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Cours DE 1ère année CHIRURGIE GENERALE

Dr. MANSERI Y. - Pavillon 10 - CHU d'Oran

CAT DEVANT UNE ANGIOCHOLITE


I/ INTRODUCTION :
 C'est une infection aigue d’origine bactérienne de la bile et des voies biliaires extra et/ou intra
hépatique [la vésicule biliaire exclue].
 Dans plus de 90 % des cas, l’angiocholite est due à une lithiase de la VBP.
 Clinique: Sd cholédocien (triade de Villard & Perrin ou de Charcot).
 Son évolution est imprévisible, sa gravité est liée à l'importance du sepsis et son retentissement
sur les différents organes.
 Urgence médico-chirurgicale nécessitant un drainage biliaire avec une PEC multidisciplinaire.
II/ PHYSIOPATHOLOGIE :
1. obstacle de la VBP: trois éléments à préciser
 L’obstacle complet ou incomplet: l'obstacle ⇒ la dilatation de la VBP (provoquant des douleurs)
⇒ la stase biliaire (provoquant un ictère) ⇒ pullulation microbienne avec le risque de bactérimie
(provoquant une fièvre) ⇒ Défaillance multi-viscérale.
 Germes:
• la pénétration du germe se fait :
 Par voie canalaire ascendante (par reflux des germes entériques),
 Par voie hématogène,
 Par voie lymphatique,
 Par voie directe : chirurgie, CPRE, SE, CTPTH.
• la bactériologie:
 Aérobie: BGN [E. Coli +++, klebsiella, protéus, enterobacter], CGP
[streptococcus Faecalis, staphylococcus aureus].
 Anaérobies: Bateroïde Flagilis, Clostridium Perfringens.
 Diffusion de l’infection:
• Sur le plan local: responsable de la formation d’abcès au niveau des parois des voies
biliaires & du parenchyme hépatique.
• Sur le plan général: responsable d'une septicémie.
2. Angiocholite à VBP libre:
 Le reflux de germes intestinaux
 Les facteurs favorisants:
 Anastomose bilio-digestive.
 Dilatation congénitale des VB.
 Infection de la vésicule biliaire.
III/ ÉTIOLOGIES :
1. Les angiocholites obstructive:
 Lithiase biliaire (LVBP, syndrome de Mirrizi, syndrome d’Opie, lithiase résiduelle,…): 60-90%;
 Tumeurs (cancer du pancréas, cholangiocarcinome de la VBEH, cancer de l'ampoule de Vater…);
 Fistules bilio-digestive,
 Parasitoses (ascaris, douve,…),
 Papillomatose de la VBP,
 Pancréatite chronique,
 Sténose inflammatoire de le VBP (Oddite scléreuse).

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2. Les angiocholites non obstructives:


 Fibrose hépatique congénitale,
 Dilatation poly kystique congénitale des VBIH (maladie de Carolie);
 Dilatation kystique de la VBP.
3. Autres:
 Iatrogène (cholongiographie par Kehr, CTH, CPRE,..);
 Primitive (fièvre typhoide, septicémie..),…
IV/ CLINIQUE :
1. Terrain: femme âgée (> 50ans), obèse.
2. Interrogatoire:
• Épisodes similaires,
• Antécédents de lithiase biliaire,
• Antécédents de chirurgie biliaire.
3. Tableau clinique: Sd cholédocien (triade de VILLARD & PERRIN ou de CHARCOT): s'installe en 48-
72H dans un ordre chronologique suivant:
• Douleur (colique hépatique):
 Douleur de l’hypochondre droit (parfois épigastrique),
 Irradiation en hémi ceinture vers le dos, l’omoplate ou l’épaule droite,
 Type crampe, intense, évoluant par crise, bloque l'inspiration profonde,
 Déclenchées par un repas gras.
• Fièvre: en clocher, de 39 à 40°C, précédée de frissons et suivi de sueurs.
• Ictère: S’installe en dernier lieu; type rétentionnel avec selles décolorées et des urines
foncées, typiquement fluctuant.
4. L’examen clinique: est relativement pauvre retrouve:
• Un ictère cutanéomuqueux,
• Signe de Murphy rarement retrouvé,
• Rarement une grosse vésicule palpable,
• Parfois hépatomégalie à bord mousse,
• Pas de défense, ni de contracture.
v / PARACLINIQUE :
1. Biologie: associe:
• Sd infectieux: hyperleucocytose (> 10 000/mm3) à PNN (> 80 %) ± éosinopénie.
• Sd rétentionnel (cholestase): ↑ Bilirubine, ↑ PAL, ↑ 5’Nucléotidase, ↑ δGT.
• Cytolyse légère, précoce et transitoire: ↑ des transaminases (ASAT & ALAT).
• Hémoculture positive dans 50 % des cas.
• L’amylasémie est normale.
• Sd inflammatoire: ↑ CRP, VS & Fibrinogène.
• Bilan de crase: ↓ temps de Quick (secondaire à ↓ du taux d’absorption de vit K).
• L'urée et de créatinine sanguine sont normaux, leurs élévations signes une complication
par insuffisance rénale.
2. ASP: montrer de:
• Opacités calciques dans la région vésiculaire ⇒ angiocholite d’origine lithiasique.
• Aerobilie.
• Parfois un aspect d’iléus de l’intestin grêle.

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3. Echographie abdominale: examen primordial et de 1ère intention:


• Image calcique avec cône d’ombre postérieur,
• Obstruction de la VBP (n'explore pas bien la partie basse de la VBP);
• Dilatation de la VBP (Ø > 8mm ou > 10mm si cholécystémisé).

4. Echo endoscopie: examen le plus performant, très sensible: détecte même les microcalculs
(2mm) et les calculs enclavés dans l'ampoule de Vater.

5. TDM : à peu de place dans le bilan de lithiase de VBP, surtout pour le diagnostic différentiel.
• Objective: une dilatation des VBIH, VBEH, épaississement pariétal des voies biliaires.
• Objective les complications de l'angiocholite (abcès hépatique, pyléphlébite, péritonite
biliaire).

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6. IRM – CPRE: si l'obstacle de bas cholédoque ou s'il existe un geste thérapeutique.

VI / FORMES CLINIQUES :
1. La forme asymptomatique:
• Découverte lors de l’exploration peropératoire au cours d’une cholécystectomie pour
lithiase vésiculaire.
2. La forme symptomatique mineure:
• Elle se voit surtout chez le vieillard, de diagnostic très délicat, à savoir :
o La forme anictérique.
o La forme douloureuse pure.
o La forme apyrétique.
o La forme avec ictère nu.
o La forme non douloureuse.
o La forme fébrile pure.
3. Les formes évolutives ou compliquées:
 Evolution favorable transitoirement:
Régression d'accès soit spontanément; soit sous l’effet du traitement.
 Les complications précoces:
Elles sont liées soit à la survenue d’un état septicémique, soit à la diffusion locorégionale
de l’infection.
• Les complications septicémiques: A savoir :
o La septicémie. o Le choc septique.
• L’insuffisance rénale aigue.
• Les troubles neuropsychiques:
o Torpeur, somnolence, confusion. o Agitation, délire voire coma.
• Le collapsus cardio-vasculaire
• Le syndrome hémorragique.
• Les complications locorégionales: Elles sont de gravité variable, à savoir :
o La pédiculite. o L’abcès hépatique. o Les fistules internes.
 Les complications tardives:
• Une cholangite sclérosante secondaire.
• La cirrhose biliaire secondaire.

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 La forme grave: "angiocholite aigue ictéro-urémigéne"


• Elle réalise un syndrome septique grave associant des signes de choc toxi-infectieux, et
l’installation rapide d’une insuffisance rénale organique oligurique.
• Les signes de gravités sont :
o L’insuffisance circulatoire aigue et respiratoire.
o Les Troubles neuropsychiques.
o L’insuffisance rénale aigue.
o La coagulopathie de consommation (CIVD).
o Le syndrome hémorragique par chute de facteur prothrombine.
o L’abcès du foie.
o L'insuffisance hépatique sévère.
o Hémocultures positives.
• C’est une urgence thérapeutique nécessitant une décompression de la voie biliaire, et
éventuellement, le recours à une dialyse.

4. Forme étiologique:
• Lithiase biliaire: la plus fréquente.
• Tumorale: cholangiome, ampullome.
• Parasitose: ascaris, membrane hydatique.
• Compression par ADP.
VII/ TRAITEMENT :
1. But: consiste à :
• Enlever le ou les calculs & s’assurer de la vacuité de la VBP.
• Eviter les complication & prévenir la récidive.
• Enlever le réservoir à calcul.
• Drainer systématiquement.
2. Moyens:
❶ Réanimation :
• Mise en condition: 4 tuyaux : VVP, SG, SV, O2
• Le traitement des perturbations métaboliques: La correction d'une déshydratation est
assurée par un apport d'eau et d'électrolytes.
• Le traitement des troubles de l’hémostase:
o le traitement fait appel à la vit K1 administrée par voir parentérale,
o et à l’apport de facteurs de la coagulation sous forme de plasma frais congelé
(PFC) en cas de CIVD avec un taux de prothrombine < 50%;
o En cas de thrombopénie sévère, une transfusion de culots plaquettaires est
souhaitable.

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• Le traitement de l’état de choc:


 Par perfusion intraveineuse de solutés de remplissage vasculaire.
 Si les signes de choc persistent et lorsque la pression veineuse centrale (PVC)
s'élève au dessus de 15 cm d'eau témoigne d'une incompétence myocardique, il faut
recourir aux drogues cardio et vaso-actives.
❷ ATB :
• Voie intraveineuse puis relais par voie orale, à large spectre, à bonne diffusion biliaire et
active sur BGN, débutée dès que les hémocultures sont réalisées.
• L’antibiothérapie doit couvrir toutes les bactéries intestinales, incluant les germes communs: E.
coli (39%), Klebsiella (54%), Enterobacter (34%), Entérococcie (34%), Streptococcie D
(amoxicilline-inhibiteurs des b-lactamases, C2G ou C3G ou fluoroquinolones, associés à
un aminoside).
 1ère intention: voie IV
Céfotaxime = Claforan* ou céftriaxone = Rocephine* 2g /24h pnd 5j.
Gentamycine : 80mg/12h pnd 3j.
 2ème intention: amoxiclav : 4g/24h pnd 5j.
❸ Désobstruction (Le drainage de la bile) :
① Instrumentale:
• Un abord endoscopique, réalisé par les gastro-entérologues, peut être proposé dans les
24 heures suivant le début de l’antibiothérapie et si l’état clinique se stabilise dans
l’attente.
• Ce traitement consiste à pratiquer une écho-endoscopie biliaire, puis, si le diagnostic de
lithiase de la VBP est confirmé, une cholangiographie rétrograde (CPRE) avec
sphinctérotomie endoscopique permettant d’extraire le ou les calculs à l’aide d’une
sonde de DORMIA.
• Complication : hémorragie, pancréatite, perforation duodénale.
② Chirurgie: (laparotomie sous costale droite ou cœlioscopie)
• Lorsque l’obstacle est dû à l’obstruction du cholédoque par un calcul.
• La chirurgie offre l’avantage de traiter tous les problèmes en un temps :
 Cholédocotomie + Elimination de l’obstacle + Contrôle de la vacuité de la VBP +
Drainage par KEHR, ou
 Anastomose bilio digestive.
3. Indications:
• Lithiase: traitement médical + sphinctérotomie endoscopique + cholecystéctomie
secondaire.
• Tumoral: traitement médical+ traitement radical chirurgical ou palliatif (instrumental ou
chirurgical).
• Parasitose:
 Kyste Hydatique: traitement médical + sphinctérotomie + traitement chirurgical du
KHF.
 Ascaridiose: traitement médical + sphinctérotomie endoscopique + traitement
antihelmintique.
• Compression: traitement médical + levée de la compression.

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