UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS BIOQUIMICA MDICA

DIAGNOSTICO ENZIMATICO DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

INTRODUCCION
El infarto agudo de miocardio representa la manifestacin de la cardiopata isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del msculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa, esta isquemia severa se da por una oclusin coronaria aguda de origen trombtico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.(1) Segn La Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) y el Colegio Americano de Cardiologa (ACC) definen el Infarto Agudo al Miocardio por la presencia de marcadores bioqumicos claros (troponinas o CPK-MB) y uno de los siguientes criterios: Sntomas isqumicos Alteraciones en el ECG (Electrocardiograma): ondas Q patolgicas, cambios en el segmento ST. Intervencin sobre arterias coronarias (2) Existen dos tipos de Criterios para existencia de un Infarto Agudo al Miocardio: Criterios de infarto agudo de miocardio en evolucin o reciente
Elevacin y descenso caracterstico de marcadores biolgicos de necrosis miocrdica (troponinas y CK-MB masa), junto al menos uno de los siguientes: Sntomas caractersticos de isquemia miocrdica Aparicin de nuevas ondas Q en el Electrocardigrama. Cambios en Electrocardigrama indicadores de isquemia miocrdica Intervencin coronaria (percutnea o quirrgica) Signos anatomopatolgicos de infarto de miocardio

Criterios de infarto de miocardio establecido

Aparicin de nuevas ondas Q en Electrocardigrama realizados de forma seriada, con independencia de que exista o no el antecedente de clnica compatible. Los marcadores biolgicos pueden ser normales segn el tiempo transcurrido desde el infarto

Signos anatomopatolgicos de infarto de miocardio en proceso de cicatrizacin o ya cicatrizado

ESC: European Society of Cardiology; ACC: American College of Cardiology. Para la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades cardiovasculares causan alrededor del 30% de las muertes en todo el mundo.

El aumento progresivo de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, especialmente por la cardiopata isqumica en el curso de las ltimas dcadas, representa un problema de salud a escala mundial que demanda una solucin urgente. (3) Para diferenciar un Infarto Agudo al Miocardio de otra patologa se deben conocer sus sntomas ms comunes. El sntoma clsico es la molestia en el rea central del trax (dolor torcico)(4), puede sentirse slo en una parte del cuerpo o puede irradiarse desde el pecho a los brazos, el hombro, el cuello, los dientes, la mandbula, el rea abdominal o la espalda, generalmente dura ms de 20 minutos(5). El dolor es mas comn durante la maana y aumenta de intensidad, en este momento los pacientes comienzan a sentir frio, debilidad, se mueven por doquier, buscan la posicin ms cmoda y presentan distensin abdominal. Otros sntomas de un ataque cardaco pueden ser:

Ansiedad Tos Desmayos Mareo (se presenta en un 10%). Nuseas o vmitos (en las mujeres es ms comn). Taquicardia (sensacin de que el corazn est latiendo demasiado rpido) Disnea (generalmente se presenta en ancianos) Sudoracin que puede ser extrema (5).

Los sntomas que se presentan van de la mano con los factores de riesgo; y se define como tal toda circunstancia o situacin que aumenta las probabilidades de una persona de contraer una enfermedad en este caso que pueda desarrollar un Infarto Agudo al Miocardio. Entre los factores de riesgo ms importantes estn: hipertensin arterial, hipercolesteronemia, tabaco, sexo, diabetes y la resistencia a la insulina, obesidad, sedentarismo, bajo nivel educacional, factores psicolgicos (estrs y depresin), hbitos alimentarios y factores genticos. La presin arterial puede ser alta y en algunas ocasiones presentarse fiebre despus de 12 horas de iniciar el cuadro.

Otro punto muy importante dentro de los factores de riesgo es la formacin de la placa ateroesclertica esta se forma debido a que el colesterol y la grasa tienen una afinidad natural por las paredes arteriales y luego son absorbidos hacia las clulas de dichas paredes. La grasa aumenta, los depsitos de grasa se producen para limitar el tamao de la abertura arterial. A estos depsitos de grasa en las arterias se les conoce como ateroesclerosis y el simple endurecimiento o estrechamiento de la arteria se le llama arterioesclerosis. Es de gran importancia conocer los factores de riesgo ya que con ellos se puede prevenir de cierta forma un Infarto Agudo al Miocardio y tambin es importante saber cmo diagnosticarlo. La realizacin de un diagnstico temprano y de la forma adecuada puede reducir en gran medida el nmero de muertes, permitiendo de esta manera utilizar el tratamiento oportuno para dicha patologa isqumica. Para garantizar el diagnostico este debe ser clnico, electrocardiogrfico y de laboratorio, ya que solo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnstico preciso.

