Pancréatite aiguë

Chapitre 31 Pancréatite aiguë

A. Diagnostic positif
II. Étiologie
III. Diagnostic différentiel
IV. Physiopathologie
V. Reconnaître la gravité d'une pancréatite aiguë
VI. Complications
VII.Principes du traitement
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Item 353. Pancréatite aiguë
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Objectifs pédagogiques
Diagnostiquer une pancréatite aiguë.
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
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La pancréatite aiguë (PA) est une inflammation aiguë de la
glande pancréatique, souvent étendue aux tissus voisins. Son
incidence est estimée à 30 pour 100 000 chez l'homme et 20
pour 100 000 chez la femme.
Deux formes sont à différencier :
• les PA œdémateuses, « bénignes », correspondant
à un œdème interstitiel de la glande pancréatique ;
• les PA nécrosantes, « graves », caractérisées par
une nécrose plus ou moins étendue de la glande
pancréatique et par une mortalité estimée entre 5 et
20 %.
I Diagnostic positif
A Tableau clinique
La douleur abdominale est pratiquement toujours présente
et caractérisée par une sémiologie typique : survenue brutale,
violente, épigastrique, transfixiante (« coup de poignard »),
s'aggravant en quelques heures, prolongée, parfois diffuse
dans tout l'abdomen, majorée par la palpation et irradiant
dans le dos avec inhibition de la respiration. La position
antalgique en chien de fusil et l'inefficacité des antalgiques
usuels sont des signes assez spécifiques. La palpation
retrouve parfois une défense plus ou moins localisée.
Les vomissements sont présents dans la moitié des cas,
habituellement alimentaires puis bilieux.
L'iléus réflexe, présent dans un tiers des cas, se traduit par un
tableau d'occlusion intestinale fonctionnelle.
D'autres signes cliniques sont inconstamment retrouvés et
peu spécifiques (tableau 31.1).
Tableau 31.1
Sémiologie clinique des pancréatites aiguës
Signe ou symptôme Fréquence (%)
Douleurs abdominales > 95–100
Tension épigastrique > 95–100
Nausées ou vomissements > 70–90
Fièvre > 70–85
Hypotension > 20–40
Le dosage de l'amylase n'a pas d'intérêt dans cette indication,
car trop peu sensible.
Aucun autre examen complémentaire à visée diagnostique
n'est nécessaire. Le scanner abdominopelvien n'est réalisé
qu'en cas de doute diagnostique.
II Étiologie
A Pancréatite aiguë biliaire (environ 40 % des cas)
Les facteurs de risque de lithiase biliaire sont à rechercher
systématiquement : âge > 50 ans, sexe féminin, surcharge
pondérale, multiparité, antécédents familiaux de lithiase
biliaire.
La présence d'une cytolyse hépatique précoce (dans les 48
premières heures) prédominant sur les alanines
aminotransférase (ALAT), pouvant atteindre 50 N associée à
un ictère traduit une migration lithiasique avec enclavement
dans l'ampoule de Vater.
L'échographie abdominale est l'examen clé : la présence
d'une vésicule biliaire lithiasique autorise une forte
présomption sur l'origine biliaire de la PA même en l'absence
de calcul enclavé dans les voies biliaires ; en effet, 80 % des
calculs cholédociens sont spontanément évacués.
B Pancréatite aiguë alcoolique (environ 40 % des cas)
Le terrain habituel est celui d'un homme de 40 ans ayant un
éthylisme chronique quotidien important et datant de plus de
10 ans. Un faisceau d'arguments clinicobiologiques est à
rechercher : hépatopathie alcoolique, macrocytose, élévation
des gamma-GT, signes de pancréatite chronique calcifiante
(calcifications pancréatiques, canaux pancréatiques
irréguliers).
C Pancréatite aiguë d'origine tumorale
En l'absence de cause biliaire et d'éthylisme chronique
manifeste, une PA survenant après l'âge de 50 ans impose la
recherche d'une cause tumorale : 5 à 10 % des
adénocarcinomes pancréatiques se révèlent par une
pancréatite aiguë et ce pourcentage atteint 20 à 40 % en cas
de tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du
pancréas (TIPMP). L'IRM, examen le plus sensible, est
incontournable.

Confusion mentale > 20–35 D Autres causes de pancréatite aiguë

Signe de Cullen (hématome <5 1 PA postopératoires

sous-cutané péri-ombilical)
Syndrome de Weber-
Christian (cytostéatonécrose
sous-cutanée)
À évoquer de principe lorsqu'elle survient après une chirurgie
<1 b i l i a i r e o u g a s t r i q u e . E n p a r t i c u l i e r, 5 % d e s
cholangiopancréatographies rétrogrades endoscopiques
(CPRE) se compliquent d'une PA.

2 Hypertriglycéridémie
(D'après : Réanimation médicale, 2e édition. Elsevier-Masson
; 2009.) En particulier, les hyperlipoprotéinémies de type I ou V se
compliquent de PA dans 30 % des cas. Un taux supérieur à 11
mmol/l est la règle.
B Examens complémentaires
3 Hypercalcémie
L'association d'une douleur abdominale typique et d'une
lipasémie au-delà du seuil de 3 fois la limite supérieure Quelle qu'en soit la cause, elle est responsable de 1 % des
établit avec certitude le diagnostic de PA. PA.
4 Causes infectieuses
Rarissimes, davantage virales (virus ourlien,
cytomégalovirus, hépatites virales, VIH, coxsackies,
échovirus) ou parasitaires (migration de larves d'ascaris par
le sphincter d'Oddi, cryptosporidies).
5 Médicaments
L'azathioprine, le furosémide, les cyclines, les antirétroviraux
ou les œstrogènes, notamment, sont incriminés dans la
genèse d'une PA.
6 Pancréas divisum
Cette anomalie congénitale canalaire reste une cause
discutée.
7 Causes diverses
Auto-immunes (lupus érythémateux disséminé, syndrome de
Gougerot-Sjögren, maladies chroniques inflammatoires de
l'intestin…), génétiques (mucoviscidose), traumatiques,
hypothermie, ischémiques… Environ 10 % des PA sont
étiquetées idiopathiques.
III Diagnostic différentiel
Les principaux diagnostics différentiels sont :
• l'ulcère gastroduodénal perforé ;
• l'ischémie mésentérique ;
• la péritonite sur perforation intestinale ;
• la cholécystite, l'angiocholite ou la péritonite
biliaire ;
• l'infarctus du myocarde, en particulier du territoire
inférieur ;
• la rupture d'un anévrisme de l'aorte abdominale.
IV Physiopathologie
Physiologiquement, les enzymes pancréatiques sont
synthétisées et transportées dans la cellule, puis sécrétées
dans les canaux pancréatiques jusqu'à la lumière duodénale
sous forme inactive (proenzyme). C'est seulement dans le
duodénum que l'entérokinase, localisée dans la bordure en
brosse de celui-ci, active ces proenzymes.
En cas d'activation intracellulaire ou intracanalaire de ces
proenzymes, il y a une digestion du pancréas par ses
propres enzymes aboutissant à une inflammation aiguë.
Cependant, le mécanisme initiateur de cette activation trop
précoce des enzymes pancréatiques reste mal connu : il
pourrait s'agir soit d'une surpression canalaire induite par un
obstacle biliaire, augmentant la perméabilité des
endothéliums des canaux biliaires aux enzymes
protéolytiques, soit d'une activation anormale des
proenzymes par des hydrolases lysosomiales d'origine
toxique, ischémique ou autre.
Dans les PA bénignes, l'inflammation se traduit par un
œdème interstitiel de la glande, aboutissant le plus souvent
à la guérison sans complication.
Dans les PA graves, la propagation des enzymes
pancréatiques dans la circulation systémique et des cytokines
pro-inflammatoires secondaire au syndrome de réponse
inflammatoire systémique (systemic inflammatory response
syndrome ou SIRS) est à l'origine de la formation de
microthrombi disséminés, d'une augmentation de la
perméabilité vasculaire et d'une toxicité cellulaire directe.
Ces phénomènes expliquent les dysfonctions d'organes
observées à la phase initiale.
V Reconnaître la gravité d'une pancréatite aiguë
Il est primordial de reconnaître la gravité d'une PA en
établissant précocement un pronostic afin d'orienter le patient
vers une unité de réanimation si nécessaire.
La symptomatologie initiale n'a qu'une valeur diagnostique :
en particulier, l'intensité de la douleur abdominale n'a pas de
signification pronostique.
Il n'existe aucune corrélation entre la valeur des taux sériques
des enzymes pancréatiques ou l'étiologie de la PA et la
mortalité.
A Facteurs pronostiques liés au terrain
Sont associés à une aggravation du pronostic :
• l'âge (> 80 ans) ;
• l'obésité (indice de masse corporelle ou IMC > 30
kg/m2) ;
• l'existence d'une insuffisance organique chronique
(cardiaque, rénale, hépatique, pulmonaire).
B Défaillances d'organes
Elles sont liées à l'importance de la réaction inflammatoire
dans la phase précoce ou secondaire à une infection dans la
phase tardive, en rapport avec un sepsis voire un choc
septique.
La constatation d'une seule défaillance d'organe est une
indication de transfert en unité de réanimation.
On recherche :
• un état de choc, défini par une hypotension
persistante malgré une expansion volémique ;
• une insuffisance rénale aiguë, volontiers
oligoanurique ;
• une détresse respiratoire aiguë, conséquence d'un
œdème pulmonaire lésionnel évoluant vers un
syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA),
grevant nettement le pronostic vital de la première
semaine ;
• des troubles de la conscience ;
• une coagulopathie, en particulier avec
thrombopénie.
C Scores biocliniques de gravité
Les scores de Ranson et d'Imrie (tableau 31.2) ont été
spécifiquement développés pour prédire la gravité d'une PA.
Ils permettent de classer correctement environ trois quarts
des malades mais tendent à surestimer la gravité des PA
biliaires. Leur performance est meilleure pour les PA
alcooliques. Le score de Ranson ne peut être établi que 48
heures après l'admission à la différence du score d'Imrie. La
PA grave est définie pour une valeur seuil de 3. Le seul score
retenu actuellement pour prédire la sévérité à l'admission et à
48 heures est le score de réponse inflammatoire systémique
(SIRS) : sa présence à l'admission et surtout sa persistance à
48 heures prédisent une évolution sévère et un sur-risque de
mortalité.
Tableau 31.2
Scores de Ranson et d'Imrie Stade D 3 points Collectio Nécrose 6 points
Score de Ranson Score d'Imrie n > 50 %
(1 point par item) (1 point par item) liquidien
ne
À l'admission ou au Âge > 55 ans péripancr
moment du diagnostic : Globules blancs > 15 G/l éatique
Âge > 55 ans Glycémie > 10 mmol/l (sauf unique
Globules blancs > 16 G/l diabète)
Glycémie > 11 mmol/l (sauf LDH > 600 U/l (3,5 N) Stade E 4 points Plus
diabète) ASAT > 100 U/l (2 N) d'une
LDH > 350 U/l (1,5 N) Urée sanguine > 16 mmol/l collection
ASAT > 250 U/l (6 N) Calcémie < 2 mmol/l liquidien
Durant les 48 premières PaO2 < 60 mm Hg ne
heures : Albuminémie < 32 g/l péripancr
Baisse de l'hématocrite > 10 éatique
% ou
Augmentation urée présence
sanguine > 1,8 mmol/l de bulles
Calcémie < 2 mmol/l dans une
PaO2 < 60 mm Hg collection
Baisse des bicarbonates > 4
mmol/l
Séquestration liquidienne Mortalité Pancréatite aiguë
estimée > 6 l (fréquence) grave (fréquence)

0 à 3 points 3% 8%

D Scores morphologiques de gravité 4 à 6 points 6% 35 %

L'index de sévérité de Balthazar (tableau 31.3), prédictif de 7 à 10 points 17 % 92 %
mortalité, repose sur la gradation de l'inflammation
pancréatique et péri-pancréatique et sur l'étendue de la
nécrose de la glande pancréatique. Le scanner avec injection
de produit de contraste est réalisé au mieux 48 à 72 heures VI Complications
après le début des symptômes.
A Complications hémodynamiques
Tableau 31.3
Score de Balthazar calculé à partir du nombre de points Les PA graves peuvent d'emblée se présenter comme un choc
obtenus selon le stade de la pancréatite aiguë et le vasoplégique lié à la sécrétion massives de cytokines pro-
pourcentage de nécrose inflammatoires induite par le SIRS et qui aggrave la
composante hypovolémique liée au 3e secteur et aux
Inflammation pancréatique et Nécrose pancréatique vomissements.
péripancréatique (scanner avec
(scanner sans injection) injection) B Complications respiratoires

Stade A 0 point Pancréas Pas de 0 point 1 SDRA

normal nécrose Il s'agit d'un œdème lésionnel par augmentation de la
perméabilité de la membrane alvéolo-interstitielle secondaire
Stade B 1 point Augment Nécrose 2 points à la synthèse en grande quantité de cytokines pro-
ation de < 30 % inflammatoires. Sa prise en charge reste symptomatique et ne
volume présente aucune spécificité (cf. chapitre 5).
du
pancréas 2 Épanchement pleural gauche, parfois bilatéral
Stade C 2 points Infiltratio Nécrose 4 points Il est réactionnel à la pancréatite aiguë ou est la conséquence
n de la 30–50 % d'une fistule pancréatico-pleurale.
graisse
péripancr C Complications rénales
éatique L'insuffisance rénale aiguë est présente dans 20 % des cas, de
mécanisme en majorité fonctionnel, multifactorielle
(hypovolémie vraie induite par la création d'un 3e secteur et/
ou par des vomissements importants associés, choc
vasoplégique). Secondairement, une nécrose tubulaire aiguë
ischémique peut s'installer.
D Complications hématologiques
1 Thrombopénie
Elle est fréquente et peut être associée à une CIVD à la phase
aiguë.
2 Thromboses veineuses
En particulier au niveau splénique, mésentérique ou du tronc
porte, elles sont fréquentes et favorisées par l'inflammation
majeure.
3 Anémie
Fréquente, elle survient secondairement et est multifactorielle
: inflammatoire, saignements divers aggravés par la
coagulopathie fréquemment associée, carences vitaminiques
liées au terrain alcoolique…
E Complications digestives
1 Complications digestives liées directement à l'érosion
des coulées de nécrose
Il s'agit d'ulcères voire de perforations duodénale,
gastrique, grêlique, colique ou des voies biliaires. De
même, des fistules internes abdominales ou communiquant
avec la plèvre ou la peau peuvent survenir.
2 Colite ischémique
L'état de choc initial peut entraîner secondairement une
ischémie mésentérique par hypotension prolongée ou par
vasoconstriction en cas d'utilisation d'amines vasopressives à
des posologies élevées.
3 Syndrome du compartiment abdominal
Défini par une augmentation de la pression intra-abdominale
associée à une défaillance viscérale (insuffisance rénale aiguë
oligoanurique, ischémie mésentérique, cytolyse hépatique,
défaillance circulatoire ou détresse respiratoire), il résulte de
l'association d'un œdème viscéral, de coulées de nécrose et
du syndrome occlusif lié à l'iléus réflexe. En pratique, la
pression intravésicale est un bon reflet de la pression intra-
abdominale avec une valeur considérée comme pathologique
au-delà de 15 mm Hg. La prise en charge thérapeutique
spécifique du syndrome du compartiment abdominal peut
être une indication de chirurgie en urgence après optimisation
de la gestion des apports hydriques et de la sédation
analgésie avec curarisation.
F Complications infectieuses
1 Surinfections de coulées de nécrose ou abcès
pancréatiques
Ils sont présents dans environ un tiers des pancréatites aiguës
nécrosantes et volontiers polymicrobiens (bactériens et
parfois fongiques). Classiquement, ces complications
apparaissent après 8 jours d'évolution et le risque persiste
plusieurs semaines. L'infection des coulées de nécrose a un
impact pronostique majeur puisque responsable de 50 à
80 % des décès.
2 Complications aspécifiques de la réanimation
Chez les patients hospitalisés en réanimation, les
complications infectieuses sont fréquentes du fait d'un séjour
généralement prolongé : pneumopathies acquises sous
ventilation mécanique, infections liées aux cathéters,
infections urinaires sur sonde à demeure, cholécystite de
réanimation…
G Complications diverses
1 Confusion
Un état confus avec désorientation temporo-spatiale et
agitation peut se rencontrer à la phase initiale.
2 Maladie de Weber-Christian (cytostéatonécrose)
C'est une atteinte cutanée exceptionnelle qui aboutit à la
nécrose du tissu graisseux hypodermique.
H Complications tardives
1 Pseudokystes pancréatiques
Ce sont des collections de suc pancréatique, intra- ou
extrapancréatiques, dont la fréquence est variable (10 à 50 %
des PA nécrosantes se compliquent de pseudo-kystes) et qui
apparaissent au moins 1 mois après le diagnostic initial. Les
pseudokystes ont leurs complications propres : compression
extrinsèque des organes adjacents (voies biliaires, estomac,
duodénum…), rupture, hémorragie intrakystique,
infection.
2 Insuffisance pancréatique exocrine
Elle se traduit par des diarrhées chroniques avec selles
claires, nauséabondes, de type « mastic » avec stéatorrhée.
Elle ne survient qu'après une destruction de plus de 90 % du
pancréas.
3 Insuffisance pancréatique endocrine
Elle peut conduire à un diabète, insulinodépendant ou non.
Elle s'intègre dans le cadre des pancréatites chroniques
calcifiantes évoluées dont l'immense majorité est de cause
alcoolique.
VII Principes du traitement
Il n'existe pas de traitement spécifique de la pancréatite aiguë
; la prise en charge est donc symptomatique avec la
rééquilibration hydroélectrolytique et le contrôle de la
douleur nécessitant souvent des antalgiques de palier III.
A Pancréatite aiguë bénigne
L'hospitalisation est requise.
La sonde nasogastrique en aspiration n'a d'intérêt qu'en cas
de vomissements.
La nutrition peut être reprise dès que les douleurs ont
disparu. Il ne faut pas renourir per os en cas de PA biliaire
tant que le problème biliaire n'est pas résolu. Une
anticoagulation préventive par héparine de bas poids
moléculaire (HBPM) en l'absence d'insuffisance rénale
est indiquée.
La surveillance clinico-biologique et radiologique créatininémie, calcémie, albuminémie, gaz du sang,
rapprochée est nécessaire pour réorienter le patient vers une lactates, NFS, ASAT, ALAT, gamma-GT,
unité de réanimation en cas d'aggravation. phosphatases alcalines et LDH avec radiographie
de thorax, ECG et échographie abdominale à la
L'hospitalisation en unité de réanimation est indispensable recherche d'arguments pour une origine biliaire et
en cas d'une ou plusieurs défaillances d'organes. pour éliminer une obstruction biliaire.
• La recherche de signes de gravité est primordiale :
le caractère nécrosant de la PA, un score d'Imrie ou
B Pancréatite aiguë grave de Ranson > 3 ou une défaillance d'organe impose
l'hospitalisation en réanimation ou en soins
Le traitement n'est pas spécifique : remplissage vasculaire
intensifs. Le scanner abdominopelvien injecté doit
souvent massif voire amines vasopressives,
être fait à 48 heures (un score de Balthazar > 4
oxygénothérapie (pouvant aller jusqu'à la mise sous
oriente le patient vers une prise en charge de
ventilation mécanique en cas de SDRA). L'analgésie
réanimation). Un SIRS persistant à la 48e heure
péridurale pourrait avoir un intérêt supplémentaire.
prédit un sur-risque de mortalité.
La nutrition entérale doit être débutée le plus précocement
• La prise en charge initiale comporte, outre
possible du fait notamment de l'hypercatabolisme majeur. La
l'hospitalisation en milieu adapté, le jeûne avec
voie jéjunale (par sonde nasojéjunale ou jéjunostomie) peut
sonde nasogastrique en aspiration si vomissements,
être utilisée en place de la voie nasogastrique en cas
deux voies veineuses périphériques, un traitement
d'intolérance persistante. La nutrition parentérale ne doit être
symptomatique des défaillances (remplissage
prescrite qu'en cas d'alimentation entérale impossible
vasculaire, oxygénothérapie…), le bilan et le
(lorsqu'il existe un iléus réflexe notamment ou en cas de
traitement étiologiques. La reprise de l'alimentation
syndrome du compartiment abdominal) car elle favorise la
orale se fait après 48 heures sans douleur en cas de
translocation bactérienne et donc majore le risque d'infection
PA bénigne ; une nutrition entérale précoce est
de coulée de nécrose.
préférée en cas de PA grave.
Aucun traitement spécifique, en particulier
• La surveillance est avant tout clinique : paramètres
immunomodulateur, n'a prouvé son efficacité.
hémodynamiques, diurèse, état d'hydratation,
L'antibioprophylaxie en prévention des infections de coulée
niveau de conscience, palpation abdominale mais
de nécrose n'est pas recommandée. La surveillance clinique,
aussi biologique (fonction rénale, lactates,
biologique et radiologique est essentielle : monitoring des
prélèvements infectieux divers) et radiologique
constantes, examen abdominal, diurèse, paramètres
(scanner abdominopelvien tous les 7 à 10 jours).
inflammatoires et infectieux, scanner abdominopelvien
injecté tous les 7 à 10 jours pour suivre l'évolution des
coulées de nécrose.
Pour en savoir plus
C Traitement de la cause Phillip V, Steiner JM, Algül H. Early phase of acute
Le traitement de la cause est primordial, il peut s'agir de : pancreatitis : Assessment and management. World
l'extraction d'une lithiase biliaire par CPRE en cas J Gastrointest Pathophysiol 2014 ; 5 : 158-68.
d'angiocholite associée, la correction d'une hypercalcémie,
l'arrêt d'un médicament… Working Group IAPAPAAPG. IAP/APA evidenced-base
guidelines for the management of acute
D Traitement des infections de coulées de nécrose pancreatitis. Pancreatology 2013; 13 (4 Suppl 2) :
La prise en charge repose sur le drainage radiologique sous e1–15.
contrôle échographique ou scanner en association à une
antibiothérapie. Une prise en charge chirurgicale par
nécrosectomie est une alternative au drainage radiologique. ANAES. Pancréatite aiguë. Conférence
Le diagnostic est parfois difficile chez des malades dont la de consensus. 2001. http://sfar.org/wp-
présentation clinique de la pancréatite aiguë grave sans ! content/uploads/2015/09/
composante infectieuse peut mimer un choc septique, la
nécrose pouvant rester aseptique. La surveillance clinique, cc_pancreatiteaigue20010.pdf
des paramètres inflammatoires et de l'évolutivité des
collections est essentielle et orientera vers la ponction de ces
collections à visée diagnostique.

Points clés
• La pancréatite aiguë dans sa forme bénigne (80 %)
comme dans les formes graves (20 %) est d'origine
biliaire (40 %) ou secondaire à un alcoolisme
chronique (40 %).
• Le diagnostic positif repose sur l'association d'une
douleur typique avec une lipasémie supérieure à 3
fois la normale.
• Le bilan paraclinique initial comprend un
ionogramme sanguin avec glycémie, urée,