FISIOPATOLOGIA DE LOS

TRASTORNOS DE LA
COAGULACIÓN

Natalia Castillo Villarroel

Medicina
USACH
 HEMOSTASIA
• Mantención del sistema vascular:

• Prevención pérdida de sangre tras lesión

• Duración exacta del tapón hemostático

• Respuesta hemostática debe ser rápida,

localizada y cuidadosamente regularizada.
 HEMOSTASIA

LESION
VASCULAR
1. Vasoconstricción
2. Formación del tapón
plaquetario
3. Formación coágulo sanguíneo
4. Fibrinólisis
 VASOCONSTRICCIÓN

• Por estímulo de terminaciones nerviosas

simpáticas (dolor)

• Espasmo miogénico local

• Liberación plaquetaria de Tromboxano A2

• Estasis sanguínea

• Favorece fases siguientes

 PLAQUETAS
• 2 a 4 micras de diámetro
• A partir de Megacariocito
• Concentración normal: entre
150.000 y 300.000/mm3
• Anucleados
• Ciclo vital de 8 a 12 días
• Eliminación por macrófagos
tisulares (bazo)
 Trombopoyesis
CMHP
CFU-S
CFU-M
Promegacariocito

Megacariocito

Plaquetas
 PLAQUETAS
• Glicoproteínas de mb
(GP IIb/IIIa, GP Ib-IX-V, GP
Ia/IIa)

• Gránulos
– Alfa: fpIV, fvW, Fibrinógeno
– Densos: ADP y Ca++
– Lisosomas: hidrolasas
 TAPÓN PLAQUETARIO
• ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

• Adhesión : depósito de las plaquetas en la

matriz subendotelial
• Agregación: cohesión plaquetaria
• Secreción: liberación de gránulos plaquetarios
• Actividad procoagulante
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
ACTIVADORES
• Colágeno
• Trombina
• Epinefrina
• ADP

Unión de GP Ib con Factor de von

Willebrand
ADHESION PLAQUETARIA

• Cambios
morfológicos
• Pseudópodos
• GP Ib-IX-V con
FvW
• GP Ia-IIa con
Colágeno
Enfermedad de Bernard-Soulier * Rol de hematíes
(GP Ib-IX-V)
Enfermedad de von Willebrand
(FvW)
 AGREGACION PLAQUETARIA

Cobertura de
pequeñas
lesiones
enodoteliales
que se
producen
todos los días

• Cambio conformacional de GP IIb/IIIa

en presencia de ADP y TX A2
Tromboastenia
• Unión a fibrinógeno (puentes de fibrina)
de Glanzmann
• Unión a vWf
 SECRECIÓN PLAQUETARIA

• ADP y Serotonina: Estimulan • Fibrinógeno: Fuente adicional al

reclutamiento de nuevas
plaquetas (en presencia de lesión
endotelial, la serotonina
plaquetaria induce
vasocontricción)
• Fibronectina y Trombospondina:
Proteínas adhesivas que
refuerzan y estabilizan los
agregados plaquetarios
fibrinógeno plasmático
• Factores de crecimiento (PDGF):
Efecto mitogénico sobre cel. de
músculo liso. Media la
reparación tisular (Induciría
desarrollo de aterosclerosis en
sitios de daño repetido

• Tromboxano A2: Induce

vasocontricción favoreciendo la
agregación plaquetaria
ACTIVIDAD PROCOAGULANTE

• Exposición de
fosfolípidos
procoagulantes
(fosfatidilserina)

• Ensamblaje de los
complejos
enzimáticos de la
cascada de la
coagulación en su
superficie
 Cascada de la coagulación
• Activación secuencial de proenzimas a enzimas activas

• Transformación de Fibrinógeno (soluble) a Fibrina

(insoluble) mediado por Trombina

• Dos vías:
– Intrínseca y Extrínseca → FXa

• Vía común: Protrombina → Trombina

• Limitado por sust. Inhibidoras de Fa (Interacción entre

factores procoagulantes y anticoagulantes)
 Cascada de la coagulación
• Síntesis hepática (excepto F vW)

• Factores dependientes de Vit K

– Protrombina procoagulantes
– Factores VII, IX y X
– Proteína C y S (anticoagulante)
 Coagulación
Vía Intrínseca Vía Extrínseca
Colágeno Factor tisular
Xa
Calicreína Precalicreína
VII FT -VII
SISTEMA
Quininógeno CONTACTO Quininógeno
XIIa
XII
Complejo
XI XIa tenasa

IX IXa
Fosfolípidos
VIII VIIIa Ca++

IIa
X Xa
 Coagulación
Complejo
protrombinasa
Vía Común
Xa
Fosfolípidos
V Va Ca++

IIa II

XIIIa XIIIa

Fibrinógeno Fibrina Fibrina

insoluble
Red de monomeros de
fibrina unidos
covalentemente
 MECANISMOS DE CONTROL Y
TERMINACIÓN DEL COAGULO
PREVENCION DE FORMACION EXCESIVA DE
TROMBINA

Dilución de
procoagulantes
Remoción de
factores activados
(SRE) Vías antitrombóticas
naturales
 MECANISMOS
ANTICOAGULANTES
• Prostaciclina
• Oxido nítrico

• Antitrombina III
• Inhibidor del factor
tisular
• Proteina C Y S
 Coagulación
Vía Intrínseca Vía Extrínseca
Colágeno Factor tisular
Xa
Calicreína Precalicreína
VII FT -VIIa
Quininógeno Quininógeno
XIIa TFPI
XII

Complejo XI XIa
Trombina (IIa)-
Trombomodulina IX IXa

PCA VIIIa

PS X Xa

Va
 Coagulación

Vía Común Heparán

Xa sulfato
Va

II IIa AT III

XIIIa

Fibrinógeno Fibrina Fibrina

insoluble
 MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS
• Plasminógeno /
Plasmina

• Activador tisular del

plasminógeno (t-PA)

• Activador tipo
urokinasa del
plasminógeno (u-PA)
 MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS

• Proteínas inhibidoras de la fibrinolisis

– PAI-1

– PAI-2

– Alfa 2 antiplasmina
 Coagulación
Vía Común
Xa
Va

II IIa AT III

XIIIa

Fibrinógeno Fibrina Fibrina PDF

insoluble

Plasminógeno Plasmina
T-PA u-PA

PAI-1 Α2-antiplasmina
 MODELO ALTERNATIVO
COAGULACION
– Vía común de activación
– Exposición inicial al F. tisular
– Importante rol del Factor XI (continuidad del proceso)
estimulado por trombina
– Complejo trombina-trombomodulina estimularían a un
inhibidor de la fibrinolisis
• Inhibidor de la fibrinolisis estimulable por trombina (TAFI)
– Ausencia de factor XI impide control adecuado de la
fibrinolisis
– Deficiencia en las proteinas del Sistema Contacto no
presentan grandes alteraciones
– Rol profibrinolítico de la PCA
 Coagulación
Complejo FT -VII
Trombina (IIa)-
XI XIa
Trombomodulina

TFPI
IX IXa

PCA VIIIa

Complejo
X Xa Trombina (IIa)-
Trombomodulina
Va AT III

IIa II
TAFI
TAFIa
XIIIa
Fibrina
Fibrinógeno Fibrina
insoluble PDF
Plasminógeno
Plasmina
T-PA u-PA
 EVALUACIÓN DE LA
HEMOSTASIA

• Tiempo de Sangría
• Tiempo de Protrombina (TP) - INR
• Tiempo parcial de tromboplastina activada
(TTPK)
• Tiempo de trombina (TT)
 EVALUACIÓN DE LA
HEMOSTASIA
• Tiempo de sangría

– Evaluación de función plaquetaria (hemostasia

primaria)

– Prolongación:
• Enf de von Willebrand
• Mutación de receptores plaquetarios
 EVALUACIÓN DE LA COAGULACIÓN PRIMARIA

RECUENTO
DE TIEMPO DE
PLAQUETAS SANGRÍA

NORMALES DISMINUIDAS

PROLONGADO

Enf. Von Willebrand

Menor producción
Secuestro Enfermedad de Bernard-Soulier
Consumo Tromboastenia de Glanzmann
 EVALUACIÓN DE LA
HEMOSTASIA
• Tiempo de protrombina (TP)

– Evaluación Vía Extrínseca y Vía Común

– Factores VII, II, V, X y Fibrinógeno

– Detección actividad de factores dependientes de

Vit K (Control TACO)

– INR (estandarización)
Prolongación del TP

TACO
Deficiencia Vit K
(nutricional, ATB)

Enfermedad
Hepática Deficiencia Factores VII,
X, II, V y fibrinógeno

Post administración
bolo heparina
 EVALUACIÓN DE LA
HEMOSTASIA
• Tiempo parcial de tromboplastina activada
(TTPK)

– Evaluación Vía Intrínseca y Vía Común

– Factores XII, XI, IX, VIII, precalicreína, II, V,

X y Fibrinógeno

– Control Tto con Heparina

Prolongación del TTPK

Tto con
Heparina
Deficiencia
Factores X, V, II,
XII, XI, IX, VIII
 EVALUACIÓN DE LA
HEMOSTASIA

• Tiempo de Trombina (TP)

– Evaluación Conversión Fibrinógeno - Fibrina

 Prolongación del TT

Tto con
Heparina
Desórdenes del
Fibrinógeno
Concentración alta
de Proteínas
(Mieloma
múltiple,
Amiloidosis)
 EVALUACIÓN DE LA COAGULACIÓN SECUNDARIA

TP TT TTPK
(INR)

VIA EXTRÍNSECA VIA COMUN VIA INTRINSECA

PROLONGACIÓN PROLONGACIÓN PROLONGACIÓN

TACO Tto con heparina

Deficiencia de Vitamina K Alt. del fibrinógeno Deficiencia de factores
Enfermedad hepática Concentración alta de X, V, II, XII, XI
Deficiencia factores otras proteínas.
VII, X, II, V y fibrinógeno Tto con Heparina
FARMACOS DE LA HEMOSTASIA

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

ANTICOAGULANTES

FIBRINOLITICOS
FARMACOS ANTIPLAQUETARIOS

• INHIBIDORES DE LA COX
• INHIBIDORES DE LA GP IIb/IIIa
• ANTAGONISTAS DE ADP
 ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
• INHIBIDORES DE LA COX
– COX1:
• TX A2 (vasocontricción y agregación plaquetaria)
– COX2:
• Prostaciclina (Vasodilatación e Inh. Agragación plaquetaria

• Acido Acetilsalicílico
– Inhibidor No selectivo
– A bajas dosis no influye en producción de PGI2
– Vida 1/2 15-20 min
– Unión irreversible a plaqueta (Acción sobre
megacariocito)
– A los 5 días 50% de plaquetas normales
INHIBIDORES DE LA COX
 TXA2 v/s PGI2
Pared vascular Plaqueta (fosfolípidos de Mb)

Ácido araquidónico Ácido araquidónico

CICLOOXIGENASA
Endoperóxidos
Endoperóxidos

PGI2 TXA2

Adenilciclasa Fosfodiesterasa

ATP → AMPc → ADP

 ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS

• ANTAGONISTAS DE ADP
• Tienopiridinas (Ticlopidina y clopidogrel)
– Inhibición de agregación plaquetaria inducida
por ADP
– No modifica metabolismo de Ac. Araquidónico
– Vida ½
• Ticlopidina 24-36 hrs (14 días)
• Clopidogrel 8 hrs
 ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
• INHIBIDORES DE LA GP IIb/IIIa
– Unión al Rp evitando unión al Fibrinógeno y
FvW
– Abcximab
• Anticuerpo monoclonal
• Bloqueo permanente
• Vida ½ 6 a 12 hrs (14 dias)
– Eptifibatide y Tirofiban
• Moléculas sintéticas
• Bloqueo competitivo y reversible
• Vida ½ más corta (menos efectos hemorragíparos)
INHIBIDOR DE LA GP IIb/IIIa
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES

• HEPARINA
– No fraccionada
– De bajo peso molecular
• ANTICOAGULANTES ORALES
– Warfarina
– Neosintrom

• Indicaciones:
– Tratamiento y Profilaxis de TEV
– Sd. Isquémicos coronarios
– Procesos tromboembólicos arterales
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
• HEPARINA NO FRACIONADA
– Polisacárido formado por residuos de Ac urónico y D-
glucosamina
– Peso molecular de 4 a 30 kD (12-15 kD)
– Obtención desde mucosa intestinal de cerdo
– Potencia actividad de AT III
• Inhibidor indirecto de la trombina (FIIa) y Fxa (FIXa y FXIa)
• Incrementa 1000 capacidad inhibitoria
• Unión a pentasacárido específico en 1/3 de las moleculas de
heparina (alta afinidad)
– Unión a trombina y AT III
– Unión a FXa
HEPARINA NO FRACIONADA
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES

• HEPARINA NO FRACIONADA
– Administración ev Acción inmediata
– Administración sc Acción máxima a las 3
hrs (12 hrs)
– Control con TTPA (1.5-2.5 veces el basal)
– Unión a plaquetas e inhibición de agregación
(trombocitopenia)
– Inhibidor de la acción: Sulfato de
Protamina
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
• HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR
– Obtención a partir de HNF por
depolimerización química y enzimática
– Peso molecular entre 3.500 y 6.500 D
– Menos capacidad de inhibir FIIa
– Inhibición FXa
– Potencia acción de TFPI (más que HNF)
HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES

– Mejor biodisponibilidad
– Mayor Vida ½ (2 a 5 hrs)
– Niveles plásmáticos más estables (Dosis única
diaria)
– Respuesta anticoagulante más predecible
– Menor interacción plaquetaria
– No precisa monitorización
HEPARINA
ANTICOAGULANTES ORALES
• Derivados de la 4-hidroxicumarina
(sintéticos)
– Warfarina
– Acenocumarina (Neosintrom)
• Antagonista de la vitamina K
– Cofactor impresindible para la carboxilación de
ac. glutámico de las proteínas K-dependientes
 ANTICOAGULANTES ORALES

FACTORES
DEPENDIENTES
DE
VITAMINA K

Anticoagulante II, VII, IX, X

Prot C y S Procoagulante
 ANTICOAGULANTES ORALES

• Inicialmente sólo inhibe factor VII y

Proteínas C y S (acción anticoagulante
insuficiente)
• Riesgo trombótico inicial
• Tratamiento inicial simultáneo con
heparina
• Control de TACO con TP (INR)
• Inhibidor de la Acción: Vitamina K
 ANTICOAGULANTES ORALES

• Acenocumarina
– Acción terapéutica: en 2 a 3 días
– Desaparición rápido de efecto tras
suspención
– Más fácil manejo
• Warfarina
– Vida ½ más larga
– Más lento inicio de acción y desaparición del
efecto (más estable)
 FIBRINOLITICOS
• Provocan la lisis del trombo ya formado
• Reperfusión de tejidos isquemicos
• Activación del plasminógeno a plasmina
• Degradación de fibrina contenida en el trombo
• Primera Generación
– Estreptoquinasa, Uroquinasa y Anistreplasa
• Segunda Generación
– Activador tisular del plasminógeno recombinante
(alteplasa)
– Tenecteplasa y Reteplasa
 FIBRINOLITICOS
• Indicaciones:
– IAM
– TEP
– Oclusión arterial aguda
– TVP masivas
– ACV isquemico
 FIBRINOLITICOS
• Primera Generación
– Uroquinasa, Estreptoquinasa y Anistreplasa
– Acción sobre plasminógeno plasmático para formar
plasmina
– Inhibición inicial por α 2-aniplasmina
– Estado fibrinolítico sistémico
– Alteración mayor de la hemostasia
– Degradación de fibrinógeno, factores V, VIII y XIII y
FvW
– Lisis secundaria de fibrina en trombo
 FIBRINOLITICOS
• Segunda Generación
– Alteplasa, Tenecteplasa y Reteplasa
– Escasa afinidad sobre plasminógeno plasmático
– Acción complejo Activador-Plasminógeno-Fibrina
– Actividad fibrinolítica sistémica escasa
– Eficacia trombolítica mayor
– Se impide inhibición inicial por α 2-aniplasmina (por
unión a fibrina)
– 085012452
COAGULOPATIAS
 COAGULOPATIAS
• Por alteración de alguno de los
componentes de la hemostasia primaria,
coagulación o fibrinolisis

• HEMORRAGICAS
• TROMBOTICAS
 COAGULOPATIAS
HEMORRAGICAS
• CONGÉNITAS
• ADQUIRIDAS
COAGULOPATIAS CONGENITAS
Enfermedad de von Willebrand
– Deficiencia o anomalía de FvW
– Desorden hemorrágico hereditario más
frecuente (1% población)
– Herencia autosómica dominante (Gen FvW
C12)
– Glicoproteína multimérica de variados tamaños
– Mediador en la adhesion plaquetaria al
endotelio (GP Ib y GP IIb/IIIa)
– Carrier de factor VIII prolongando su vida
media
– Sintetizado por megacariocitos y células
endoteliales
 Enfermedad de von Willebrand
• Manifestaciones clínicas (5%)
– Mucocutáneas
• Gingivorragias
• Epistaxis
• Metrorragias
– Hemorragias gastrointestinales (10%)
• Diagnóstico
– T. de sangría prolongado
– Pruebas específicas
 Hemofilia
• 1 en 5000 nacidos vivos masculinos
• Deficiencia de la actividad de en
– F-VIII (Hemofilia A o clásica) 80%
– F-IX (Hemofilia B o enf. de Christmas)
• Herencia recesiva ligada al cromosoma X
• Factor VIII (sintetizado en sinusoide hepático)
• Factor IX (Vit. K dep sintetizado en el hepatocito)
• Clasificación según concentracion del factor
– Severa: <1% (< 0.01 UI/ml)
– Moderada: 1 – 5 % (0.01-0.05 UI/ml)
– Leve: > 5%- < 40% (>0.05 – 0.40 UI/ml)
 Hemofilia
Vía Intrínseca Vía Extrínseca
Colágeno Factor tisular
Xa
Calicreína Precalicreína
VII FT -VII
SISTEMA
Quininógeno CONTACTO Quininógeno
XIIa
XII

HEMOFILIA XI XIa
B
IX IXa
HEMOFILIA VIIIa
A
VIII

X Xa
Va
IIa IIa
 Hemofilia
• Manifestaciones Clínicas
– Diátesis hemorrágicas en:
• Articulaciones 75%
• Músculos (hematoma del iliopsoas)
• Sistema genito-urinario
• SNC
– Manifestaciones mucocutáneas esporádicas
– Frecuencia e intensidad dependiendo de la
concentración del factor
 Hemofilia
• Diagnostico
– TTPA prolongado
– Titulación de los factores
– Estudio genética molecular
 Otras coagulopatías congénitas
• Deficiencia de:
– Factores Sistema Contacto
– F XII
– F XI
– F VII
– FX
 COAGULOPATIAS TROMBÓTICAS
(Trombofilias)
Factores Genéticos
•Déficit Proteína C
•Déficit Proteína S
•Déficit de Antitrombina
•Factor V de Leiden
•Protrombina 20210A

Factores posiblemente mixtos

•Hiperhomocisteínemia
•Niveles elevados de factor VIII C
•Niveles elevados de factor IX C
•Niveles elevados de factor XI
•Resistencia a la Proteína C activada

Factores adquiridos
•Anticuerpos antifosfolípidos
 Factor V Leiden
• Mutación del Factor V
• Resistencia a la degradación por la PCA
• 80% de los casos de resistencia a PCA
• 2-7% poblaciones caucásicas
• Aumenta 3 a 5 veces riesgo de
tromboembolia venosa
 Otras trombofilias
• Deficit de PC
– 3% pacientes con trombosis venosa
– 2 a 6 veces más riesgo de TEV
• Déficit de PS
– 2% pacientes con TEV
• Déficit de antitrombina
– 1% pacientes con TEV
– 50 veces más riesgo de events trombóticos
 SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO
• Cuadro caracterizado por la presencia de Ac
contra fosfolípidos o proteínas plasmáticas
unidas a fosfolípidos
• Variedad de manifestaciones clínicas:
– Trombosis venosa y arterial
– Aborto recurrente
– ACV
– Trombocitopenia
 SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO
• Primario
• Secundario
– LES
– Artritis reumatoide
– Sd. Sjogren
– Esclerodermia
– Enfermedad de Crohn
– Púrpura trombocitopénica autoinmune
– Neoplasias
 Anticuerpos antifosfolípidos
• Familia de Inmunoglobulinas (IgG, IgM e
IgA)
• Reacción frente a fosfolípidos (Mb celular)
– Falso positivo para Lues
– Anticoagulante lúpico
– Anticardiolipina
– Anti- B2- glicoproteina I
– Anti-protrombina
 Anticuerpos antifosfolípidos
• Anticoagulante lúpíco
– Inhibición del complejo protrombinasa (Paso de
protrombina a trombina)
– Prolongación de las pruebas de coagulación
– Bloqueo activación de FX
 Anticuerpos antifosfolípidos
• Anti- B2- glicoproteina I
– B2- glicoproteina I

• Inhibidor de la coagulación unido a fosfolípidos

– Inhbe la vía intrínseca

– Inhibe la agregación plaquetaria dependiente de ADP
 Anticuerpos antifosfolípidos
• Otros niveles de acción
– Prostaciclina
• Inhibición de Ac. Araquidónico en cel endotelial
– Plaquetas
• Reacción de AAF con plaquetas activadas favoreciendo su
activación
– Proteína C
• Inhibición en la formación de trombina
• Alteración en la activación de la Proteína C (complejo
trombomodulina-trombina)
• Inhibición de la Proteína C actuando sobre Proteína S
 SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO
Anticuerpos antifosfolípidos

Endotelio Plaquetas Coagulación

Inhibidor Mec. AC
Inhibidor de Favorecedor de
síntesis y agregación Proteína C
secreción de Proteína S
Prostaciclna
B2-GP I

Estado procoagulante
Trombosis
 TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

TRASTORNOS ESTADOS DE
HEMORRAGIPAROS HIPERCOAGULABILIDAD

Alt. Hemostasia Alt. Hemostasia Alteración de mecanismos

primaria secundaria anticoagulantes

Déficit de Función Factores

plaquetas plaquetaria De coagulación 1ª 2ª

VIII
Menor produccion Enf vW Hemofilia A
Def. ATIII LES
IX Deficit Neopl.
Secuestro Estrogeno
Alt. Rp CyS
Hemofilia B
FV Leiden SAF
Destrucción
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
• Proceso Sistémico (Trombosis-Hemorragia)

– Exposición factores procoagulantes (FT)

– Formación coágulos de fibrina
(Aum.Trombina)
– Dism. Actividad mecanismos anticoagulantes
– Fibrinólisis
– Depleción FC y Plaquetas
– Isquemia y hemorragia a nivel sistémico
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)

CAUSAS

SEPSIS
• Trauma • Hemangiomas
• Cáncer gigantes
• Complicaciones • Reacción a drogas
obstétricas • Alteraciones
• Aneurisma aórtico inmunológicas
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
Citoquinas y
endotoxinas Factor tisular
Cel mononucleares VII
Injuria vascular
Cel endoteliales
masiva
FT-VIIa
IX IXa VIIIa

X Xa
Va

II IIa
↑Agregación
Plaquetaria
Fibrinógeno Fibrina
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
•Elastasa de PMN
•↓ Producción Dism AT III
hepática

•↓ Producción ↓ Actividad
hepática
Anticoagulante
•Inactivación
trombomodulina ↓ Proteína C
(citoquinas y
endotoxinas)
•↓ Prod. Proteína S

↓ TFPI
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
Aum.
Plasmina
Fibrinólisis
Coagulopatía
de Consumo
Degradación
Fibrina

Degradación
Fibrinógeno y
FC
HEMORRAGIA
 Activación incontrolada de Disfunción de la
La cascada de coagulación Fibrinolisis
Citokinas
Endotoxinas Exceso de plasmina
FT - FVIIa Tromboplastina Degradación de:

Fibrina
Fibrinógeno
FIXa - FVIIIa FXa - FVa Factores de
Alt. Mecanismos coagulación
Anticoagulantes

Bajos niveles de
Trombina AT III
Fibrina Menor función de
Prot C y S
Insuficiente TFPI

TROMBOSIS HEMORRAGIA
 FIN….

Gracias!!
 Bibliografía
• Doyma, 2004. Medicine. R. Montes Díaz,
Hermida Santos, A. Pérez Ruiz. Fisiopatología de
la Hemostasia. Mecanismos de Activación e
Inhibición. Implicaciones funcionales.
• Up to Date. Lawrence LK Leung, MD. Overview of
hemostasis
• Guyton. Tratado de Fisiología Médica. 9ª Edición
• Harrison. Tratado de Medicina Interna. 14ª
Edición
• Farreras: Medicina Interna. 13ª Edición