1. Pada ibu dapat terjadi perdarahan hingga syok akibat perdarahan, anemia karena perdarahan plasentitis, dan endometritis pasca persalinan. 2. Pada janin biasanya terjadi persalinan premature dan komplikasi seperti Asfiksi berat. ( Mansjoer, 2002)

I.

Penatalaksanaan A. Terapi Ekspektif 1) Tujuan supaya janin tidak terlahir premature, penderita dirawat tanpa melakukan pemeriksaan dalam melalui kanalis servisis Syarat-syarat terapi ekspektif : Kehamilan preterm dengan perdarahan sedikit yang kemudian berhenti.

Belum ada tanda-tanda in partu. Keadaan umum ibu cukup baik. Janin masih hidup.

2) Rawat inap, tirah baring dan berikan antibiotik profilaksis. 3) Lakukan pemeriksaan USG untuk mengetahui implantasi plasenta. 4) Berikan tokolitik bila ada kontraksi :

MgS04 9 IV dosis awal tunggal dilanjutkan 4 gram setiap 6 jam. Nifedipin 3 x 20 mg perhari. Betamethason 24 mg IV dosis tunggal untuk pematangan paru janin.

5) Uji pematangan paru janin dengan tes kocok dari hasil amniosentesis. 6) Bila setelah usia kehamilan diatas 34 minggu, plasenta masih berada disekitar ostium uteri interim. Bila perdarahan berhenti dan waktu untuk mencapai 37 minggu masih lama, pasien dapat dipulang untuk rawat jalan. B. Terapi Aktif ( tindakan segera ). Wanita hamil diatas 22 minggu dengan perdarahan pervagina yang aktif dan banyak, harus segera ditatalaksanakan secara aktif tanpa memandang moturitus janin. Lakukan PDMO jika : a. Infus 1 transfusi telah terpasang. b. Kehamilan > 37 minggu ( berat badan > 2500 gram ) dan inpartu. c. Janin telah meninggal atau terdapat anomali kongenital mayor, seperti anesefali. d. Perdarahan dengan bagian terbawah janin telah jauh melewati pintu atas panggul ( 2/5 atau 3/5 pada palpasi luar ). C. Cara menyelesaikan persalinan dengan plasenta previa seksio sesarea . 1. Prinsip utama adalah menyelamatkan ibu, walaupun janin meninggal atau tidak punya harapan untuk hidup, tindakan ini tetap dilakukan. 2. Tujuan seksio sesarea : persalinan dengan segera sehingga uterus segera berkontraksi dan menghentikan pendarahan, menghindarkan kemungkinan terjadi robekan pada serviks, jika janin dilahirkan pervagina.

3. Siapkan darah pengganti untuk stabiliasi dan pemulihan kondisi ibu. (Saifuddin, 2001 : 536 ) D. Perawatan Post Operasi Seksio Sesarea. 1. Analgesia. Wanita dengan ukuran tubuh rata-rata dapat disuntik 75 mg Meperidin (intra muskuler) setiap 3 jam sekali, bila diperlukan untuk mengatasi rasa sakit atau dapat disuntikan dengan cara serupa 10 mg morfin. a. Wanita dengan ukuran tubuh kecil, dosis Meperidin yang diberikan adalah 50 mg. b. Wanita dengan ukuran besar, dosis yang lebih tepat adalah 100 mg Meperidin. c. Obat-obatan antiemetik, misalnya protasin 25 mg biasanya diberikan bersama-sama dengan pemberian preparat narkotik.

2. Tanda-tanda Vital. Tanda-tanda vital harus diperiksa 4 jam sekali, perhatikan tekanan darah, nadi jumlah urine serta jumlah darah yang hilang dan keadaan fundus harus diperiksa. 3. Terapi cairan dan Diet. Untuk pedoman umum, pemberian 3 liter larutan RL, terbukti sudah cukup selama pembedahan dan dalam 24 jam pertama berikutnya, meskipun demikian, jika output urine jauh di bawah 30 ml / jam, pasien harus segera di evaluasi kembali paling lambat pada hari kedua. 4. Vesika Urinarius dan Usus. Kateter dapat dilepaskan setelah 12 jam, post operasi atau pada keesokan paginya setelah operasi. Biasanya bising usus belum terdengar pada hari pertama setelah pembedahan, pada hari kedua bising usus masih lemah, dan usus baru aktif kembali pada hari ketiga. 5. Ambulasi. Pada hari pertama setelah pembedahan, pasien dengan bantuan perawatan dapat bangun dari tempat tidur sebentar, sekurang-kurang 2 kali pada hari kedua pasien dapat berjalan dengan pertolongan. 6. Perawatan Luka.

Luka insisi di inspeksi setiap hari, sehingga pembalut luka yang alternatif ringan tanpa banyak plester sangat menguntungkan, secara normal jahitan kulit dapat diangkat setelah hari ke empat setelah pembedahan. Paling lambat hari ke tiga post partum, pasien dapat mandi tanpa membahayakan luka insisi. 7. Laboratorium. Secara rutin hematokrit diukur pada pagi setelah operasi hematokrit tersebut harus segera di cek kembali bila terdapat kehilangan darah yang tidak biasa atau keadaan lain yang menunjukkan hipovolemia. 8. Perawatan Payudara. Pemberian ASI dapat dimulai pada hari post operasi jika ibu memutuskan tidak menyusui, pemasangan pembalut payudara yang mengencangkan payudara tanpa banyak menimbulkan kompesi, biasanya mengurangi rasa nyeri. 9. Memulangkan Pasien Dari Rumah Sakit. Seorang pasien yang baru melahirkan mungkin lebih aman bila diperbolehkan pulang dari rumah sakit pada hari ke empat dan ke lima post operasi, aktivitas ibu seminggunya harus dibatasi hanya untuk perawatan bayinya dengan bantuan orang lain.(Cunningham, 2000)

SOLUTIO PLACENTA

A. Pengertian Solutio Plasenta adalah lepasnya plasenta dengan implantasi normal sebelum waktunya pada kehamilan yang berusia di atas 28 minggu. (Arif Mansjoer. Kapita Selekta edisi 3 jilid 1, Media Aeskulapius. 2001). Solutio Plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir. (Prof. Dr. Hanifa Wikryosastro. Ilmu Kebidanan Jakarta. PT Gramedia. 1992 ).

B. Etiologi Penyebab primernya masih belum diketahui namun kejadiannya melibatkan berbagai faktor yang berkaitan dengan : 1. Merokok. Meningkatkan 40% risiko solutio plasenta. Semakin banyak merokok semakin besar risiko solutio plasenta 2. Penggunaan narkotik. Risiko solutio plasenta berkisar 13-35% dan berkaitan dengan peningkatan dosis 3. Trauma. Trauma pada perut adalah faktor risiko mayor untuk solutio plasenta. Trauma dapat berkaitan dengan kekerasan rumah tangga dan kecelakaan kendaraan bermotor. Sabuk pengaman sebaiknya diletakkan di panggul (bawah perut), bukan di tengah perut 4. Faktor risiko lain seperti riwayat solutio plasenta sebelumnya,

korioamnionitis (radang pada korion dan cairan ketuban), ketuban pecah dini (24jam), preeklampsia, nutrisi buruk, usia ibu 35 tahun, sosioekonomi rendah 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun,

preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior

6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma Disamping itu ada pengaruh: 1. Umur lanjut 2. Multi Paritas 3. Defisiensi ac. Folicum 4. Defisiensi gizi 5. Merokok 6. Konsumsi alkohol 7. Penyalahgunaan kokain

C. Manifestasi klinis 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman. 2. Rahim keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi rahim bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang plasenta hingga rahim teregang (uterus enbois, wooden uterus). 3. 4. 5. 6. 7. 8. Palpasi janin sulit karena rahim keras Fundus uteri makin lama makin naik Auskultasi DJJ sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipovolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucat, gelisah dan kesakitan

D. Jenis Plasenta yang terlepas semuanya disebut Solutio Plasenta Totalis. Plasenta yang terlepas sebagian disebut Solutio Plasenta Parsial. Plasenta yang terlepas hanya sebagian kecil pinggir plasenta disebut Ruptura Sinus Marginalis. Solutio Plasenta dibagi menjadi 3: a. Solutio Plasenta ringan 1) tanpa rasa sakit 2) pendarahan kurang dari 500cc warna akan kehitam-hitaman

3) plasenta lepas kurang dari 1/5 bagian 4) fibrinogen diatas 250mg % b. Solutio Plasenta sedang 1) Bagian janin masih teraba 2) Pendarahan antara 500-100cc 3) Terjadi fetal distress 4) Plasenta lepas kurang dari 1/3 bagian c. Solutio Plasenta berat 1) abdomen nyeri,palpasi janin sukar 2) janin telah meninggal

E. Tanda dan gejala Gejala yang dapat terjadi adalah perdarahan dari vagina berwarna merah terang atau merah gelap, sedikit atau banyak (tergantung dari lokasi terlepasnya plasenta dan berapa lama waktu yang dibutuhkan darah untuk keluar), dan hilang timbul sesuai dengan kontraksi rahim (20% perdarahan tersembunyi di dalam rahim, tidak terjadi perdarahan pervaginam), kontraksi rahim yang menimbulkan rasa nyeri, shock (penurunan tekanan darah dan tingkat kesadaran), perut terasa keras, denyut jantung janin tidak terdengar, dan penurunan gerak janin.

F. Patofisiologi Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta atau uterus yang matoma pada desidua, sehingga plasenta terdesak dan akhirnya terlepas. Apabila perdarahan sedikit, hematoma yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan plasenta, peredaran darah antara uterus dan plasenta belum terganggu, dan tanda serta gejalanya pun tidak jelas. Kejadiannya baru diketahui setelah plasenta lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitam-hitaman. Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-menerus karena otot uterus yang telah meregang oleh kehamilan itu tidak mampu untuk lebih berkontraksi menghentikan perdarahannya. Akibatnya, hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta terlepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina; atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban atau mengadakan

ekstravasasi di antara serabut-serabut otot uterus. Apabila ekstravasasinya berlangsung hebat, seluruh permukaan uterus akan berbercak biru atau ungu. Hal ini disebut uterus Couvelaire, menurut orang yang pertama kali menemukannya. Uterus seperti itu akan terasa sangat tegang dan nyeri. Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak tromboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan intravaskuler di mana-mana, yang akan menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen. Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus, akan tetapi juga pada alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karana syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Nasib janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali, atau mengakibatkan gawat janin. Waktu, sangat menentukan hebatnya gangguan pembekuan darah, kelainan ginjal, dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya Solutio plasenta sampai selesai, makin hebat umumnya komplikasinya

G. Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium Hemoglobin, hematokrit, trombosit, waktu protrombin, waktu pembekuan, waktu tromboplastin parsial, kadar fibrinogen, gen elektrolit plasenta. CBC, C T, BT, Elektrolit(bila perlu). 2. 3. Keadaan janin Kardiootokografi, Doppler, Laennec. USG Menilai letak plasenta, usia kehamilan dan keadaan janin secara keseluruhan.

H. Komplikasi 1. Pendarahan dan syok 2. Hypofibrinogenaemi 3. Apoplexi uteroplasentair (uterus couvelaire) 4. Gangguan faal ginjal

I.

Penatalaksanaan

a. Konservatif 1. Hanya untuk Solutio plasenta derajat ringan dan janin masih belum cukup bulan, apalagi jika janin telah meninggal. 2. 3. Transfusi darah (1x24 jam) bila anemia (HB kurang dari 10,0%). Apabila ketuban telah pecah, dipacu dengan Oksitosin 10 IU dalam larutan Saline 500cc, kemudian ditunggu sampai lahir pervaginan. 4. Bila 1 botol tersebut belum lahir,ulangi dengan 1 botol lagi dan ditunggu sampai lahir. Dengan langkah ini biasanya sebagian besar kasus dapat diselesaikan dengan baik (90%), sedangkan bagi yang gagal dapat dilakukan SC emergency. b. Pengobatan 1) Umum a. pemberian darah yang cukup b. pemberian O2 c. pemberian antibiotik d. pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi. 2) Khusus a) Terhadap hypofibrinogenaemi substansi dengan human fibrinogen 10 g atau darah segar. menghentikan fibrinolyse dengan trasylol ( proteinase inhibitor) 200.000 S i.v. selanjutnya kalau perlu 100.000 S/jam dalam infus. b) Untuk merangsang diurese : Mannit, Mannitol diurese yang baik lebih dari 30-40cc/jam. Pada Solutio plasenta darah dari tempat pelepasan, mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan pada akhirnya keluar dari serviks. Terjadilah pendarahan keluar atau pendarahan nampak. Kadang darah tidak keluar tetapi berkumpul di belakang plasenta membentuk hematom retroplasentair.pendarahan ini disebut pendarahan kedalam atau pendarahan tersembunyi Pendarahan juga dapat terjadi keluar tetapi sebagian masuk kedalam ruang amion, terjadilah pendarahan keluar dan tersembunyi.

Perbedaan Solutio plasenta dengan Pendarahan tersembunyi dan pendarahan keluar : Pendarahan tersembunyi

Pelepasan biasanya komplit sering disertai toksemia hanya merupakan 20% dari Solutio plasenta

Pendarahan keluar

Biasanya inkomplit jarang disertai toxaemia merupakan 80% dari Solutio plasenta

Perbedaan Solutio plasenta dengan plasenta previa: Solutio Plasenta

Pendarahan dengan nyeri pendarahan segera disusul partus pendarahan keluar hanya sedikit palpasi sukar bunyi jantung anak biasanya tidak ada pada toucher tidak teraba plasenta tapi ketuban yang terus menerus tegang ada impresi pada jaringan plasenta karena hematom

Plasenta Previa

Pendarahan tanpa nyeri pendarahan berulang-ulang sebelum partus pendarahan keluar banyak bagian depan tinggi biasanya ada bunyi jantung teraba jaringan plasenta robekan selaput marginal

3) Obstetris Pimpinan persalinan pada Solutio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam.Alasan ialah:

bagian yang terlepas meluas pendarahan bertambah hypofibrinogaenami menjelma dan bertambah

Tujuan ini dicapai dengan: a. Pemecahan ketuban Pemecahan ketuban pada Solutio plasenta tidak bermaksud untuk menghentikan pendarahan dengan segera tetapi untuk mengurangi regangan dinding rahim dan dengan demikian mempercepat persalinan. b. Pemberian infus pitocin ialah 5s dalam 500cc glukosa 5%. c. SC dilakukan

kalau serviks panjang dan tertutup kalau setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga his.

kalau anak masih hidup

d. Hysterektomi dilakukan kalau ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.

Hipertesi dalam kehamilan

A. Pengertian
Hipertensi pada wanita hamil adalah suatu keadaan yang tidak jarang dtemukan ,mengenai 10-15% primigravida (seorang wanita yang pertama kali hamil) dan 2-5% wanita multi para (wanita yang telah melahirkan seorang anak lebih dari satu kali).

B. Etiologi Faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi : 1. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina. 2. Faktor imunologi. 3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama kehamilan. 4. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ). 5. Pengaruh genetik. Faktor resiko : 1. Usia HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia tua (> 35 tahun) 2. 3. 4. 5. 6. Kehamilan kembar Paritas Ras : sering terjadi pada afro-america Predisposisi genetik Faktor lingkungan : kebiasaan hidup

C. Insiden
Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan.

D. Jenis 1. HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah pregnancy induced hypertension yang mencakup pula hipertensi transien) -Tekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan. minggu pasca persalinan.

2. PE-Pre Eklampsia a. Pre eklamsi Ringan - Desakan darah : 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolic 15 mmHg, tidak dimasukkan dalam criteria diagnostic preeklamsi, tetapi perlu observasi yang cermat - Proteinuria : 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick : 1+ - Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam criteria diagnostik kecuali anasarka. b. PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick) Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) Trombosit < 100.0000 / mm3 Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) Peningkatan ALT atau AST Nyeri kepala atau gangguan visual persisten Nyeri epigastrium

3. Eklampsia Merupakan hipertensi pada kehamilan yang disertai dengan proteinuria dan/atau oedem.

4. Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis Proteinuria new onset 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. Atau Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

5. HK-Hipertensi Kronis Didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih, dan diastolik 90 mmHg atau lebih, baik sebelum dimulainya kehamilan ataupun saat mulai kehamilan (sebelum 20 minggu) HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan.

E. Tanda dan gejala Manifestasi klinis untuk Hipertensi ringan dalam kehamilan antara lain : 1. Tekanan darah diastolik < 100 mmHg 2. Proteinuria samar sampai +1 3. Peningkatan enzim hati minimal

Manifestasi klinis untuk Hipertensi berat dalam kehamilan antara lain: 1. Tekanan darah diastolik 110 mmHg atau lebih 2. Proteinuria + 2 persisten atau lebih 3. Nyeri kepala 4. Gangguan penglihatan 5. Nyeri abdomen atas 6. Oliguria 7. Kejang 8. Kreatinin meningkat 9. Trombositopenia 10. Peningkatan enzim hati 11. Pertumbuhan janin terhambat 12. Edema paru

F. Patofisiologi Vasospasme adalah dasar patofisiologi hipertensi. Konsep ini yang pertama kali dianjurkan oleh volhard (1918), didasarkan pada pengamatan langsung pembulhpembuluh darah halus dibawah kuku, fundus okuli dan konjungtiva bulbar, serta dapat diperkirakan dari perubahan-perubahan histologis yang tampak di berbagai organ yang terkena. Konstriksi vaskular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan menjadi penyebab hipertensi arterial. Besar kemungkinan bahwa vasospasme itu sendiri menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah. Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel endotel berkonstraksi. Perubahanperubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di celah antara sel-sel endotel. Kebocoran ini menyebabkan konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen, mengendap di subendotel. Perubahan-perubahan vaskular ini, bersama dengan hipoksia jaringan di sekitarnya, diperkirakan menyebabkan perdarahan, nekrosis, dan kerusakan organ lain yang kadang-kadang dijumpai dalam hipertensi yang berat.

G. Pemeriksaan penunjang - CT-Scan Hepar menunjukkan hematom subkapsularis di hepar - MRI memungkinkan diperolehnya resolusi yang lebih baik, tetapi kausa mendasar tentang lesi-lesi masih belum terungkapkan. H. Komplikasi Perubahan Kardiovaskuler Perubahan ini pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhioleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan. 1. Perubahan hematologis 2. Gangguan fungsi ginjal 3. Edema paru

I.

Penatalaksanaan Adapun penatalaksanaannya antara lain : 1. Deteksi prenatal dini Waktu pemeriksaan pranatal dijadwalkan setiap 4 minggu sampai usia kehamilan 28 mingg, kemudian setiap 2 minggu hingga usia kehamilan 36 minggu, setelah itu setiap minggu. 2. Penatalaksanaan di rumah sakit Evaluasi sistematik yang dilakukan mencakup: 1. Pemeriksaan terinci diikuti oleh pemantauan setiap hari untuk mencari temuan-temuan klinis seperti nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, dan pertambahan berat yang pesat 2. Berat badan saat masuk dan kemusian setiap hari 3. Analisis untuk proteinuria saat masuk dan kemudian paling tidak setiap 2 hari 4. Pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk setiap 4 jam kecuali antara tengah malam dan pagi hari 5. Pengukuran kreatinin plasma atau serum, gematokrit, trombosit, dan enzim hati dalam serum, dan frekuensi yang ditentukan oleh keparahan hipertensi 6. Evaluasi terhadap ukuran janin dan volume cairan amnion baik secara klinis maupun USG 7. Terminasi kehamilan

Pada hipertensi sedang atau berat yang tidak membaik setelah rawat inap biasanya dianjurkan pelahiran janin demi kesejahteraan ibu dan janin. Persalinan sebaiknya diinduksi dengan oksitosin intravena. Apabila tampaknya induksi persalinan hampir pasti gagal atau upaya induksi gagal, diindikasikan seksio sesaria untuk kasus-kasus yang lebih parah 1. Terapi obat antihipertensi Pemakaian obat antihipertensi sebagai upaya memperlama kehamilan atau memodifikasi prognosis perinatal pada kehamilan dengan penyulit hipertensi dalam berbagai tipe dan keparahan telah lama menjadi perhatian. 2. Penundaan pelahiran pada hiperetensi berat Wanita dengan hiperetensi berat biasanya harus segera menjalani pelahiran. Pada tahun-tahun terakhir, berbagai penelitian diseluruh dunia menganjurkan pendekatan yang berbeda dalam penatalaksanaan wanita dengan hiperetensi berat yang jauh dari aterm. Pendekatan ini menganjurkan penatalaksanaan konservatif atau menunggu terhadap kelompok tertentu wanita dengan tujuan memperbaiki prognosis janin tanpa mengurangi keselamatan ibu.

Ketuban pecah dini ( KPD )

A. Pengertian KPD yaitu apabila ketuban pecah spontan dan tidak diikuti tanda-tanda persalinan , ada teori yang menghitung beberapa jam sebelum inpartu, misalnya 1 jam atau 6 jam sebelum inpartu. Ada juga yang menyatakan dalam ukuran pembukaan servik pada kala I, misalnya ketuban pecah sebelum pembukaan servik pada primigravida 3 cm dan pada multigravida kurang dari 5 cm.

B. Insiden Beberapa peneliti melaporkan hasil penelitian mereka dan didapatkan hasil yang bervariasi. Insidensi KPD berkisar antara 8 - 10 % dari semua kehamilan. Hal yang menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan, bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kekahiran prematur. KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan, dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang bulan. Pengelolaan KPD pada kehamilan kurang dari 34 minggu sangat komplek, bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas dan RDS.

C. Etiologi Walaupun banyak publikasi tentang KPD, namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD, namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah: 1. Infeksi Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi terjadinya KPD. 2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage). pada cairan ketuban bisa menyebabkan

3.

Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.

4.

Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.

5. 6.

Keadaan sosial ekonomi Faktor lain 6.1. Faktor golonngan darah 6.2. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban. 6.3. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. 6.4. Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum. 6.5. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).

D. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan laboraturium Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau dan pH nya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina. Sekret vagina ibu hamil pH : 4-5, dengan kertas nitrazin tidak berubah warna, tetap kuning. 5.1.a. Tes Lakmus (tes Nitrazin), jika krtas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). pH air ketuban 7 7,5, darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. 51.b. Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. 2. Pemeriksaan ultrasonografi (USG) Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Namun sering terjadi kesalahn pada penderita oligohidromnion.

Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya, namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana.

