DIARREA EN BECERROS

M.V.Z. MSC ARTURO OLGUIN Y BERNAL.

Los mecanismos de defensa en el bovino recin nacido no estn completamente desarrollados, debido a esta deficiencia junto con el estrs involucrado en el proceso del parto, el becerro es altamente susceptible a un amplio espectro de patgenos, lo que provoca que la morbilidad y mortalidad sean muy elevadas en esta etapa inicial. Debido al tipo de placenta de los rumiantes, el paso de inmunoglobulinas de la sangre materna hacia el feto, est completamente impedido, por lo que el recin nacido es generalmente agammaglobulinmico al parto. La concentracin de hidrocorticoides aumenta en forma abrupta en el feto inmediatamente antes del parto, y concentraciones elevadas de esta hormona puede deprimir marcadamente la respuesta inmune celular. Adicionalmente el elevado pH gstrico, permite el libre paso de agentes microbianos, y debido a que la absorcin intestinal durante las primeras horas est caracterizada por un paso abundante no selectivo de macromolculas y transporte a travs del intestino delgado, la entrada de virus y bacterias es muy probable que ocurra. Por todas estas razones la ingestin de calostro lo ms temprano posible despus del nacimiento es de extrema importancia para el recin nacido y constituye su primera fuente de proteccin inmunolgica. La vaca desarrolla inmunidad sistmica basada en IgG1, IgG2 e IgM circulantes, e inmunidad local en las mucosas basada principalmente en IgA secretoria (IgAs) Aproximadamente seis semanas antes del parto ocurre un transporte selectivo del IgG1 del plasma de la vaca, as como de otras substancias a travs de las clulas epiteliales de los acinis de la ubre. El transporte y sntesis se incrementa de dos a tres semanas antes del parto y disminuye inmediatamente despus de que este ocurre. La IgAs se produce en la glndula mamaria por clulas plasmticas, que se van a encargar de proteger a las mucosas. Este proceso est controlado por estrgenos y progesterona. Adems de las inmunoglobulinas el calostro contiene substancias bacteriostticas y bactericidas como son la lactoferrina, el sistema lactoperoxidasa - tiocinato - peroxido de hidrgeno, xantina oxidasa, lisozima, algunos factores del complemento, protenas y otras substancias. Una de las substancias ms importantes que posee el calostro es el factor de crecimiento de la flora acidificante normal, denominado factor bfido en humanos; este factor junto con el bajo pH (6.6 a 6.8) del calostro, hace que se establezca la flora normal la cual va a ser finalmente la que va a proteger a las mucosas del becerro de la invasin por microorganismos patgenos. El becerro absorbe la mayora de las inmunoglobulinas del calostro en forma no selectiva durante las primeras 6 horas despus del nacimiento; esto ocurre a travs de las clulas especializadas de la mucosa por medio de vacuolas que son vertidas hacia los vasos linfticos, continan hacia el conducto torcico y luego a la sangre. En aproximadamente 24 horas estas clulas absorbedoras de tipo fetal de la mucosa son reemplazadas por clulas incapaces de absorber inmunoglobulinas. Por otra parte, en el calostro existe el calostrociningeno, que es activado por la calicreina salival produciendo calostrocinina; estas

substancias producen vasodilatacin, incrementan la permeabilidad capilar e inducen la contraccin del msculo liso, por lo que ayuda a la absorcin de los anticuerpos. Las inmunoglobulinas no son digeridas por proteasas del abomaso o por el jugo pancretico debido a que durante las primeras 20 horas despus del nacimiento no se producen estas enzimas y adems el calostro contiene un potente inhibidor de la tripsina. Si un becerro posee inmunoglobulinas antes de tomar calostro, es indicacin de que sufri una infeccin intrauterina, pudiendo ser el caso del virus de la diarrea viral bovina, el cual induce la produccin de IgM en el feto. Entre las causas de enfermedad y tal vez de muerte, ms importantes en el recin nacido estn las enfermedades que provocan diarrea. Estas son consideradas como la principal causa de morbilidad y mortalidad en becerros, siendo responsables por ms perdidas econmicas que cualquier otra enfermedad de becerros. La condicin ocurre tanto en hatos lecheros como en los productores de carne y representa una importante limitante en la produccin de carne y leche. Debido a que la diarrea es la caracterstica de un complejo de agentes etiolgicos, es frecuentemente mencionada como una entidad ms que como un signo de varias enfermedades. La condicin tiene una compleja etiologa en la cual muchos factores pueden estar involucrados: la susceptibilidad del husped, macro y microambiente y los agentes infecciosos (figura 1), los cuales pueden estar presentes en forma nica o muy comnmente en combinacin. Esta complejidad la convierte en una condicin difcil de prevenir, tratar y controlar. Los becerros afectados desarrollan diarrea severa, la cual conduce a una deshidratacin, desbalance electroltico y acidosis. Y si sobreviven, los becerros afectados nunca alcanzan a desarrollar su potencial gentico. Las prcticas de manejo juegan una papel muy importante en el balance entre los factores del defensa del husped y los agentes etiolgicos.

