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intoxications professionnelles et domestiques : inhalation aiguë

chez l’adulte, ingestion accidentelle chez l’enfant, accident de
178 siphonnage ou du cracheur de feu [1, 2, 3, 4]. En revanche, les
intoxications suicidaires sont relativement rares. Ils peuvent faire
l’objet d’un usage détourné par les toxicomanes « sniffeurs » [5, 6,
INTOXICATIONS PAR SOLVANTS 7, 8], et sont parfois à l’origine de morts subites chez des adoles-
cents, par anoxie ou effet arythmogène des solvants chlorés [9,
V. Danel 10].

Les solvants forment un vaste ensemble de produits issus du
raffinage du pétrole et de la pétrochimie. Les caractéristiques de
quelques hydrocarbures et solvants figurent sur le tableau 178.1.
Leurs utilisations sont très larges en milieu industriel. Ils entrent
également dans la composition de nombreux produits domesti-
ques et de bricolage. Ils sont responsables de fréquentes
TOXICOCINÉTIQUE
ABSORPTION
Les dérivés pétroliers et les hydrocarbures aliphatiques sont
faiblement résorbés par voie digestive et n’ont qu’une faible toxicité
systémique par cette voie [1, 11]. Les autres hydrocarbures (aromati-

Tableau 178.1. Caractéristiques de quelques hydrocarbures et solvants [14]

Pénétration Activation Pouvoir

Volatilité Pouvoir irritant Toxicité spécifique
percutanée métabolique ébrionarcotique
Cyclohexane 0
CH2- (CH2)4-CH2 ++ + Non à ++
+
Toluène + Malformations
CH3-C6H5 ++ à Non + ++ congénitales
++
Xylènes ++
(CH3)2-C6H4 ++ à Non + ++
+++
Chlorure de méthylène + Intoxication
CH2Cl2 +++ à Non ++ ++ oxycarbonée
++
Trichloréthylène ++ + Oui ++ ++ Cœur
CCl2 = CHCl Cancérogène?
Perchloréthylène ++ + Oui (pour 3 %) ++ + Cancérogène?
CCl2 = CCl2
1,1,1-trichloréthane Oui
CCl3-CH3 ++ ++ (pour 6 %) + ++
Tétrachlorure de carbone ++ Foie
CCl4 à + Oui + ++ Rein
+++ Cancérogène
Monochlorobenzène Foie
C6H5Cl ++ + Oui ++ +++ Rein
Cancérogène?
Acétone + + ++
CH3-CO-CH3 +++ à Non à à
++ ++ +++
Acétate d’éthyle +
CH3-CO-O-CH2-CH3 +++ + Non ++ à
++
Tétrahydrofuranne Foie
CH2-O- (CH2)2-CH2 +++ ++ Non +++ + Nerf périphérique?
1,4-dioxanne + Foie et
CH2-O- (CH2)2-O-CH2 + à Oui ++ ++ rein
++
Diméthylformamide Foie
(CH3)2N-CH = O + +++ Oui ++ ++ Cancérogène?
Diméthylsulfoxyde 0
(CH3)2SO à +++ Non ++ +
+
Pyridine ++
NC5H5 ++ ++ Non à ++ Foie
+++
Sulfure de carbone Nerf périphérique
CS2 +++ ++ Oui ++ +++ Vaisseaux
Thyroïde
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Intoxications par solvants
ques, halogénés, et autres hydrocarbures substitués), les alcools, les
éthers et cétones sont très facilement résorbés par toutes les voies.
De façon générale, la voie d’entrée et la pénétration dans l’orga-
nisme sont liées au degré de viscosité et de volatilité ainsi qu’à la
tension de surface du produit; ainsi par exemple la résorption
pulmonaire est d’autant plus importante que le produit a une faible
viscosité, une grande volatilité et une faible tension de surface.
DISTRIBUTION
Elle concerne tous les organes avec un tropisme marqué pour
les tissus riches en graisses (tissu adipeux, système nerveux central,
moelle osseuse…) qui peuvent être le siège d’un stockage relatif,
expliquant l’élimination plus lente des solvants chez les sujets
obèses. Du fait de leur faible poids moléculaire, la plupart des
solvants traversent facilement le placenta par simple diffusion.
BIOTRANSFORMATION
Les solvants sont métabolisés pour une fraction variable, princi-
palement au niveau du foie, en composés hydrosolubles éliminés
par le rein et/ou en composés volatils (CO2, CO) éliminés par les
poumons. Le plus souvent, la biotransformation hépatique passe
d’abord par une oxydation microsomiale impliquant les mono-
oxygénases à cytochromes P450. Les métabolites sont ensuite conju-
gués à des substrats endogènes (acide glucuronique, glutathion,
sulfates…) pour former des composés plus hydrosolubles et plus
polaires, donc plus facilement excrétables.
Quelques molécules, chimiquement stables initialement, subis-
sent une activation métabolique : l’oxydation microsomiale
provoque l’apparition de métabolites intermédiaires hautement
réactifs (époxydes, radicaux libres…), plus toxiques que la molécule
mère, capables de se lier de façon covalente à des macromolécules
cellulaires et de provoquer des effets cytotoxiques et/ou génotoxi-
ques. La conjugaison au glutathion est un des principaux
mécanismes protecteurs vis-à-vis de ces métabolites réactifs; il est
dépassé lors d’une exposition à forte dose et/ou répétée.
ÉLIMINATION
Une fraction plus ou moins importante, variable selon les molé-
cules, est éliminée sans transformation par le poumon. Elle est
supérieure à 50 % de la dose absorbée pour le chlorure de méthylène
et voisine de 90 % pour le perchloréthylène et le 1,1,1-trichloré-
thane. Les métabolites hydrosolubles provenant de la
biotransformation hépatique sont excrétés par le rein.
DOSES TOXIQUES
ET ANALYSE TOXICOLOGIQUE
Les doses toxiques sont très variables; elles dépendent du
produit en cause et de la voie d’entrée. L’inhalation pendant quel-
ques minutes de 3 000 ppm de trichloréthylène provoque un coma,
tandis qu’avec les solvants pétroliers, il faut des concentrations de
l’ordre de 10 000 ppm; pour le chlorure de méthylène, l’inhalation
de 20 000 ppm pendant 30 min est nécessaire à l’apparition d’un
coma. L’inhalation trachéo-bronchique de quelques millilitres d’un
solvant pétrolier peut entraîner une pneumopathie chimique alors
que l’ingestion de 100 à 200 ml peut n’avoir que des conséquences
minimes chez l’adulte. L’ingestion d’une gorgée de solvant pétrolier
est suffisante pour provoquer une somnolence chez l’enfant. L’inges-
tion de 10 à 20 ml de tétrachlorure de carbone peut entraîner une
intoxication grave. L’analyse toxicologique est rarement disponible
en urgence; elle a en fait peu d’intérêt clinique. Elle peut avoir un
intérêt médico-légal et en cas d’exposition professionnelle. Au
moindre doute, des prélèvements biologiques (sang, urine) doivent
être conservés pour analyse ultérieure.
INTOXICATIONS AIGUËS
APPAREIL DIGESTIF
Après ingestion, pratiquement tous les solvants entraînent des
nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, de la diar-
rhée. Ces symptômes sont dus à une congestion muqueuse diffuse
1607
sans ulcération; la fibroscopie est le plus souvent inutile. Les vomis-
sements, spontanés ou provoqués, majorent le risque d’inhalation
bronchique.
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
Tous les hydrocarbures et solvants peuvent entraîner une
dépression nerveuse centrale lors de l’ingestion d’une quantité
importante. Elle est le plus souvent modérée après ingestion de
dérivés pétroliers et d’hydrocarbures aliphatiques. L’inhalation de
fortes concentrations provoque des manifestations ébrionarcotiques
avec sensations d’ivresse, céphalées, vertiges et nausées, réversibles
en quelques heures après retrait de l’atmosphère contaminée. En cas
d’exposition massive, apparaissent des troubles de conscience
pouvant aller jusqu’au coma, parfois convulsif (anoxie). L’inhalation
de vapeurs concentrées de tétrahydrofuranne (THF) pourrait être
responsable de convulsions.
PEAU ET MUQUEUSES
La projection oculaire d’un solvant ne provoque, dans la majo-
rité des cas, qu’une conjonctivite irritative banale. Le traitement
consiste en un lavage précoce, abondant et prolongé pendant au
moins 10 à 15 min, à l’eau courante. Certaines molécules plus agres-
sives comme le chlorure de méthylène, le diméthylformamide
(DMF), le tétrahydrofuranne, la pyridine, la N-méthylpyrrolidone
peuvent entraîner un œdème, voire des érosions superficielles de la
cornée. La projection cutanée est habituellement sans conséquence
notable et relève également d’un lavage à l’eau courante. Néan-
moins, les composés cités ci-dessus peuvent provoquer, à forte
concentration et si le contact est prolongé des brûlures chimiques
pouvant aller jusqu’à l’épidermolyse avec décollements cutanés. Les
brûlures dues au diméthylformamide sont volontiers retardées,
d’aspect souvent fripé et cartonné. Leur prise en charge est non
spécifique.
En cas de contamination étendue et prolongée, les brûlures
peuvent se compliquer d’une intoxication systémique associant des
signes ébrionarcotiques et des manifestations liées à l’éventuelle
toxicité spécifique du solvant.
VOIES RESPIRATOIRES
Une broncho-pneumopathie chimique par fausse route peut
être observée à la suite d’une ingestion accidentelle (enfant), d’un
accident de siphonnage chez l’adulte, d’un accident du cracheur de
feu [12], ou d’une manœuvre intempestive d’évacuation digestive
(vomissements provoqués, lavage gastrique). Elle est le plus souvent
associée à des hydrocarbures de faible viscosité. La diffusion des
hydrocarbures jusqu’aux alvéoles est facilitée par l’inspiration forcée
et leur faible tension superficielle (« pouvoir mouillant »); ils solubili-
sent le surfactant lipidique et induisent une réaction inflammatoire.
Un accès de toux initial, une gêne respiratoire, une douleur rétroster-
nale, doivent faire suspecter une inhalation. La corrélation
radioclinique est mauvaise [4]. L’auscultation est un meilleur critère;
elle peut objectiver des râles bronchiques et quelques crépitants.
L’évolution peut se faire en quelques heures vers une véritable pneu-
mopathie. Des opacités floconneuses mal limitées, souvent
paracardiaques droites, sont visibles sur la radiographie pulmonaire
au bout de 24 à 48 h. Une fièvre traduit la surinfection, fréquente. Le
traitement est celui d’une pneumopathie infectieuse. La corticothé-
rapie n’a pas démontré son intérêt, l’antibiothérapie ne doit pas être
systématique. L’apparition d’un œdème aigu du poumon lésionnel
avec syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est
exceptionnelle; le traitement est non spécifique. En l’absence de
symptômes dans les 4 à 6 h après l’exposition, l’évolution vers une
pneumopathie est peu probable.
La pyrolyse des solvants chlorés, comme le trichloréthylène ou
le chlorure de méthylène, libère du chlore, de l’acide chlorhydrique
gazeux et du phosgène. Ces gaz sont caustiques, à l’origine d’un
œdème aigu du poumon lésionnel ou d’équivalents mineurs (toux,
dyspnée, oppression thoracique), immédiats ou retardés. La pyrolyse
des fréons libère également du phosgène, ainsi que de l’acide fluo-
rhydrique gazeux. L’inhalation de vapeurs très concentrées de
solvants chlorés, de pyridine, de tétrahydrofuranne, peut entraîner
des signes irritatifs des voies aériennes supérieures, voire même
déclencher un bronchospasme chez des sujets sensibles (asthmati-
ques, bronchiteux chroniques).
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1608
COEUR ET VAISSEAUX
TROUBLES DU RYTHME
De nombreux hydrocarbures volatils, en particulier les solvants
chlorés (trichocéphale, trichloréthylène), peuvent entraîner des
troubles de l’excitabilité myocardique (tachycardie, salves d’extrasys-
toles ventriculaires, tachycardie voire fibrillation ventriculaire)
lorsqu’ils sont inhalés [5, 6, 7, 8, 10]. Des morts subites par arythmie
ventriculaire, liée à une sensibilisation du myocarde aux catéchola-
mines endogènes, ont été rapportées chez des toxicomanes
« sniffeurs ». L’exposition à de très fortes concentrations de fréons
provoque un coma pouvant se compliquer d’une diminution de la
contractilité myocardique et de troubles du rythme. Les troubles
sont nettement favorisés par une éventuelle pathologie cardiaque
préexistante, l’hyperadrénergie (effort physique, stress) et surtout
l’hypoxie [5, 7, 8]. Des décès par inhalation volontaire de butane,
méthane, propane et éthane, ont également été rapportés.
