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ADAPTATIVAS DO
CORAÇÃO
REMODELAMENTO CARDÍACO
(hipertrofia com ou sem dilatação)
REEXPRESSÃO DE PADRÃO DE SÍNTESE
PROTÉICA FETAL (PROTEÍNAS ANORMAIS)
DIMINUIÇÃO DA DENSIDADE CAPILAR
AUMENTO DA DISTÂNCIA INTERCAPILAR
FIBROSE INTERSTICIAL
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ICC
•Dilatação progressiva da
cavidade ventricular
•Hipertrofia x Hipotrofia e
degeneração das fibras
cardíacas
•Fibrose intersticial difusa
•Espessamento fibroso
endocárdico
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
CAUSAS
CONSEQUÊNCIAS
CAUSAS
– Isolada é rara - “Cor Pulmonale”
– Secundária à ICE
CONSEQUÊNCIAS
– Fígado e Sistema Portal
Congestão passiva (Fígado em “noz moscada”)
Necrose hemorrágica central
Esclerose cardíaca
– Sistema porta
Baço - Esplenomegalia congestiva
Edema intestinal
Ascite
– Rins e SNC – congestão venosa pronunciada
– Hidrotórax e Hidropericárdio
– Edema periférico
– Anasarca
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO BAÇO
ESPLENOGRANULOMA SIDERÓTICO DE GAMNA-GANDY
EDEMA DA PAREDE INTESTINAL
COR PULMONALE
Angina Pectoris
Infarto do miocárdio
Morte súbita
CX
CD
DP
ATEROSCLEROSE CORONARIANA
Alterações agudas:
– Hemorragias, fissuras, ulcerações
Capa Fibrosa:
– Placas moderadamente estenosantes (50% - 75% de obstrução
com rico conteúdo lipídico sem capa fibrosa bem desenvolvida)
Processo inflamatório
Vasoespasmo:
– Diretamente
– Favorecendo ruptura das placas
Lesão endotelial
ALTERAÇÕES AGUDAS DA PLACA
Fissura
Trombose
Hemorragia
intraplaca
PROGRESSÃO LESÕES CORONARIANAS
TRANSMURAL
SUBENDOCÁRDICO
Infarto Subendocárdico
INFARTO DO MIOCÁRDIO
IM Transmural
– Formação de trombo intracoronariano sobre placa aterosclerótica
IM Subendocárdico
– Circunferencial,multifocal ou segmentar
IM 4-12 horas
de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 48 horas de evolução
IM 72 horas de evolução
IM 7-10 dias de evolução
IM 7-10 dias de evolução
IM CICATRIZADO
REPERFUSÃO
COMPLICAÇÕES
Disfunção contráctil - IC
Arritmia
Choque cardiogênico (40% da massa)
Ruptura do miocárdio (5-15%)
– Parede livre
– Septo IV
– Músculo papilar
Pericardite fibrinosa ou fibrino-hemorrágica
Extensão do infarto
Trombose mural
Aneurismas cardíacos
– Arritmias e trombos
RUPTURA DO MIOCÁRDIO
RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR
TROMBOSE
MURAL DO
MIOCÁRDIO
ANEURISMA DA PAREDE ANTERIOR
PERICARDITE
PONTES DE SAFENA
ANOMALIA DE ORIGEM DA CE
ANOMALIA DE ORIGEM DA CE
MORTE SÚBITA
Ocorre logo após o início dos sintomas (1 hora)
Causas:
– Cardiopatia isquêmica
– Anomalias estruturais
– Estenose aórtica
– Prolapso mitral
– Miocardite
– Cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica
– Hipertensão pulmonar
– Anomalias sistema condução
– Hipertrofia miocárdica
Mecanismo: Arritmia grave
– Fibrilação ventricular
ISQUEMIA CRÔNICA DO MIOCÁRDIO
Infartos prévios
Miocardiosclerose