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ACTUALIZACIN

Ictus
L. Broseta Vianaa y T. Segura Martnb
Servicios de aMedicina Interna y bNeurologa. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

PUNTOS CLAVE Concepto. El ictus provoca la aparicin repentina de un dficit neurolgico focal y es causado por una enfermedad vascular. Es una patologa urgente que requiere un diagnstico etiolgico temprano, ya que las posibilidades teraputicas, el riesgo vital y el pronstico funcional es muy diferente de unos subtipos a otros. Clasificacin. Aproximadamente el 80% de los ictus son isqumicos. Cada vez con menor sentido prctico se ha diferenciado dentro de la isquemia cerebral los episodios transitorios (accidentes isqumicos transitorios [AIT]) frente al infarto cerebral establecido (ICE). En los primeros la clnica revierte en las primeras 24 horas. Los mecanismos que originan la isquemia cerebral son variados, y aunque sta es mayoritariamente emblica, puede ser tambin debida a trombosis in situ o a hipoperfusin, ya sea sistmica o focal. Criterios de sospecha clnica. La presentacin del paciente con enfermedad cerebrovascular es heterognea, dependiendo del territorio vascular afectado y del tipo de ictus. Los sndromes de mayor utilidad diagnstica son el que afecta a la arteria cerebral media, el vertebro-basilar y el sndrome lacunar. Procedimientos diagnsticos. A efectos prcticos, y en una primera aproximacin diagnstica, debemos diferenciar si nos encontramos ante un ictus isqumico o hemorrgico (tomografa axial computarizada [TAC] urgente), en el primer supuesto diferenciar si el mecanismo es emblico o trombtico (infarto lacunar) y de ser emblico si es cardioemblico o aterotrombtico (embolia arterio-arterial). Diagnstico diferencial. Diversas enfermedades distintas a la isquemia cerebral se pueden manifestar de forma similar, es decir, como una prdida sbita de funcin focal cerebral. Entidades nosolgicas como el dficit focal postcomicial, la encefalopata hipertensiva, migraa con aura o alteraciones metablicas deben formar parte del diagnstico diferencial del paciente con ictus.

Concepto
Entendemos por ictus la aparicin repentina de un dficit neurolgico enceflico, focal no convulsivo, causado por una enfermedad vascular, ya sea isqumica o hemorrgica, sin que haya mediado traumatismo. Este trmino sustituye al tradicional de accidente cerebro vascular (ACV), pero ambos hacen referencia a un suceso brusco, en un intento de resaltar las caractersticas agudas de este tipo de enfermedad vascular cerebral. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define ictus como: signos clnicos de trastornos focales de la funcin cerebral, que se desarrollan rpidamente, con sntomas que duran 24 horas o ms, o que llevan a la muerte, sin otra causa aparente que un origen vascular1 pero es sta una definicin controvertida, ya que deja fuera de la misma a la mayora de las hemorragias subaracnoideas y a todos los accidentes isqumicos transitorios [AIT]. A pesar de los avances logrados en los ltimos aos, la enfermedad cerebrovascular aguda contina siendo el problema neurolgico grave ms frecuente y que ms incapacidad permanente (enfermedad cerebrovascular [ECVA]) produce en los adultos. Aunque no existe un estudio epidemiolgico nacional, se estima que en nuestro pas la incidencia de ictus oscila entre 150350 casos por 100.000 habitantes, siendo la prevalencia calculada de 500 casos por 100.000 habitantes2. El ictus es una patologa aguda y grave que requiere un diagnstico precoz y que se beneficia de un tratamiento especfico que debe ser aplicado lo antes posible. Frente al ictus la actuacin mdica debe ir dirigida no slo a limitar el dao cerebral, sino tambin a lograr un diagnstico etiolgico temprano, ya que en esta enfermedad, tan variada desde el punto de vista etiopatognico, las posibilidades teraputicas, el riesgo vital y la tasa de complicaciones o recurrencias es muy diferente de unos subtipos a otros. En este artculo se revisan los distintos subtipos de enfermedad cerebrovascular aguda y se ofrece un esquema de diagnstico etiolgico y manejo inicial ya desde la primera valoracin en Urgencias.
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ICTUS

