VIH

Une des grandes épidémies que le monde ait connu.

Histoire épidémique

2016 : 36.7 millions de cas dans le monde dont 70% en Afrique subsaharienne. Par
rapport à 2010 il y a eu une diminution de 16% des nouvelles personnes infectées.
On a encore 1.1 millions de décès par en an en 2015.  Encore beaucoup !

Si on analyse les données du VIH sur 20 ans, les personnes vivant avec le VIH ne font
qu’augmenter, 2000 c’était 24 millions, en 2020 c’est 38 millions de malade. Cette
augmentation est due à :
1. Des nouvelles infections, celles-ci diminuent mais restent tout de même
importantes avec 0,5 millions de nouvelles infections par an.
2. Le nombre de décès a drastiquement diminué. En 2000, 1.4 millions de décès
 en 2020, 690.00 décès. Ce nombre diminue car de plus en plus de gens on
accès au traitement antirétroviral (augmente l’espérance de vie, quasiment
normale).

En Belgique, on a en 2018 quand même une moyenne de 2,5 nouveaux cas de VIH par
jour, ce qui représente 26% de réduction par rapport à 2012.
Rapport de 2019 sur le VIH montre 923 nouvelles infections (toujours à peu près 2,5
cas/jour) en Belgique, diminution dans les populations belges et sub-saharienne mais
une augmentation de l’incidence du VIH chez les latinos (Américains) et asiatiques :
surtout jeunes homosexuels.

En Belgique on voit deux types d’épidémie : une a transmission hétérosexuelle qui

diminue (surtout Africain d’origine sub-saharienne) et une épidémie à transmission
homosexuelle chez la population belge et européenne qui diminue aussi. L’espérance de
vie est quasiment normale avec les traitements antirétroviraux.
Cette augmentation d’espérance de vie à changer beaucoup de chose car les malades qui
vivaient avec le VIH ne pouvaient pas faire de crédits, pas faire de projets ; maintenant
ils peuvent faire tout ca. C’est devenu une maladie chronique et non une condamnation à
mort !
Ce qui a aussi beaucoup changé c’est l’accès au traitement :
- Dans les années 2000, 2,7% des malades y avaient accès.
- En 2016 on est à plus de 52%. Ce n’est pas encore suffisant
 Si on arrive à 90% de couverture (objectif de l’OMS) on combattra bien le VIH.
Objectif de l’OMS 90-90-90 : - 90% des gens dépistés
(Plus tard il a dit 95-95-95) - 90% sont traités, le R/ des cas est la prévention la plus
efficace !
- 90% sont indétectables : la plupart des patients traités
ont une charge virale contrôlée

En Belgique on a une couverture du traitement de 73% (bonne mais pourrais être

meilleure) et plus de 97% des patients qui sont traités ont une charge virale contrôlée.
Plus on traite, plus on contrôle la charge virale, au mieux on traite l’épidémie.

Au tout début on avait décrit des cas de pneumonies à pneumoncystis chez les patients
homosexuels dans les hôpitaux aux Etats-Unis (1er H). Puis on a décrit des cas chez les
homosexuels Haïtien (2ème H). Puis en 82 on a décrit des cas chez des hémophiles (3ème
H)  on parlait donc de la maladie des 3 H (syndrome d’immunodéficience lié à
l’homosexualité).
C’est seulement en septembre 82 qu’on a commencé à parler de AIDS (« acquired
immune deficiency syndrome »), qui veut dire SIDA (syndrome d’immunodéficience
acquise).
En 83, on a eu les premières transmissions non homosexuelles, chez des droguées : là on
commence à penser à un agent infectieux puisqu’on commence à avoir des données de
transmissions par le sang.
Puis premier cas en Afrique centrale (décrit par ULB/UCL parle déjà de la diminution
des lymphocytes T-CD4 avec une inversion du rapport CD4/CD8) qui n’avait aucun lien
avec usage de drogues, ni homosexualité.  A vraiment changé la perception (3H).
Mai 83, on isole pour la première fois le VIH (découvert en France et aux Etats-Unis en
même temps, cette découverte a été à l’origine d’un prix Nobel 20 ans plus tard).
85’ Food Drug Administration (USA) approuve les premiers tests pour détecte le virus.
87’ FDA approuve l’utilisation de zidovudine (AZT)  premier médicament actif contre
le VIH.
96 : apparition des premières trithérapies  Espoir +++

L’origine du VIH n’a jamais été clair, aujourd’hui encore débattu par certains. Etudes
phylogénétiques : à priori ça viendrait d’une forêt du sud du Cameroun via de grands
singes, puis est arrivé à Kinshasa (chemin de fer construit par Haïtiens, qui sont
retournés à Haïti par après).

Structure et réplication

Important à bien comprendre pour les cibles thérapeutiques !

C’est un virus a ARN, il a besoin d’un co-récepteur (CCR5) pour pouvoir rentrer dans la
cellule.  1ère cible thérapeutique inhibiteur CCR5.
2ème cible, inhibiteur de fusion avec la cellule.
Puis le virus dans la cellule a besoin d’une transcriptase inverse pour la retranscription
(ADN). Nouvelle cible soit par des inhibiteurs nucléosidique de la reverse
transcriptase soit non-nucléosidique de la revers transcriptase.
Pour rentrer dans le noyau, le virus a besoin
d’une intégrase, aussi cible thérapeutique
inhibiteur de l’intégrase, extrêmement
puissant comme R/ dans l’arsenal anti-VIH.
L’ADN viral va être transcrit en ARNm qui
va donner le signal pour faire des protéines
virales qui vont devoir être assemblé,
l’assemblage va aussi être une cible
thérapeutique avec les anti-protéases qui
ont été découvertes en 96 et qui ont
drastiquement diminué la mortalité liée au
VIH.

Dans le virus, on a des capsides (p24, p21, p17, gp120 et gp41) qui sont des antigènes,
cibles pour le diagnostic de l’infection au VIH.

Transmission

- Sexuelle : anale, vaginale, orale  protection par préservatif masculin et

féminin (mais peu de succès, car pas facile d’utilisation et fait beaucoup de
bruit)
o le plus à risque des rapports c’est l’anal (différence entre la personne
réceptive (risque + important, homme passif) et insertive, homme
actif)
o Rapport oral risque très faible, tant qu’il n’y a pas d’éjaculation
o Eclaboussure de sperme dans les yeux, risque très faible
- Sang et ses dérivés : transfusion, toxicomanie intraveineuse, échange de
seringue, accident de travail.
o Transfusion risque de 1/1, risque majeur !
o Accident de travail risque de 1 sur 333 avec aiguille qui nous pique
o Morsure humaine risque très faible
o Echange de seringue risque élevé
- Mère-enfant : pendant la grossesse, le plus souvent au 3ème trimestre, lors de
l’accouchement ou de l’allaitement

Primo-infection HIV : Symptômes

Souvent asymptomatique (87% des cas) ou symptômes aspécifiques et donc on rate le

diagnostic.
Après 3 semaines (en moyenne) d’incubation (1-6 semaines) :
- Fièvre (38-40°) avec courbatures
- Pharyngite érythémateuse sans exsudat, ! ulcérations buccales !  +-
apparition ultérieure
 -+- céphalées, méningisme, photophobie  Pas un vrai syndrome méningé,
bien penser a prévention HIV
- Rarement encéphalite, méningite, Guillain Barré, Paralysie faciale (parfois
mais pas le plus fréquent)
 Le plus fréquent, après l’incubation, c’est le tableau de fièvre + pharyngite et
ulcérations buccales avec de céphalées et méningisme.

Après 48-72 heures  +- éruption cutanée surtout au niveau du tronc, maculo-papulaire

et parfois urticarienne, prurigineuse.
Puis polyadénopathies indolores (cervicales, sous-mandibulaires, parfois axillaires)
- 0,5 à 2 cm (rarement hépatosplénomégalie)
Durée totale de 10 à 15 jours.

Symptômes aspécifiques qui font simplement penser à une infection virale aspécifique,
donc il faut bien chercher dans l’historique du patient. Est-ce que ce patient est à risque
ou pas ?
Sérologie HIV à ce stade souvent négative.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : Grippe, pharyngite virale, syndrome mononucléosidique

(EBV, CMV, Toxo), Rash cutanée (syphilis secondaire, rougeole, rubéole, allergie
médicament/antibio?)
 Fièvre +- rash +- ulcérations orales +- neuro (syndrome un peu méningée) poser les
questions sur son historique, Facteur de risque s’ils sont présent penser à HIV !!

Biologie
- Petit syndrome inflammatoire viral
- Diminution des GB ; particulièrement des lymphocytes
- Thrombopénie (petite)
- Touche hépatite mixte
 Aussi peu spécifique mais penser à la notion de risque !

Délai de séroconversion (1) 3 à 6 semaines (parfois 2-3 mois et médicolégal 6 mois)

1. Si on fait un test HIV au moment de la primo-infection et qu’il est négatif
on en refait un.
2. Si il est positif, toujours confirmer par un Western Blot (2ème tube ! on ne
reprend pas la même prise de sang, on fait un nouveau prélèvement)

Pendant la primo-infection, le test sérologique est souvent négatif car ce qui augmente
en premier c’est la quantité de virus (précoce entre 7-14 jours, période
asymptomatique).
Niveau apparition on a d’abord les symptômes puis les antigènes P24 qui vont devenir +
dans les 12 jours, puis seulement apparition des anticorps (30-60 jours après
l’exposition)  Longue fenêtre sérologique.
Test sérologique de 4ème génération comprend aussi les P24 (+Ac) donc fenêtre
sérologique de 12j au lieu de 30j quand ils recherchaient uniquement les Ac.
Si on fait un test au bout des 12 j seuls les P24 (Ag) vont revenir + et si on teste dans le
sang la charge virale, elle sera déjà élevée.
Après on fait une confirmation sur un second sérum, le Western Blot.
Une fois qu’on a confirmé le diagnostic, on va faire un bilan :
- CD4 : reflet de l’état immunitaire du patient
- Charge virale : reflet de la réplication du virus
L’équilibre dans l’organisme va dépendre de la quantité de virus et des
défenses !
- Génotype : recherche des résistances
- Fonction rénale et hépatique pour établir les co-morbidités, avant beaucoup
de néphropathies quand infection avec VIH. Mais aussi pour adapter les
médicaments.
- IST : Gonocoque, Chlamydia, Syphilis, HPV ! Ne pas oublier de rechercher les
autres IST !
- Sérologies : Hépatite A, B, C (co-infections)
- IDR ou IGRA (de préférence) pour exclure une TBC. Les 2 maladies associées
sont responsables d’une énorme morbidité.
- Radio du thorax

- Primo-infection : quantité de virus énorme et CD4 encore élevés, parfois

petite chute puis stabilisation. Après 10-15 jours, la charge virale va diminuer.
(Avec ou sans syndrome grippal)
- On a une période asymptomatique (entre 5 et 15) durant laquelle on va avoir
une chute progressive des CD4  Au bout d’un certains temps, le patient va
faire des infections classiques mais récidivantes : être attentif à ça !
- Quand les patients arrivent avec un Kaposi, TBC, encéphalite, pneumocystose,
cryptococcose  on dose les CD4, ils sont bas, ils en sont au stade SIDA de la
maladie (évolution lente).
Parfois certains patients restent asymptomatiques très longtemps avec des CD4 assez
normaux = Elite controller, virus toujours contrôlé, défenses toujours élevées,
asymptomatiques ! Mais ils transmettent quand même le VIH (mais moins).
Graphe qui nous montre l’évolution des symptômes et infection opportuniste en
fonction de la descente des CD4, peut prendre des mois voire des années.

Plus le temps va passer sans qu’on ait de diagnostic, plus les CD4 vont descendre 
Infections classiques (zona, herpès, mycoses cutanées) RECIDIVANTES.
En-dessous de 200 CD4 on voit apparaître les infections opportunistes (toxo,
pneumocystose, cryptococcose).

Classification clinique

A= Asymptomatique
B= Certaines affections
C= conditions qui définissent le stade SIDA

Rem. : Purpura  Faire une sérologie VIH

⟵ Catégorie C
Une fois qu’on est dans la classification ABC on va regarder le taux de CD4.

Souvent quand ils sont C (classification clinique) ils sont déjà au stade 3  C3. C3 définit
le stade SIDA
C’est comme ça qu’on fait les classification sida (A1, B2…)

Pathologies surajoutées

Candidose oropharyngée

- Candida Albicans (levure saprophyte)

- Colonisation (bouche ,tube digestif, flore vaginale)
Parfois après une prise d’antibiotique mais quand on a un malade qui arrive avec une
candidose sans diabète ni prise d’antibio récente, qui récidive penser à HIV.

Diagnostic clinique
- Brûlure, picotement au niveau buccal, modification du goût (dysgueusie)
- Lésions érythémateuses avec plaques blanchâtres +- confluentes, Bien
rechercher !!
- Rechercher une œsophagite : pyrosis, douleur rétrosternale, dysphagie (aussi
des taches blanches dans l’œsophage si il est atteint)
Candidose buccale  B
Candidose œsophagienne  C

Leucoplasie orale chevelue

Bord de la langue avec des travées blanchâtres qui ne bougent pas

quand on gratte (contrairement au candida)  langue verglacée.
(Disparaît avec la correction des CD4).
! Regarder la bouche des malades ! Pleins de diagnostics passent inaperçus alors qu’ils
ont ces symptômes

Gingivite sévère nécrosante

Immunosuppression ? Faire le diagno !!

Zona

Recherche immunosuppression quand il revient plusieurs fois ou quand il prend

plusieurs dermatomes (extensives). Ex. : enfant qui fait un zona de la face étendu.

Traitement ARV

Rem. : Il y a un VIH-1 et un VIH-2 : le 2 est surtout en Afrique de l’Ouest, VIH indolent,

progresse lentement, peu agressif, pas très fréquent, résistants à pleins de médicaments,
difficile à traiter.
En 96, on a trouvé les inhibiteurs de protéases  guérir les malades ? Les malades
allaient de mieux en mieux mais devaient prendre des trithérapies avec 12-13
comprimées (mal toléré)
Au fil du temps, ils ont découvert des nouveaux traitements jusqu'à obtenir aujourd’hui
une trithérapie avec un seul comprimé par jour.
 - Inhibiteur de fusion faisait très mal à l’injection, boules sur la peau, plus trop
utilisé.
- Inhibiteurs nucléosidiques de la reverse transcriptase les plus utilisés :
Abacavir, Lamuvidine, Tenofovir, AZT.
- Inhibiteur de l’intégrase c’est les plus efficaces, toutes dernières molécules.
Diminution importante de la charge virale !

Le traitement c’est toujours 2 inhibiteurs nucléosidiques de la reverse transcriptase

+ un inhibiteur de l’intégrase ou un inhibiteur de la protéase ou un inhibiteur non
nucléosidique de la transcriptase.
 Toujours une trithérapie en 1 comprimé/ jour.

Quand faut-il commencer le R/ ?

Aujourd’hui, on traite tous les malades HIV quelque soit leur taux de CD4 (basé sur 2
grandes études : START et TEMPRANO).
Bénéfices pour leur santé :
1. Mortalité de toute causes
2. Événement définissant le SIDA
3. Cancer lié ou non lié au SIDA
4. Infection bactérienne invasive
5. Prévenir la tuberculose
6. Maladies cardiovasculaires.
7. Neurologiques
+ On prévient la transmission du VIH (= 2e raison pour laquelle il faut traiter
TOUT LE MONDE, moyen de prévention le plus puissant puisqu’on n’a plus de
transmission, réduction du risque de 93-96%*).
*Et encore, parmi les 4-7%, certains ont été infectés en dehors de leur couple
(étude du génome viral) ou bien la charge virale de leur partenaire n’était pas
encore bien contrôlée, d’où la transmission.
Quand la charge virale est contrôlée pendant 6 mois + test de dépistage pour IST, les
couples peuvent avoir les rapports sexuels non protégés.

But du traitement

- Atteindre une charge virale indétectable puis maintenir cette suppression

virale maximale et durable.
- Restauré et préserve la fonction immunitaire.
- Réduire la morbidité liée au VIH et allongé la survie des malades (espérance
de vie quasi normale).
- Prévenir la transmission.

Cas cliniques

1. Femme noire 25 ans

 Consultation gynéco  HIV diagnostic
 CD4 bas (175) et charge virale élevée + dépression (joue dans la prise
en charge médicamenteuse, risque de dénier le Dc et de ne pas prendre
 le R/ correctement + il ne faut pas d’interactions médicamenteuses
avec les anti-dépresseurs).
 HLA-B57-01 positive (important car il y a un des traitements qu’elle ne
pourra pas prendre, pas compatible  CI Abacavir)
R/ comme la haute couture : un vêtement qui va à l’un ne va pas
forcément à l’autre, traitement personnalisé !
Attention si elle veut avoir un enfant : on ne peut pas donner certaines
molécules.
 Aucune comorbidité, pas de médications, naïve pour ARV
2. Homme blanc 35 ans
 Banquier homo
 HIV en pleine séroconversion en mars 2019
 CD4 élevé
 Cocaïne et d’autres drogues récréatives pour le chemical sex
(partenaires multiples, pas de préservatif)
 Ne fume pas
 Pas prêt à arrêter ses pratiques sexuelles ! R/ urgent : prévention de
la transmission !
Attention : drogues illicites peuvent interagir avec le traitement.
3. Homme noir 56 ans
 Comorbidité (HTA, Diabète mal équilibré, ostéoporose, IRC) + R/
(Coveram, insuline, metformine, cacO3, biphosponates)
 HIV diagno 2000 traité en Afrique (ne sait plus lequel)
 CD4 à 234
 GFR 35 ml/min  insuffisance rénale chronique
 Problème de résistance ? Car on ne sait pas ce qu’il a pris avant 
Génotype
 Beaucoup de médicaments : interaction médicamenteuse ? compliance ?
 Que peut-il prendre avec sa fonction rénale ?
4. Homme blanc 57 ans
 HTA, diabète, hypercholestérolémie, HCV, HBV + R/ (amlodipine,
lisinopril, AAS, Atenolol, crestor, PPI)  attention a l’adhérence chez
les patients déprimés
 Diagno HUV 2015
 CD4 450

Avec ces cas on comprend mieux les problèmes qu’on peut rencontrer lors d’une mise
en place d’un traitement ARV.
Les traitements sont très efficaces mais il faut qu’il soit adapté au patient !!!
Faire attention à ces critères lorsqu’on prescrit un traitement ARV à un patient :
Le fait que les patients atteints du VIH vieillissent, ils auront plus de comorbidités, il faut
le prendre en compte.
On doit prendre en compte le choix, les préférences du patient car c’est un traitement au
long cours et la compliance est très importante : c’est un choix COMMUN !

Tests à faire lors de l’entrée du patient dans les soins :

- en relation avec HIV
o comptage des CD4+
o ARN HIV-1, charge virale
o Typage HLA B57.01, hypersensibilité à l’Abacavir
o Testé la résistance génotypique
- Autres
o CBC
o Analyse sérologique basique (pour la fonction rénale)
o AST, ALT, Bilirubine
o Glucose et profil lipidique (jeune)
o Analyse d’urine
o Chercher hépatite A, B, C
o IST (Gonorrhée, Chlamydia, Syphilis) fortement associées
o Frottis col de l’utérus chez la femme

Nos priorités ne sont pas

forcément les mêmes que celles
des patients comme on le voit
sur ce tableau. Il faut s’adapter
aux préférences du patient !
Bien expliquer les possibilités pour que le patient fasse un bon choix qui lui convient.

On remarque qu’un patient compliant à 95% ou plus a une bonne suppression du virus.
Elle est déjà beaucoup moins bonne si le patient est compliant à moins de 95% ! 
TOUT OU RIEN !!

Les médicaments n’ont pas la même barrière de résistance :

- les inhibiteurs de protéases ont la barrière la plus forte
- Ensuite c’est l’inhibiteur de l’intégrase
Important car chez les patients moins compliants, si on leur donne un traitement avec
une haute barrière de résistance même si le R/ échoue ils ne développeront pas de
résistance.
Si on a un patient qui nous « je ne suis pas très motivé, j’oublie mes médicaments un jour
sur deux », il vaut mieux lui dire de se reposer un peu et puis bien recommencer la prise
en charge. Quand on reprend le traitement, on va lui donner des médicaments avec une
barrière de résistance importante au cas où il échoue à nouveau.

Traitement ; par quoi on commence :

- 2 NRTI + 1 NNRTI (le plus prescrit c’est BIC/FTC/TAF)

- 2 NRTI +1 IP (boosté, + COBI)
- 2 NRTI + 1 INI
- 1 NRTI (3TC) +1 INI (DTG)  schéma de bithérapie que dans des conditions
spéciales, pas si Hépatite B, ni si charge virale > 500 000 copies).

R/ en un comprimé par jour pour faciliter la prise !

A considéré chez un patient âgé prenant ART

- Polypharmacie vu que ++ comorbidités, ils vont prendre beaucoup de

médicaments
o Interaction entre les médicaments
o !! Doses
o Challenge pour l’adhérence
- Problème rénaux et hépatique
o Adapter le traitement en fonction de leur pharmacocinétique
o Attention à la toxicité médicamenteuse
- On ne peut plus toujours donner un seul comprimé parce qu’on doit adapter
les doses, donc + de comprimés chez des patients qui en ont déjà beaucoup.
o Parfois problème de déglutition
- Comorbidités

Etre attentif à l’âge du malade (maintenant 40% on plus de 50 ans).

! Penser que les patients peuvent être infectés au-delà de 50 ans, on a tendance à moins
penser à ce diagnostic chez les personnes plus âgées.
Augmentation de l’âge dans les cohortes serait encore plus élevé dans les pays en voie
de développement.
Les comorbidités sont nettement supérieures dans des cohortes de patients ayant le VIH
déjà de 40 ans comparé à une population non infectés. Les comorbidités surviennent
environ 10 ans plus tôt dans la population VIH (fracture, HTA, diabète, cancer,
ostéoporose…) : lutte contre les comorbidités est essentielle chez les patients VIH !
Neuro : Evolution vers perte de mémoire (plainte d’oublis), problèmes cognitifs,
dépression
Fracture du col beaucoup plus tôt dans la pop. VIH. (Ostéoporose).
Il va falloir faire les screening pour les cancers plus tôt aussi.
Retenir ces comorbidités :

o Cardio-vasculaire : On va beaucoup y faire face : le patient ne meure

plus de son virus mais ce sont les problèmes CV qui risques de le tuer.
Réduire leurs facteurs de risque pour les maladies CV (atcd familiaux,
hyperlipidémie, fumer, cholestérol…)
 Inflammation chronique chez les patients VIH (encore plus à
risque)
 Equilibrer le diabète, la tension, le cholestérol
 SURTOUT il faut qu’ils arrêtent de fumer ! Réduction majeure
du risque CV

Toujours vérifier les interactions médicamenteuses avant de prescrire un

médicament  en discuter avec un spécialiste (voir www.hiv-druginteractions.org)
- Les inhibiteurs d’intégrases ont le moins d’interactions
- Les inhibiteurs de protéases boostés ont beaucoup d’interactions médicamenteuses
Parfois des bêtes IPP peuvent diminuer l’efficacité des traitements antirétroviraux !

Suivi
- Tous les 4 à 6 mois (3x par an pour la majorité, si suit bien son R/ et stable :
2x par an suffit)
- Vérifier leur adhérence : c’est vraiment la clé !
- Toxicité des ART (foie, reins)
- Fonction rénale : 1 à 2x/an (dépend des facteurs de risques)
- Vérifier CD4 et charge virale chaque fois
- Surveillance IST (dépistage et R/)
- Prévention et R/ des comorbidités
Cause d’échec de R/

1. La plus fréquente c’est la non-compliance (il faut être sur)

2. Interactions médicamenteuses
3. Mauvaise dose, mauvaise absorption… (mais rare)

Prévention d’une infection opportuniste

- Patient avec CD4 < 200/mm3 : Sulfamethoxazole/trimetoprim (cotrimoxazole
ou Bactrim F) : 1 comprimé par jour ou 3x par semaine
- Continuer le R/ jusqu'à CD4 >200 pendant 3 mois (puis arrêt)
- Si au bout de 1-2 ans CD4 entre 100 et 200 et que la charge virale est <40 
arrêt chez certains patients, si 9 mois bien contrôlé on peut arrêter.
Vaccination
- Grippe
- Hépatite A et B
- Pneumocoque
- HPV (femme et homme !)

Présentation tardive

- 38 et 49% arrivent tardivement (CD4 < 350/mm3) : énorme, gros problème à

résoudre. Il faut tout faire pour diagnostiquer précocement
- Représente 50% de la transmission !!
- Plus de mort, mauvaise reconstitution immune, mauvaise pronostic, coût (++
hospitalisations) !
- Facteurs de risque :
o Age > 50 ans : 17% des diagnostiqués VIH ont plus de 50 ans ! Y penser
chez une personne plus âgée aussi.
o Hétérosexuels
o Africain subsaharien (en tous cas en Europe)
- Opportunité manquée ! (peu importe la spé il faut y penser)

TAKE HOME MESSAGE

- Traiter tous les VIH peu importe leur CD4
- R/ précoce recommandé
- Optimiser l’adhérence
- HIV dans nos populations est vieillissant (+ de comorbidités : HTA, IRC,
cancer, diabète)
- Prévenir et combattre les facteurs de risques (arrêt de fumer, alcool et
drogues, faire de l’exercice, dépister les cancers, stabiliser cholestérol et
diabètes)
- Traiter et prévenir les IST
- Vaccination (grippe, pneumocoque, COVID, hépatite A, B et HPV)
PrEP VIH !!

On a plusieurs moyens de prévention : préservatif (protection mécanique), PrEP, PEP

(prophylaxie post-exposition) et R/ ARV (précoce).

Personnes à haut risques (5-6 partenaires différents et tout les temps) qui peuvent
prendre la PrEP (ne protège pas des IST) en :
- continu (tout le temps) 1 comprimé /jour (rapports vaginaux : protection
optimale après 21j de prise quotidienne, rapports anaux : protection optimale
après 7j de prise quotidienne)
- discontinu 2 comprimés dans les 24 heures (au plus tard 2h) avant le rapport
à risque puis 1 comprimé toute les 24h suivant cette prise jusqu’à 2 jours
après le dernier rapport (rapports anaux)
PrEP très efficace ! (Pour info : Recherche en cours pour injection toutes les 4 à 8
semaines de cette PrEP qui resterait pendant 1 mois dans le sang donc longue
protection)
Il faut quand même rechercher les IST et traiter (aussi partenaires) !

Prophylaxie post-exposition NON professionnelle (n-PEP) : administrée au malade

si risque d’infection par le VIH (exposition non professionnelle : sexuelle, utilisateurs de
drogues intra-veineuses…)
Il faut dire au patient s’ils ont eu un rapport à risque dans les dernières 72h (rapport
non protégé à risque ou problème d’utilisation de seringue pour les drogues, viol)
ASAP (4h jusque max 72h !!!) mais ne protège pas contre les autres IST (dépistage
additionnel). N-PEP = Trithérapie de 28j.
Bien demander la source du rapport, il faut les détails du rapport à risque pour mettre
une prophylaxie aux bonnes personnes.

Facteurs de risque pour une transmission HIV :

- Rapport anal
- Nouvelle infection VIH (avec haut taux de VL)
- Lésions dans les muqueuses (ulcères, viol)
- Règles ou autres saignement (risque théorique)
- IST
- Ejaculation
- Pas de circoncision

 Bien interroger le patient sur ses facteurs de risques, le type de rapport qu’il a eu.

Si on a affaire a un viol on R/ direct les IST + pilule du lendemain. Prophylaxie avec

dosage suivant :
Prophylaxie de l’infection VIH post-exposition professionnelle PEP :

Malgré les recommandations, il y a toujours des accidents (rebouchonner une aiguille,

sutures, gazométries,…)

Risque de séroconversion – (IC 95%)

Exposition percutanée 0.32 % (0.18 - 0.46%)  risque le plus élevé
Exposition muqueuse 0.09 % (0.002 - 0.5%)
Exposition cutanée 0 % (0 - 0.37%) sur peau saine !!
Vie courante 0 % (0 - 0.4%)

Pour hépatite B, le risque est de 30% si AgHbe + et AgHbs + (100x plus que le HIV). Pour
l’hépatite C, c’est 3% si PCR + pour Hépatite C ! (Surtout attention pour hépatite C car
pas de vaccin).

Evaluer le risque !!!

Demander ce qu’il s’est

passer !
Si c’était du sang, du liquide
potentiellement infectant
(sperme, sécrétion vaginale,
LCR, liquide synovial,…)
Tant que pas de sang visible à
l’œil nu il n’y a pas de risque.
Les urines-selles, salives,
vomit, larmes et sueurs ne
sont pas contagieux.

Conduite à tenir si exposition :

- Interrompre le soin
- Laver à l’eau et au savon, ne pas faire saigner !
- Désinfecter avec une solution antiseptique à base d’alcool (alcool 70° ou
alcool iodé) ou de dérivés chlorés (Dakin ou eau de Javel diluée à 10%).
- En cas de projection oculaire, rincer abondamment à l’eau courante ou au
sérum physiologique
Idéalement il faut allez se faire évaluer vite, après 72h c’est trop tard, <48h ok !!
Durée de prophylaxie 4 semaines.
Ne pas oublier non plus les hépatites.

Facteurs qui explique l’échec PPE :

- Charge virale élevée
- Inoculum important (attention aiguilles creuses qui amènent beaucoup plus
de sang)
- Délai d’initiation de la PPE
- Courte durée de la PPE (pas 4 semaines…)
- Choix incorrect de PPE
- Prise incorrect des médicaments
- Facteurs lié à l’hôte (Immunodépression) ou à la source (virus résistant)

Follow-up :
- Précaution dans la vie privée : rapports protéger le temps du R/ et du bilan
- Pas de don (sang, organes,…)
- Pas de grossesse
- Si fièvre, adénopathie, pharyngite, éruption cutanée, photophobie,…  primo
infection ?? les recontacter pour être sûr qu’il ne sont pas en train de
s’infecter.