MARCO TEORICO
Existen factores de riesgo que aumenta las probabilidades de una persona de desarrollar un Infarto Agudo al Miocardio. Los factores de riesgo pueden ser inmodificables no se modifican cuando se interviene sobre ellos (edad, el sexo, la herencia, etc.), y existen factores de riesgo que al actuar sobre ellos se puede modificar el curso de esta cardiopata isqumica (fumar, la hipertensin, la hipercolesteronemia, etc.)

Factores de riesgo del Infarto Agudo al Miocardio: (6)

Factores de riesgo inmodificables: Sexo: La enfermedad coronaria es ms frecuente en hombres de mediana edad. Las mujeres pasan, como media, de diez a quince aos ms que los hombres, sin sufrir una enfermedad cardiaca, pero a medida que envejecen las mujeres alcanzan a los hombres. De hecho, las mujeres tienen ms probabilidades de sufrir angina que los hombres. (7, 6) Estudios previos revelan que ha habido mayor mortalidad en mujeres debido a la edad as como diferencias en el desarrollo de la enfermedad coronaria (20) Factores genticos: relacionados con el aumento de probabilidades de desarrollar importantes factores de riesgo (por ejemplo, diabetes, obesidad e hipertensin arterial). Una variante gentica llamada apoliprotena E4 (Apo64) afecta a los niveles de colesterol, especialmente los relacionados con la enfermedad cardiaca. (14) Los niveles sricos de creatina quinasa CK son tiles para determinar un IAM. La isoenzima MB de la CK (CK-MB) se encuentra en concentraciones mayores de miocardio y en menor cantidad en musculo esqueltico. La CK-MB aparece a las cuatro horas desde el comienzo de los sntomas, alcanza sus niveles mximos entre 12-24Hrs. (2) Factores de riesgo modificables:

Hipertensin: es un factor de riesgo importante en el surgimiento del infarto agudo del miocardio, pues acelera la aparicin de las complicaciones de la arteriosclerosis coronaria (endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre). La hipercolesteronemia: se define como el nivel de colesterol en el plasma que excede a 240 mg/Dl para las personas de edad mediana (ms de 30 aos). Estudios han demostrado que, al reducir las LDL y los niveles totales de colesterol y potenciar los niveles de HDL mejora la supervivencia y previene los ataques cardiacos. (6) Tabaco: La nicotina aumenta la secrecin de catecolaminas, lo cual conduce a un aumento del trabajo y de la frecuencia del corazn y eleva la tensin arterial. Este aumento de las catecolaminas produce elevacin de la glicemia y constriccin de los pequeos vasos sanguneos que conduce a la hipoxia hstica, as como a la aparicin del infarto del miocardio. (7)

Diabetes y la resistencia a la insulina: Los infartos de miocardio de corazn representan un 60% y las embolias un 25% de muertes en personas diabticas. La resistencia a la insulina a largo plazo, incluso sin diabetes tipo 2, parece tener efectos dainos significativos para el corazn. Este trastorno se produce cuando los niveles de insulina son de normales a elevados, pero el cuerpo es incapaz de usar la insulina para regular el metabolismo de la glucosa en sangre y guardarlo para obtener energa. En esos casos, el cuerpo compensa esto aumentando los niveles de insulina (hiperinsulinemia), que a su vez aumentan los niveles de triglicridos y reduce el colesterol HDL. Normalmente, la insulina estimula la liberacin de dos sustancias, la endotelina y el xido ntrico, que son importantes para mantener elsticas y abiertas las arterias. La resistencia a la insulina puede causar un desequilibrio en estas sustancias. (7) Obesidad: La obesidad est relacionada con la hipertensin, la diabetes, los niveles altos de colesterol y la falta de ejercicio fsico, todos ellos factores contribuyentes al infarto de miocardio. La obesidad abdominal supone un riesgo mayor. De hecho, un estudio del ao 2000 afirmaba que los hombres con una cintura de ms de 90 cm. y niveles altos de triglicridos corren un riesgo mayor de desarrollar enfermedad cardiaca en los cinco aos siguientes. (7 y 6) La obesidad en los nios es un factor de riesgo de futuros problemas cardiacos mayor que una historia familiar de enfermedades cardiacas. La medicin del permetro abdominal es una forma fcil de identificar a las personas con obesidad central, y se ha convertido en una medida a realizar, al igual que la tensin arterial o el colesterol, para evaluar el riesgo cardiovascular de una determinada persona.