Clasificacin
La ECVA se produce por alguno de estos mecanismos fisiopatolgicos:3 1. Afectacin intrnseca de la pared del vaso cerebral como la arteriosclerosis, lipohialinosis, inflamacin, depsito de amiloide, diseccin arterial, malformacin, dilatacin aneurismtica o trombosis venosa. 2. Embolia cardaca o desde la circulacin extracraneal. 3. Flujo cerebral inadecuado en relacin con el descenso en la presin de perfusin o aumento en la viscosidad de la sangre. 4. Trombosis in situ de una vena o seno venoso cerebral ligada a alteraciones en la coagulabilidad de la sangre. 5. Ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o intracerebral. Los cuatro primeros mecanismos pueden producir un AIT o un infarto cerebral establecido (ICE), mientras que el ltimo mecanismo es responsable de la hemorragia subaracnoidea (HSA) o de la hemorragia intracerebral (ictus hemorrgico no traumtico). Aproximadamente el 80% de los ictus se deben a infarto isqumico cerebral y el 20% a hemorragia cerebral. Es importante resear ahora la diferencia entre AIT y ICE.

Fig. 1. Infarto hemodinmico por oclusin de la cartida interna.

Accidente isqumico transitorio

El trmino accidente isqumico transitorio fue introducido en 1950 asumiendo que la prdida de funcin neurolgica transitoria preceda al ICE4. Se define como episodio de bajo flujo sanguneo de forma temporal (menos de 24 horas) en un rea focal del cerebro sin dao permanente. Sin embargo, esta definicin es arbitraria y posiblemente ha sido superada. Hoy se sabe que la mayora de los AIT verdaderos duran menos de una hora, y si la duracin es superior las probabilidades de resolucin completa sin secuelas de necrosis en el tejido cerebral son inferiores al 15%5. Los estudios con resonancia magntica (RM) cerebral ms avanzados, que incluyen secuencias de difusin, han permitido constatar que la mayora de los pacientes con dficit neurolgicos isqumicos que se prolongan ms de 1 hora presentan reas de infarto cerebral, por lo que la definicin de AIT antes descrita est definitivamente anticuada y es poco operativa desde el punto de vista prctico6. De hecho, cualquier mecanismo etiopatognico de isquemia cerebral es capaz de producir un AIT o un ICE, por lo que la valoracin inicial de los AIT debera ser tan cuidadosa como la de los ICE.

consiguiente de flujo a nivel local. Habitualmente la formacin de un trombo dentro de un vaso cerebral es debida a una lesin de su pared, que puede responder a diferentes etiologas (vasculitis, ateromatosis, displasias). En la raza caucasiana la mayora de los infartos trombticos cerebrales afectan a las pequeas arterias perforantes del cerebro y son debidos a una enfermedad propia de estas arterias, que se denomina con el nombre genrico de enfermedad de pequeo vaso cerebral. Casi siempre el infarto trombtico cerebral por enfermedad de pequeo vaso produce un sndrome clnico lacunar. Embolia En esta situacin, el proceso no es local (como en la trombosis), por lo que el tratamiento de la fase aguda slo resuelve el problema de forma temporal y puede recidivar si la fuente emblica no es correctamente identificada y tratada. Podemos dividir al infarto emblico en tres categoras principales: 1. Origen cardaco 2. Origen arterial (casi siempre por enfermedad ateromatosa arterial). 3. Origen desconocido tras una evaluacin diagnstica adecuada. Hipoperfusin Sistmica. Puede deberse a un fallo de la bomba causado por parada cardaca o arritmia grave o por reduccin del gasto cardaco en relacin con isquemia miocrdica, embolismo pulmonar, derrame pericrdico o sangrado. El dao cerebral es difuso, habitualmente en ambos hemisferios cerebrales, con sndromes clnicos secundarios a lesiones de territorios arteriales distales o zonas de anastomosis entre las tres grandes arterias cerebrales (territorios frontera) (fig. 1). Focal. En algunos casos la estenosis crtica u oclusin de una gran arteria (cervical o cerebral) puede provocar un infarto
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Infarto cerebral establecido

En este caso, la isquemia cerebral llega a provocar un rea de necrosis tisular. Se conocen tres principales subtipos de isquemia cerebral: Trombosis En el infarto cerebral trombtico el mecanismo patognico corresponde a la formacin de un trombo con reduccin

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URGENCIAS (I)

hemodinmico (por hipoperfusin local) distal. El ejemplo ms habitual es el de la oclusin aterotrombtica de la arteria cartida interna (ACI), capaz de generar isquemia en la regin ms profunda del hemisferio ipsilateral sin que coexista embolizacin arterio-arterial. Este mecanismo de isquemia cerebral, no obstante, es muy infrecuente, ya que el polgono de Willis confiere a la mayora de los pacientes mecanismos de suplencia vascular que slo en contadas ocasiones son superados.

Ictus hemorrgico (no traumtico)

Podemos distinguir dos entidades:
Fig. 2. Hemorragia subaracnoidea ocupando cisternas basales.

Hemorragia intraparenquimatosa
Constituye la entidad cerebrovascular no traumtica ms frecuente. El sangrado intracerebral deriva habitualmente de las arterias de pequeo calibre y de las arteriolas, constituyendo entre el 10-15% del total de las enfermedades vasculares cerebrales7. Las causas ms frecuentes de sangrado intracerebral son la hipertensin, ditesis hemorrgica, angiopata amiloide, drogas (especialmente anfetaminas y cocana) y malformaciones vasculares8. Causas menos frecuentes incluyen el sangrado tumoral, la ruptura aneurismtica y las vasculitis.

Criterios de sospecha clnica

La presentacin clnica del paciente con enfermedad cerebrovascular es heterognea y depende del territorio neurovascular afectado y del tipo de ictus10. En el marco de la actuacin urgente tiene poco sentido la revisin exhaustiva de las manifestaciones clnicas que puede presentar. Mencionaremos slo los sndromes neuro-vasculares isqumicos ms habituales:

Isqumico Hemorragia subaracnoidea

Causada principalmente por la ruptura de un aneurisma arterial dentro del espacio subaracnoideo, proceso en el que la sangre puede fluir ms libremente que en la hemorragia intraparenquimatosa (HIP), lo que incrementa rpidamente la presin intracraneal (fig. 2). Este hecho explica gran parte de la sintomatologa aguda de la HSA. Habitualmente el sangrado suele durar pocos segundos, pero si se mantiene puede producir coma profundo y muerte. El resangrado es comn. Otras causas diferentes a la rotura aneurismtica son las ditesis hemorrgicas, traumas, angiopata amiloide, toxicidad por drogas, trombosis venosa cerebral y rotura de telangiectasias, siendo el sangrado menos abrupto, aunque puede ser ms mantenido en el tiempo. Un caso especial de correlacin clnico-topogrfica es el de la HSA denominada perimesenceflica, en la que el sangrado subaracnoideo se restringe a las cisternas perimesenceflicas y prepontinas y en la que la causa de sangrado no es debida a rotura aneurismtica. En la inmensa mayora de las HSA el sntoma inicial es una cefalea intensa brusca la peor de mi vida. El dolor es unilateral en el 30% de los pacientes, predominantemente ipsilateral a la localizacin del aneurisma. El inicio de la cefalea puede o no estar asociado a dficit neurolgico, prdida de conocimiento, crisis convulsiva, nusea, vmito o rigidez de nuca9. Habitualmente no hay dficit focales llamativos a menos que el sangrado se produzca a la vez en el parnquima cerebral y en el espacio subaracnoideo (hemorragia meningocerebral).
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Sndrome de la arteria cerebral media Sin duda el ms frecuente, se manifiesta produciendo sntomas hemisfricos graves que incluyen hemiparesia contralateral de predominio facio-braquial, hemihipoestesia, disartria y dficit visuales (hemianopsia homnima). Si se afecta el hemisferio dominante (habitualmente el izquierdo) se afectarn las reas del lenguaje produciendo afasia, mientras que si el hemisferio afecto es el no dominante (habitualmente el derecho) se producir una negligencia del hemicuerpo izquierdo y anosognosia (fig. 3). Sndrome de la arteria cartida interna La oclusin de la ACI se produce casi siempre por enfermedad ateromatosa complicada de la pared de esta arteria, ge-

Fig. 3. Infarto de ramas superficiales de la arteria cerebral media.

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ICTUS

neralmente justo por encima de la bifurcacin de la cartida comn. En realidad la oclusin de la ACI suele producir isquemia por embolizacin distal, siendo absolutamente excepcional que la trombosis de la ACI progrese hasta la bifurcacin intracraneal en la arteria cerebral anterior (ACA) y arteria cerebral media (ACM). Aunque es habitual encontrar una descripcin individualizada de este sndrome neuro-vascular, su sintomatologa es prcticamente superponible a la de la afectacin aislada de la ACM descrita con anterioridad, ya que la presencia de la arteria comunicante anterior (ACoA) previene la afectacin del territorio de la ACA, con excepcin de las arterias perforantes que emanan de la primera porcin de dicha arteria (denominada A1), antes de la salida de la ACoA. Adems, muchos de estos pacientes refieren una clnica de amaurosis ipsilateral transitoria debido a la afectacin de la arteria oftlmica, generalmente resuelta por la importante colateralidad existente a nivel ocular con ramas de la cartida externa. En las pruebas de neuroimagen puede observarse la afectacin extensa del territorio de la ACM y habitualmente tambin de la porcin ms anterior y rostral del ncleo caudado, que depende de perforantes de la A1 (fig. 4). Sndrome de la arteria cerebral anterior Se traduce en una hemiparesia con hemihipoestesia contralateral, siendo ms importante la afectacin de la pierna que la del brazo o la cara. Sndromes vertebrobasilares o circulacin posterior Los infartos del territorio vertebrobasilar afectan al cerebelo, tronco enceflico, tlamos y territorio de las arterias cerebrales posteriores. Si el tronco cerebral est involucrado es clsico que puedan producir un sndrome alterno (afectacin de un par craneal con hemiparesia y/o hemihipoestesia contralateral). Signos y sntomas caractersticos de la lesin de tronco son la ataxia, la lesin de los pares craneales especialmente los oculomotores (III, IV y VI) que provocarn diplopa, nistagmo o mirada disconjugada y la de los pares craneales VII, IX y X que provocarn disartria, disfagia y disfona, nuseas, vmitos, vrtigo, alteraciones de la funcin respiratoria y disminucin del nivel de conciencia que puede llegar al coma. Deben existir al menos dos de los sntomas descritos con anterioridad para pensar en un infarto de tronco, siendo realmente excepcional que la lesin de un solo par craneal o la existencia de vrtigo aislado sea secundaria a un evento isqumico. Sndromes lacunares Son debidos a lesiones de pequeo tamao, por definicin con un dimetro mximo de 1,5 cm, y producidos, como ya se ha mencionado anteriormente, por la afectacin habitualmente trombtica- de las arterias perforantes cerebrales. Estas arterias nacen de la primera porcin de las grandes arterias cerebrales, en la proximidad del polgono de Willis o del trayecto de la arteria basilar y perforan el cerebro adyacente. Tienen la funcin de llevar la sangre a estas zonas profundas donde no existen neuronas corticales, pero s las propias de los ganglios de la base y el trayecto de las grandes vas neurolgicas. La oclusin de una

Fig. 4. Infarto por oclusin de la arteria cartida interna con embolia a arteria cerebral media y A1.

Fig. 5. Infartos lacunares mltiples.

de estas arterias suele originar una clnica estereotipada, que se ha descrito y agrupado en los denominados sndromes lacunares (hemiparesia motora pura, sndrome sensitivo puro, sndrome sensitivo motor, hemiparesia-ataxia, disartria-mano torpe). El aspecto prctico ms relevante es la ausencia obligatoria de signos o sntomas corticales (fig. 5).

Hemorrgico
Hematoma cerebral intraparenquimatoso Se suele presentar con una clnica tpica de sndrome focal deficitario agudo en la que es habitual encontrar cefalea, nuseas, vmitos, y hemorragias retinianas, incluso cuando esta semiologa no es lo suficientemente especfica como para permitir distinguir clnicamente con seguridad una hemorragia de un infarto cerebral. Debido a ello, y por el distinto manejo mdico precoz de estas dos patologas, en todo ictus es imprescindible realizar de manera urgente una tomografa axial computarizada (TAC) o una RM cerebral.
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URGENCIAS (I)

Ictus TAC craneal

Ictus isqumico

Ictus hemorrgico

Sndrome territorial

Sndrome lacunar Trombtico

Hemodinmico

Emblico

Aterotrombtico

Cardioemblico

Fig. 6. Protocolo diagnstico en el ictus isqumico. TAC: tomografa axial computarizada.

cerebral: la estenosis carotdea (embolismo arteria-arterial) y las cardiopatas con capacidad embolgena, fundamentalmente la fibrilacin auricular. En el sndrome territorial el riesgo de recidiva es ms alto, puede precisar un manejo ms agresivo (endarterectoma o anticoagulacin) y urgente con el propsito de evitar recidivas, adems el pronstico es peor que el de los pacientes con signos corticales ausentes. Como en otras patologas la aproximacin diagnstica se basa en la anamnesis, exploracin fsica y exploraciones complementarias.

Hemorragia subaracnoidea Cefalea explosiva que se sigue de signos de hipertensin endocraneal (nuseas, vmitos, prdida de conciencia) y en ocasiones de un sndrome menngeo muy severo. Sin embargo, esta presentacin no es invariable y hasta en un 25% de los casos la clnica puede ser atpica induciendo al error diagnstico11.

Anamnesis
Antecedentes personales 1. Factores de riesgo vascular: hipertensin arterial, diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo, obesidad, consumo de alcohol y otras drogas, anticonceptivos orales y estenosis carotdea. 2. Enfermedad vascular cerebral previa. 3. Historia de cardiopata o claudicacin intermitente. 4. Situacin previa. Enfermedad actual 1. Actividad del paciente en el momento de inicio de los sntomas. 2. Sntomas observados (por el paciente o su familia). 3. Momento y rapidez de instauracin de los mismos (importante para la decisin de la tromblisis).

Procedimientos diagnsticos
La valoracin inicial ha de incluir la realizacin de una adecuada historia clnica, una exploracin fsica completa y una detallada exploracin neurolgica. Se completar con la realizacin de pruebas complementarias que aporten informacin acerca del tipo y etiologa del ictus, a la vez que permitan excluir otras enfermedades cerebrales. El procedimiento diagnstico ha de completarse en el menor tiempo posible y lo ideal es que no supere los sesenta minutos. A efectos prcticos y con vistas al manejo teraputico y prevencin secundaria, en una primera aproximacin diagnstica debemos especificar si se trata de un ictus isqumico o hemorrgico (realizacin de TAC urgente), en el primer supuesto diferenciar si el mecanismo es emblico o trombtico (infarto lacunar) y de ser emblico si es de origen cardioemblico o aterotrombtico (embolia arterio-arterial)12 (fig. 6). Bsicamente se trata de determinar si estamos ante un sndrome lacunar (en el que por definicin no existen sntomas corticales) o ante un sndrome territorial. En el primer caso el mecanismo del ictus casi siempre es la oclusin de una pequea arteria perforante; el infarto es de pequeo tamao, con un pronstico funcional ms favorable y con menor riesgo de recidivas, la causa suele ser la hipertensin arterial y el tratamiento se basa en la rehabilitacin precoz y el uso de los antiagregantes plaquetarios como profilaxis secundaria. La existencia de signos o sntomas corticales (hemianopsia homnima, afasia, anosognosia) que definen el sndrome territorial es un signo de alarma, ya que en este otro tipo de ictus el mecanismo habitual es el emblico y por tanto es preciso investigar las dos causas ms frecuentes de embolismo
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Exploracin fsica
Sistmica Mostrando especial atencin a las constantes vitales (tensin arterial, pulso, temperatura). La hipertermia por distintos mecanismos empeora la isquemia en el rea de penumbra, por lo que es recomendable mantener la normotermia13. Prestar atencin a la auscultacin cardaca (valorar arritmias o soplos sugestivos de cardiopata estructural) y de troncos supraarticos (carotdeos y supraclaviculares), as como a la palpacin de pulsos perifricos y abdominales. Neurolgica La exploracin neurolgica inicial no precisa ser exhaustiva, pero debemos diferenciar si estamos ante un sndrome territorial o lacunar (ausencia de signos corticales). Definir el nivel de conciencia, signos menngeos y sistemas funcionales afectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornos campimtricos visuales, pares craneales, fuerza, sensibilidad, coordinacin y marcha) y la presencia de signo de Babinski (reflejo cutneo-plantar extensor).

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ICTUS

Exploraciones complementarias
Exploraciones bsicas 1. Ecocardiograma (ECG): holter si hay sospecha de fibrilacin auricular paroxstica14. 2. Radiografa de trax: de utilidad por el riesgo de complicaciones pulmonares posteriores. 3. Analtica general: iones, glucemia, funcin renal, hemograma y coagulacin. Dado que la hiperglucemia15,16 se ha asociado a resultados desfavorables en los pacientes con ictus y la hipoglucemia puede simular un accidente cerebrovascular hay que determinar la glucemia a todos los pacientes. Pruebas de neuroimagen Tomografa axial computarizada craneal. Indicada de forma urgente, salvo en casos de enfermedad terminal o demencia vascular ya diagnosticada. Permite distinguir entre ictus isqumico y hemorrgico, dado que la clnica es insuficiente, e identificar otros procesos distintos al ictus. En los ictus isqumicos la TAC puede ser normal en las primeras horas o an despus si afectan a territorio vrtebro-basilar y son de pequeo tamao. En los ictus territoriales hemisfricos es posible identificar signos precoces de isquemia cerebral ya a partir de las 2 horas de evolucin. Estos signos precoces son: borramiento de surcos, hipodensidad en ganglios basales, prdida de lmites entre sustancia gris y blanca, hiperdensidad de la ACM. Si el ictus es hemorrgico, est indicado repetir la TAC craneal si existe un deterioro neurolgico o hay sospecha de un proceso expansivo subyacente. Resonancia magntica. Debe realizarse cuando la TAC craneal es insuficiente para el diagnstico: en ictus del territorio vrtebro-basilar, sospecha de trombosis venosas cerebrales, disecciones de troncos crvico-ceflicos y malformaciones arteriovenosas, en ocasiones puede detectar aneurismas en casos de HSA. Angiorresonancia magntica. Permite visualizar las arterias crvico-craneales sin los riesgos de la arteriografa. Tiene tambin mucha utilidad para valorar senos venosos cerebrales cuando existe sospecha de trombosis venosa cerebral. Doppler de troncos supraarticos y transcraneal Eco-doppler de tronco supraarticos. Permite identificar estenosis/oclusiones de las arterias cervicales, responsables de la mayora de los ictus isqumicos de etiologa aterotrombtica (fig. 7). Doppler transcraneal. Permite identificar oclusiones/estenosis arteriales intracraneales. Tambin resulta de utilidad en la deteccin de vasoespasmo en HSA. Otras Ecocardiograma. Si hay sospecha de cardioembolia o ictus en pacientes jvenes (menos de 45 aos), para descartar foramen oval permeable, miocardiopatas, mixoma auricular, etc.17. Estudio de hipercoagulabilidad (menos de 45 aos). Anticoagulante lpico, protenas C y S, antitrombina III, factor

Fig. 7. Eco-doppler color de troncos supraarticos.

VIII, factor XII, resistencia a la protena C activada, dficit de plasmingeno, mutacin protrombina, etc. Arteriografa cerebral. Indicada en los siguientes casos: 1. Hemorragia subaracnoidea: fuera del perodo de vasoespasmo (entre el cuarto y el decimoquinto da). Si la primera arteriografa no es concluyente puede repetirse a las tres-seis semanas. 2. Hemorragia parenquimatosa con sospecha de malformacin vascular: hematomas lobares, pacientes jvenes sin hipertensin arterial. 3. Ictus isqumico de etiologa desconocida en paciente joven, en casos seleccionados.

Diagnstico diferencial
La prdida sbita de funcin focal cerebral es el hallazgo primordial en la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, otras enfermedades distintas a la isquemia cerebral se pueden manifestar de esta forma (tabla 1). Por ejemplo, un estudio reciente sobre los errores diagnsticos en pacientes con infarto cerebeloso identific que ms de la mitad de los casos sucedieron en pacientes de menos de 50 aos que se presentaron con clnica de cefalea o vrtigo18. As, en la valoracin inicial debemos realizar un rpido pero tambin amplio diagnstico diferencial, mostrando especial atencin a las situaciones que pueden simular un ACV:

Parlisis de Todd
En ocasiones tras una crisis epilptica focal motora, aunque sea de breve duracin, puede quedar una parlisis transitoria (parlisis de Todd) que remeda la paresia de una isquemia19. Debe sospecharse si existe el antecedente de enfermedad epilptica, aunque la clave diagnstica es la presencia de testigos que relaten una crisis previa al cuadro deficitario focal. An as, hay que ser especialmente cuidadosos ya, que algunos pacientes con ictus pueden comenzar con crisis al inicio del evento y pacientes que han tenido previamente un ataque
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URGENCIAS (I)
TABLA 1

Diagnstico diferencial del accidente cerebrovascular

Migraa acompaada Parlisis postictal (Todd) Encefalopata hipertensiva Infecciones: menigoencefalitis, abscesos, neurosifilis, toxoplasmosis, etc. Enfermedades vestibulares Alteraciones metablicas: hipo o hiperglucemia, trastornos tiroideos, disturbios hidroelectrolticos

isqumico pueden sufrir ms tarde crisis epilpticas si la zona infartada se convierte en un foco crnico.

Alteraciones metablicas
Hay que prestar especial atencin a la hipoglucemia23 por su capacidad para simular un dficit focal. Los signos y sntomas neuroglucopnicos son: cefalea, fatiga, trastornos de la conducta, incoordinacin, alucinaciones, amnesia, convulsiones y prdida de conciencia que puede abocar al coma y a la muerte si no se corrige el dficit del aporte de glucosa.

Encefalopata hipertensiva20

Es un sndrome que aparece como consecuencia de una sbita e intensa elevacin de la tensin arteEnfermedad desmielinizante. Sntomas paroxsticos en la rial sistlica, diastlica o ambas, esclerosis mltiple determinando la aparicin de maHematomas subdurales o epidurales nifestaciones neurolgicas en forTraumatismo, contusin ma de cefalea, nuseas y vmitos, cerebral trastornos visuales, crisis focales o Vasculitis: arteritis de la temporal generalizadas, sndrome confusional, focalidad neurolgica y, en casos avanzados, estupor y coma. La causa de la encefalopata hipertensiva (EH) es un edema cerebral por prdida de la autorregulacin del flujo cerebral. Generalmente ocurre en pacientes con antecedentes de hipertensin arterial, pero puede ocurrir en pacientes previamente normotensos (pre-eclampsia, insuficiencia renal aguda, feocromocitoma y otras enfermedades), en cuyo caso la EH puede aparecer con cifras tensionales no excesivamente elevadas. En casos evolucionados puede observarse una retinopata hipertensiva grado IV (hemorragias retinianas, exudados y papiledema) y evidencia de fallo renal y cardaco. El objetivo del tratamiento es una reduccin gradual de la tensin arterial, evitando descensos bruscos de la misma que pueden producir infartos cerebrales en territorios frontera. En cualquier caso la EH es una patologa poco frecuente, cuyo diagnstico exige algo ms que cifras de tensin arterial elevadas. No debe olvidarse que stas acompaan casi siempre a los ictus en fase aguda, pero este hecho es habitualmente ms una consecuencia que la causa en s de la patologa.

Lesiones estructurales intracraneales

Los tumores y abscesos pueden comenzar con sntomas neurolgicos focales, aunque el curso evolutivo suele ser progresivo. Un 5% de los tumores cerebrales pueden simular un ictus por el inicio sbito y slo se pueden diferenciar por tcnicas de neuroimagen24.

Vasculitis
Mencionamos aqu esta enfermedad ya que por su frecuencia y gravedad debe sospecharse siempre en pacientes ancianos con ictus. De hecho, la determinacin de la velocidad de sedimentacin globular (VSG) y la palpacin de los pulsos temporales deben formar parte de la evaluacin rutinaria de estos enfermos. Sin embargo, la arteritis temporal provoca isquemia cerebral de origen trombtico y en realidad ms que un diagnstico diferencial del ictus constituye una posibilidad etiolgica de ste25.

Patologa vestibular perifrica

Produce vrtigo que, junto con el vegetatismo asociado, puede interpretarse como infartos vertebrobasilares. La ausencia de afectacin de otros pares craneales (diplopa, paresia facial, disartria, etc.) y de vas largas (hemiparesia, hemihipoestesia) permiten diferenciarlo del ictus del tronco cerebral.

Migraa con aura

La sintomatologa que acompaa a la cefalea en la migraa es frecuente y variada21. Hasta en un tercio de los casos la cefalea se precede de sintomatologa neurolgica focal, denominada aura, que permanece entre pocos minutos y un mximo de 12 horas22. El aura ms tpica es la visual (fotopsias, escotomas, hemianopsia). La focalidad del tronco de encfalo en forma de coma, diplopa o parestesias periorales ocurren en menos de 10% de los pacientes que consultan por migraa, en general mujeres jvenes, y se conoce como migraa basilar. Otros cuadros menos frecuentes son la migraa retiniana (amaurosis unilateral) o la migraa hemipljica, esta ltima con un alto componente familiar. En algunos pacientes aparece el aura sin cefalea posterior (equivalente migraoso). Por ltimo, se denomina infarto migraoso al que aparece tras una crisis de migraa con aura, persistiendo la focalidad neurolgica y evidencindose un infarto cerebral en las pruebas de neuroimagen.
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Bibliografa

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa 1. Tunstall Pedoe H, the WHO Monica Project Principal The World HealthforOrganisation. Monica Project. J ClinInvestigators Epidemiol.
2. Daz Guzmn J, Matas-Guiu J. tus. El problemaPrez Sempere A,Nez M, editor.Epidemiologa del icen Espaa. En: Medicina cardiovas3. Mohr JP, Albers GW, Amarenco P, Etiology of stroke. Stroke. 1997;28: Babikian VL, Biller J, Brey RL, et al. 1501-6. 4. Fisher M. Psychiatry.Occlusion of the internal carotid artery. AMA Arch Neurol 1951;65:346. 5. J, lvarez Dvalos A. Ataque isqumico transitorio. En: CastilloJ, editores. Sabn J, Mart-Vilalta J, Martnez Vila E, Matas Guiu Manual de enfermedades vasculares cerebrales. 2a ed. Barcelona: Prous science; 1999. cular, Tomo II. Barcelona: Masson SA; 2005. p. 1137-47. 1988;41:105-14.

Documento descargado de http://www.doyma.es el 17/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ICTUS
6. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saber JL, et al. Transient isquemic attack-proposal for a new definition. N Engl J Med. 7. Patologa vascular cerebral hemorrgica. En: Mart-Vilalta J, editor. En fermedades vasculares cerebrales. 2 ed. Barcelona: Prous Science
.

2002;347:1713-6.

16. Lindsberg PJ, 2004;35:363. Roine RO. Hyperglycemia in acute stroke. Stroke. 17. Cheitlin Beller GA, Bierman Davis JL,MD, Armstrong WF, Aurigemma GP,update for the clinicalFZ, et al. ACC/AHA/ASE 2003 guideline application of echocardiography: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography). Circulation. 2003;108:1146. Savitz SI, Caplan LR, Edlow JA. Pitfalls in the diagnosis of cerebellar infarction. Acad Emerg Med. 2007;14(1):63-8. Gallmetzer P, Leutmezer F, Serles W, Assem-Hilger E, Spatt J, Baumgartner C. Postictal paresis in focal epilepsiesincidence, duration, and causes: a video-EEG monitoring study. Neurology. 2004;62:2160. Healton EB, Brust JC, Feinfeld DA, Thomson GE. Hypertensive encephalopathy and the neurological manifestations of malignant hypertension. Neurology. 1982;32:127-32. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine: current understanding and treatment. N Engl J Med. 2001;346:257-70. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia. 2004;24:1. Marks V, Teale JD. Hypoglicemic disorders. Clin Lab Med. 2001;21:79-97. Ross RT. Transient tumor attacks. Arch Neurol. 1983;40:633. Hunder GG. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. En: Kelly WN, Harris ED, Ruddy S, et al, editors. Textbook of rheumatology. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2001.

8. 9. 10.

11. 12. 13. 14. 15.

S.A.;2004. p. 363-403. Kase CS, Caplan LR. Intracerebral hemorrhage. Butterworth-Heinemann. Boston: 1996. Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, Langenberg P. Headache in acute cerebrovascular disease. Neurology. 1986;36:1445. Isasia Muoz T, Vivancos Mora J, Del Arco Galn C. Cadena asistencial del ictus. Protocolo de actuacin en urgencias hospitalarias. Emergencias. 2001;13:178-87. Van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain. 2001;124:249-78. Serena Leal J. Infarto cerebral: manifestaciones clnicas y diagnstico. En: Plan de formacin en neurologa: ictus. Madrid: Ed. Ergon; 2000. p. 55-66. Ginsberg MD, Busto R. Combating hyperthermia in acute stroke: A significant clinical concern. Stroke. 1998;29:529. Schaer BA, Zellweger MJ, Cron TA, Kaiser CA, Osswald S. Value of routine holter monitoring for the detection of paroxysmal atrial fibrillation in patients with cerebral ischemic events. Stroke. 2004;35:e68. Bruno A, Biller J, Adams HP Jr, Clarke WR, Wodson RF, Williams LS, et al. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. Neurology. 1999;52:280.

18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.

Medicine. 2007;9(87):5618-5625

5625