L’intoxication aiguë par le trichloréthylène, le plus souvent par
ingestion dans un but suicidaire, est bien documentée. Le tableau
clinique associe des troubles neuropsychiques (état pseudo-ébrieux,
ataxie, troubles du comportement, hallucinations, troubles de la
vigilance, coma), des troubles digestifs précoces, intenses et
prolongés (épigastralgies, vomissements, diarrhée caustique) et des
troubles cardio-vasculaires (collapsus, troubles du rythme) [13, 14].
Le pronostic vital est lié à la survenue, souvent retardée, de troubles
du rythme, en particulier ventriculaires. Là aussi, l’hyperexcitabilité
est favorisée ou provoquée par les situations entraînant une
décharge de catécholamines : hypoxie, hypercapnie, agitation, expo-
sition au froid. Le diagnostic repose sur l’anamnèse, la clinique, et la
recherche des métabolites dans le sang et les urines (trichloroé-
thanol, acide trichloracétique). Le dosage du trichloréthylène est
possible mais peu souvent disponible et sans grand intérêt pratique.
Les solvants chlorés sont radio-opaques [15]. La prise en charge
repose sur une réanimation symptomatique avec oxygénothérapie,
et sur l’administration de propranolol en cas d’hyperexcitabilité
ventriculaire : injection intraveineuse lente de 2,5 à 5 mg, puis relais
par une perfusion continue de 0,5 à 1 mg.h–1 ; le sevrage doit être
progressif. Les sympathomimétiques, qui aggravent et peuvent
déclencher les troubles du rythme, sont formellement contre-
indiqués.
De façon générale, toute intoxication par solvant ou hydrocar-
bure donnant lieu à des troubles de conscience et/ou d’importantes
brûlures impose une surveillance hospitalière d’au moins 36 à 48 h
avec monitorage cardiaque; en effet, des arythmies retardées ont été
décrites alors même que les signes neurologiques avaient disparu.
ANGOR
Le chlorure de méthylène est partiellement métabolisé en
monoxyde de carbone. Lors d’une exposition massive, ses effets
ébrionarcotiques, marqués, sont aggravés par une intoxication
oxycarbonée retardée de plusieurs heures [16, 17, 18]. En général, le
taux de carboxyhémoglobine n’est que modérément augmenté, de
l’ordre de 10 %, et n’apparaît pas responsable du décès. Cependant,
plusieurs observations font état de taux pouvant atteindre 30 %,
voire même 50 %. L’inhalation prolongée de vapeurs concentrées
peut favoriser la survenue d’une crise angineuse ou d’un infarctus du
myocarde chez le coronarien.
FOIE ET REIN
Les hépatonéphrites résultent le plus souvent d’expositions
accidentelles à forte dose, par inhalation de vapeurs et/ou contami-
nation cutanée étendue et prolongée, à des dérivés dont la
biotransformation produit des métabolites réactifs. Il s’agit le plus
souvent de solvants chlorés comme le chloroforme ou le tétrachlo-
rure de carbone. Cependant le chlorure de méthylène, le
trichloréthylène, le tétrachloréthylène et le 1,1,1-trichloréthane ne
sont pas hépatotoxiques; les hépatites rapportées avec ces molécules
sont actuellement attribuées aux impuretés des produits industriels.
Selon le solvant, l’atteinte peut être purement hépatique ou prédo-
miner sur le foie ou sur le rein.
TÉTRACHLORURE DE CARBONE
Après une phase ébrionarcotique, s’installent, dans un délai de
12 à 24 h, des troubles digestifs (anorexie marquée, nausées, vomis-
sements) et un ictère ou subictère accompagné d’urines foncées [19].