Un permetro abdominal >88 cm en la mujer o >102 cm en el hombre definen la obesidad central. (17) Instrucciones para medicin de permetro abdominal 1. Inspire normalmente. 2. Expulsar todo el aire. 3. Contenga la respiracin mientras se mide la cintura. 4. Medir en la zona donde el abdomen se ensancha ms. 5. Generalmente, coincide con el ombligo. 6. Realizar la medicin con una cinta mtrica tradicional. (16)

Sedentarismo: Se considera sedentario al que realiza una actividad principal de actividad ligera y una actividad fsica adicional no til. Se sabe que los pacientes fsicamente activos tienen menos ataques cardacos que los ms sedentarios. (6)

El bajo nivel educacional: El bajo nivel educacional puede influir en el grado de conocimiento de los factores de riesgo coronario para su prevencin, as como en el grado de interpretacin y cumplimiento de las orientaciones mdicas. (6) El estrs: El estrs puede afectar negativamente al corazn de varias formas: El estrs repentino aumenta la accin bombeadora y la frecuencia cardiaca y hace que las arterias se contraigan, y por tanto supone un riesgo de obstruir el flujo sanguneo que va al corazn. Los efectos emocionales del estrs alteran el ritmo cardiaco y suponen un riesgo de arritmias graves en las personas con alteraciones previas del ritmo cardiaco. El estrs hace que la sangre se espese (probablemente preparndose para una lesin posible), aumentando las probabilidades de que un cogulo sanguneo obstruya las arterias. El estrs puede avisar al cuerpo de que libere grasas al torrente sanguneo, aumentando los niveles de colesterol, al menos temporalmente. (7) Depresin: La depresin puede incluso alterar el cumplimiento del paciente en el tratamiento para la enfermedad cardiaca. Cuanto ms severa sea la depresin, ms peligro existe para la salud, aunque algunos estudios indican que una depresin leve, con sentimientos de desesperacin, sufrida durante aos puede daar el corazn an en personas sin ningn otro signo de enfermedad cardiaca. (7)

Hbitos alimentarios: una alimentacin rica en grasas trans riesgo cardiovascular clave en todo el mundo.

es un factor de

Alcohol: Los efectos del alcohol en la enfermedad coronaria varan dependiendo del nivel de consumo. Las evidencias sugieren que un consumo ligero o moderado (uno o dos vasos al da) actan como protectores para el corazn sin embargo tomar grandes cantidades de alcohol pueden elevar la presin arterial, desencadenar arritmias y daar al msculo cardiaco. (15) Si se eliminan o disminuyen los factores de riesgo modificables, la posibilidad de padecer cardiopata isqumica se reducira enormemente y las acciones de prevencin primaria serian de mayor eficacia, con menor costo econmico y humano. (8) De forma general se deben identificar los factores de riesgo, pues a medida que aumenta el nmero de stos, aumenta la probabilidad de padecer un infarto del miocardio. Los factores de riesgo del infarto al miocardio estn muy relacionados con la formacin de la placa ateroesclertica.

Placa Ateroesclertica
Es un sndrome caracterizado por el depsito e infiltracin de sustancias lipdicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la forma ms comn de arteriosclerosis. Provoca una reaccin inflamatoria y la multiplicacin y migracin de las clulas musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma. Las alteraciones en la integridad de la placa tambin parecen desempear un papel importante en la fisiopatologa de los eventos isqumicos agudos (9 ,21) Las alteraciones en la integridad de la placa tambin parecen desempear un papel importante en la fisiopatologa de los eventos isqumicos agudos. En estudios realizados de autopsias se observa ruptura de la placa en un 70% a 100% por infarto agudo del miocardio. La formacin del trombo dentro de la lesin aumenta su tamao y por ende la obstruccin del vaso, y al incrementar la presin dentro de la lesin, le induce ms ruptura. Al romperse una placa, el material que libera se emboliza hacia la porcin distal del vaso ocluyndolo, ya que el lecho distal a la oclusin a menudo muestra micro mbolos de fibrina y plaquetas. El tamao de una placa es importante, no lo es menos su morfologa y su tendencia a la ruptura y la trombosis.