HUSPED MANEJO

ETIOLOGA

figura 1
Causas infecciosas de la diarrea en becerros

Otros 19%

Rota y coronavirus 35%

E. coli 22% Cryptosporidia 24%

La compleja patofisiologa de la diarrea neonatal en el becerro, es mediada por endotoxinas bacterianas, o una inflamacin causada por parsitos o por una atrofia de las vellosidades inducida por un virus. En resumen, en becerros con diarrea aguda causada por los enteropatgenos comunes existe una prdida neta de agua y iones de sodio, bicarbonato, cloro y potasio hacia los intestinos y subsecuentemente hacia las heces. Estas prdidas resultan en grados diferentes de deshidratacin, hipovolemia, acidosis metablica, hiponatremia e hipocloremia. Independientemente de la causa de la diarrea, el problema consiste en que el becerro no es capaz de absorber fluidos del intestino o reabsorber las secreciones del mismo, resultando en voluminosas cantidades de heces acuosas, lo que puede conducir a la muerte del animal por la prdida de lquidos y desbalance electroltico. Prdidas de lquidos de hasta 100ml/kg de peso corporal pueden ocurrir en 12 horas. El volumen fecal total puede ser de 22 a 40 veces ms que lo normal en becerros con diarrea. La prdida en peso corporal puede ser subestimada de la prdida real, ya que cantidades variables de lquido y electrlitos estn presentes en el lumen intestinal durante el periodo de diarrea, pero an no han sido expulsadas con las heces. A esto se le conoce como deshidratacin intraluminal y debe ser tomado en cuenta cuando se calcula el grado de deshidratacin con el propsito de iniciar la terapia de fluidos.

FACTORES ETIOLGICOS POTENCIALES DE DIARREA EN BECERROS I. Bacterias. La considerada ms importante es E. coli, pero Salmonella y Clostridium perfringens tipo C tambin se pueden encontrar en becerros. En borregos y cabras, es aislado el tipo C y D. II. Protozoarios. Coccidia, Eimeria surni, E. bovis y Cryptosporidia que cada da cobra mayor significancia al ser aislado ms frecuentemente de casos de diarrea en becerros. III. Hongos. Asociados con sobreuso o cambios constantes en la medicacin, el problema bsicamente es Candida albicans. IV. Virus. Rotavirus Virus de la diarrea del becerro, Coronavirus, Parvovirus. DVB, IBR y Lengua azul son posibles etiologas pero no son comunes. Tambin se ha reportado enterovirus y adenovirus. Las Clamidias, han sido asociadas con episodios de diarrea en el recin nacido. V. Dietarias. Sobrealimentacin, administracin de substitutos de leche con protena poco digestible para el becerro. En la mayora de los casos todas estas etiologas no provocan la muerte, sta se produce por un desbalance de fluidos y electrlitos. FACTORES PREDISPONENTES DEL SNDROME DIARREICO NEONATAL a) b) c) d) e) Factores ambientales. (macroclima, microclima) Sobrepoblacin. Mala sanidad. (Corrales o jaulas sucias y hmedas) Inadecuada ingestin de calostro. Edad de la madre. (Vacas viejas tienen ms variedad de anticuerpos en calostro que las vaquillas de primer parto. f) Maternidades inadecuadas. (Sucias, contaminadas) FISIOLOGA DEL INTESTINO DEL BECERRO En el intestino del becerro ocurre un intercambio constante de fluidos, el cual es el resultado de una absorcin y secrecin simultnea, las que se llevan a cabo a travs de los microporos intercelulares de las vellosidades intestinales.

figura 2. Secrecin y absorcin en el intestino del becerro.

S E C R E C IO N
LU M E N M UCOSA

SANGRE

A B S 0R C IO N
Se sabe que filtrados de la sangre fluyen hacia el intestino a un promedio de 6 litros/hora. La absorcin en el intestino es mayor que la secrecin pero esta no se ha podido cuantificar. El becerro reabsorbe varias veces su volumen sanguneo del intestino diariamente. Se conoce que solo el 2% del lquido ingerido se elimina en las heces. figura 3. Vellosidad intestinal. ABSORBE CRESTA DIGIERE

