THM 47803

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
Année 2011 Numéro: 192
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ONTONTO-

STOMATOLOGIE
FACTEURS PREDICTIFS DE DECES AU COURS DE L’INFECTION

A VIH CHEZ LES SUJETS AGES DE CINQUANTE (50) ANS ET
PLUS : IMPACT DU GENRE AU SERVICE DES MALADIES
INFECTIEUSES DU CHNU-FANN DE DAKAR : A PROPOS DE 418
CAS COLLIGES ENTRE 2000 ET 2010.
THESE
Pour l’obtention du grade de Docteur en Médecine (DIPLÔME D’ETAT)
Présentée et soutenue publiquement
Le 31 décembre 2011
Par
Mlle Mâ Kadidia DIARRA
Née le 24 Juillet 1985 à Ouagadougou (Burkina Faso)
Membres du Jury
Président: M. Seydou B. BADIANE Professeur Titulaire
Membres: M. Bara NDIAYE Professeur Titulaire
M. Cheikh T. NDOUR Maître de conférences agrégé
Directeur de Thèse: M. Cheikh T NDOUR Maître de conférences agrégé
Infection à VIH chez le sujet de plus de 50 ans : Impact du genre.
Service des Maladies Infectieuses et Tropicales du CHNU-FANN de Dakar (SENEGAL).
LISTE DES ABREVIATIONS
ADN : Acide Désoxyribonucléotide.
ARN : Acide Ribonucléotide.
ARNm: Acide Ribonucléotide messager.
ARV: Anti Rétro Viral.
CD4: Cluster of Differentiation.
CDC: Center for Disease Control.
CHNU: Centre Hospitalier National Universitaire.
CMIT : Clinique des Maladies Infectieuses et Tropicales.
CMV : Cytomégalovirus.
CRCF : Centre Régional de Recherche et Formation.
CTA : Lymphocyte T Cytotoxique.
ELISA : Enzyme Linked Immunosorbent Assay.
gp : Glycoprotéines.
INNTI : Inhibiteur Non Nucléosidique de la Transcriptase Inverse.
INTI : Inhibiteur de la Transcriptase Inverse.
IO : Infection Opportuniste.
IP : Inhibiteur de la Protéase.
ISAARV : Initiative Sénégalaise d’Accès au Antirétroviraux.
Thèse /2011
LT CD4 : Lymphocyte T CD4.
OMS : Organisation Mondiale de la Santé.
ONUSIDA : Organisation des Nations Unies pour la lutte contre le SIDA.
OPALS : Organisation Panafricaine de Lutte contre le SIDA.
PCR : Polymérase Chain Réaction.
PVVIH : Personnes Vivantes avec le VIH.
RT : Reverse Transcriptase.
SIDA : Syndrome d’Immunodéficience Acquise.
TS : Travailleuses du Sexe.
VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine.
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LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Distribution mondiale de l’infection à VIH (Décembre 2009)……..……5
Tableau II : Répartition géographique de l’infection à VIH (Décembre 2008)……6
Tableau III : Bilan biologique d’un patient séropositif………………………………….…41
Tableau IV : les ARV disponibles dans la plupart des pays……………………….…….43
Tableau V : Répartition des patients selon l’âge, le sexe, le statut matrimonial,

le facteur de risque et le profil sérologique……………………………………………….……53
Tableau VI : Répartition des types de tares des patients selon le sexe…………...55
Tableau VII : Répartition des patients selon les motifs de consultation………….56
Tableau VIII : Répartition des infections opportunistes présentes chez les

patients selon le sexe……………………………………………………………………………………..57
Tableau IX : Répartition des patients selon l’existence de la septicémie……....58
Tableau X : Répartition des stades cliniques chez les patients selon le sexe…..58
Tableau XI : Répartition de la numération des lymphocytes TCD4 chez les

patients selon le sexe………………………………………………………………………..……………59
Tableau XII : Répartition des patients selon les résultats de l’hémogramme….59
Tableau XIII : Répartition selon la prise, le nombre de ligne et l’interruption du

traitement ARV…………………………………………………………………………………………..….60
Tableau XIV : Répartition selon le délai d’hospitalisation……………………………….61
Thèse /2011
Tableau XV : Répartition des patients selon l’origine, le statut matrimonial, le

profil sérologique et leur évolution globale…………………………………………………...62
Tableau XVI : Répartition des patients selon le stade CDC et leur évolution
globale…………………………………………………………………………………………………………...63
Tableau XVII : Répartition des patients selon le délai d’hospitalisation et leur