Con la ruptura o erosin de una placa aterosclertica, la matriz subendotelial (ncleo lipdico, colgeno y factor tisular) queda expuesta a la sangre circulante y sobrevienela formacin de un trombo no oclusivo rico en plaquetas. (10 ,21) Los hombres de 36 a 45 aos tienen mayor numero de lesiones aterosclerticas y de mayor gravedad que las mujeres de las misma edad. (11)

Es de gran importancia conocer los factores de riesgo ya que con ellos se puede prevenir de cierta forma un Infarto Agudo al Miocardio y tambin es importante saber cmo diagnosticarlo. La OMS creo criterio para su correcto diagnstico.

Tipos de diagnstico (2)

Segn la OMS un paciente recibe el diagnstico probable de Infarto Agudo al Miocardio si presenta dos de los siguientes criterios y ser definitivo si presenta los tres: 1. Historia clnica de dolor de pecho isqumico que dure por ms de 30 minutos. 2. Cambios electrocardiogrficos en una serie de trazos. 3. Incremento o cada de bio-marcadores sricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponinas. Primero se debe de realizar el diagnostico por examen fsico, en el cual el paciente se puede observar un tanto inquieto, plido, sudoroso, taquicardico, tambin dolor intenso retro esternal con o sin irradicacion a miembros superiores, cuello, espalda o epigastrio de 30 minutos de duracin a varias horas.

El diagnostico con ECG (Electrocardiograma) es del 50% efectivo y cerca del 4% de los pacientes no son diagnosticados y son egresados de manera inapropiada. Mediante un ECG se puede diagnosticar: Supra desnivel del segmento ST mayor de 1 mm en dos o ms derivaciones contiguas. Aparicin de ondas Q patolgicas. Bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nuevo aparicin e historia sugestivo de IAM. Infra desnivel del segmento ST de V1- V4.

El diagnostico por medio de bio marcadores sricos ha sido desde hace varios aos el que ms ventajas ofrece para la determinacin de las enzimas de las clulas cardiacas como es la creatinfosfocinasa isoenzima MB (CPK-MB) y las troponinas (T y L: son nuevos marcadores sricos de necrosis miocrdica). La identificacin de marcadores moleculares (enzimticos) de dao miocrdico en los sndromes coronarios agudos resultan importantes para establecer el diagnstico y el tratamiento oportuno. (2) Cuando las clulas cardiacas se daan, liberan diferentes enzimas y otras molculas en el torrente sanguneo; por lo tanto los niveles elevados de estos marcadores de lesin cardiaca en sangre y orina pueden ayudar a predecir el infarto en pacientes con dolor torcico importante. En un paciente con IAM la velocidad de aparicin de las enzimas en sangre depende de determinados factores como su tamao, localizacin, solubilidad y flujo sanguneo de la zona infartada. Es importante destacar que el aumento en los niveles sricos de ciertas enzimas se puede producir por: Destruccin celular, que libera el contenido enzimtico del citosol, e incluso de ciertos organelos (mitocondrias) Aumento en la produccin de la enzima o en la cantidad de clulas que la sintetizan. Alteraciones en la eliminacin de la enzima, lo que la mantiene circulando en la sangre. (18)

Las principales enzimas utilizadas en el diagnostico del Infarto Agudo de Miocardio son:

Creatinfosfoquinasa
Su principal componente fosforilado del msculo es la fosfocreatina, que est, aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el ATP. Cuando el msculo se contrae, el ATP se consume y la creatnquinasa cataliza la refosforilacin del ADP para formar ATP, usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilacin. Cataliza la siguiente reaccin reversible: Creatina + ATP creatinfosfato + ADP La molcula de CPK es un dmero compuesto por dos subunidades monomericas, no idnticas: M y B. Existen tres isoenzimas: -CPK-BB (CK-1) Cerebro -CPK-MB (CK-2) Corazn -CPK-MM (CK-3) Msculo esqueltico y cardiaco (18) Por lo tanto la isoenzima que cobra valor para el Infarto de Miocardio es la CPKMB. La Actividad en suero parece estar en funcin de la masa muscular del individuo, por ello las mujeres tienen actividades sricas ms bajas que el hombre. Tambin varan las cifras con la Edad. La reperfusin coronaria, provoca una aparicin ms precoz de la creatinfosfoquinasa (CK) y de su isoforma, la creatinfosfoquinasa (CK)-MB, en sangre, a niveles ms altos y menos persistentes.

Lacto deshidrogenasa
Esta enzima cataliza la oxidacin reversible de lactato a piruvato, y es vital en la va glucolitica citosolica, interviniendo en el metabolismo anaerbico de la glucosa. (18) Lactato + NAD Piruvato + NADH

La LDH est presente en casi todas las clulas del organismo, principalmente en: hgado, miocardio, msculo esqueltico y hemates. Esta enzima est compuesta por 4 cadenas polipeptdicas de dos tipos: H y M.

La subunidad M, se encuentra principalmente en el msculo esqueltico e hgado. La subunidad H, se encuentra principalmente en el corazn Los tetrmeros son: M4, M3H, M2H2, MH3, H4. Las isoenzimas son: LD5, LD4, LD3, LD2, LD1 Las isoenzimas de LDH han sido ampliamente investigadas pero su utilidad clnica se halla un tanto limitada al infarto de miocardio debido, posiblemente, a que si bien es cierta la especificidad tisular para las diferentes isoenzimas, no lo es menos que existe una superposicin considerable en esta especificidad. LDH1 y LDH2 : predomina en msculo cardiaco, rin y eritrocitos LDH4 y LDH5 : predomina en hgado y msculo esqueltico. Por lo tanto para evaluar el infarto nos sirve las isoenzimas LDH1. (18)

Glucogenofosforilasa
El glucgeno fosforilasa isoenzima BB (GPBB) es una enzima elaborada en laboratorio utilizada para la deteccin precoz de la isquemia. La liberacin de GPBB, la isoforma principal en el miocardio humano, depende esencialmente de la degradacin del glucgeno, que es catalizada por GP. La importancia clnica de GPBB como marcador de dao miocrdico isqumico es una herramienta muy prometedora para ampliar nuestro conocimiento de la gravedad de miocardio eventos isqumicos en los sndromes coronarios diferentes. Las races racionales de este desarrollo se origin a partir de trabajos de investigacin Albert Wollenberger sobre la bioqumica de la isquemia cardiaca y la aceleracin transitoria de la glucogenlisis, principalmente causada por la activacin de GP. (12)

Transaminasa glutmico oxalacetica

Las aminotransferasas o transaminasas son de localizacin mitocondrial y citoplasmtica que cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al-cetoglutarato. (18) Existen dos enzimas importantes en esta categora: GOT AST

 GPT ALT Los pacientes con Infarto Agudo al Miocardio presentan niveles sericos elevados de GOT. (18) La elevacin de los valores sricos de estas enzimas est en relacin directa con el dao del tejido afectado, siendo ms representativa de la extensin de la lesin que de la severidad de la misma. La vida media en suero de las mencionadas enzimas es corta, por lo tanto, los valores sricos elevados revelan la existencia de lesin activa IAM presente. La elevacin de la GOT se produce en lesiones cardacas, hepticas y musculares, en tanto que el aumento de la GPT es manifiesto en afecciones hepticas. (13) La transaminasa glutimicooxalactica (GOT) se encuentra localizada fundamentalmente en msculo cardaco y esqueltico y en menor cantidad en higado. Su descubrimiento fue en 1954 y fue el primer marcador bioqumico srico del Infarto Agudo al Miocardio, con posteridad se aadieron otros como la LDH y la CK.
(4)

Tabla comparativa de los niveles de las enzimas cardiacas

Para un mejor diagnstico por medio de bio marcadores sricos se incluyen la troponina y la mioglobina.

Troponinas:

Las troponinas son protenas que estn presentes en el msculo esqueltico y cardaco, y que regulan la interaccin dependiente de calcio de la miosina con la actina en el rgano contrctil muscular. En las clulas miocrdicas existe una pequea cantidad de troponinas disueltas en el citoplasma (es decir, no formando parte de los filamentos), lo que implica que sean un indicador temprano de lesiones tanto isqumicas como de necrosis miocrdica. (18) Existen dos troponinas cardacas especficas: la troponina cardaca T (cTT) y cTI. Cuando existe Isquemia o necrosis del tejido miocrdico, se pierde la continuidad del sarcolema (membrana de la fibra muscular cardiaca), lo que permite el paso de las troponinas al exterior, primero del componente disuelto en el citosol y luego de las troponinas que conforman los filamentos delgados. Al salir de la clula, estas protenas viajan por va linftica, para luego pasar a la sangre (esto explica el tiempo que demoran en aparecer en el suero). (18) Las troponinas cardacas casi siempre son normales en las enfermedades del msculo no cardaco. Las troponinas cardacas se elevan antes y permanecen elevadas ms tiempo que la CPK-MB, lo cual ampla el perodo de tiempo en el que se puede realizar el diagnstico y el tratamiento tromboltico de las lesiones miocrdicas. Las cTI son ms sensibles a la lesin muscular cardaca que la CPK-MB, se elevan 2 horas despus de la lesin miocrdica y pueden permanecer as despus de 7-10 das despus de un Infarto Agudo al Miocardio, y los niveles de cTI pueden durar elevados hasta 10-14 das. La ventaja adicional es que la troponina se incrementa a partir de la segunda hora de iniciada la sintomatologa, y su determinacin (resultado) se obtiene en 15 minutos. (2) Debido a su elevada y extraordinaria especificidad para la lesin de la clula miocrdica, las troponinas cardacas son muy tiles para valorar a los pacientes con dolor precordial, su empleo es similar al de la CPK-MB, sin embargo las troponinas son ms especficas de lesin muscular cardaca. Recientemente se ha demostrado que la determinacin de la protena contrctil cTl es superior que la medicin de CPK-MB para la deteccin de lesin miocrdica mnima. (2)

Mioglobina

Es una protena globular presente en el tejido muscular. Aunque la Mioglobina es un indicador diagnstico de IAM, es liberada rpidamente antes que la CPK-MB y tambin rpidamente excretada por la va renal. Puede ser detectada en las primeras 2 horas. (2) No es miocardio-especifica, debido a que se encuentra tanto en el musculo esqueltico como en el cardiaco, y un dao en estos puede inducir a la liberacin de la mioglobina. (2), pero es til para la deteccin de un reinfarto, porque los niveles ascienden rpidamente (ms que los de la isoenzima CPK- MB). Tambin nos proporciona informacin sobre una posible extensin de la necrosis miocrdica, si sus cifras no vuelven a la normalidad en el tiempo estimado normal (24 a 36 horas despus del IAM). Los valores de Mioglobina son ms elevados en el hombre que en la mujer (por la diferencia de masa muscular), aumentando con la edad en ambos sexos (por la destruccin muscular). (18) La deteccin en suero de marcadores bioqumicos de dao a miocardio como las troponinas, mioglobinas, creatinfosfoquinasa y sus isoformas, son en la actualidad las protenas y enzimas que en su combinacin tienen mayor sensibilidad y especifidad para establecer un diagnstico y pronstico de dao al miocardio. (19)

BIBLIOGRAFIA
1. Benavides JA, Garabito Lizeca RD. Infarto agudo de miocardio. Revista Pacea Medicina Familiar, Vol 1. Santiago de Chile: Editorial Pacea; 2008. Pg. 102-114. 2. Meraz Soria CA, Camarena Alejo G, Elizalde Gonzlez JJ, Aguirre Snchez J, Martnez Snchez J. Utilidad de la determinacin cualitativa de troponina I y creatinfosfocinasa isoenzima MB en los sndromesisqumicos coronarios agudos. Archivos de Cardiologa de Mxico, Vol. 76, N 1. Mxico DF: Instituto Nacional de Cardiologa Ignacio Chvez; 2006. Pg. 37-46. 3. World Health Organization. Informe sobre la salud en el mundo. Technical Report Series ISBN 92 4 356207 X. Geneve: WHO; 2002. 4. Quiroz JJ, Villanueva H, Garca Barreto D. Mioglobina/CK MB: un mtodo de diagnstico rpido en el infarto agudo de miocardio. 5. Ataque cardaco. Consultado en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000195.htm. Publicado el 22 de Junio del 2011. Consultado el 30 de Junio del 2011. 6. Pealver Hernndez E, Dueas Herrera A, Dieste Snchez W, Nordet Cardona P. Influencia de los factores de riesgo coronario en la incidencia de cardiopata isqumica. Revista cubana de medicina general integral, Vol. 3. La Habana: Secretara de Salud Cubana; 1998. Pg. 243-249 7. Rodrguez Domnguez L, Herrera Gmez V, Dorta Morejn E. Algunos factores de riesgo que favorecen la aparicin del infarto agudo del miocardio Revista cubana de medicina general integral, Vol. 3. La Habana: Secretara de Salud Cubana; 1998. Pg. 243-249 8. Placa aterosclertica. Consultada en: http://www.innerbody.com/es/PlacaAteroscler%C3%B3tica-grasa-Tejido-arterial-y-venoso.html. Publicado el 25 de enero del 2011. Consultado el 16 de mayo del 2011 a las 05:56 pm. 9. Guas colombianas de cardiologa sndrome coronario agudo sin elevacin del st(angina inestable e infarto agudo del miocardiosin elevacin del st) 10. Krause EG, Noll F. Glycogen phosphorylase isoenzyme BB in diagnosis of myocardial ischaemic injury and infarction. Consultado en:

http://www.springerlink.com/content/v681h7656953h331.htm. Publicado el 23 de Diciembre del 2010. Consultado el 20 de Mayo del 2011.

11. Fliess EL, Pacin A. Estudios enzimticos en pacientes hansenianos. Actividad de las transaminasas glutimico pirvica y glutimico oxalactica. Pacin and Fliess, Ed. 2. Buenos Ares: Universidad de Lujn; 1978. Pg. 151-159. 12. Infarto agudo al miocardio factores genticos. Consultada en: http://infartocardiacom.blogspot.com/2008/08/factores-geneticos.html. Publicado el 5 de agosto del 2008. Consultado el 6 de julio del 2011. 13. Alcohol, infarto agudo al miocardio. Consultada en: http://infartocardiacom.blogspot.com/2008/08/alcohol.html. Publicado el martes 5 de agosto del 2008. Consultado el 6 de junio del 2011. 14. Medicin del permetro abdominal, FARYPA ( Estudio Farmaceutico y Perimetro Abdominal) consultado el 6 de julio del 2011 http://pfarma3.portalfarma.com/pfarma/taxonomia/general/gp000042.nsf/voDocum entos/34A07784019DD795C12572F70044726F/$File/Carpeta%20FARYPA.pdf 1 5 . Genique Martnez R, Marin Ibez A, Gmez PC, Glvez Villanueva AC, Bergareche IA, Gelado JC. Utilidad del permetro abdominal como mtodo de cribaje del sndrome metablico en las personas con hipertensin arterial. Revista Espaola de Salud Pblica, Vol. 2. Madrid: Ministerio de Salud de Espaa; 2010. Pg. 215-222. 16. Infarto agudo al Miocardio ST, Marcadores bioqumicas en Suero de infarto agudo al miocardio (caso n5 infarto agudo al miocardio con elevacin del segmento ST). Consultado en: http://es.scribd.com/doc/6695546/Infarto-Agudo-AlMiocardio-ST. Publicado el 7 de marzo del 2009. Consultado el 6 de julio del 2011.

19 . Martinez M. A, Selles Galiana F, Cantero Hinojosa , Torres Ruiz J M, Cano Parra D. Troponina I y creatincinasa-MB como elevacin de reperfusin eficaz tras fibrinlisis en el infarto agudo de miocardio 20 Macn S. M ,Perna E. R , Coronel L, Parra J ,Barrios P ,De la Rosa M , Liva P, Bacaro J , Badaracco J. R. Infarto Agudo de miocardio en mujeres: caractersticas y evolucin a corto y a largo plazo. Revista Argentina de Cardiologa

21. Daz Valdes Y N , Moreno Miravalles M. , Paula Piera B M ,Gutirrez Alba N E , Lpez Marn L , Fernandez J. E , Estudio patomorfometrico de la aterosclerosis

coronaria y su consecuente lesin miocrdica, en 150 necropsias. Revista cubana de Investigaciones Biomdicas, 2009; 28 (3): 44-50

Hombres

Mujeres

Ingresos Egresos Muertes

98 87 11

74 68 6

ESTADSTICAS DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO E