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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Dr. Guillermo Alberto Ayala Rosas Cirujano Urólogo UAG IMSS
LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
Dr. Guillermo Alberto
Ayala Rosas
Cirujano Urólogo
UAG IMSS

LIQUIDOS

• La distribución del agua y solutos en los diversos compartimentos del organismo son importantes para mantener un estado de equilibrio.

• La homeostasis se mantiene por acción coordinada de adaptaciones hormonales renales y vasculares.

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LIQUIDOS

• El agua total del organismo (50-75 %) de la masa corporal.

– Intervienen: el sexo, la edad y el contenido graso.

• Esta distribuida entre el compartimento intracelular y el extracelular.

LIQUIDOS • El agua total del organismo (50-75 %) de la masa corporal. – Intervienen: el

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VOLUMENES SANGUINEO Y PLASMATICO

Liquido Extracelular Volumen Volumen corporal de plasmático 15 litros. total. sangre. 3 litros. ________ _________ 40
Liquido
Extracelular
Volumen
Volumen
corporal
de
plasmático
15
litros.
total.
sangre.
3
litros.
________
_________
40
Volumen
Intracelular
litros.
5 litros.
de
25
litros.
hematíes
2
litros.
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AGUA CORPORAL TOTAL

EDAD Rn pre Termino ≤ 32 sem Rn pos termino ≥ 32 sem Recién nacido a
EDAD
Rn pre Termino ≤ 32 sem
Rn pos termino ≥ 32 sem
Recién nacido a termino
Lactante menor
Lactante mayor, preescolar
Escolar
Adolescente, adulto mujer
hombre
Adultos muy obesos
%
90
80
75-80
70
65
60-65
55
60
45
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LIQUIDOS

• El liquido intracelular representa el 30- 40% del peso corporal. (2/3 del agua total).

• El liquido extracelular representa el 20- 25% del peso corporal. (1/3 del agua total).

• El liquido extracelular esta formado por:

plasma (5%), intersticial (15%), y el agua

transcelular(1-3%)

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EL AGUA EN EL ORGANISMO

Agua absorbida:

. el agua de bebidas (1,5 l/día) . el agua de alimentos (0,9 l/día) . el agua producida por la combus-

tión de los alimentos ( 0,6 l/día)

El agua expulsada:

. respiración (0,5 l/día) . perspiración y transpiración: 0,9 l . orina (1,5 l/día) . heces (0,1l)

Agua utilizada por el organismo:

. la saliva:

de 1 litro por día

. los jugos gástricos: de 2 y 2,5 l . la bilis: 0,5 l . los jugos pancreáticos: 0,7 l

. Secreciones

intestinales:

de 3 l

. la sangre de 3 a 4 l de agua.

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CAMBIOS EN VOLUMENES DE LIQUIDOS

El espacio intracelular se altera por:

– Disturbios en la osmolaridad del espacio extracelular.

– Disturbios en el aporte de requerimientos energéticos.

Ingestión de agua. Deshidratación. Administración intravenosa de soluciones.

Pérdida de líquidos por el tubo digestivo o a nivel de los riñones.

CAMBIOS EN VOLUMENES DE LIQUIDOS El espacio intracelular se altera por: – Disturbios en la osmolaridad

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LIQUIDOS El volumen del liquido extracelular varia en el paciente critico. – Por secuestro y acumulo

LIQUIDOS

El volumen del liquido extracelular varia en el paciente critico.

– Por secuestro y acumulo de líquidos en espacios potenciales como el pleural, pericardico e intraperitoneal.

Volemia:

– 80cc/Kg. en el Neonato y disminuye gradualmente hasta 65cc/Kg. en el adulto.

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LIQUIDOS

SITIO PERDIDA HIDRICA

ELECTRLOLITO

LIQUIDO

CALOR

PIEL VIAS AEREAS

LIQUIDOS SITIO PERDIDA HIDRICA ELECTRLOLITO LIQUIDO CALOR PIEL VIAS AEREAS METABOLISMO BASAL SOLUTOS ORINA NADA TODO

METABOLISMO

BASAL

LIQUIDOS SITIO PERDIDA HIDRICA ELECTRLOLITO LIQUIDO CALOR PIEL VIAS AEREAS METABOLISMO BASAL SOLUTOS ORINA NADA TODO

SOLUTOS

ORINA

50%

50%

NADA

TODO

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LIQUIDOS

ORINA

Edad Centímetros cúbicos de orina Primero y segundo día 30 - 60 Tercero a décimo día
Edad
Centímetros cúbicos
de orina
Primero y segundo día
30 - 60
Tercero a décimo día
100 - 300
Décimo día a dos meses
250 - 450
2
meses a 1 año
400 - 450
1
- 3 años
500 - 600
3
- 5 años
600 - 700
5
- 8 años
650 - 1.000
8
- 14 años, Adultos
800 - 1.500
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LIQUIDOS
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LIQUIDOS EXCRECION O PERDIDAS

• EXCRECIONES URINARIAS 700 ML/DIA • EXCRECIONES FECALES 150 ML/DIA • EXCRECIONE PULMONARES 400 ML/DIA •
• EXCRECIONES URINARIAS
700 ML/DIA
• EXCRECIONES FECALES
150 ML/DIA
• EXCRECIONE PULMONARES
400 ML/DIA
• EXCRECION CUTANEA
500 ML/DIA
• TOTAL
1750 ML/DIA
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CAPACIDAD NORMAL DE LA VEJIGA Y MICCIONES 13/03/2007 gaar liquidos y electrolitos 14
CAPACIDAD NORMAL DE LA VEJIGA
Y MICCIONES
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Electrolito

Molécula que se separa en un catión y un anión cuando es disuelto en un solvente, generalmente agua. Por ejemplo la sal, NaCl, se escinde en agua en: Na+ y Cl-

Electrolito Molécula que se separa en un catión y un anión cuando es disuelto en un

El plasma sanguíneo contiene:

140 mEq/l de cationes Na +

  • 5 mEq/l de catión K +

  • 5 mEq/l de catión Ca +

  • 3 mEq/l de catión Mg +

16 mEq/l de aniones de proteínas El catión mayoritario es Na + El anión mayoritario es Cl -

27 mEq/l de aniones HCO -3 113 mEq/l de aniones Cl - 2 mEq/l de aniones H 3 PO 4 1 mEq/l de aniones SO 4

2-

-

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ELECTROLITOS

Existen varios electrólitos biológicamente importantes.

Los cationes, o iones cargados positivamente, en el líquido corporal incluyen sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca++) y magnesio (Mg++).

Los aniones, o iones cargados negativamente, en el líquido corporal incluyen cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-,) y fosfato

(HPO4-).

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ELECTROLITOS SODIO • El sodio (Na+) es el ión positivo principal en los líquidos extracelulares. La

ELECTROLITOS

SODIO

• El sodio (Na+) es el ión positivo principal en los líquidos extracelulares. La concentración de sodio en la célula es de sólo 5 mEq/L, com- parada con 140 fuera de ella.

• El contenido de sodio en la sangre es un equilibrio entre la cantidad en los alimentos que se consumen y la cantidad que los riñones excretan (solamente un porcentaje se pierde en las heces y el sudor).

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ELECTROLITOS

SODIO

La mayor parte del sodio

Los riñones son los

del cuerpo es extracelular, el ingreso

ENTRADAS

diario iguala a la

(alimentos)

excreción.

130 meq/dia

   

SALIDAS

principales reguladores

(orina)

del sodio corporal.

130 meq/dia

La aldosterona influye en la reabsorción de sodio y potasio, en el torrente

sanguíneo.

 

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ELECTROLITOS CLORO El cloruro (Cl.-) es el principal ión negativo en el líquido extracelular del cuerpo

ELECTROLITOS

CLORO

El cloruro (Cl.-) es el principal ión negativo en el líquido extracelular del cuerpo y su función primordial es mantener la neutralidad eléctrica, principalmente como la contraparte del ión sodio. Con frecuencia los cambios en el nivel de cloruro acompañan las pérdidas y excesos de sodio.

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ELECTROLITOS CALCIO Las células requieren del calcio para sus funciones y es importante en la estructura

ELECTROLITOS

CALCIO

Las células requieren del calcio para sus funciones y es importante en la estructura de los huesos y la actividad neuromuscular.

Una deficiencia de calcio en los líquidos corporales produce una hiperexcitabilidad en los nervios y músculos su exceso tiene un efecto opuesto.

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ELECTROLITOS

CALCIO

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ELECTROLITOS MAGNESIO en el Casi la mitad del magnesio está hueso, tiene un papel estructural (al

ELECTROLITOS

MAGNESIO

en el

Casi la mitad del magnesio está

hueso, tiene un papel estructural (al igual

que el calcio, el fosfato).

En los tejidos, el magnesio es de los electrolitos intracelulares más abundantes, superado sólo por el potasio.

El magnesio es básico para todos los procesos bioquímicos; por ejemplo, la síntesis y el uso del ATP (la principal

fuente de energía para todas las células).

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ELECTROLITOS FOSFORO El fósforo del cuerpo está combinado con calcio en el esqueleto, pero un 15%

ELECTROLITOS

FOSFORO

El fósforo del cuerpo está combinado con calcio en el esqueleto, pero un 15% está en la sangre, tejidos blandos y en los líquidos corporales como iones de fosfato

(PO4).

El fósforo de la dieta es absorbido de forma que en los individuos con una dieta normal es improbable que se presente PO4 bajo.

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ELECTROLITOS POTASIO El potasio (K+) es el principal ión positivo intracelular y es para el mantenimientootros líq uidos extracelulares. 13/03/2007 gaar li quidos y electrolitos 26 " id="pdf-obj-25-2" src="pdf-obj-25-2.jpg">

ELECTROLITOS

POTASIO

El potasio (K+) es el principal ión positivo intracelular y es para el mantenimiento de la carga eléctrica en la membrana celular, la cual es para la comunicación neuromuscular, para el transporte de los nutrientes de las células y para la eliminación de productos de la célula.

La concentración de potasio dentro de las células es 30 veces mayor que en la sangre y otros líquidos extracelulares.

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LIQUIDOS INTRA Y EXTRACELULAR

LIQUIDOS INTRA Y EXTRACELULAR 13/03/2007 gaar liquidos y electrolitos 27
LIQUIDOS
INTRA Y EXTRACELULAR
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REGULACION EQUILIBRIO HIDRICO

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OSMOLARIDAD 13/03/2007 gaar liquidos y electrolitos 30
OSMOLARIDAD
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glucosa Cl - Na + Cl - urea
glucosa
Cl
-
Na +
Cl
-
urea

Cl

-

Na + Cl - Na +
Na +
Cl
-
Na +

Na +

  • Cl -

Cl

-

glucosa Cl - Na + Cl - urea Cl Na + Cl - Na + Na

Na +

Na +

urea

Cl -

Na +

Na +

urea

HCO 3

-

Na +

Cl

-

glucosa

Na +

-

Na +

HCO 3

[HCO - ] [Cl ]

-

3

líquido extracelular = [Na + ]

= 2.1 x [Na + ] =

= 2 x [Na ]

+

Osmolaridad del

+

+

[urea]

298 mOsm/L

  • Cl -

glucosa

Na +

HCO 3

-

+

[glucosa]

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VOLUMEN 13/03/2007 gaar liquidos y electrolitos 32
VOLUMEN
13/03/2007
gaar
liquidos y electrolitos
32

BALANCE DEL AGUA

1600 ml Orina 1400 ml 500 ml 100 ml 200 ml 800 ml Evaporación cutánea y
1600 ml
Orina
1400 ml
500 ml
100 ml
200 ml
800 ml
Evaporación
cutánea y
pulmonar

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liquidos y electrolitos

Total entradas:

2300 ml/día

Total salidas:

2300 ml/día

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EQUILIBRIO

LIQUIDOS 13/03/2007 gaar liquidos y electrolitos 34
LIQUIDOS
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gaar
liquidos y electrolitos
34
REGULACION 13/03/2007 gaar liquidos y electrolitos 35
REGULACION
13/03/2007
gaar
liquidos y electrolitos
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VOLUMEN 13/03/2007 gaar liquidos y electrolitos 36
VOLUMEN
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TRANSTORNOS DE LOS ELECTROLITOS

CLINICA

ELECTROLITOS

• Potasio

Hipokaliemia

• Sodio

Hiponatremia

• Calcio

Hipocalcemia

- Hiperkaliemia

- Hipernatremia

- Hipercalcemia

• Hipofosfatemia

• Hipomagnesemia

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HIPOKALEMIA

3.5 MG/DL

Necesario para el metabolismo energético celular

Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

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HIPOKALEMIA ≤ 3.5 MG/DL Necesario para el metabolismo energético celular Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o

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CAUSAS

Pérdida renal

Pérdida renal Diuresis Alcalosis metabólica Alteración tubular renal Cetoacidosis diabética Medicación (diuréticos, aminoglicósidos, anfotericina B) Hipo

Diuresis Alcalosis metabólica Alteración tubular renal Cetoacidosis diabética Medicación (diuréticos, aminoglicósidos, anfotericina B) Hipo Mg Vómitos Hiperaldosteronismo Cushing

Pérdida extrarenales

Diarrea Sudoración Aspiración NG

CAUSAS Pérdida renal Diuresis Alcalosis metabólica Alteración tubular renal Cetoacidosis diabética Medicación (diuréticos, aminoglicósidos, anfotericina B)

Fuga Transcelular

Alcalosis Hiperventilación Insulina Agonistas beta-adrenérgicos

Ingesta disminuida

Malnutrición Alcoholismo Anorexia nervosa

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CLINICA

CLINICA – Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular – Arritmias (ventricular y supraventricular), alteraciones de conducción,
CLINICA – Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular – Arritmias (ventricular y supraventricular), alteraciones de conducción,

– Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular

– Arritmias (ventricular y supraventricular), alteraciones de conducción, bradicardia sinusal, alteraciones ECG (U, QT, T), debilidad muscular, parálisis, parestesias, íleo, dolor abdominal, nausea, vómitos.

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO – – – – – – Enfermedad de base + K. Retirada de drogas tóxicas.

Enfermedad de base + K. Retirada de drogas tóxicas. Corregir hipo Magnesemia. Corregir alcalosis-acidosis.

Ión “intracelular” . Reposición cuidadosa, velocidad en función de clínica.

Monitorización ECG.

TRATAMIENTO – – – – – – Enfermedad de base + K. Retirada de drogas tóxicas.

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HIPERKALEMIA

5.5 mg/dl

En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada con disfunción renal Pseudohiperkalemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis
En el paciente crítico está,
habitualmente, relacionada con
disfunción renal
Pseudohiperkalemia:
leucocitosis
(> 100.000)
o
trombocitosis (> 600.000)
Otras causas: hemólisis post-flebotomía
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CAUSAS

• Disfunción renal • Acidosis • Hipoaldosteronismo • Medicación: • ahorradores de K • diuréticos •
• Disfunción renal
• Acidosis
• Hipoaldosteronismo
• Medicación:
ahorradores de K
diuréticos
inhibidores de los
ECA
sucinilcolina
CAUSAS • Disfunción renal • Acidosis • Hipoaldosteronismo • Medicación: • ahorradores de K • diuréticos
Muerte celular: • • • • • Ingesta excesiva rabdomiolísis lisis tumoral quemados hemólisis
Muerte celular:
• Ingesta excesiva
rabdomiolísis
lisis tumoral
quemados
hemólisis

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CLINICA

– Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular – Arritmias, bloqueos cardiacos, bradicardia, reducción en la conducción
– Compromiso vital: sistemas cardiaco y
neuromuscular
– Arritmias, bloqueos cardiacos, bradicardia,
reducción en la conducción y contracción,
alteraciones ECG, debilidad muscular,
parálisis, parestesias, reflejos hipo reactivos.
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TRATAMIENTO

   

Controlar la enfermedad de base. Retirar drogas tóxicas.

Limitar el aporte de K.

Corrección de la acidosis y de las alteraciones electrolíticas.

La urgencia depende de las manifestaciones clínicas y/o del ECG:

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HIPERKALEMIA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Si alteraciones en el ECG son importantes: ClCa iv (estabiliza la membrana celular miocárdica y reduce el potencial arrítmico). Efecto = 30-60 min.

Para la redistribución del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2 agonista)

 

Para retirar el K: diuréticos de asa, diarreicos (poli estírenos), diálisis

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HIPONATREMIA

mg135 mg/dl

HIPONATREMIA mg ≤ 135 mg/dl La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la excesiva

La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia.

Clínica: desorientación, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, nausea, vómitos, debilidad y paro respiratorio.

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Causas

Causas Hipovolemia Diuréticos Déficit de aldosterona Disfunción tubular renal Vómitos Diarrea Tercer espacio Normovolemia SIADH Polidipsia

Hipovolemia

Diuréticos

Déficit de

aldosterona

Disfunción

tubular renal

Vómitos

Diarrea

Tercer espacio

Normovolemia

SIADH

Polidipsia

psicógena

Hipotiroidismo

Administración

inadecuada

de agua

Hipervolemia

Insuficiencia

Cardiaco

Congestiva

Cirrosis

Nefrosis

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TRATAMIENTO

Controlar la enfermedad de base.

Retirar medicación tóxica.

Mejorar los niveles de Na.

– Volumen. – Diuréticos. –

Na. – Combinaciones.

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HIPERNATREMIA

145 mg/dl

Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de
Indica depleción intracelular de volumen
con pérdidas de agua libre que exceden
a las pérdidas de Na.
Clínica: alteración mental, letargia,
convulsiones, coma y debilidad
muscular. Si poliuria pensar en diabetes
insípida o aportes excesivos de sal y
agua.
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CAUSAS

Pérdida de agua.

Diarrea.

Vómitos.

Sudoración.

Diuresis.

Diabetes

insípida.

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Reducción de ingesta hídrica.

Sed alterada.

No accesibilidad

al agua.

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liquidos y electrolitos

Excesiva ingesta Na.

Tabletas de sal.

Soluciones

salinas

hipertónicas.

Bicarbonato de

Na.

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TRATAMIENTO

Controlar la enfermedad de base

Repleción hídrica

Déficit de H2O (l) = 0,6 (hombres) (0,5 mujeres) x peso (Kg.) (Na medido/Na normal-1).

Si hiper Na aguda =

1 mmol/l/h

Si hiper Na crónica =

0,5 mmol/l/h

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HIPOCALCEMIA

8.5mg/dl

Necesario para la contracción muscular, transmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, división y motilidad celular, cicatrización de las heridas.

Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total, valorar la albúmina:

1 g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl)

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CAUSAS

Hipoparatiroidismo. Sepsis. Quemados. Rabdmiolisis. Pancreatitis. Mal absorción.
Hipoparatiroidismo.
Sepsis.
Quemados.
Rabdmiolisis.
Pancreatitis.
Mal absorción.

Enfermedad hepática. Enfermedad renal. Quelantes del calcio. Hipo Magnesemia. Transfusión masiva.

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CLINICA

CLINICA – Cardiovascular: hipo TA, bradicardia, arritmias, Insuficiencia Cardiaca, paro cardiaco, insensibilidad a la digital, prolongación

– Cardiovascular: hipo TA, bradicardia, arritmias, Insuficiencia Cardiaca, paro cardiaco, insensibilidad a la digital, prolongación de los intervalos QT y ST

– Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular, laringo espasmo, hyperreflexia, convulsiones, tetania, parestesias

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TRATAMIENTO

Controlar la enfermedad de base Corregir otras alteraciones electrolíticas Aportar Ca:

La hipocalcemia leve no debe corregirse en

 

situaciones de sepsis o isquemia (lesión

tisular).

No suprimir la función de la hormona

 

paratiroidea.

Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D.

 

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HIPERCALCEMIA

11 mg/dl

Liberación ósea Clínica (sistemas cardiovasculares y
Liberación ósea
Clínica (sistemas cardiovasculares y

neuromusculares): hipertensión, isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia, alteraciones de conducción, toxicidad digitálica, deshidratación, hipotensión, debilidad, coma, manifestaciones Gastro Intestinal, pancreatitis, úlcera, litiasis renales e insuficiencia renal.

HIPERCALCEMIA ≥ 11 mg/dl Liberación ósea Clínica (sistemas cardiovasculares y hipertensión, isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia, alteraciones

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CAUSAS

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Hiperparatiroidismo.

Neoplasias.

Inmovilización.

Aporte excesivo de vit A o D.

Diureticos tiazidicos.

Tirotoxicosis.

Enfermedad de Addison. Enfermedad granulomatosa. Tuberculosis.

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO • Controlar la enfermedad de base. • Rehidratación. • Reducir niveles de Ca: – Salina

Controlar la enfermedad de base.

Rehidratación.

Reducir niveles de Ca:

Salina (hidratación + reducción reabsorción

 

tubular).

Diuréticos de asa.

 

Diálisis.

Calcitonina, mitramicina, bifosfonatos.

 

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HIPOFOSFATEMIA

2.5 mg/dl

Necesario para el metabolismo energético celular.

Causas: Fuga transcelular, pérdidas renales y/o Gastro Intestinales, ingesta inadecuada.

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CAUSAS

Pérdida renal

Hiperparatiroidismo. Diuréticos. Hipo K. Hipo Mg. Esteroides.

Pérdida GI

Malabsorción. Diarrea. Fístulas intestinales. Antiácidos.

Ingesta

disminuida

Malnutrición. Nutrición para Enteral.

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Fuga Transcelular

Alcalosis aguda. Aporte de HdC. Medicación (insulina,

epinefrina).

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liquidos y electrolitos

LA DEPLECION DE P AFECTA PRIMERO A LOS SISTEMAS NEUROMUSCULARES Y SNC.

Clínica:

Debilidad muscular + insuficiencia respiratoria +

rabdomiolísis + parestesias + letargia +

desorientación + obnubilación + coma + convulsiones

Alteración de la función tubular + alteración de las

respuestas presoras + disfunción hepática +

disfunción inmune + alteración síntesis proteica +

hemólisis + alteraciones plaquetarias + alteración

Hb-O 2

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TRATAMIENTO

Controlar la enfermedad de base. Retirar drogas tóxicas. Corregir alteraciones electrolíticas. Reemplazar P cuidado con:

 

Hiper P.

   

Hipo Ca.

Precipitación tisular de Ca.

Lesión renal.

Diarrea.

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HIPOMAGNESEMIA

1.8 mg/dl

Necesario para el transporte de energía y la

estabilidad eléctrica.

Clínica: “sobre impuesta a la de la hipo K-Ca”.

Cardiovascular: QT alargado, arritmias,

Vaso espasmo, isquemia miocárdica.

Neuromuscular: debilidad, temblor,

convulsiones, tetania, coma.

Alteraciuones electrolíticas: hipo Ca, hipo K.

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CAUSAS

Pérdida renal

Disfunción tubular Diuresis Hipo K Medicación

Pérdida GI

Mal

absorción

Diarrea

Aspiración

NG

Ingesta disminuida.

Malnutrición

Alcoholismo

NPT

Fuga Transcelular

Realimentación

Recuperación de hipotermia

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TRATAMIENTO

De la enfermedad de base. Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfotericina B.). Tratar alteraciones electrolíticas concomitantes.

1-2 g I.V. de sulfato de Mg (5-10 min. a 60

min.) +

-.

Precaución si Insuficiencia Renal Aguda.

Control de hiper Mg con reducción de reflejos tendinosos profundos.

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EQUILIBRIO ELECTROLITICO REGULACION

• [NA+]: Responsable mayor de la osmolaridad del plasma, se maneja con mecanismos renales (reabsorción) Renina /aldosternona. Estrógenos/progesterona.

• [K+]: Interfiere con la excitabilidad cardiaca. Se maneja por autorregulación (+ secreción de aldosterona que + reabsorción).

• [Ca²+]: Coagulation , permeablilidad, secrecion. Maneja por parathormona (+ reabsorcion/calcitonina – reabsorcion.

• [Cl-]: Anion mayoritario (99%). Se reabsorbe menos con acidosis.

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