O Tabagismo e suas Repercusses Pulmonares no Desenvolvimento da Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC): artigo de reviso

Resumo: Ao longo da histria, observa-se que o tabagismo tornou-se o maior causador mundial de doenas evitveis, sendo o acometimento pulmonar o mais freqente, dentre estas a DPOC a patologia que apresenta relao de maior significncia com o cigarro. A fumaa inalada leva a alteraes inflamatrias, desequilbrio de protease-antiprotease, oxidante-antioxidante e distrbios morfofuncionais, culminando com a principal caracterstica da doena, o declnio da funo pulmonar. Estas disfunes esto diretamente relacionadas dose-resposta, mas a limitao funcional aparece mesmo em fumantes assintomticos. A interrupo do fumo repercute positivamente na recuperao funcional do indivduo, por este motivo sugere-se a interrupo do mesmo como parte da preveno no combate ao desenvolvimento da DPOC. Palavras-chave: tabagismo, funo pulmonar, DPOC. INTRODUO O hbito de fumar conhecido h mais de 1000 a.C. no continente americano, sendo utilizado em cerimnias religiosas devido aos poderes atribudos ao tabaco (poder de purificao, contemplao, proteo e fortalecimento dos mpetos guerreiros, pela cura etc). O tabaco foi difundido pelo resto do mundo com a chegada de Colombo Amrica, pois sua tripulao levou plantas e sementes Europa, expandindo-se rapidamente, conquistando todos os continentes em todas as camadas sociais, principalmente na nobreza 34. Ao longo de sua histria o tabagismo tornou-se o maior vcio propagado pela humanidade, cerca de 1/3 da populao adulta fez ou faz uso do tabaco33. Em 1788 Buchoz, mdico de um Rei Polons, j falava sobre a dependncia fsica da nicotina 34. A nicotina de fato considerada droga por promover alteraes fisiolgicas e comportamentais e por causar dependncia fsica e psicolgica. Os fumantes relatam efeitos positivos como prazer, estmulo, relaxamento, reduo da ansiedade e reduo da fome com posterior emagrecimento, em contrapartida a abstinncia provoca irritabilidade. A dependncia, emocional e social, est atrelada necessidade de aceitao social em grupos, pelo comportamento adulto e sofisticado, pela promoo de idias associadas fora, vigor e juventude, em detrimento s srias conseqncias, sofrimento pessoal e familiar, alm do custo social 6. De acordo com a Organizao Mundial da Sade (OMS), o fumo est associado 30% das mortes por cncer, 90% das mortes por cncer de pulmo, 30% das doenas coronarianas, 25% das mortes por doena cerebrovascular, e 80 a 90% das mortes por doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) 1,4,5,6,8,35,36. O tabaco transformou-se no maior causador de doenas e mortes prematuras evitveis da histria atual, com previso de cerca de 3 milhes de mortes por ano no mundo, sendo este um srio problema de sade pblica 5,6,34 . Os custos comprometidos com os fumantes so elevados, calcula-se que 90% de todos os custos de DPOC nos homens e 80% nas mulheres so atribudos ao cigarro 9,15,18 . No Brasil estima-se que o tabagismo seja responsvel por 125 mil mortes por ano, causando srios problemas na sade pblica, devido ao atendimento ambulatorial freqente, internao ou tratamento intensivo 33. As alteraes promovidas pelo tabagismo afetam predominantemente o sistema respiratrio33, acarretando imunodeficincia, alteraes estruturais, enzimticas e funcionais que predispem s infeces e neoplasias 36. A relao mais significativa do tabagismo com os processos pulmonares diz respeito a DPOC 36.

O TABAGISMO E A DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA (DPOC)

A DPOC caracteriza-se pela limitao progressiva do fluxo areo no reversvel, composta por bronquite crnica e enfisema e tem como principal fator de risco o cigarro, tendo uma estreita relao dose-resposta 8,12,16,23,35,36,39,43, uma vez que, as leses alveolares, fibrose e espessamento de artrias e veias so constatadas em maior proporo quanto maior o nmero de cigarros fumados diariamente 36. O cigarro contm vrias substncias que influenciam o desenvolvimento da DPOC,

entre elas destacam-se os aldedos, radicais livres, cetonas, cidos orgnicos, amnia, acrolena, monxido de carbono (CO) e xido de nitrognio (NO) 4,10,36. O xido de nitrognio evidencia-se devido a grande quantidade encontrada no cigarro e, por sua relao direta com os eventos predisponentes s doenas respiratrias 10. As alteraes pulmonares, correlacionadas ao fumo e que predispem ao aparecimento da DPOC so as alteraes inflamatrias, o desequilbrio protease-antiprotease e oxidanteantioxidante, as alteraes da histoarquitetura pulmonar e funcionais 10. O fumo provoca vrios efeitos nas clulas epiteliais pulmonares, causando leses recidivas, e reagem desencadeando um processo inflamatrio, elevando o nmero de clulas inflamatrias nos espaos areos, como os neutrfilos, linfcitos e macrfagos 4,27,33,47 e maior seqestro dessas clulas nos espaos areos distais 23, provoca tambm aumento da permeabilidade epitelial, conduzindo ao edema pulmonar, colapso e maior destruio dos alvolos por conta da maior quantidade de elastase liberada 4,8,20,27,29,33,36. Os macrfagos liberam mediadores inflamatrios (citocinas) que atraem maior quantidade de leuccitos e neutrfilos, gerando reao em cadeia 9,36. As propriedades da histoarquitetura pulmonar so fundamentadas pelas fibras de elastina e de colgeno 23,32,36,49. A elastase, principal protease existente nos pulmes, encontrada principalmente nos neutrfilos, leuccitos e macrfagos, tem a capacidade de fazer a lise da elastina 36. Em condies normais, h equilbrio da lise da elastina, em virtude da presena da alfa1-antitripsina, importante inibidor da protease, encontrada nos lquidos teciduais pulmonares 8,23,36 . A liberao da elastase ocorre durante a fagocitose e morte das clulas inflamatrias, portanto qualquer estmulo capaz de elevar o processo inflamatrio dissemina esta protease, elevando a capacidade elastoltica 14,23,36. O tabagismo, alm de provocar aumento da protease pela sua maior produo, inibe sua inativao pela alfa1-antitripsina, devido ao desequilbrio dos oxidantes e antioxidantes, tornando o processo de lise descontrolado 4,20,23,36. O tabaco um poderoso oxidante, por conter um elevado nmero de radicais livres e aldedos, que funcionam como indutores da morte de clulas pulmonares, mas estas substncias tm maior relao com a leso epitelial 20,36. A oxidao do lcus ativo da alfa1-antitripsina no ocorre em situaes normais, devido ao sistema antioxidante do plasma 36. As principais alteraes da histo-arquitetura pulmonar em resposta s irritaes recidivas, so a ciliostase, inflamao crnica e edema do epitlio brnquico, hipertrofia das glndulas mucparas, proliferao das clulas Clara, hiperproduo de muco de consistncia alterada, aumento das clulas caliciformes 36. Essas alteraes iro provocar prejuzo no transporte de muco pelos clios, acumulando secreo e diminuindo a luz brnquica, alm de se tornar um ambiente propcio para a cultura de bactrias e vrus 8,23,26,33,36,43. Mudanas na histo-arquitetura das vias areas so as principais responsveis pela reduo do fluxo areo, quer seja pela lise da elastina, aumentando assim a complacncia pulmonar no enfisema 14,40,50, quer seja pelo acmulo de secreo 41, desenvolvendo dessa forma obstruo crnica, devido ao aumento da resistncia das vias areas 8,43. Estes fatores determinam prejuzos na funo respiratria, causando perda da capacidade funcional (principal prejuzo da DPOC 8)constatadas pela espirometria, cujas caractersticas so de padro obstrutivo, visto mais comumente em fumantes 14. Estes danos culminam em hiper-insuflao pulmonar que provoca danos na difuso 41, podendo levar a desarmonia na relao ventilao/perfuso 33,41. Os sinais e sintomas clnicos caractersticos da DPOC no aparecem antes da quarta ou stima dcada, mas o declnio da funo pulmonar ocorre precocemente 18,23, razo que explica a necessidade de realizao de testes funcionais em fumantes assintomticos periodicamente 33,42. Nas ltimas dcadas, com o aperfeioamento de tcnicas de estudo, tornou-se possvel pesquisas mais abrangentes sobre os malefcios do cigarro. Os estudos epidemiolgicos mostram que o enfisema e a bronquite crnica esto associados ao hbito de fumar. As estimativas de risco de morbi-mortalidade de DPOC, comparados entre fumantes e no fumantes, apontam para uma variao de 2 a 32 vezes, dependendo da idade, sexo e histria de fumo 9,15,18,23,43. Morrison et al (1999) encontraram em suas observaes, realizada em fumantes e no fumantes, um nmero maior de neutrfilos em fumantes agudos, e menor concentrao em no

fumantes. Lacoste et al ( 1993) e Barnes (2003) sugeriram que, a severidade da DPOC est relacionada com o maior nmero de neutrfilos, devido a sua atividade na destruio alveolar e na limitao do fluxo areo. Entretanto Finkeltein et al (1995) sugerem que a destruio pulmonar significativa est relacionada aos macrfagos e linfcitos T. Os dois primeiros autores tambm constataram que as alteraes da permeabilidade dos fumantes agudos foram maiores, ficando evidenciado a correlao entre fumo e o processo inflamatrio predisponente a DPOC. Experincias realizadas por Cavarra et al (2001), expondo ratos fumaa de cigarro, demonstraram que o ndice de elastina diminuiu significativamente. Ratos com deficincia de alfa1 antitripisina tiveram acelerados o aparecimento de areas de destruio alveolar. Foi observado a diminuio das defesas antioxidantes, areas com leso epitelial nos espaos areos e elevao de mediadores inflamatrios 9. Comprovando a presena de elastase nos macrfagos alveolares, Barnes (2003) observou a maior concentrao em indivduos fumantes, mesmo apresentando a funo pulmonar dentro na normalidade. Macnee & Rahman (1999) e Hoshino et al (2001) propem que a destruio dos componentes da matriz pulmonar, assim como a inativao da alfa1-antitripsina, decorrente do desequilbrio de oxidantes e antioxidantes. Os dois primeiros autores observaram uma concentrao elevada de oxidantes nas vias areas, sangue e urina de fumantes e pacientes com DPOC. Di Stefano et al (1998) investigaram o relacionamento da limitao do fluxo areo e a inflamao das vias respiratrias em fumantes. Os fumantes com maior limitao do fluxo areo tiveram um maior nmero de neutrfilos, macrfagos e linfcitos no epitlio pulmonar. Na comparao de todos os fumantes houve uma relao inversa do valor do volume expiratrio forado no primeiro segundo (VEF1) com o nmero de neutrfilos, macrfagos e leuccitos, confirmando a relao entre limitao da funo pulmonar com a severidade da inflamao causada pelo fumo. Estudos de Gold et al (1996), examinando a performance respiratria em adolescentes de ambos os sexos e o consumo de cigarro dirio, verificaram uma relao inversa entre o nvel de funo pulmonar e o consumo de cigarros por dia, confirmando a relao dose-resposta 8,36,43. Ruiz (2001) verificou que, os fumantes com DPOC tinham um maior consumo de cigarro comparado aos fumantes sem DPOC diagnosticado, apresentando tambm maior dependncia de nicotina e concentraes mais elevadas de monxido de carbono no ar exalado. Pea (2000) comparou a prevalncia de pessoas que desenvolveram DPOC no grupo de voluntrios que nunca fumaram e observou que desses, 4,1% desenvolveram a doena. Entre os ex-fumantes, 12,8% desenvolveram a doena e entre os fumantes 15% ficaram doentes. De acordo com Kobzik (2000), as doenas relacionadas DPOC so cerca de 4 a 10 vezes mais comuns em fumantes inveterados. Gold et al (1996) observaram em seus estudos realizados com adolescentes entre 10 e 18 anos, que a taxa de crescimento da funo pulmonar das meninas fumantes era significativamente menor, comparadas quelas privadas do cigarro. O fumo provocou resultados mais significativos em mulheres, por apresentarem maiores dficits da funo pulmonar, sugerindo maior predisposio em desenvolver DPOC, podendo estar relacionado ao menor calibre das vias areas e/ou por apresentarem alteraes hormonais em estgios diferentes da vida 18. Entretanto Connett et al (2003) evidenciaram que entre as pessoas com risco de desenvolverem doenas obstrutivas, as mulheres apresentaram maiores benefcios na cessao do fumo em relao a recuperao da funo pulmonar. Miravitlles (1999) realizou uma investigao em pacientes com exacerbao de DPOC, relacionando o impedimento respiratrio com o isolamento de microorganismos na secreo, tendo sido mais freqentemente encontrado o Haemophilus influenzae, fato associado diretamente com o tabagismo ativo. Fumantes passivos tambm esto expostos aos efeitos malficos do cigarro 33,46. De acordo com Kobzik (2000) e Gomes (2002), o fumante passivo est exposto s substncias txicas e acabam sofrendo prejuzos na estrutura e funo pulmonar. Macnee (1999) associou fumantes passivos com contagem maior de leuccitos no sangue, e maior liberao de radicais livres de oxignio do que indivduos no expostos fumaa. Quanto cessao do fumo, Scanlon et al (2000) acompanharam um grupo de fumantes, onde os indivduos que cessaram o fumo tiveram melhora da funo pulmonar maior

do que aqueles que se abstiveram por um perodo, mas a recuperao destes foi melhor que os fumantes contnuos. Kanner et al (2001) acompanharam um grupo de voluntrios e observaram que os ex-fumantes tiveram uma menor freqncia de visitas mdicas por complicaes respiratrias, evidenciando tambm uma maior perda da funo pulmonar naqueles que no interromperam o fumo. Anthonisen et al (1994), Ruiz (2001) e Mannino (2002) observaram que a cessao do fumo a melhor maneira de prevenir e promover um tratamento mais eficaz contra os efeitos do tabagismo. consenso entre alguns autores que, apesar de existirem outros fatores que contribuem para o desenvolvimento da DPOC como, poluio atmosfrica, exposio ocupacional e fator hereditrio, nenhum destes de relevncia estatisticamente superior ao tabagismo 4,8,20,27,29,31.

CONSIDERAES FINAIS Em conformidade ao que foi exposto, torna-se claro que o tabagismo o principal fator etiolgico para o desenvolvimento da DPOC, pois provoca mudanas morfo-funcionais que predispem a esta patologia. Verificamos que a prevalncia da DPOC vem crescendo nas ltimas dcadas, principalmente entre as mulheres devido ao aumento de consumo do cigarro. Como conseqncia, se observa aumento do impacto econmico devido aos custos com os cuidados aos portadores de DPOC (internaes hospitalares, atendimento ambulatorial rotineiro, medicamentos e profissionais especializados). Entre as alteraes pulmonares que predispem ao desenvolvimento da DPOC, observa-se o declnio da funo pulmonar como principal caracterstica, este declnio aparece precocemente e pode ser identificado, atravs de testes funcionais, mesmo em fumantes assintomticos. Por se tratar de uma doena de carter crnico progressivo, a DPOC pode ser prevenida, a partir da interrupo precoce do fumo, devido aos benefcios observados na funo pulmonar do ex-fumantes.

Referncias 5.

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ENFISEMA PULMONAR
Sinnimos: Doena pulmonar obstrutiva crnica ou DPOC. O que ? uma doena crnica, na qual os tecidos dos pulmes so gradualmente destrudos, tornando-se hiperinsuflados (muito distendidos). Esta destruio ocorre nos alvolos, onde acontece a troca gasosa do oxignio pelo dixido de carbono. Como resultado, a pessoa passa a sentir falta de ar para realizar tarefas ou exercitar-se. Como se desenvolve ? A doena inicia com a destruio de diminutos sacos de ar (alvolos) que compe os pulmes. Nas reas destrudas, no ocorrem as trocas gasosas de maneira satisfatria, fazendo com que diminua a quantidade de oxignio circulante no sangue e, ento, surge a falta de ar. Os pulmes tambm perdem a elasticidade, tornando mais difcil a sada do ar aps cada inspirao. A quase totalidade dos casos causada pelo tabagismo. Poucos casos so devidos deficincia de alfa-1-antripsina, que uma enzima produzida nos pulmes. Cerca de 10-15% dos fumantes mais suscetveis ao efeito nocivo do fumo que desenvolvem a doena. medida que vo fumando, vo piorando a sua capacidade pulmonar. Os fumantes, na maioria das vezes, passam a sentir as alteraes causadas pela doena s aps vrios anos. O que se sente ? A principal caracterstica da doena a falta de ar. Na maioria das vezes, so tabagistas de longa data, que, em torno dos 65 anos de idade, passam a sentir falta de ar para fazer esforos. A falta de ar no incio s notada para os grandes e mdios esforos (subir escadas ou caminhar so exemplos). Mantendo o hbito do fumo, podero chegar a uma fase mais avanada da doena, em que falta de ar surge com tarefas simples como tomar banho, se vestir ou se pentear, por exemplo. Neste momento, muitos tornam-se incapacitados para o trabalho e passam a maior parte do tempo na cama ou sentados para no sentir falta de ar. A pessoa poder tambm experimentar a necessidade de dormir com travesseiros mais altos por causa da falta de ar. A tosse e o chiado no peito tambm podem ocorrer, mas so mais freqentes nos fumantes, nos quais predomina a bronquite crnica, e no o enfisema pulmonar. J nos casos de enfisema pulmonar por deficincia de alfa-1-antitripsina (enzima produzida pelo pulmo), a doena se desenvolve mais cedo, mesmo sem exposio ao fumo. Como o mdico faz o diagnstico ? O mdico faz o diagnstico, na maioria dos casos, baseado na longa exposio ao tabaco referida pelo paciente, associada s queixas e s alteraes detectadas no exame fsico. Pode haver o auxlio de exames complementares, como exames de imagem (radiografia e tomografia computadorizada do trax), exames de sangue e espirometria. Este um teste de funo pulmonar que mede a capacidade de ar de pulmes, dando uma boa idia do seu funcionamento. Os exames complementares ajudam a estabelecer o nvel de gravidade da doena e, portanto, auxiliam na deciso do melhor tratamento para cada caso. Para os casos de enfisema por deficincia de alfa-1-antitripsina, faz-se necessria a dosagem desta enzima no sangue, que estar abaixo do normal. Como se trata ? A meta do tratamento aliviar os sintomas do doente e prevenir a progresso da doena. Alguns casos podem ter melhora parcial com o uso de medicaes. Podem ser usados corticides ou broncodilatadores, por via oral ou inalatria. A via inalatria a preferida por ter efeito mais rpido e contabilizar menos efeitos indesejveis. Nas emergncias, as medicaes atravs de injees tambm podem ser utilizadas. importante salientar que, diferentemente da asma e da bronquite crnica, as pessoas com enfisema no costumam melhorar ou tm pouco benefcio com uso de broncodilatadores. No entanto, muitos podem ser beneficiados com a terapia de reabilitao, que ensina os enfisematosos a usar a sua energia de uma forma eficiente, de maneira que ocorra um gasto menor de oxignio. Assim, as pessoas tornam-se mais preparadas para as atividades dirias. A terapia com oxignio (oxigenoterapia) tambm beneficia muitas pessoas, melhorando a expectativa de vida em vrios casos, especialmente naqueles com doena avanada. Em casos selecionados, podero ser realizadas as cirurgias redutoras de volume pulmonar. So removidas reas mais comprometidas de um ou ambos pulmes, com o intuito de melhorar a mecnica respiratria, resultando numa melhora dos sintomas e no dia a dia das pessoas. Como se previne ? No h maneira, at agora, capaz de definir os indivduos que sero suscetveis ao desenvolvimento da doena com o hbito do fumo. S podemos, atravs da espirometria, identificar a perda de funo pulmonar nas pessoas que fumam e aconselha-las a parar. Alm de evitar o tabagismo, outra forma de se prevenir reduzir a exposio a poluio do ar.

Quanto mais cigarros por dia ou mais anos fumando, maior a chance de desenvolvimento da doena. A forma de se prevenir no fumar. A interrupo do tabagismo tambm benfica em qualquer fase da doena, pois no acelera a progresso da mesma. Perguntas que voc pode fazer ao seu mdico: O que a cirurgia redutora de volume pulmonar? Quando deve ser indicada a cirurgia redutora de volume para os enfisematosos? Quais os resultados esperados com a cirurgia redutora de volume pulmonar? Quando est indicado o transplante pulmonar para os casos de enfisema? Quais os critrios que o mdico utiliza para decidir pelo transplante pulmonar unilateral ou bilateral? Quais os riscos do transplante pulmonar?
Cncer de Pulmo
O cncer de pulmo o mais comum de todos os tumores malignos, apresentando um aumento por ano de 2% na sua incidncia mundial. Em 90% dos casos diagnosticados est associado ao consumo de derivados de tabaco (leia mais em Tabagismo). No Brasil, o cncer de pulmo foi responsvel por 14.715 bitos em 2000, sendo o tipo de cncer que mais fez vtimas. Consulte a publicao Estimativa de Incidncia de Cncer do INCA. O cncer de pulmo, do ponto de vista anatomo-patolgico, classificado em dois tipos principais: 1) Pequenas clulas 2) No-pequenas clulas (85%) O tumor de clulas no-pequenas corresponde a um grupo heterogneo composto de trs tipos histolgicos principais e distintos: carcinoma epidermide, adenocarcinoma e carcinoma de grandes clulas, ocorrendo em cerca de 75% dos pacientes diagnosticados com cncer de pulmo. Dentre os tipos celulares restantes, destaca-se o carcinoma indiferenciado de clulas pequenas, com os trs subtipos celulares: linfocitide (oat cell), intermedirio e combinado (clulas pequenas mais carcinoma epidermide ou adenocarcinoma). A expresso oat cell ganhou importncia na linguagem mdica por ser um subtipo especial de cncer pulmonar. As principais caractersticas so rpido crescimento, grande capacidade de disseminao e invaso cerebral freqente. Apesar do alto grau de resposta ao tratamento, apresenta baixo percentual de cura.

Diagnstico Clnico e Patolgico Os sintomas mais comuns do cncer de pulmo so a tosse e o sangramento pela via respiratria. Nos fumantes, o ritmo habitual da tosse alterado e aparecem crises em horrios incomuns para o paciente. Alm disso, uma pneumonia de repetio pode, tambm, ser a apresentao inicial da doena. A maneira mais fcil de diagnosticar o cncer de pulmo atravs de um raio-X do trax complementado por uma tomografia computadorizada. A broncoscopia (endoscopia respiratria) deve ser realizada para avaliar a rvore traquebrnquica e, eventualmente, permitir a bipsia. fundamental obter um diagnstico de certeza, seja pela citologia ou patologia. Uma vez obtida a confirmao da doena, realizado o estadiamento que avalia o estgio de evoluo, ou seja, verifica se a doena est restrita ao pulmo ou disseminada por outros rgos. O estadiamento feito atravs de vrios exames de sangue e radiolgicos, como dosagens enzimticas e ultrassonografia, respectivamente.

Fatores de Risco Independentemente do tipo celular ou subcelular, o tabagismo o principal fator de risco do cncer pulmonar, sendo responsvel por 90% dos casos. Outros fatores relacionados so certos agentes qumicos (como o arsnico, asbesto, berlio, cromo, radnio, nquel, cdmio e cloreto de vinila, encontrados principalmente no ambiente ocupacional), fatores dietticos (baixo consumo de frutas e verduras), doena pulmonar obstrutiva crnica (enfisema pulmonar e bronquite crnica), fatores genticos (que predispem ao carcinognica de compostos inorgnicos de asbesto e hidrocarbonetos policclicos aromticos) e histria familiar de cncer de pulmo.

Sintomas Os tumores de localizao central provocam sintomas como tosse, sibilos, estridor (ronco), dor no trax, escarros hempticos (escarro com raias de sangue), dispnia (falta de ar) e pneumonia. Os tumores de localizao perifrica so geralmente assintomticos. Quando eles invadem a pleura ou a parede torcica, causam dor, tosse e dispnia do tipo restritivo, ou seja, pouca expansibilidade pulmonar. O tumor localizado no pice pulmonar (Tumor de Pancoast) geralmente compromete o oitavo nervo cervical e os primeiros nervos torcicos, levando sndrome de Pancoast, que corresponde presena de tumor no sulco superior de um dos pulmes e dor no ombro correspondente, que se irradia para o brao. Nos fumantes, o ritmo habitual da tosse alterado, podendo existir crises em horrios incomuns para o paciente. Uma pneumonia de repetio pode ser tambm um sintoma inicial de cncer de pulmo. Preveno

A mais importante e eficaz preveno do cncer de pulmo a primria, ou seja, o combate ao tabagismo. A ao permite a reduo do nmero de casos (incidncia) e de mortalidade.

Tratamento Do ponto de vista teraputico existem trs alternativas: cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Estes mtodos podem ser associados para obter o melhor resultado. Tumores restritos ao pulmo devem ser operados e removidos estgios I e II, com chance de cura de at 75%. Nos outros estgios, uma associao de quimio e radioterapia, com eventual resgate cirrgico, a abordagem que mostra os melhores resultados, com uma chance de cura de 30%. No estgio IV a quimioterapia o tratamento de escolha, porm as chances de cura so extremamente reduzidas. At o momento no existe benefcio comprovado com imunoterapia. Os pacientes operados se beneficiam de quimioterapia complementar, dita adjuvante, que reduz as chances de reaparecimento da doena, com exceo naqueles cujo estadiamento muito inicial (IA e IB).

MALEFCIOS DO TABACO O fumo do tabaco altera a estrutura e a funo dos pulmes, vias areas e tambm dos vasos sanguneos e mesmo as clulas de defesa que se encontram no pulmo. Uma das mudanas mais importantes tem a ver com as clulas dos brnquios que se caracterizam por terem clios que contribuem para a defesa e para a limpeza das vias areas. Estas clulas so substitudas por outras que frequentemente precedem as clulas cancerosas. A probabilidade de desenvolver um tumor pulmonar ser at cerca 15 vezes maior nos fumadores que nos no fumadores. Esta probabilidade maior conforme o nmero de cigarros fumados e o nmero de anos que durou o hbito. No existe para a maior parte dos cancros do pulmo tratamento eficaz a preveno, ou seja, evitar fumar a principal medida que pode reduzir a mortalidade por este cancro.

ENFISEMA PULMONAR: ASPECTOS GERAIS

INTRODUO As doenas do sistema respiratrio so as maiores causas de patologias mundiais, e com conseqentes morbidades e mortalidade. No Reino Unido essas patologias so a razo mais comum de consultas ao mdico clnico geral, e geralmente provocam mais dias perdidos no trabalho do que qualquer outra doena. As doenas respiratrias podem ser restritivas e obstrutivas. Estas so as mais comuns, sendo secundrias apenas doena cardaca como causa de incapacidade1. OBJETIVOS Esta pesquisa tem por objetivos, investigar, a partir da pesquisa bibliogrfica, e informar aos profissionais da rea de sade, sobre alguns aspectos do enfisema pulmonar como conceito, fisiopatologia, etiologia, classificao, diagnstico e tratamento, a fim de mostrar a importncia da mesma, pois esta causa grande morbi-mortalidade. METODOLOGIA Foi realizada uma pesquisa bibliogrfica que construda partindo-se de materiais j escritos anteriormente. A presente pesquisa do tipo exploratria, que tm como proporcionar maior familiaridade com o problema, com vistas a torn-lo mais explcito ou a construir hipteses2. Tem ainda como mtodo de abordagem o dedutivo, que a partir de uma viso geral chega-se a um caso especfico. A tcnica de pesquisa utilizada foi a documentao indireta, que baseia-se em dados obtidos por outras pessoas, atravs da pesquisa bibliogrfica de livros, revistas e outras publicaes3. ENFISEMA PULMONAR O enfisema pulmonar uma patologia crnica caracterizada pela destruio tecidual dos pulmes o que os torna hiperinsuflados4. H uma dilatao permanente dos espaos areos distalmente aos bronquolos terminais devido destruio das paredes das vias areas, sem fibrose evidente1,5. Esta doena quase sempre est associada bronquite crnica, e ambas causam obstruo ao fluxo de ar nas vias areas resultando em doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC). Geralmente a bronquite crnica a principal causa de obstruo, porm, em alguns casos, o enfisema pode predominar6. Frequentemente a obstruo ao fluxo de ar progressiva, e pode vir acompanhada por hiper-responsividade brnquica e ser parcialmente reversvel5. O termo DPOC utilizado para definir o complexo evolutivo da bronquite e do enfisema pulmonar, pois apresentam caractersticas fisiopatolgicas, funcionais e clnicas comuns, onde a principal expresso a limitao crnica ao fluxo de ar na expirao7. De acordo com Starr8, a doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) o distrbio pulmonar crnico mais comum afetando de 10 a 15% dos adultos com mais de 55 anos [...]. O enfisema pulmonar apresenta uma maior incidncia em pessoas do sexo masculino e de raa branca, o que pode ter relao com fatores genticos9. Existem aproximadamente 14 milhes de indivduos portadores de DPOC, nos EUA, e uma taxa de enfisema de 4 a 6% em homens adultos e de 1 a 3% em mulheres adultas5. Pesquisas apontam que 2/3 de todas as autpsias, em homens, e 1/7, nas mulheres, mostram sinais claros de enfisema pulmonar10. Como nas unidades alveolares que ocorre as trocas gasosas, e estas, no enfisema, so feitas de maneira insatisfatria reduzindo a quantidade de oxignio disponvel na corrente sangunea, o indivduo apresenta falta de ar ao realizar tarefas ou exerccios. H perda da elasticidade pulmonar, tornando mais difcil a sada de ar durante a expirao4. Quando 50% do parnquima pulmonar est comprometido, que surge a falta de ar9. Fisiopatologia Diante da exposio prolongada do indivduo a substncias patgenas ocorre uma inflamao crnica fazendo com que haja

um desequilbrio entre proteases e anti-proteases no parnquima pulmonar11. Sendo assim, qualquer fator que aumente as proteases, principalmente a elastase, e/ou iniba ou reduza a antielastase, promove a destruio do arcabouo elstico do pulmo. A mais importante antielastase a alfa-1-antripsina, e a principal fonte de elastase so os neutrfilos, que encontram-se elevados, junto com os macrfagos, no tabagismo10,12,9. O mecanismo de destruio pulmonar ocorre da seguinte maneira: os macrfagos so anormais em fumantes e destroem o tecido pulmonar, alm disso, os leuccitos que combatem a infeco pulmonar esto alterados e liberam enzimas que tambm realizam esta funo, e ainda a alfa-1antitripsina, que funciona defendendo o tecido pulmonar contra essas enzimas, encontra-se inativa pela ao de oxidantes liberados pela fumaa do cigarro e pela ao dos leuccitos anormais6. As glndulas das paredes brnquicas se hipertrofiam e produzem grande quantidade de secrees que obstruem de maneira parcial ou total as vias areas. Isto faz com que durante a inspirao o ar passe em torno das secrees, contudo na expirao apenas uma parte do ar escapa antes que a via area se feche, causando um aprisionamento de ar distal obstruo, e consequentemente uma hiperinsuflao, que a elevao anormal da quantidade de ar dentro do tecido pulmonar. O acmulo de secrees aumenta a probabilidade do paciente apresentar infeces respiratrias, e a destruio do tecido pulmonar causa perda das propriedades elsticas dos pulmes, com queda da presso interna das vias areas, contribuindo ainda mais para o aprisionamento de ar e diminuio nas taxas de fluxo expiratrio8. Etiologia O enfisema pulmonar pode ser congnito (ou primrio), causado pela deficincia da alfa-1-antitripsina, ou ser secundrio a outros fatores como, uma outra patologia das vias areas (asma, fibrose cstica e bronquite crnica), por doenas pulmonares ocupacionais e pelo hbito de fumar6. medida que os indivduos fumam h uma perda gradativa na sua capacidade pulmonar, e geralmente essa perda s comea aps vrios anos do incio do fumo4. Este o principal fator de risco para o surgimento da DPOC, estando presente em 80 a 90% dos casos. A deficincia da alfa-1-antitripsina responsvel por menos de 1% dos casos de DPOC1,5. O enfisema pulmonar pode ser secundrio a outro fator, como ser compensatrio uma contrao devido a uma seco do pulmo1. Classificao O enfisema pulmonar apresenta, de acordo com a distribuio anatmica dentro do lbulo, classificaes morfolgicas, que so: enfisema centrolobular, que o mais comum e ocorre nas partes centrais dos lbulos, envolvendo os bronquolos respiratrios e poupando os alvolos distais; enfisema panlobular, que acomete os lbulos de maneira uniforme, onde estes encontram-se dilatados do bronquolo terminal aos alvolos distais, ocorre mais nos lobos inferiores e geralmente est associado a deficincia da alfa-1-antitripsina; enfisema parasseptal, apresenta dilatao da poro mais distal do cino, havendo preservao da parte proximal; enfisema irregular, neste tipo o cino atingido irregularmente e sempre est associado a regies de fibrose, geralmente assintomtico12,9. O enfisema centrolobular geralmente acomete as regies mais superiores do pulmo, causando grande alterao na relao ventilao-perfuso, pois o suprimento de sangue est relativamente preservado para os alvolos, mas o oxignio que chega aos capilares reduzido devido aos danos nas vias areas proximais. Como o enfisema panacinar afeta mais os lobos inferiores, seu efeito menos drstico na relao ventilao-perfuso, pois o suprimento sanguneo reduz medida que h a diminuio da ventilao nessas regies6. Quadro clnico O enfisema pulmonar apresenta como caractersticas clnicas a dispnia progressiva, que inicialmente ocorre aos exerccios e com o progredir da doena surge at no repouso, tornando o paciente incapaz de trabalhar; um padro respiratrio alterado, com o movimento da boca tipo peixe na inspirao, e a expirao forada e prolongada; tosse com secreo, nos casos de associao com bronquite crnica ou infeco; pode ocorrer retraes supraclaviculares e intercostais; cifose torcica, pela hiperinsuflao pulmonar; policitemia; e cor pulmonale, em estgios mais avanados1,10,6. Geralmente o paciente assume uma posio sentada com inclinao do corpo para frente, e com os braos apoiados, favorecendo uma vantagem mecnica para os msculos acessrios da inspirao, devido ao trax hiperinsuflado oferecer uma baixa reserva inspiratria10. O aumento do trax ocorre ntero-posteriormente devido perda da retrao elstica dos pulmes, causando uma cifose torcica e dando ao trax do paciente uma aparncia de trax em barril. Os sons respiratrios e cardacos apresentam-se espaados e com certa dificuldade de serem audveis devido hiperinsuflao pulmonar. Tambm podem ocorrer sibilos respiratrios, e em estgios mais avanados hipertrofia de msculos acessrios da ventilao, cianose e baqueteamento digital8. O aumento do dimetro longitudinal do trax e a horizontalizao das cpulas diafragmticas tambm podem ocorrer no indivduo com enfisema a fim de acomodar o pulmo doente. Sendo assim, trios e ventrculos podem ser comprimidos pelos pulmes prejudicando a distole cardaca e causando consequentemente a diminuio do retorno venoso, da tenso de oxignio e do dbito cardaco9. H tambm um aumento do trabalho expiratrio devido elevao da resistncia das vias areas, que junto com a hiperinsuflao levam o paciente fadiga muscular. As alteraes na relao ventilao perfuso causam hipoxemia e hipercapnia7,5. Nos tabagistas o enfisema pulmonar aparece em torno dos 65 anos de idade e o principal sintoma a falta de ar, que no incio da doena notada nos grandes e mdios esforos, como subir escadas e caminhar, e posteriormente, com a continuao do hbito de fumar, a falta de ar surge aos pequenos esforos, como banhar-se ou vestir-se, tornando-se cada vez mais incapacitados para o trabalho. Tambm podem ocorrer como sintomas a tosse e o chiado no peito. Quando h a deficincia da alfa-1-antitripsina esta doena aparece mais cedo mesmo na ausncia do tabagismo4. A perda de peso, devido reduo na ingesto de alimentos tambm pode estar presente, alm da hipotrofia dos msculos acessrios da respirao e a ocorrncia de pele arroxeada9. Nos casos avanados o paciente pode vir a bito por complicaes importantes, como falncia respiratria, acidose, Cor pulmonale, insuficincia ventricular, coma e colapso pulmonar macio por pneumotrax resultante da ruptura de bolhas subpleurais. A insuficincia respiratria ocorre devido a reduo do fluxo areo (causado pela diminuio da elasticidade pulmonar e deformidade bronquiolar), dificuldade do ar inspirado chegar s paredes alveolares pela elevao do ar residual e queda da rea de superfcie para as trocas gasosas por destruio da parede dos alvolos12,9. Diagnstico Na maioria dos casos o diagnstico feito a partir da longa exposio ao tabaco, relatada pelo paciente, associado s queixas e ao exame fsico. Exames complementares como a tomografia computadorizada, a radiografia torcica, exame de sangue, a dosagem da alfa-1-antitripsinana no sangue e a espirometria podem ser feitos para auxiliar no diagnstico e na deciso de um melhor tratamento para cada paciente4.

Segundo Enfisema Pulmonar9 O RX de trax representa um grande recurso diagnstico para o enfisema quando as leses encontram-se moderadamente acentuadas. O raio X de trax indicado sempre que h suspeitas de alguma anormalidade pulmonar. Sua qualidade e utilidade diagnstica dependem das condies sob as quais o exame foi realizado, como, a projeo, a orientao do paciente em relao ao chassi, a distncia entre o filme e o aparelho de raio X, e outras. O Raio X de trax ideal mostra uma imagem de estruturas dentro do trax durante a exposio do paciente menor dose possvel de radiao. Durante o exame o feixe de raios X modificado a partir das estruturas pelas quais ele passa. Os ftons passam atravs do paciente e carregam informaes que so convertidas para a forma visual13. A tomografia computadorizada depende do mesmo princpio fsico bsico da radiografia convencional que a absoro de raios X por tecidos de variadas densidades. A TC produz finos cortes do parnquima pulmonar de grande resoluo mostrando a complexa morfologia de muitas patologias pulmonares intersticiais a serem definidas. As indicaes para este tipo de exame no trax podem ser: avaliar massas no hilo ou mediastino suspeitas no raio X; tirar concluses sobre a natureza da massa ou leso cavitacional; em casos de raio X normal, porm testes funcionais pulmonares alterados; e avaliao de indicao cirrgica e das respostas ao tratamento em pacientes neoplsicos13. Starr8 relata que Com a evoluo da doena, as radiografias de trax mostram vrios achados caractersticos, como depresso e achatamento dos hemidiafragmas, alterao nas reas vasculares do pulmo, hiperinsuflao do trax, evidenciada pelo maior dimetro antero-posterior do trax e aumento do espao areo retroesternal, hipertransparncia, alongamento do corao e hipertrofia do ventrculo direito. A presena de alteraes nos vasos pulmonares e de bolhas (Figuras 1.A e 1.B) ao raio X de um paciente com enfisema tambm podem ocorrer. Os vasos pulmonares anormais podem apresentar uma leve graduao no tamanho dos vasos hilares para fora que encontra-se perdida, onde estes ficam maiores e afilam-se de maneira abrupta, o que se chama de podao dos vasos. Geralmente os pulmes esto irregularmente afetados, o que causa uma distribuio irregular dos vasos pulmonares. Nos casos em que o enfisema pulmonar atinge predominantemente as bases, h um desvio proeminente de sangue para o lobo superior, isto no pode ser confundido por uma evidncia de insuficincia cardaca esquerda. As bolhas so radiotransparentes, apresentam paredes muito finas e variam de tamanho (quando grandes causam importante desconforto respiratrio). Os vasos pulmonares adjacentes s bolhas encontram-se distorcidos. A formao de bolhas pode ter como complicaes a infeco e a hemorragia13.

A.

B.

Figura 1: Enfisema pulmonar. A. Rx onde ambos os pulmes apresentam hiperinsuflao; B. Rx mostrando reas retroesternal e retrocardaca transradiantes devido a hiperinsuflao pulmonar. Fonte: COLLINS; HANSELL, 2002, p 37. Macroscopicamente o pulmo apresenta-se plido, fofo e inelstico. J ao microscpio h dilatao permanente dos alvolos, ductos e sacos alveolares, obstruo de pequenos canais areos (que causa estenose e deformidade dos bronquolos), e as leses vasculares, com diminuio da rede capilar e leses arteriolares decorrentes da hipertenso pulmonar. Esta causada pela reduo do leito capilar e pela vasoconstrico arteriolar conseqente hipxia e hipercapnia12,9. Prognstico, e Tratamento Clnico e Fisioteraputico Os pacientes com enfisema pulmonar tornam-se gradativamente incapacitados, com conseqente morte por insuficincia respiratria1. O enfisema pulmonar no tem cura, portanto as medidas de tratamento tm por finalidades o alvio dos sintomas e a melhora da qualidade de vida dos pacientes12,1. Os objetivos do tratamento de pacientes com o enfisema pulmonar consistem em aliviar os sintomas e prevenir sua progresso. O uso de medicaes como, corticides ou broncodilatadores (por via oral ou inalatria), pode ser feito para se obter uma melhora parcial do quadro. O uso de broncodilatadores mais eficiente em pacientes com bronquite crnica e asma, porm a terapia de reabilitao em pacientes enfisematosos pode ser bastante eficaz, pois ajuda os pacientes a usar sua energia de forma mais eficiente procurando fazer com que ocorra um menor gasto energtico melhorando assim, sua qualidade de vida. Em casos de doena mais avanada a oxigenoterapia e as cirurgias redutoras de volume pulmonar (com retirada de reas comprometidas do pulmo) podem ser realizadas. Para prevenir o enfisema pulmonar pode-se evitar o tabagismo e diminuir a exposio poluio atmosfrica4. O paciente com DPOC pode apresentar uma evoluo clnica da doena por 30 anos ou mais. Sendo assim, a deteco precoce de alteraes nas vias areas distais pode evitar o desenvolvimento da doena atravs da mudana no estilo de vida e no ambiente (STARR, 2004). O tratamento dos pacientes com DPOC visa a correo da hipoxemia, melhora da

ventilao pulmonar, e o tratamento das condies desencadeadoras como o broncoespasmo e a infeco5. Recentemente h como tratamento cirrgico do enfisema a cirurgia redutora de volume pulmonar. Esta a retirada de reas pulmonares que encontram-se mais afetadas pela doena, fazendo com que outras reas menos comprometidas possam realizar as funes pulmonares de maneira mais adequada, ajudando tambm a melhorar a funo diafragmtica. O tratamento cirrgico feito em pacientes que apresentem grandes reas de enfisema com dispnia incapacitante pelo aprisionamento de ar e na ausncia de alguma patologia importante das vias areas11. Os objetivos gerais da Fisioterapia respiratria em pacientes com DPOC so: facilitar a remoo de secrees; melhorar o padro, o controle respiratrio e a dispnia; melhorar a postura; orientar o paciente quanto a sua patologia; melhorar a tolerncia ao exerccio. O tratamento deve ser direcionado para o estgio da doena em que se encontra o paciente, e condio geral do mesmo1. Na reabilitao pulmonar a fisioterapia pode melhorar a qualidade de vida do paciente realizando: a reeducao do padro respiratrio; a remoo de secrees pulmonares; exerccios para toda a coluna vertebral, para evitar que o trax fique fixo e com cifose torcica; e o controle da respirao a fim de melhorar a tolerncia do paciente ao realizar exerccios6. Nos estgios finais da doena importante que o paciente seja capaz de manter o mximo de independncia e de funo que forem possveis. Durante as exacerbaes deve-se enfatizar as tcnicas de remoo de secrees e o controle respiratrio. Em casos de insuficincia respiratria, a intubao traqueal, em ambiente de terapia intensiva, pode ser necessria, porm s vezes resulta em complicaes como infeces pulmonares. A ventilao no invasiva com presso positiva (VPPNI), pode ser indicada. A fisioterapia ser necessria por curtos perodos, mas frequentemente durante o dia e algumas vezes noite1, sendo importante sua atuao durante 24h nas UTIs. Uma meta anlise sobre a utilizao da VPPNI em I insuficincia respiratria aguda, baseou-se em quinze estudos prvios, controlados e randomizados, sendo oito que abordavam especificamente a exacerbao aguda de DPOC (grupo DPOC) e sete pesquisas apresentavam pacientes com DPOC e outras patologias (grupo misto). Comparou-se o uso da VNI ao tratamento convencional e observou-se que no grupo DPOC houve diminuio no ndice de mortalidade e no tempo de internao hospitalar e em ambos os grupos ocorreu significativa reduo necessidade de intubao oro traqueal14. A ventilao mecnica pulmonar e necessria em cerca de 20 a 60% dos pacientes internados com DPOC, apresentando uma mortalidade hospitalar de 10 a 30%5. CONSIDERAES FINAIS O enfisema pulmonar uma doena pulmonar obstrutiva crnica caracterizada pela dilatao permanente dos espaos areos distalmente aos bronquolos terminais devido destruio das paredes das vias areas. A progressiva falta de ar associada aos outros sinais e sintomas apresentados pelo portador de enfisema pulmonar, torna-o cada vez mais incapacitado para a realizao das atividades dirias e para o trabalho, comprometendo a qualidade de vida do mesmo. Sendo assim, importante a deteco precoce das alteraes pulmonares causadas pelo enfisema, a partir da anamnese, exame fsico e exames complementares, como a tomografia computadorizada e o raio X de trax, a fim de que se possa evitar o desenvolvimento da doena com as medidas de tratamento clnico e fisioteraputico precoces e adequadas, alm de orientar o paciente e seus familiares sobre como lidar com a doena, melhorando sua qualidade de vida. REFERNCIAS 1. ENRIGHT, S. Tratamento das doenas respiratrias. In: PORTER, S. Fisioterapia de TIDY. 13.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.p. 293-334. 2. GIL, A.C. Como elaborar projetos de pesquisa. 3.ed. So Paulo: Atlas, 1996. 3. MARCONI, M.A.; LAKATOS, E. M. Metodologia do trabalho cientfico. 6.ed. 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PRINCIPAIS PATOLOGIAS Os pulmes so sede de inumeras patologias, das quais destacamos as mais frequentes: pneumonais, neoplasias, doena pulmonar obstrutiva crnica e doenas ocupacionais. PNEUMONIAS Pneumonias so infeces que se instalam nos pulmes e que podem acometer a regio dos alvolos pulmonares onde desembocam as ramificaes terminais dos brnquios e, s vezes, os septos alveolares (espaos entre um alvolo e outro). Basicamente, pneumonias so provocadas pela penetrao de agentes infecciosos ou irritantes (bactrias, vrus, fungos e alergenos) no espao alveolar, onde ocorre a troca gasosa. E que deve estar sempre livre de substncias que possam impedir o contacto do ar com o sangue. NEOPLASIAS Neoplasias ou cncer de pulmo a expanso e transformao malgna do tecido pulmonar. o tipo mais letal de cncer no mundo todo, responsvel por 1,2 milhes de mortes anualmente. causado predominantemente pelo hbito de fumar. Entretanto, algumas pessoas que nunca fumaram sofrem de cncer de pulmo. Devido a intensa vascularizao comum o aparecimento de tumores vindo de outros rgos (metastases pulmonares). DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA Na doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), o fluxo de ar pelas vias areas impedido. Existem quatro mecanismos principais, produtores de estreitamento das vias areas, em especial dos bronquolos de tamanho pequeno a mdio, que quando combinados produzem trs variedades principais da DPOC (asma, bronquite crnica e enfisema). Os mecanismos: 1 - Espasmo dos msculos, dispostos de forma espiralada e presentes na parede dos bronquolos; 2 Edema (Inchao) inflamatrio da mucosa das vias areas; 3 - Secreo excessiva, principalmente de muco e; 4 - Perda do tecido elstico, que normalmente mantm abertas as vias areas de menor calibre. Asma A caracterstica mais importante o espasmo intermitente da musculatura lisa que circunda os brnquios e bronquolos. O processo pode ser desencadeado por diversos motivos (alergias e alteraes dos padres de exposio aos microrganismos). Bronquite crnica e Enfisema So caracterizados pela presena persistente e irreversvel da restrio das vias areas, com tosse crnica produtiva. Ocorre disfuno progressiva das trocas gasosas com hipercapnia e hipoxemia. A bronquite crnica est associada leso das vias mais calibrosas, com aumento das clulas secretoras de muco, e perda das clulas ciliadas. As membranas mucosas ficam inflamadas e espessas. A delicada estrutura elstica dos pulmes destruda. Essas ltimas alteraes que levam ao enfisema. O Enfisema um esttado de irritao respiratria crnica, de lenta evoluo, quase sempre causada pelo fumo, embora outros agentes (poeira, poluentes, vapores qumicos) tambm possam provoc-lo. No enfisema, os alvolos transformam-se em grandes sacos cheios de ar que dificultam o contato do ar com o sangue, uma vez que foram destrudos os septos alveolares por onde passavam os vasos. DOENAS OCUPACIONAIS As doenas pulmonares de origem ocupacional so causadas pela inalao de partculas, nvoas, vapores ou gases, nocivos no ambiente de trabalho. O local exato das vias areas ou dos pulmes onde a substncia inalada ir se depositar, bem como o tipo de doena pulmonar que ir ocorrer dependero do tamanho e do tipo das partculas inaladas. As partculas maiores podem ficar retidas nas narinas ou nas grandes vias areas, enquanto as menores atingem o ntimo dos pulmes. Silicose A silicose uma doena respiratria causada pela inalao de poeira de slica que produz inflamao, seguida de cicatrizao do tecido pulmonar). A silicose decorre da exposio slica livre (quartzo), especialmente na minerao subterrnea de ouro, nas indstrias extrativas de minerais, no beneficiamento de minerais (corte de pedras, britagem, moagem, lapidao), nas indstrias de transformao (cermicas, marmoarias, abrasivos, fundies), na fabricao do vidro e de sabes, na construo civil e, em algumas atividades como protticos, jateadores de areia, trabalhos com rebolos ou esmeril de pedra, escavao de tneis, cavadores de poos e artistas plsticos. uma das mais antigas doenas provocadas pelo trabalho, sendo que atualmente, no Brasil, a principal doena pulmonar de origem ocupacional. Antracose uma leso pulmonar caracterizada por pigmentao com sais de carbono, observada em mineradores, populaes de grandes centros urbanos ou de reas poludas, alm de fumantes. Tm carter incuo, porm sua evoluo pode originar disfunes pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvo. As partculas de carvo permanecem no tecido pulmonar ou nos linfonodos por toda a vida, porm quando ocorrem intensamente, podem causar uma fibrose pulmonar Pulmo negro O pulmo negro (pneumoconiose dos mineiros de carvo) uma doena pulmonar causada por depsitos de p de carvo nos pulmes. O pulmo negro conseqncia da aspirao de p de carvo durante um perodo prolongado. No caso de pulmo negro simples, o p de carvo acumula-se em torno das pequenas vias areas (bronquolos) dos pulmes. Apesar de ser relativamente inerte e incapaz de provocar reaes exageradas, o p de carvo dissemina-se por todo o pulmo, o que revelado nas radiografias torcicas como pequenas manchas. Asbestose uma doena pulmonar causada por depsitos de asbesto ou amianto, que um silicato que ocorre na natureza sob a forma de fibras que podem ser fiadas e tecidas. A sua grande resistncia abraso e ao calor, a alta resistncia trao e a grande flexibilidade das fibras, do aos asbestos propriedades ainda no conseguidas por fibras artificiais. Assim, mais de mil usos industriais para o amianto tm sido descritos: misturado ao cimento, d origem s placas e telhas de cimento-amianto, muito

utilizadas para coberturas de edificaes, e a tubulaes de vrios dimetros e de baixo preo; utilizado nas lonas de freio de automveis, na fabricao de equipamentos individuais de proteo (luvas, aventais, capuzes, etc.) resistentes ao calor e ao fogo, na isolao trmica de caldeiras, tubulaes de vapor e na isolao eltrica e trmica de equipamentos eltricos. Sob forma de p, atinge os pulmes de individuos que esto expostos, tais como: mecnicos, operarios de industria de cimento-amianto etc. Doenas pulmonares intersticiais As doenas pulmonares intersticiais (DPIs) constituem um grupo heterogneo de condies que acometem o parnquima pulmonar. So caracteristicamente difusas e infiltrativas, envolvendo o interstcio peribroncovascular do pulmo, apesar de eventualmente acometer os alvolos.