Tema: “COMPRESIÓN MEDULAR”.

Esta es la última clase de Neurocirugía del curso, y fue impartida el viernes 22-12-2006 por
el Dr. Pérez Espejo.

Esquema de la clase:
0. Estructura medular. Recordatorio neuroanatómico. (No se dio en clase y no entra a examen).
1. Introducción. Compresión medular. Shock medular.
2. Síndromes compresivos medulares incompletos.
3. Función vesical.
4. Causas de compresión medular
4.1. Tumores extramedulares
4.2. Tumores intramedulares
4.3. Malformaciones vasculares
4.4. Infecciones
4.5. Causas degenerativas
4.6. Fracturas vertebrales.
4.6.3. Pilares del raquis.
4.6.1. Cervicales. Tipos (según el nivel) y clínica.
4.6.2. Introducción al tratamiento de las fracturas vertebrales cervicales.
4.6.3. Fractura-luxación toracolumbar. Dermatomos del tronco.
5. Tratamiento médico del síndrome de compresión medular agudo incompleto.

* * *

0. Estructura medular. Recordatorio anatómico-funcional. (NO VA A EXAMEN)

Vamos a comenzar con un breve repaso de la cito- y mieloarquitectonía de la médula espinal,
que nos será útil a la hora de entender las lesiones medulares y la clínica que originan. (Esto
no se dio en clase, pero considero que no está de más recordarlo).

- PARTE ANTERIOR DE LA MÉDULA.

Encontramos el asta anterior, que aloja los distintos tipos de motoneuronas las cuales envían
su axón fuera del neuroeje para inervar los diferentes músculos del organismo: ya sean de
contracción voluntaria (estriados: motoneuronas alfa y gamma) o involuntaria (lisos: células
preganglionares simpáticas y ganglios simpáticos eferentes). Cabe recordar que los grupos de
motoneuronas se disponen somatotópicamente, es decir, topográficamente en relación a la
posición de los músculos que inervan.
A nivel de la médula cervical y lumbar, donde se originan las fibras motoras para los miembros
superior e inferior, respectivamente, la médula presenta unas amplias astas anteriores
(microscópicamente, engrosamientos medulares cervical y lumbar).
En estos engrosamientos cervical y lumbar existen columnas de motoneuronas (sustancia gris)
que, en secuencia de medial a lateral, se ocupan de los músculos de la extremidad respectiva
en sentido próximo-distal:
- Ventrolateral: músculos del brazo (nivel cervical) y muslo (nivel lumbar);
- Dorsolateral: músculos del antebrazo (nivel cervical) y pierna (nivel lumbar);
- Retrodorsolateral: músculos de la mano (nivel cervical) y pie (nivel lumbar);
- Central (profunda a las otras): diafragma (nivel cervical) y musculatura perineal (nivel lumbar).

(Nota: todas las columnas son estructuras pares, se localizan tanto a la izquierda como a la
derecha del eje medular, por lo que yo describo sólo una hemi-médula).

La musculatura axial (músculos de la columna vertebral: erectores y rotadores del tronco)

recibe fibras de dos columnas (dorsomedial y ventromedial) a lo largo de toda la médula.

Por los cordones anteriores (sustancia blanca) del asta anterior descienden axones de
neuronas centrales para el control motor de la musculatura axial del organismo; y con ellas, el
fascículo piramidal directo. Los cordones laterales corresponden a la vía piramidal.

- PARTE POSTERIOR DE LA MÉDULA:

En la parte posterior encontramos los cordones posteriores: prolongaciones centrales de las
células ganglionares. Conducen información de tacto fino y propiocepción (información
posicional). Van ordenadas somatotópicamente, topográficamente de medial a lateral: raíces
sacras, lumbares, torácicas y cervicales. Son fibras gruesas ascendentes que también darán
colaterales al nivel al que entran en la médula: colaterales posteriores, para modular la entrada
de otras informaciones sensoriales (fenómeno de puerta de entrada, para inhibir o reducir el
dolor); y colaterales anteriores, hasta las motoneuronas, para mediar reflejos medulares.

- MÉDULA MEDIO-LATERAL:
Encontramos las astas o columnas laterales. Existen sólo a nivel torácico y lumbar alto. Las
columnas laterales contienen las neuronas preganglionares simpáticas, cuyos axones
abandonan la médula para llegar a los ganglios simpáticos laterovertebrales.
Por los cordones laterales descienden axones desde las regiones altas del SNC para el control
sensorial, motor (a destacar la vía piramidal) y autónomo. Por estos mismos cordones
ascienden fibras sensoriales (fibras delgadas) termoalgésicas y de tacto grosero, hacia el
encéfalo. Estas fibras sensitivas, al entrar a la médula dan colaterales ascendentes y
descendentes, que discurren por el tracto dorsolateral de Lissauer llegando a uno o dos
segmentos medulares vecinos.
1. INTRODUCCIÓN. COMPRESIÓN MEDULAR. SHOCK MEDULAR.
Ya hemos visto que en la médula existen fibras nerviosas motoras descendentes, a destacar
las del haz piramidal, y fibras nerviosas sensitivas ascendentes. La lesión medular tendrá, por
tanto, un componente motor y otro sensitivo.

La lesión por compresión medular afectará por tanto a estas fibras nerviosas sensitivas y
motoras, y la clínica se reflejará en las estructuras y funciones que dependen de éstas. Las
consecuencias clínicas aparecerán por debajo del nivel de la lesión.
Podemos distinguir entre lesiones completas (por ejemplo, sección completa, por la causa que
fuere y al nivel en que ocurriese) e incompletas (se daña la médula pero no se afecta todo el
grosor medular, por la causa que fuere y al nivel en que ocurriese; por ejemplo, por compresión
medular). Dentro de las incompletas, habrá que poner mucha atención a la región en la que
ocurre la lesión, pues ya hemos visto que las astas anteriores, posteriores, y en su caso, las
laterales, no conducen la misma información nerviosa.

 COMPONENTE MOTOR (Vías motoras verticales):

El daño medular a un nivel concreto supone la lesión de las motoneuronas medulares. Esto
conlleva la desconexión de los impulsos nerviosos inhibitorios de la vía piramidal.
Inmediatamente, aparecerá el shock medular  afectación del tono muscular y vascular,
afectación simpática, hipotensión, bradicardia, flaccidez y arreflexia.

Las consecuencias clínicas aparecerán por debajo del nivel de la lesión, y serán:
- Paresia (afectación motora incompleta) o Parálisis (afectación motora completa)
- Espasticidad
- Hiperreflexia
- Signo de Babinski
- Arreflexia cutánea

 COMPONENTE SENSITIVO: Concepto de nivel sensitivo.

Las consecuencias clínicas de la lesión medular, al afectar las fibras sensitivas, será lógica: se
bloquea la circulación de información sensorial desde las estructuras por debajo del nivel de la
lesión hacia arriba, para todas las modalidades sensoriales:
: - Dolor y temperatura - Tacto
- Vibración - Sensibilidad posicional
Todas las sensibilidades estarán afectadas.

Concepto de nivel sensitivo: en las lesiones medulares hay que explorar al paciente para
averiguar el nivel sensitivo; el nivel metamérico en el que el paciente ya no siente los estímulos
(o lo que es lo mismo, el nivel de la lesión medular). Para ello, exploraremos las metámeras de
craneal a caudal. Es un dato muy valioso.
El cuerpo está planteado como un mapa dibujado con distintas líneas que representan a las
distintas metámeras; si sabemos el nivel metamérico de la lesión, podremos descartar la
afectación de estructuras de los niveles medulares craneales a ese nivel sensorial y establecer
o descartar el riesgo de afectación de funciones vitales (ejemplo, si el nivel de lesión es D4 o
Th4, no se afectará el diafragma, inervado por C5).

2. SÍNDROMES COMPRESIVOS MEDULARES INCOMPLETOS.

Actualmente, la incidencia de paraplejia en las lesiones medulares es de 30-33 casos/106
habitantes. Así mismo, los síndromes compresivos medulares suelen ser incompletos (los
completos son una minoría).
Según la zona (anterior, posterior, central, etc) en la que se produce la compresión del
segmento medular, el síndrome clínico será distinto.

 Síndrome de Brown-Sequard (ó síndrome lateral).

Se trata de una hemisección medular. La clínica será distinta en las dos hemimédulas.
En la hemimédula ipsilateral (el lado afectado) se observará:
- (cordones anteriores): afectación piramidal  parálisis motora
- (cordones posteriores): paresia + anestesia para la sensibilidad profunda
En el lado contrario al de la lesión, se produce afectación del haz espinotalámico lateral, con la
consiguiente afectación de las vías termoalgésicas, es decir, habrá anestesia termoalgésica.

 Síndrome Central
Ese síndrome se asocia a lesiones medulares producidas en hiperextensión con estenosis
asociada; aunque también se puede presentar en pacientes con artritis reumatoide,
hematomielia, etc. El síndrome clínico se compone de:
- Paresia mayor en EESS, por mayor afectación de las fibras centrales del segmento
medular, que son las fibras del haz piramidal destinadas a los miembros superiores.
- Afectación de diversas sensibilidades
- Retención urinaria en grado variable (lesión en niveles medulares caudales).

 Síndrome Anterior
Se suele producir por compresión u oclusión de la arteria espinal anterior, que nutre al asta
anterior medular, de medial a lateral. La clínica observada es de:
- Paraplejia
- Disociación termoalgésica

 Síndrome Posterior
Se afectan las raíces posteriores de la médula, por lo tanto la clínica es de dolor y
parestesias (incluso paresia ligera). Apenas hay afectación de las vías largas.
3. FUNCIÓN VESICAL.
En este punto vamos a comentar someramente la fisiología vesical y la clínica de la compresión
medular dorsal baja y lumbar, niveles a los cuales se hallan las fibras nerviosas que han de
llegar a la vejiga para hacer que ésta funcione correctamente.

Vías Aferentes
Estas vías “conducen” la sensación de orinar. Se trata de los nervios pélvicos (de la médula
sacra). También serán aferentes las vías que llevan la sensación dolorosa de la vejiga, hacia la
médula lumbar y dorsal baja.

Vías Eferentes
Las vías eferentes son de varios tipos: voluntaria (dependiente del haz corticoespinal),
involuntaria parasimpático (facilita el vaciado vesical) e involuntaria simpática (que facilita el
llenado vesical). Vamos a comentar brevemente estas vías.

- VÍA VOLUNTARIA (CÓRTICOESPINAL):

Lóbulo frontal  Tronco (centro de la micción)  Médula sacra  Nervios pudendos 
Esfínter externo.

La diana final de esta vía es el esfínter externo, de carácter voluntario (al contrario que el
interno). Al ser una vía voluntaria, se comportará según nuestra intencionalidad, tanto para
miccionar (relajación esfinteriana) como para retener la orina (contracción esfinteriana).

- VÍA INVOLUNTARIA PARASIMPÁTICA

Esta vía facilita el vaciado vesical, por contracción del detrusor de la vejiga.
Médula sacra  Nervios esplácnicos pélvicos  Detrusor de la vejiga

- VÍA INVOLUNTARIA SIMPÁTICA

Esta vía, al contrario que la parasimpática, facilita el llenado vesical.
Médula dorsolumbar  Cadena simpática  Ganglio mesentérico inferior  Plexo hipogástrico
 Pared vesical y esfínter interno (el cual es involuntario).

Lesión medular completa

FASE AGUDA: En esta fase, se observará retención urinaria (debido al shock medular).
Tendremos que sondar al paciente, para evitar la distensión vesical.

FASE CRÓNICA: En esta fase, la retención urinaria da paso a una situación de llenado vesical
y evacuación por rebosamiento (vejiga “automática”). Debemos hacer terapia con el paciente
para ayudarle con el control urinario: desde maniobras de rehabilitación manual, hasta
enseñarle a controlar el reflejo espinal autónomo para así poder controlar el vaciado vesical.
Lesión medular incompleta
En este tipo de lesiones se produce una clínica de urgencia urinaria (por incapacidad de inhibir
voluntariamente la micción). También veremos: poliuria, nicturia, dificultad para iniciar la
micción.

4. CAUSAS DE COMPRESIÓN MEDULAR

- Tumores - Malformaciones vasculares
- Infecciones espinales - Traumatismos (fracturas vertebrales)
- Hernias discales, mielopatías, - Espondilosis, listesis
(Listesis: acabalgamiento de una vértebra sobre otra).

4.1. Tumores Extramedulares:

Distinguiremos entre tumores extramedulares primarios y secundarios (metástasis). Los
primarios son raros, escasos, sobre todo los benignos.

 PRIMARIOS BENIGNOS:
- Quiste aneurismático: causa destrucción interna de la médula ósea. Se observan
multiloculaciones con integridad de la cortical, que está intacta.
- Tumor de células gigantes: causa destrucción anterior del soma vertebral.
- Osteoma osteoide: veremos una imagen de “nido” central en el pedículo, rodeado por un
anillo con hiposeñal; da clínica de dolor nocturno que cede con AAS.
- Hemangioma: Se trata de una masa trabeculada que produce compresión extraósea. A veces
causa dolor, no produce compresión medular como tal, pero puede comprimirla en su
crecimiento, al comprimir las vértebras.

 PRIMARIOS MALIGNOS:
- Plasmocitoma / mieloma
- Cordoma: afecta al cuerpo vertebral, con extensión anterior y paraespinal. Se localiza en los
extremos de la raquis, tanto a nivel craneal (en el clivus: clínica compleja de pares craneales,
limitada a éstos) como caudal (zona sacra).
- Condrosarcomas
- Osteosarcomas

 TUMORES SECUNDARIOS:
Son mucho más frecuentes que los primarios (como ya dijimos en clases anteriores, las
metástasis son la causa más frecuente de afectación del SNC). Las metástasis pueden
aparecer en distintas localizaciones y dan una hiposeñal en la RMN (ejemplo, hiposeñal en
varios cuerpos vertebrales. En RX simple puede verse destrucción del pedículo vertebral.
La extensión epidural de estos tumores puede simular una hernia discal, sobre todo si se trata
de metástasis únicas.
 TUMORES INTRADURALES EXTRAMEDULARES:
- Meningiomas: causan compresión desde atrás (pues se localizan dorsalmente a la médula)
con obliteración del espacio subaracnoideo. En la RMN-T1 con contraste se observa el tumor
pegado a la meninge.
- Neurinomas: Se observan como una imagen en “reloj de arena” intradural extramedular (masa
que se extiende a ambos lados del agujero vertebral). Salen por la raíz y por el foramen para
desplazar la médula lateralmente.
- Neurofibromas.

4.2. Tumores Intramedulares.

Las consecuencias clínicas de estos tumores son importantes ya que la mayoría no se pueden
resecar por completo, dada su situación.
- Ependimomas: se observa una señal muy heterogénea en la médula (extensión variable). Si
hay depósitos de hemosiderina veremos hiposeñal (imagen oscura).
- Astrocitomas: captación de contraste con hiposeñal en la periferia.
- Hemangioblastomas.

4.3. Malformaciones vasculares.

Angiomas, cavernomas… etc.
En estos casos, observaremos ensanchamiento de la cavidad medular, con imágenes
serpenteantes.
Además, en RMN-T2 podremos ver zonas de hiposeñal por: depósitos de hemosiderina,
hemorragias y/o calcificaciones.
4.4. Inflamaciones.
Se trata de lesiones inflamatorias en las proximidades medulares (soma vertebral, disco
intervertebral, etc). Si la lesión infecciosa/inflamatoria afecta al espacio discal (disco
intervertebral), a veces puede suceder la fusión de dos somas adyacentes.
Debido a la clínica inflamatoria/infecciosa, el paciente presentará fiebre, mal estado general y
dolor incapacitante.

- DISCITIS:
Como ya dijimos en clases anteriores (Comisión: “Infecciones del SNC de interés
neuroquirúrgico”, Dr. Martínez-Lage, 17-11-2006), las discitis suelen tener un origen post-
quirúrgico, asociado a intervenciones de hernias discales. La analítica muestra fiebre, elevación
de VSG y de PCR, hay rigidez de la columna, etc.
Las técnicas de imagen evidencian:
- Desaparición de platillos (discos) intervertebrales
- Pinzamiento del espacio intervertebral
- Hiperseñal discal anterior
- Osteomielitis de los somas vertebrales adyacentes
(En la imagen de la derecha, aunque se ve mal, hay
unas flechas que señalan la discitis)

- MAL DE POTT (TBC ÓSEA, VERTEBRAL):

Se trata de un inflamación granulomatosa (origen infeccioso, por tuberculosis). Veremos
abscesos epidurales que comprimen la médula, dando una clínica de paraparesia persistente
incluso tras la descompresión. Se afectan las vértebras adyacentes. Si la descompresión
medular se realiza una vez instaurada la paraplejia, ésta puede ser irreversible.

- OSTEOMIELITIS:
La clínica es similar a la descrita para las
entidades inflamatorias/infecciosas
anteriores.
Las técnicas de imagen muestran:
- Borramiento/desaparición del disco
intervertebral
- e incluso anquilosis intersomática.
- Hay hiperseñal en RMN-T2.

En la región más caudal, puede producir estrechamiento del saco medular.

4.5. Degenerativas:
Se trata de otro tipo de compresiones extradurales.

- HERNIAS DISCALES:
Producen clínica de lumbalgia (o de lumbociática) Después de la cefalea, la
lumbalgia/lumbociática es el dolor más frecuente en los hombres, por la postura erecta que
conlleva la bipedestación. En orden decreciente, las hernias discales son más frecuentes en la
región lumbar y luego en la región lumbosacra; menos frecuentes son en las regiones cervical y
dorsal.

Al ocurrir la rotura de las fibras de Sharpey que parecen fijar el disco intervertebral, se produce
una enucleación o desplazamiento del núcleo intervertebral, el cual, a su vez, producirá la
compresión medular. A veces puede ocurrir que se comprima la médula sacra más caudal y
aparezca un “síndrome de compresión de la cola de caballo”: retención urinaria, sensación de
parestesia perineal/genital y pérdida de fuerza. Esta situación indica gravedad. Hay que hacer
una RMN urgente para planificar una intervención Qx que también será de carácter urgente, ya
que no podemos demorar la intervención más allá de las 10-12 horas.

- OTRAS:
- Mielopatías degenerativas, Espondilosis, Estenosis…
- Espondilolistesis: secundaria a espondilosis; se rompen los pedículos y una vértebra se
desplaza sobre otra (listesis).

4.6. Fracturas vertebrales.

4.6.1. PILARES DEL RAQUIS: ESTABILIDAD vs INESTABILIDAD:

Distinguiremos tres pilares en el raquis:

- Anterior: lig. vertebral común anterior y la mitad

anterior del soma, del disco y del núcleo pulposo.

- Medio: lig. vertebral común posterior y la mitad

posterior del soma, del disco y del núcleo pulposo.

- Posterior: pedículos vertebrales, articulaciones

intervertebrales, lig. amarillo y lig. supraespinoso.
 Estable vs Inestable. Si nos fijamos en los tres pilares del raquis, podremos deducir (y en
ello se basa el consenso radiológico) que:
- Si se ve comprometido sólo uno de los pilares, diremos que la fractura es estable; además
puede soldar espontáneamente.
- Si se ven afectados ≥ 2 pilares, la fractura será inestable. Requiere tratamiento quirúrgico.

4.6.2. CERVICALES. TIPOS (SEGÚN EL NIVEL) Y CLÍNICA.

Vamos a describir los tipos de fracturas según el nivel al que se producen. Las fracturas que
producen síndromes clínicos altos (proximales) pueden ser mortales, por afectación del bulbo.

 Fx de JEFFERSON (ATLAS, C1): Es una fractura del atlas (C1) que se produce por un
impacto axial, lo que ocasiona la rotura de los arcos anterior y posterior de la vértebra, con
desplazamiento de las masas laterales. Si se afecta la médula a este nivel, tan cerca del bulbo,
puede ser mortal.

Se produce el reflejo de Hoffman, mediado por la motoneurona alta. El reflejo de Hoffman es un

signo o criterio diagnóstico de compromiso de la motoneurona superior (MNS) y traduce la
liberación piramidal (pérdida de la inhibición que el haz piramidal hace sobre las estructuras
que inerva).

Sacado de Internet y completado con lo explicado en

Neurología, Reflejo de Hoffman:
Si tenemos la mano del paciente extendida (dedos en
extensión) y flexionamos (flexión ventral) la falange distal del
dedo corazón, lo normal (lo fisiológico) es que no ocurra
nada). Si la respuesta a esta acción es la flexión refleja del
pulgar lo denominamos reflejo de Hoffman (+), que fuera del
contexto clínico no es patológico por sí mismo.

 Fx DEL AHORCADO (AXIS, C2): Se trata de una fractura transversa del cuerpo del axis, con
separación del arco anterior y del posterior. Esta fractura también puede ser mortal. Las causas
actuales son principalmente los accidentes de tráfico (antes, como dice el nombre, era típica de
los ahorcados).
Si la fractura es inestable se hace tratamiento quirúrgico. Si la fractura es estable, se puede
hacer órtesis externa (mediante collarín cervical tipo Philadelphia/Filadelfia, o bien con
dispositivo tipo HALO para asegurar el alineamiento cráneo-torácico, durante 30-40 días).
 Fx de APÓFISIS ODONTOIDES: Distinguiremos tres tipos de fracturas:
- Tipo I: Fx de la punta del odontoides;
- Tipo II: Fx del cuello del odontoides (sinartrosis);
- Tipo III: Fx de la base del odontoides y del soma de C2;
Mientras que los tipos I y III son estables y no suelen requerir cirugía sino órtesis externa, las
de tipo II suelen ser casi siempre inestables y requieren tratamiento quirúrgico con
osteosíntesis interna o bien fijación por vía posterior.
Imágenes, de izq. a dcha: Fx del ahorcado (C2); Fx de apófisis odontoides: tipos I, II y III.

 LUXACIÓN VERTEBRAL CERVICAL:

Debemos distinguir entre las luxaciones mono- o bifacetarias. (Faceta = carilla articular, por
tanto, monofacetaria significa luxación de una carilla articular o luxación unilateral; bifacetaria
será bilateral).

Las luxaciones monofacetarias (unilaterales) son listesis: acabalgamiento de una vértebra

sobre otra, por luxación de una carilla articular.
Las luxaciones bifacetarias son fracturas-luxaciones, ya que se desplazan ambas carillas
articulares y este dinamismo vertebral requiere la existencia de fractura vertebral bilateral.

 Luxación monofacetaria.
(Dibujo y RX).
Fractura-lux. Bifacetaria (dibujo y RX) 

En las luxaciones vertebrales cervicales, tenemos que hacer tracción progresiva con compás
de Gardner (o de Gardner-Wells), instrumento arqueado que se fija al cráneo para poder hacer
tracción cráneo-cervical, y que resulta ser un método bastante incruento. Si no se puede hacer
esta tracción, recurriremos a la cirugía abierta para hacer reducción y osteosíntesis (se hará la
fijación por vía anterior o posterior).

A continuación vamos a comentar el resto de las fracturas vertebrales y debajo de cada una se
observa la imagen correspondiente (como esquema recordatorio y aclaratorio). He creído más
conveniente hacerlo de esta forma que sacando un AP, donde constantemente hay que ir
mirando teoría e imágenes en hojas distintas. Así no tendréis que cogeros el taco AP
correspondiente (mejor 6 hojas de más en el taco de teoría y que éste lo tenga todo, que tener
que pagar un taco AP, el cual siempre será mucho más grande).

 Fx C2-C3: (nivel neurológico C2). Se produce una tetraplejía completa. Necesita un

respirador artificial. Se afectan todos los reflejos y sensibilidades.
 Fx C3-C4: (nivel neurológico C3). Igual que la fractura anteriormente explicada.
(No ponemos la imagen porque sería redundar en lo mismo).

 Fx C4-C5: (nivel neurológico C4). Tetraplejía, se afectan todos los reflejos. Se conserva
levemente la sensibilidad en los hombros (aunque el deltoides está inervado por C5).
Como podemos ver en las imágenes, el deltoides está inervado por C5; el bíceps por C5 y C6;
extensores de la muñeca por C6; flexores de la muñeca por C7; extensores de los dedos por
C7; flexores de los dedos por C8; y los interóseos y lumbricales por D1.

 Fx C5-C6: (nivel neurológico C5). Se puede hacer abducción del brazo (el deltoides está
inervado por C5, que está conservado) y flexión incompleta del brazo. Pero no se puede
extender la muñeca (depende de nC6). Todos los reflejos están afectados (reflejo bicipital,
mediado por C5; reflejo estilorradial, mediado por C6; reflejo tricipital, mediado por C7).
Cabe decir que este nivel C5-C6 es el que se afecta en la mayoría de los casos, ya que es el
nivel más móvil de la columna.

 Fx C6-C7: (nivel neurológico C6). Igual que el anterior, sólo que ahora ya se puede extender
la muñeca. Abolición del reflejo tricipital, pero bicipital y estilorradial están conservados.
(Nota: hasta la vértebra C7, el nivel neurológico es el de la vértebra numéricamente superior,
proximal, como hemos visto en los ejemplos anteriores. A partir de C7, se cuenta por debajo).

 Fx C7-D1: (ó C7-Th1; nivel neurológico C8). Para valorar y ver bien esta fractura con las
técnicas de RX, habrá que estirar de los brazos del paciente, o bien hacer directamente TAC.
En EESS sólo están afectados los músculos interóseos y lumbricales. Se observan todos los
reflejos y la sensibilidad es casi completa en EESS.

(La imagen correspondiente a esta fractura está en la página siguiente).

4.6.3. INTRODUCCIÓN AL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS VERTEBRALES
CERVICALES.
En estas intervenciones se usa una cama de quirófano especial, formada por dos partes (tipo
Striker), en la cual se puede hacer tracción cráneo-cervical.
Si el compás de Gardner está bien puesto, se pueden hacer tracciones con hasta 25 kg
(aunque algunos autores hablan de 40 kg; aun así, el Dr. Pérez Espejo dice que él ha hecho
intervenciones con un máximo de 25 kg de tracción).

Cuando hacemos la fijación de las vértebras, hacemos una artrodeis. La podemos hacer por
vía anterior o posterior.

Por vía anterior, separamos los planos musculares

anteriores, repararemos el disco intervertebral; cogemos un
trozo de hueso de la cadera (cajita ósea pélvica) y lo
implantamos atornillándolo entre las dos vértebras de la
articulación afectada.

O bien ponemos un fijador metálico sujeto por dos tornillos a

las vértebras (por ejemplo, entre C5 y C6, como en la RX
que se muestra).
Por vía posterior, lo que hacemos es fijar
con cables de titanio, en vez de usar hueso
de la cadera. Usamos estos hilos de titanio
y vamos haciendo cerclajes entre las
vértebras (de forma similar al cerclaje en 8
descrito en Traumatología).

Con esta técnica la limitación del

movimiento puede parecer mayor pero
verdaderamente es llevadera, ya que sólo
se fijan 1-2 articulaciones. 

 A la izquierda vemos una mesa tipo

Striker, en la cabeza de la cual se observa
(difusamente por la mala calidad de la
imagen al copiarla) cómo hay una bolsa que,
cuando se llena de agua, tracciona de la
cabeza y del cuello del paciente.
En el PowerPoint, si os fijáis bien, en la
imagen que hay a la derecha de ésta que
os he puesto, se ve la bolsa llena, haciendo
tracción, y el compás de Gardner en la
cabeza del paciente. (No la pongo aquí
porque se ve muy mal al copiarla).

4.6.4. FRACTURA-LUXACIÓN TORACOLUMBAR. DERMATOMAS DEL TRONCO.

Se tratan de lesiones menos dramáticas y vitales que las cervicales. Suelen producirse por
flexión y rotación.
La lesión medular asociada no siempre es completa, paradójicamente, debido al fenómeno de
“redundancia morfo-funcional”, esto es, debido a que el organismo presenta distintas
estructuras que pueden asumir una misma función.

Si se lesionan el 5% de los axones, se puede recuperar el 85% de la función. Por ello hay que
esperar al menos un mes para poder dar un pronóstico fiable al paciente acerca de su situación
actual.
Para poder clasificar las fracturas-luxaciones dorsolumbares en estables vs inestables,
debemos recordar los tres pilares del raquis (anterior, medio y posterior).

Por ejemplo, es característica la fractura-luxación dorsolumbar en la caída de los jinetes que

van a lomos del caballo, cayendo y sufriendo el traumatismo con la raquis en flexión + rotación;
en esta aciaga posición, la caída propicia que se rompan los tres pilares (fractura totalmente
inestable) y por ello en estos casos tenemos que hacer tratamiento quirúrgico.

Otro tipo de mecanismo sería la caída/traumatismo con el raquis dorsolumbar en hiperflexión,

lo que propicia la rotura de dos pilares. Esta fractura será estable (aunque se hayan roto dos
pilares) y por ello haremos órtesis externa con tracción para mantener la hiperlordosis.

En la exploración de los pacientes con traumatismo dorsolumbar en el que se sospeche

afectación medular, debemos valorar el nivel neurológico, como hemos dicho al principio de la
clase. Esto lo haremos en base a los dermatomas del tronco, explorando la sensibilidad, siendo
los siguientes los más básicos:

- D4 pasa transversalmente por las mamilas pectorales;

- D7 pasa por la apófisis xifoides del esternón;
- D10 pasa por el ombligo;
- D12 pasa por las ingles.

(Siglas  D: dorsal = torácico: Th).

5. TRATAMIENTO MÉDICO DEL SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR AGUDO

INCOMPLETO.

Este tratamiento médico está muy en entredicho. El estudio cooperativo interhospitalario

NASCIS II, acerca de este tratamiento, resultó tener poca validez externa (es decir, poca
aplicabilidad en otros centros) debido al uso de una metodología muy heterogénea.

El protocolo del NASCIS II establece unas putas de actuación en estos casos, que son:
- Inmovilización del paciente sin modificar el alineamiento cráneo-cervical.
- Mantener la permeabilidad de la vía aérea (sin modificar el alineamiento cráneo-cervical), por
ejemplo, con mascarilla laríngea. (Nota: antes sólo se podía hacer una traqueotomía urgente).
- Asegurar una vía i.v. (intravenosa) y procurar el mantenimiento de la TA
- Exploración neurológica somera: Comprobación “in situ” del nivel medular afectado (nivel
aproximado). Esta es una información tremendamente útil para el neurocirujano.
- Metil-prednisolona, 30mg/Kg. En la primera hora. 5 mg/Kg/h. las 23 horas restantes.

La polémica del NASCIS II está sobre todo en la administración de metil-prednisolona, pues

marca una pauta con dosis muy altas durante la primera hora (deberíamos dar protección
gástrica ante tales dosis de esteroides), aunque las dosis son menores en las horas siguientes.
Con una posología tal como la indicada, este tratamiento podría ser incluso contraproducente
en ocasiones.

Jesús Abenza Campuzano (JAC&EML, en la distancia)

Bueno, así acaba la Comisión de Neurocirugía (ya llevo 4 cursos como comisionista y si todo
va bien el próximo será el último). Esta clase ha sido reestructurada para facilitar su estudio y
he colocado todas las imágenes útiles y necesarias para su comprensión, el PowerPoint lo
tenéis colgado donde siempre. El profesor Dr. Pérez Espejo nos recomendó un libro para este
tema: “Hoppenfield, Neurología ortopédica” y es el que he seguido. Así mismo, el principio de la
clase está modificado del libro de Neuroanatomía de L. Puelles. Otro libro recomendado y muy
consultado por la Comisión ha sido el de Máximo Pozas.

Espero que todo sea comprensible pues esa es y será mi intención como comisionista, que se
pueda entender y estudiar todo lo explicado en clase sin tener que acudir a libros ni manuales,
aunque suponga alargar 3-4 páginas cada clase.

No quiero acabar el año sin despedirme de todos/as y cada uno de vosotros/as, porque sois los
que hacéis que este largo camino cobre sentido inmediato, y no haya que pensar que lo mejor
viene después del MIR (eso aún está por ver). Lo que sí es seguro es que cada uno de los
momentos que vivimos juntos son los que conformarán nuestro futuro como médicos y
cirujanos, pues este camino en el que nos formamos como profesionales de la Salud, también
es el camino en el que nos formamos como personas, y eso no se hace esperar, se ve día a
día. Por ello os doy las gracias a todos/as, pues sin vosotros/as no sería quien soy (quién sabe
cómo seríamos si no estuviésemos en esta carrera, y sin la gente que nos rodea a diario…).

En mi clase anterior me quise acordar de todas las maravillosas y fantásticas mujeres de 5º de

Medicina (y algunas de 4º curso). En esta última clase del curso me quiero acordar de todo el
sector masculino. Alguno se me olvidará, así que daros todos por saludados de antemano.

A mi gran amigo Andrés, genio y figura, buen compañero de estudios y mejor persona si cabe;
espero que todo te vaya bien en el “País Valenciano”, como dijo cierta persona.
Al grupillo del Dr. Iglesias, Sebas, Toni, Mario, Emilio Falcó, Ángel, Fuentes, Trocus, Rafa,
Ángel, Caste (y sus nuggets de pan), Paco Sarabia, Álex, Emilio Sobotta, etc. Sois geniales.
Salir de fiesta con vosotros es un show constante. Algunos sois muy borrachos, otros unos
comentaristas de lujo. La mayoría venís poco por clase, pero no pasáis sin hacer ruido ni dejáis
indiferentes a nadie. A Rafael (“Raja”), eres una cabronazo, toda la noche de la Cena de
Navidad de la clase calentándome la oreja con que si tenía comisión a las 8 de la mañana y tú
te ibas de fiesta y yo a dormir. A pesar de todo, sabes que te aprecio mucho.
Al trío de José María’s, la verdad es que sois muy buena gente. Con el que más trato tengo es
con el único rubio de los tres, tal vez porque me pilla más cerca en clase (sabes poco, pájaro,
siempre rodeado de mujeres). A Javi Simón, que poco a poco emerge y rompe el cascarón, ya
te vas dejando ver como eres realmente.
A Diego y Domingo, buenos compañeros y amigos, no tengo que deciros nada porque ya lo
sabéis, cracks.
A Salva y Mohammed, dos tíos a los que quiero de verdad, como a hermanos, porque desde el
principio de los tiempos hemos estado juntos en todo momento y con todo lo que nos ha
pasado seguimos tan fuertes como siempre. Para mí sois imprescindibles.
Fernando, Pedro, Moreno y Guille Negueruela, jeje, vaya cuatro, para no aburrirse, siempre
geniales, no concibo una fiesta universitaria sin ellos. Buena gente y buenos amigos.
A Pablo y Guille Ramírez, deciros que os sigo echando de menos y que no me contáis nada.
Edu Gil y Carlos Sánchez, madre mía, la que se le viene encima al hospital en el que hagáis la
residencia (sois los únicos que habéis logrado pervertir al residente Néstor Campillo y que
habéis escandalizado a los residentes de Cirugía. Sois los mejores compañeros de locuras que
jamás he conocido). Además Carlos fue nombrado por Fernández Villalba (Neurólogo del
Morales) como cronista oficial de los líos amorosos del hospital. El tío se estudia la Reuma para
acabar haciendo las prácticas de Neuro… sin comentarios.
A Paqui (de Molina) y Charlotte (una francesa simpatiquísima), me ha encantado hacer las
prácticas de Neuro con vosotras.
Y como no, Edu (EML), eterno compañero de comisión y copas, estoy deseando que vuelvas
en 6º para hacerle señales de humo al señor Bombay Sapphir.
Fijo que me dejo a más de uno, pero ahora mismo y sobre la marcha, no caigo.

A Olga, Tere, María García, mi nena Santi y mi querida Nico (según el censo de Lorquí, vecina
mía), como siempre, os deseo lo mejor; a Pilar Soro, compañera de tardes, mucha suerte con
los exámenes, que tú puedes con eso y más. Y mi Sandrica de Archena, qué alegría volver a
saber de ti después de estos años.

¡¡SUERTE CON LOS EXÁMENES!!