Affections et leurs traitements
L’examen peut montrer une hépatomégalie sensible. Biologique-
ment, il existe une cytolyse massive avec des alanine transférases très
élevées, jusqu’à plus de 100 fois la normale; le taux de prothrombine
et le facteur V sont abaissés de façon variable, signant l’insuffisance
hépatocellulaire. Lorsqu’elle est pratiquée, la biopsie montre une
nécrose centrolobulaire. Dans un nombre non négligeable de cas, le
diagnostic n’est porté qu’au 3e ou 4e jour, lorsque l’atteinte hépa-
tique se complique d’une tubulopathie aiguë oligoanurique par
nécrose tubulaire. L’évolution se fait, dans près de 90 % des cas, vers
la guérison sans séquelle grâce à l’hémodialyse qui a transformé le
pronostic. L’éthylisme chronique, à l’origine d’une induction des
enzymes microsomiales, est un facteur aggravant démontré.
Le traitement comprend des mesures de réanimation sympto-
matiques, l’hémodialyse et l’administration intraveineuse précoce
de N-acétylcystéine (Fluimucil), qui limite la nécrose hépatorénale en
restaurant le stock de glutathion intracellulaire et en neutralisant
directement les métabolites électrophiles [20]. Sur des arguments
expérimentaux, l’oxygénothérapie hyperbare a été proposée pour
limiter la peroxydation lipidique initiée par les radicaux libres; son
éventuel bénéfice n’est pas validé en clinique [21]. Expérimentale-
ment, la prostaglandine E1 a un effet hépatoprotecteur; elle a été
utilisée avec succès dans quelques cas d’hépatites fulminantes,
virales et toxiques (monochlorobenzène); son mécanisme d’action
est inconnu.
DIMÉTHYLFORMAMIDE (DMF)
Faiblement volatil mais doué d’une excellente pénétration
percutanée, le diméthylformamide peut provoquer une cytolyse
hépatique, habituellement bénigne, après contact unique ou répété
sur plusieurs jours. Typiquement, le tableau comporte des brûlures
des mains, accompagnées de signes ébrionarcotiques, puis des trou-
bles digestifs, une asthénie et un subictère survenant 24 h à cinq
jours après le début de l’exposition [22]. Les transaminases ne sont
que modérément augmentées dans la majorité des cas; la biopsie
montre une stéatose puis une nécrose centrolobulaire. L’administra-
tion précoce et prolongée de N-acétylcystéine paraît efficace pour
limiter la cytolyse. Des suicides par le T61, euthanasiant à usage
vétérinaire associant agents anesthésiques et curare en solution dans
du diméthylformamide ont été rapportés, par ingestion ou injection
parentérale [23, 24]. La survenue retardée d’une atteinte hépatique,
parfois sévère, est attribuée au diméthylformamide ou ses
métabolites.
DIVERS
Le 1,2-dichloréthane provoque une hépatonéphrite tout à fait
superposable à celle due au tétrachlorure de carbone, volontiers
compliquée d’une rhabdomyolyse. Une atteinte hépatique a été
décrite avec d’autres produits comme le 1,3-dichloro-2-propanol, le
tétrahydrofuranne, le dioxanne et la pyridine. Une atteinte hépato-
rénale a été occasionnellement signalée lors d’intoxications
massives, le plus souvent par ingestion, par certains solvants pétro-
liers ou cétones (cyclohexanone); leur pathogénie est indéterminée.
AUTRES ATTEINTES
Des cas d’injections parentérales d’hydrocarbures, ou de
produits domestiques ou phytosanitaires en solution dans des
hydrocarbures (insecticides), ont été rapportés, le plus souvent dans
un contexte suicidaire [25, 26]. Les manifestations cliniques sont
liées au mode d’injection. L’injection intraveineuse peut entraîner
une toxicité systémique avec en particulier une atteinte pulmonaire
semblable à celle qui est observée après inhalation. L’injection sous-
cutanée n’entraîne que des signes locorégionaux, souvent retardés et
volontiers extensifs : réaction inflammatoire, cellulite, abcès stérile;
une intervention chirurgicale (incision et drainage) est souvent
nécessaire. Des nécroses cutanées et tendineuses peuvent être obser-
vées. Enfin l’injection sous forte pression (pistolet à peinture, à
graisse) peut entraîner un véritable syndrome compartimental.
TRAITEMENT : REMARQUES GÉNÉRALES
Dans tous les cas, le traitement est essentiellement symptoma-
tique, avec une priorité pour le maintien de la fonction respiratoire
(oxygénation, intubation, ventilation artificielle). La surveillance
porte sur la respiration, l’état hémodynamique et l’électrocardio-
gramme, l’état neurologique (survenue possible de convulsions),
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Intoxications par solvants 1609

l’équilibre acido-basique (acidose métabolique) et hydroélectroly- [8] Meredith TJ, Ruprah M, Liddle A et al. Diagnosis and treatment of acute
tique (déshydratation). poisoning with volatile substances. Human Toxicol, 1989, 8 : 277-286.
[9] Kirk LM, Anderson RJ, Martin K. Sudden death from toluene abuse. Ann
Le traitement de la broncho-pneumopathie chimique n’est pas Emerg Med, 1984, 13 : 68.
spécifique. Dans les formes graves, les modalités de la ventilation [10] Shepherd RT. Mechanism of sudden death associated with volatile substance
artificielle ne sont pas différentes de celles appliquées aux pneumo- abuse. Hum Toxicol, 1989, 8 : 287-292.
pathies sévères d’autre origine. Les corticoïdes et l’antibiothérapie ne [11] Banner W Jr, Walson PD. Systemic toxicity following gasoline aspiration. Am
doivent pas être systématiques. J Emerg Med, 1983, 3 : 292-294.
[12] Brander PA, Taskinen E, Stenius-Aarniala B. Fire-eater’s lung. Eur Respir J,
En cas de collapsus, les amines sympathomimétiques doivent 1992, 5 : 112-114.
être utilisées avec prudence; elles peuvent déclencher la survenue de [13] Perbellini L, Olivato D, Zedde A, Miglioranzi R. Acute trichlorethylene poiso-
troubles du rythme, en particulier avec les solvants chlorés et les ning by ingestion : clinical and pharmacokinetic aspects. Intensive Care Med,
fréons [5, 8, 14]. 1991, 17 : 234-235.
Le traitement antidotique est efficace dans quelques rares cas de [14] Taboulet P, Bekka R, Muszynski J, Baud F. Intoxication aiguë par le trichloré-
thylène. Toxicocinétique, aspects cliniques, pronostic et traitement. Réan Urg,
toxicité générale, comme la N-acétylcystéine dans le traitement de 1996, 5 :9-15.
l’intoxication aiguë par le tétrachlorure de carbone. [15] Dally S, Garnier R, Bismuth C. Diagnosis of chlorinated hydrocarbon poiso-
L’épuration digestive en cas d’ingestion est controversée. Seul le ning by X-ray examination. Br J Ind Med, 1987, 44 : 424-425.
lavage gastrique peut être envisagé en cas d’ingestion massive [16] Leikin JB, Kaufman D, Lipscomb JW, Burda AM, Hryhorczuk DO. Methylene
chloride : report of five exposures and two deaths. Am J Emerg Med, 1990, 8 :
récente (< 1 h), et de risque potentiel de toxicité systémique. Les 534-537.
voies aériennes doivent être protégées par une intubation trachéale. [17] Manno M, Rugge M, Cocheo V. Double fatal inhalation of dichloromethane.
Aucune manœuvre d’épuration digestive n’est indiquée en l’absence Hum Exp Toxicol, 1992, 11 : 540-545.
de toxicité systémique. Les ingestions minimes ne nécessitent qu’un [18] Rioux JP, Myers RA. Methylene chloride poisoning : a paradigmatic review. J
pansement gastrique, en particulier chez l’enfant, et une Emerg Med, 1988, 6 : 227-238.
surveillance à domicile. [19] Testud F, Buisson I, Boggio M, Combarnous F, Laville M, Descotes
J. Intoxication aiguë sévère par le tétrachlorure de carbone, à propos d’un cas.
Arch Mal Prof, 1995, 56 : 635-638.
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Riou B (eds). Paris, Masson, 1992.
RÉFÉRENCES [21] Bouachour G, Harry P. Indications de l’oxygénothérapie hyperbare en toxico-
logie. In : Les antidotes (pp. 207-226). Baud F, Barriot P, Riou B (eds). Paris,
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