SECRETA CRIPTA EPITELIO GERMINAL

MECANISMOS DE LA DIARREA I. Hipermotilidad del intestino. II. Permeabilidad aumentada del intestino. III. Hipersecrecin intestinal. IV. Mala absorcin intestinal. I. HIPERMOTILIDAD Puede no ser causa de diarrea, se le observa frecuentemente con las diarreas e histricamente se ha pensado como un factor importante en la patognesis. Las drogas destinadas a reducir los movimientos intestinales pueden agravar el dao a la mucosa, o cualquier bacteria o toxina presente permanecer por ms tiempo. El estrs y la intoxicacin con organofosforados, son causa de una motilidad aumentada del intestino. II.- PERMEABILIDAD AUMENTADA Es un importante mecanismo en ciertos tipos de diarreas en las cuales la inflamacin es prominente, tal como en las causadas por Clostridium perfringens tipo C o D; paratuberculosis y parasitosis. Normalmente, hay continuos movimientos secretorios y de absorcin de fluidos a travs de la mucosa intestinal. La mayor parte de estos flujos, ocurre por difusin pasiva primariamente a travs de poros diminutos localizados en las uniones entre las clulas epiteliales vellosas. La inflamacin provoca una presin hidrosttica aumentada en los vasos linfticos y en los vasos sanguneos, as como una separacin en las uniones de las clulas, aumentndose el tamao del poro resultando en salida excesiva del lquido corporal hacia el lumen intestinal. III.- HIPERSECRECIN A pesar de que la gran parte del flujo secretorio ocurre en forma pasiva a travs de los poros intercelulares, existen adems mecanismos secretorios activos que ocurren en las clulas vellosas de las criptas. Esta hipersecrecin es el mecanismo en la patognesis de la diarrea causada por E. coli enteropatgena en becerros, y Vibrio cholera en humanos; estos organismos producen una enterotoxina con actividad similar a la de las hormonas. La enterotoxina activa al AMPc (Adenosin monofosfato cclico) en las clulas secretoras de las criptas, acelerando el metabolismo de estas clulas, lo que resulta en hipersecrecin. MAL ABSORCIN Como ya se mencion, parte de la absorcin ocurre pasivamente a travs de los poros intercelulares, sin embargo las clulas de las crestas vellosas estn involucradas en una absorcin activa, adems producen enzimas digestivas como la lactasa. Los Rota y Corona virus principalmente invaden las clulas absorbentes de las crestas para su replicacin, provocando primero una absorcin disminuida y posteriormente una mala digestin, seguida por la prdida de la clula; el resultado es una mala absorcin debido a la ausencia del mecanismo de absorcin activo ms la mala digestin, provocando una diarrea osmtica (lactosa no digerida y atrofia de las vellosidades). DESHIDRATACIN

Como se expres anteriormente en el sndrome diarreico neonatal la deshidratacin juega un papel crucial y una vez ms es conveniente mencionar que cualquiera que sea la causa de la diarrea, la deshidratacin y el desbalance electroltico son la principal causa de muerte. Un becerro normal se encuentra en un estado de balance fisiolgico con respecto al agua y electrlitos, perdiendo algo en las heces, orina y otras secreciones para balancear lo ingerido en la dieta. Dentro del estmago e intestino hay un constante movimiento de iones y agua, sin embargo, el rea crucial cuando hay ocurrencia de diarrea es el intestino delgado. El agua perdida en las heces en becerros con diarrea es obvia y los volmenes son de inters: Comparacin entre becerros sanos, vivos con diarrea y moribundos con diarrea. BECERRO SANO Prdida fecal agua (ml/da) de x = 90 50 - 140 Aprox. 20% Aprox. 300 VIVO CON DIARREA x = 598 300 - 900 Aprox. 10% Aprox. 170 MORIBUNDO CON DIARREA x = 1192 800 - 2200 Aprox. 6 - 10% Aprox. 125

Contenido de materia fecal Emisin de orina (ml)

Las perdidas insensibles de agua (a travs de piel, aire espirado), son similares en becerros sanos y diarreicos, sin embargo el becerro diarreico puede perder un poco ms debido a una frecuencia respiratoria ms elevada. En becerros diarreicos la produccin de orina decrece en un esfuerzo por conservar el agua y electrlitos, sin embargo si la deshidratacin es progresiva la retencin de orina es claramente inadecuada. CAMBIOS DE ELECTROLITOS DEL PLASMA DURANTE LA DIARREA Debido a que el fluido intestinal que se pierde contiene sodio, potasio, bicarbonato y cloro, puede ser anticipado que una cada de estos iones suceder en el plasma; esto es real en lo que respecta al sodio, bicarbonato y cloro, pero los valores del potasio tienden a elevarse. Esto es debido a la liberacin de potasio intracelular asociado con la acidosis presente. La implicacin clnica es que el potasio intracelular en el plasma puede ser peligroso cuando llega a un nivel lo suficientemente alto para afectar la contractibilidad de el miocardio, de hecho se ha sugerido que esta elevacin en la concentracin de potasio, podra ser la causa de muerte en episodios de diarrea por colibacilosis.