E. Komplikasi 1. Infeksi intrauterin 2. Tali pusat menumbung 3. Prematuritas 4. Partus kering

F. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (> 37 Minggu) Beberpa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi KPD keduanya mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadian infeksi dan komplikasi lain dari KPD. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan dari persalinan disebut periode latent = L.P = lag period. Makin muda umur kehamilan makin memanjang L.P-nya. Pada hakekatnya kulit ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan dengan sendirinya. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan dalam waktu 24 jam setelah kulit ketuban pecah, bila dalam 24 jam setelah kulit ketuban pecah belum ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan, dan bila gagal dilakukan bedah caesar. Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. Walaupun antibiotik tidak berfaeadah terhadap janin dalam uterus namun pencegahan terhadap chorioamninitis lebih penting dari pada pengobatanya sehingga pemberian antibiotik profilaksis perlu dilakukan. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD ditegakan dengan pertimbangan : tujuan profilaksis, lebih dari 6 jam kemungkinan infeksi telah terjadi, proses persalinan umumnya berlangsung lebih dari 6 jam. Beberapa penulis meyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan penderita akan menjadi inpartu dengan sendirinya. Dengan mempersingkat periode laten durasi KPD dapat diperpendek sehingga resiko infeksi dan trauma obstetrik karena partus tindakan dapat dikurangi.

Pelaksanaan induksi persalinan perlu pengawasan yang sangat ketat terhadap keadaan janin, ibu dan jalannya proses persalinan berhubungan dengan komplikasinya. Pengawasan yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasi yang fatal bagi bayi dan ibunya (his terlalu kuat) atau proses persalinan menjadi semakin kepanjangan (his kurang kuat). Induksi dilakukan dengan mempehatikan bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan, sebaliknya < 5, dilakukan pematangan servik, jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria.

2.

Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak dijumpai tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat koservatif disertai pemberian antibiotik yang adekuat sebagai profilaksi. Penderita perlu dirawat di rumah sakit ditidurkan dalam posisi trendelenberg,tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu, obat-obatan uteronelaksen atau tocolitic agent diberikan juga tujuan menunda proses persalinan. Tujuan dari pengelolaan konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada pnderita KPD kehamilan kurang bulan adalah agar tercapainya pematangan paru, jika selama menunggu atau melakukan pengelolaan konservatif tersebut muncul tanda-tanda infeksi, maka segera dilakukan induksi persalinan tanpa memandang umur kehamilan Induksi persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlangsung dengan jalan merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulkan komplikasi-komplikasi yang kadang-kadang tidak ringan. Komplikasikomplikasi yang dapat terjadi gawat janin sampai mati, tetani uteri, ruptura uteri, emboli air ketuban, dan juga mungkin terjadi intoksikasi. Kegagalan dari induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan bedan sesar. Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan, tidakan bedah sesar hendaknya dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin tetapi seyogyanya ada indikasi obstetrik yang lain, misalnya kelainan letak, gawat janin, partus tak maju, dll. Selain komplikasi-kompilkasi yang dapat terjadi akibat tindakan aktif. Ternyata pengelolaan konservatif juga dapat menyebabakan komplikasi yang berbahaya, maka perlu dilakukan pengawasan yang ketat. Sehingga dikatan

pengolahan konservatif adalah menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadap kemungkinan infeksi intrauterin. Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leokosit darah tepi setiap hari, pem,eriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4 jam, pengawasan denyut jamtung janin, pemberian antibiotik mulai saat diagnosis ditegakkan dan selanjutnya stiap 6 jam. Pemberian kortikosteroid antenatal pada preterm KPD telah dilaporkan secara pasti dapat menurunkan kejadian RDS. The National Institutes of Health (NIH) telah merekomendasikan penggunaan kortikosteroid pada preterm KPD pada kehamilan 30-32 minggu yang tidak ada infeksi intramanion. Sedian terdiri atas betametason 2 dosis masing-masing 12 mg i.m tiap 24 jam atau dexametason 4 dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam.