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La Pancreatite Aigue Et Ses Complications: Bouzitouna
La Pancreatite Aigue Et Ses Complications: Bouzitouna
COMPLICATIONS
Dr. BOUZITOUNA
PLAN:
I-Définition - généralités.
II-Rappel anatomique.
III-Rappel physiologique.
IV-Physiopathologie.
V-Etiologies.
VI-Diagnostic positif.
VII-Diagnostic de gravité.
VIII-Diagnostics différentiels.
IX-Complications.
X-Traitement.
XI-Conclusion.
I-Définition-généralités :
Inflammation aigue du pancréas due à des phénomènes
d’autodigestion de la glande par ses propres enzymes
précocement activés.
Il existe deux formes : la PA bénigne, dite œdémateuse,
et PA nécrosante, potentiellement grave.
Pathologie fréquente:5eme urgence abdominale.
Alcoolisme : 40%.
en augmentant la viscosité du suc pancréatique
formation de bouchons protéiques.
V-Etiologies:
Iatrogène :
post CPRE,
post opératoire,
médicamenteuse (Imurel, chlorothiazide, furosémide, les
tétracyclines, l’acide valproïque, la cimétidine, la
méthyldopa ……)
Infectieuse:
bactérienne (mycobactéries, mycoplasme),
virale (oreillons, coxsackies, CMV) ,
Parasitaire (ascaris, kyste hydatique)
V-Etiologies:
Signes fonctionnels:
Douleur:
constante;
d’apparition brutale ;
après un repas abondant;
violente, permanente ,angoissante;
de siège épigastrique ou en barre dans les hypochondres ;
irradiation transfixiante dorsale ou scapulaire ;
soulagée par la position penchée en avant ( chien de
fusil)
Signes fonctionnels:
Signes physiques:
Inspection:
Ictère, météorisme.
taches ecchymotiques lombaires
ou periombilicales qui sont péjoratives.
Palpation:
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ASP:
3. Imagerie
A l ’entrée A 48 heures
– Age > 55 ans – Hc > 10 %
– ASAT > 250U/L(6X N) – Urée > 1.8 mmol/l (0,02g/l)
– LDH > 350 U/L(1,5XN) – Ca < 2 mmol/l (80mg/l)
– GB > 16000/mm3 – PaO2 < 60 mmHg
– Glycémie > 2g/L – Deficit bases > 4 mmol/l
– séqu. liquid. > 6000 ml
MORTALITE
Score 3 - 4: 15 %
5 - 6: 40 % Score < 3 PA bénigne
> 7: 100 % score > 3 PA sévère
Score de Balthazar (TDM)
Grade A :
pancréas normal (0pt)
Grade B : Pas de nécrose* (0pt)
élargissement focal ou diffus du pancréas (1pt)
Grade C : Nécrose < 30 % (2pts)
Pancréas hétérogène associé à une
densification de la graisse péri-pancréatique (2
pts) Nécrose 30-50 % (4pts)
Grade D :
Coulée péri pancréatique unique (3pts) Nécrose > 50 % (6pts)
Grade E :
Coulées multiples ou présence de bulles de gaz
au sein d'une coulée (4pts)
<3 8 3
4 -6 35 6
7 - 10 92 17
VIII-Diagnostics différentiels
Cholécystite Aigue,
Angiocholite,
Ulcère (UGD),
Péritonite,
Occlusion Intestinale,
Appendicite,
Diverticulite,
Sigmoidite,
Ischémie mésentérique,
IDM,
pleuro pneumopathie….
XI. Dg etiologique
Causes fréquentes:
Migration d'un calcul biliaire dans la voie biliaire principale (environ 40
% des PA).
Alcoolisme chronique et important (environ 40 %)
Causes rares:
Tumeurs malignes +++ ou bénignes du pancréas.
Postopératoires.
Post-CPRE.
Causes exceptionnelles:
Hypertriglycéridémie (> 10 mmol/L).
Hypercalcémie quelle qu'en soit la cause
Médicamenteuses (chronologie +++).
Infectieuses (virales, bactériennes, mycotiques, parasitaires).
Auto-immune.
Canalaire (pancréas divisum).
Sans cause:
Idiopathique.
Diagnostic étiologique(suite)
Facteurs de risque de la lithiase biliaire : âge > à 50 ans, sexe féminin, surcharge
pondérale, multiparité, antécédents familiaux de lithiase biliaire…
Le risque est d'autant plus important que les calculs sont de petite taille (< 3 mm)
et nombreux (4 ou plus) et que le canal cystique est large.
Si migration lithiasique : pic d'hypertransaminasémie; très précoce et très
transitoire (< 48 heures).
Bilirubine totale (> 40 μmol/L) traduit le blocage d'un calcul dans l'ampoule de
Vater ;
L'échographie: examen rapide, efficace pour mettre en évidence une lithiase
vésiculaire ou une dilatation de la voie biliaire principale.
Le scanner, en cas de doute, une écho-endoscopie ou une bili-IRM peuvent être
envisagées
Diagnostic étiologique(suite)
3. Hypertriglycéridémie
Les hyperlipoprotéinémies de type I ou V se compliquent de pancréatite aiguë dans 30
% des cas.
On considère qu'un taux > 10 mmol/L est nécessaire pour attribuer une pancréatite
aiguë à une hypertriglycéridémie ;
3. Traitement de la cause
1) Traitement médical:
Non spécifique:
Hospitalisation dans:
Un service de médecine interne ou de chirurgie:
PA bénigne,
Un service de réanimation: PA sévère
Surveillance clinique pluriquotidienne.
Arrêt de toute prise alcoolique ou médicamenteuse
causale.
Non spécifique:
Diète absolue
SNG si vomissements répétés
Réhydratation (perfusion)
Antalgiques :
- paracétamol
-morphiniques.
Traitement des défaillances d’organe :
- remplissage, drogues vasoactives,
- oxygénothérapie voir ventilation assistée,
- épuration extrarénale
IPP : PA sévère.
Antibiotiques :infection prouvée de la nécrose.
spécifique:
Lutte contre l’autodigestion pancréatique.
2)Traitement instrumental:
Drainage percutané d’une coulée de nécrose.
Sphinctérotomie endoscopique : angiocholite , ictère
obstructif.
3)Traitement chirurgical:
Nécrosectomie : nécrose infectée
Traitement étiologique:
LV(cholécystectomie)+LVBP(cholédocotomie et extraction
des calculs) lors de la même hospitalisation pour éviter les
récidives : PA bénigne, différée PA sévère.
TRAITEMENT DES COMPLICATIONS
Conclusion:
Pancréatite aiguë
douleur et lipasémie > 3 N Diagnostic.
Alcool , calcul biliaire : étiologies les plus
fréquentes.
Echographie à la recherche d’une cause lithiasique.
Recherche systématique des critères de gravité.
Traitement 2 volets:
symptomatique et étiologique.