ACIDOSIS METABOLICA El estado de acidosis resulta por ms de un factor:

1. 2. 3. 4.

Prdida directa de bicarbonato (secrecin intestinal) por las heces. Produccin de cido lctico en tejidos poco irrigados. Produccin de cidos orgnicos por una flora intestinal anormal. Limitacin de la excrecin renal de iones de hidrgeno y regeneracin reducida de bicarbonato por el rin.

Conforme la acidosis progresa el pH sanguneo cae. En un intento por compensar esto, hay una hiperventilacin incrementndose la eliminacin de CO2. Sin embargo esto resulta claramente insuficiente. La hemoconcentracin con el valor del hematocrito aumentado es una consecuencia inevitable de la prdida del plasma y pH sanguneo en becerros sanos y diarreicos. Na meq/l Becerros sanos Becerros diarreicos 140 4.1 129 4.8 k meq/l 5.2 0.6 6.2 1.8 HCO3 meq/l 26.3 2.7 14.8 3.9 pH 7.34 0.03 7.15 0.09

PORCENTAJE DE DESHIDRATACIN 0 - 5% 5 - 7% 7 - 9% 10 - 12% >12% Inaparente Moderada Moderada, pero con ataxia, depresin, mucosas deshidratadas y an se incorpora Severa, postracin, ojos hundidos, extremidades fras, signo de pellizcamiento (+++) Signos nerviosos

TRATAMIENTO Se consideran 3 grupos de becerros. MODERADAMENTE PELIGRO DE MUERTE AFECTADOS Electrolitos IV (Sol. Hartman Tratamiento por 24 hrs. Deshidratacin de 0-7% Primeras 4 hrs: Rehidra2 lts). tacin para disminuir acidosis sangunea 150 Electrlitos oral (2 lts, 3 Retirar leche ml/kg de peso. Sol Hartman veces/da) + sol. de bicarbonato de Na IV. Siguientes 20 hrs. Sol. Electrolitos oral Retirar leche Hartman 100 ml/kg despus de 24 hrs, si hay evolucin Frmulas Frmulas satisfactoria dar electrolitos oral y si es moderada la mejora, continuar con 150ml/kg de electrlitos IV. En peligro de shock utilizar antibitico de amplio espectro. Las soluciones electrolticas orales contienen generalmente cloruro de sodio, glucosa y aminocidos (generalmente glicina). Despus del episodio de la diarrea hay que regresar lentamente a la dieta con leche o substituto de leche, incrementar la cantidad de leche en cada alimento y disminuir la cantidad de electrolitos hasta que el becerro este en dieta completa de leche. El mezclar soluciones de electrolitos con la leche, impide la coagulacin de esta ltima y existe una digestin inadecuada, por lo que se recomienda esperar 15 a 20 min. y posteriormente administrar la solucin de electrlitos. A continuacin se describen 3 frmulas prcticas que se pueden administrar fcilmente como soluciones electrolticas orales. FORMULA RPIDA En un galn de agua hervida Una cucharada de sal Una cucharada de bicarbonato de sodio 50 ml de solucin glucosada 50% FORMULA ASIATICA En un galn de agua hervida 13.9 g de cloruro de sodio 14.4 g de bicarbonato de sodio 3.0 g de cloruro de potasio 86 g de glucosa POCO AFECTADOS

FORMULA CAMPBELLS

2 latas de consom de res 3 latas de agua hervida 1 cucharada de bicarbonato de sodio LITERATURA CITADA
1.-Blood D.C.: Manual de Medicina Veterinaria. 1. ed. Mxico, D.F.: McGraw-Hill, 1996. 2.- Bovine Veterinary Forum. Focus: Calf Immunology. Bovine Veterinary Forum. 9, 1: 1994. 3.Hartwing R.N.: Controlling infectious diseases http://www.geog.umd/EdRes/Topic/AgrEnv/ndd/health/ CONTROLLING_ of the dairy calf.

4.- Hunt E.: Calf Diarrhea. The veterinary clinics of nort America. Food animal Practice. Vol. 1, No. 3. Philadelphia: Saunders, 1985. INFECTIOUS_DISEASES_OF_THE_DAIRY_CALF.html 5.Smith T.H.:Age of Calf is Critical in Dealing with Scours. http://www.ccp.com/~angus/journal/98_02feb/scours.htm. February, 1998. The Angus Burnal.

6.- Tizard I.: Inmunologa Veterinaria. 4 ed. Mxico, D.F.: Interamericana, 1995.