évolution globale……………………………………………………………………………………………63
Tableau XVIII : Répartition des patients selon l’existence ou non des tares ou
de septicémie et leur évolution globale………………………………………………………….64
Tableau XIX : Répartition des patients selon les infections opportunistes et leur
évolution globale…………………………………………………………………………..……………….65
Tableau XX : Répartition selon la prise ou non d’antirétroviraux (ARV) et leur

évolution globale…………………………………………………………………………………………...66
Tableau XXI : Répartition des patients selon le taux d’hémoglobine(Hb), le taux

de lymphocyte T CD4 et leur évolution globale……………………………………..……….66
Thèse /2011
SOMMAIRE
INTRODUCTION…………………………………………………………………………………………….1
PREMIERE PARTIE : RAPPELS…………………………………………………………………………4
1- RAPPELS SUR LINFECTION A VIH……………………………………………………………5

1.1- Définition…………………………………………………………………………………….5
1.2- Rappels épidémiologiques……………………………………………………………5
1.2.1- Situation globale de l’infection dans le monde……………………………….5
1.2.2- Répartition mondiale de l’infection à VIH………………………………….……6
1.3- Physiopathologie de l’infection à VIH/SIDA………………………………….7

1.3.1- Agents pathogène…………………………………………………………………………..7
1.3.2- Structure du VIH……………………………………………………………………..………8
1.3.3- Réplication virale………………………………………………………………………….11
1.3.3.1- Cellules cibles du virus……………………………………………………………….11
1.3.3.2- Les étapes de la réplication virale……………………………………………...12
1.3.3.3- Les réponses immunes à la réplication virale…………………………….15
1.4- Mode de transmission du VIH………………………………………………..….16
1.4.1- Transmission par voie sexuelle……………………………………………………..16
1.4.2- Transmission par voie sanguine…………………….………………………………17
1.4.3- Transmission mère-enfant……………………………………………………………18
1.5- Histoire naturelle du VIH…………………………………………………………….18
1.5.1- Phase de primo-infection au VIH………….……………………………………….19
1.5.2- Phase de séropositivité asymptomatique…………………………………..…19
1.5.3- Phase symptomatique d’immunodépression mineure………………....20
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1.5.4- Phase symptomatique d’immunodépression majeure………………....21

1.5.4.1- Les manifestations mineures………………………………………………..……21
1.5.4.2- Les manifestations majeures……………………………………………………22
2- LES DIFFERENTES CLASSIFICATIONS DE L’INFECTION A VIH/SIDA………...…23
2.1- Classifications de l’OMS……………………………….…………………………………23
2.2- Classification CDC…………………………………………………………………………..24
3- DIAGNOSTIC DU VIH/SIDA……………………………………………………………….……..27
3.1-Diagnostic indirect…………………………………………………………………….…….27
3.1.1- Test de dépistage par la méthode ELISA………………………………………27
3.1.2- Tests rapides de dépistages………………………………………………..……….28
3.1.3- Test de confirmation: western blot………………………………………….….28
3.2- Diagnostic direct………………………………………………………………….………….29
3.2.1- Recherche de l’antigène p24…………………………………………………………29
3.2.2 - Isolement viral…………………………………………………………………………….29
3.2.3- La détection du matériel génétique viral par PCR……………………….29
4-VIH/SIDA CHEZ LES SUJETS AGES DE PLUS DE 50 ANS………………………………30
4.1- Rappel sur le vieillissement humain………………………………………………...30
4.1.1- Définition……………………………………………………………………………………..30
4.1.2- Mécanisme du vieillissement……….……………………………………………….30
4.1.2.1- Facteurs génétiques…………………….…………………………………………….31
4.1.2.2- Autres facteurs…………….……………………………………………………………31
4.1.3- Synthèse des modifications anatomiques et physiologiques
apparaissant au cours du vieillissement………………………………………………………….31
4.1.3.1- Aspects physiologiques du vieillissement………………………….……….32
4.2- Aspects épidémiologiques………………………………………………………….……34
4.3- L’impact du genre au cours de l’infection à VIH chez le sujet âgé de
plus de 50ans………………………………………………………………………………………….………35
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4.3.1- Affections cutanéomuqueuses……………………….…………………………….35

4.3.1.1- Dermite séborrhéique……………………………………………………………….36
4.3.1.2- Candidose buccale……………………………………………………….………….36
4.3.1.3- Leucoplasie orale chevelue…………………………..……………………………36
4.3.2- Manifestations hématologiques……………………………………………………37
4.3.3- Syndrome cachectique………………………………………………………………….37
4.3.4- Risque cardio-vasculaire…………………………………………………….…………37
4.3.5- Maladie de Kaposi………………………………………………………………………..37
4.4- Spécificités de la prise en charge gériatrique…………………………………..38
5- PRISE EN CHARE DE L’INFECTION A VIH……………………………….…………………38
5.1- Buts……………………………………………………………….……………………………….38
5.2- Prise en charge psycho-sociale…………………………….………………………….38
5.3- Prise en charge nutritionnelle………………………………………………………....39
5.4- Prise en charge vaccinale…………………………………………………..…………….39
5.5- Prise en charge médicale…………………………………………………………………39
5.6- Prise en charge des infections opportunistes………………………..…………42
5.7- Prise en charge par les ARV………………………………………………….………….42
5.7.1- Les médicaments ARV………………………………………………………….……….42
5.8- Conduite du traitement par les ARV…………………………………………………44
5.8.1- Modalités thérapeutiques……………………………………………………….……44
5.8.2- Indications des traitements ARV…………………………………………..………45
5.9- Prévention de l’infection à VIH………………………………………………………..45
5.9.1- Mesures générales……………………………………………………………………….45
5.9.2- Prise en charge des accidents d’exposition au sang ou au sexe….…46
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL………………………………………….……….48
1- CADRE D’ETUDE…………………………………………………………………………………...49
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2- METHODES ET MALADES…………………………………………………………..………….50
2.1- Méthodes……………………………………………………………………………..…………50
2.1.1- Description de l’étude…………………………………………………………………..50
2.2- Malades………………………………………………………………………………..…………50
2.2.1- Critères d’inclusion………………………………….……………………………………50
2.2.2- Critères de non inclusion……………………………………………………………...50
2.2.3- Recueil de données………………………..…………………………………………….51
2.2.4- Saisie et exploitation des données………………………………………..………51
3- RESULTATS…………………………………………………………………………………………...51
3.1- Etude descriptive…………………….………………………………………………………51
3.1.1- Aspects épidémiologiques……………….……………………………………………51
3.2- Etude analytique selon les deux groupes de genre………………………....52
3.2.1- Aspects socio démographiques…………………………………………….………52
3.2.2- Aspects cliniques………………………………………………………………………....55
3.2.3- Aspects paracliniques……………………………………………………………….....58
3.2.4- Aspects thérapeutiques…………………………………………….………………….59
DISCUSSION………………………………………………………………………………………..………66
1- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES…………………………………………………………….67
1.1- Selon la prévalence de l’infection à VIH………………………………………….67
1.2- Selon l’âge………………………………………………………………………………………67
1.3- Selon le sexe……………………………………………………………………………………67
1.4- Selon les facteurs de risque…………………………………………………………....68
1.5- Selon la Co-morbidité…………………………………………………………….……….69
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1.6- Selon le statut matrimonial…………………………………………………………....69

1.7- Selon l’origine…………………………………………………………………………………70
1.8- Selon le profil sérologique………………………………………………………………70
2- ASPECTS CLINIQUES…………………………………………………………………………...71
2.1- Selon les motifs d’hospitalisation……………………………………………………71
2.2- Selon les infections opportunistes……………………………………………………71
3- ASPECTS PARACLINIQUES………………………………………………………………….....72
3.1- Selon le taux de lymphocytes T CD4………………………………………………..72
3.2- Selon le profil hématologique………………………………………………………....73
4- ASPECTS THERAPEUTIQUES………………………………………………………………….74
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS……………………………………………………....75
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES………………………………………………………..………80
ANNEXE………………………………………………………………………………………………………90
Thèse /2011
1
INTRODUCTION
L’infection par le VIH sida pose un problème majeur de santé publique à

l’échelle mondial, mais c’est l’Afrique au sud du Sahara qui en paie le plus lourd
tribut. Le Sida a causé à ce jour la mort de plus de 25.000.000 des personnes
entre 1981 et 2009. Dans le monde, chaque année, il y’a environ 2,5 millions de
nouvelles infections. Le nombre de personnes vivant avec le VIH a été estimé
en décembre 2009 selon le rapport de l’ONUSIDA/OMS à 33,4 millions de cas à
travers le monde dont 95% vivent dans les pays pauvres [24].
L’infection par le VIH chez le sujet âgé de 50 ans et plus commence à susciter
de plus en plus d’études épidémiologiques, principalement fondées sur les
études de cohorte. En effet, la disponibilité de traitements efficaces, tout au
moins dans les pays riches, accroit le vieillissement de cette population. Pour
les épidémiologistes de l’infection à VIH, on est âgé à partir de 50ans [24].
L’infection à VIH touche en priorité les populations jeunes, sexuellement
actives. Cependant, il est non seulement devenu évident que les personnes
âgées sont affectées par le VIH, mais aussi qu'elles constituent un groupe à
risque. L’augmentation régulière du nombre de personnes âgées infectées
s’explique d’une part par les contaminations tardives, après l'âge de 50 ans ;
d’autre part par l’efficacité du traitement antirétroviral qui fait que les patients
vivent plus longtemps et vieillissent sous traitement [4]. Le profil
épidémiologique des sujets âgés est différent de celui des sujets jeunes,
expliquant en partie le retard du diagnostic sur ce terrain. C’est ainsi que
comparées aux sujets de moins de 30 ans, les personnes âgées de 50 à 60 ans
ont 2,9 fois plus de risques d’accéder tardivement aux soins et ce risque atteint
3,4 pour les sujets âgés de plus de 60 ans [4]. La séroprévalence du VIH selon le
sexe, varie en fonction des pays. Ainsi, au Canada, parmi ces personnes âgées
de 50 ans et plus, on note une nette prédominance masculine, avec
2
respectivement 92,6 % et 84,9 % de tous les rapports en 2008 [23]. Aux Etats-
Unis, les données de l'ONUSIDA ne laissent aucun doute: "Les femmes de plus
de 50 ans semblent avoir une incidence plus élevée de l'infection par le VIH que
les hommes du même âge et en 5 ans, les nouveaux cas dans ce groupe ont
augmenté de 40%. Près de 18% des cas de sida chez les femmes aux États-Unis
concernent les femmes de plus de 50 ans d'ethnie afro-américaine et il y a une
augmentation de 5 fois supérieures à celui de 1995, d'infections qui concernent
la population féminine (Les estimations de 2004 rapportent un taux de 29% de
femmes sur le nombre total de personnes vivant avec le VIH aux Etats-Unis). Au
cours des 10 dernières années, les cas de sida déclarés chez les femmes de plus
de 50 ans ont triplé et le taux de transmission hétérosexuelle de ce groupe
d'âge aurait bondi, selon les estimations, de plus de 106% [25]. Si la
vulnérabilité des jeunes femmes Africaines vis-à-vis du sida a été bien
documentée, les particularités de cette infection chez la femme âgée sont très
peu explorées.
C’est dans ce contexte que nous avons mené cette étude qui se fixe pour
objectifs de déterminer le rôle du genre sur les particularités épidémiologiques,
cliniques, paracliniques et pronostiques de l’infection par le VIH sida chez les
sujets âgés de plus de 50 ans au Service des Maladies Infectieuses et Tropicales
du CHNU-FANN de Dakar.
Pour atteindre ces objectifs, nous allons adopter le plan suivant :
 Une première partie constituée par les rappels bibliographiques sur

l’infection à VIH, la particularité de l’infection à VIH chez les sujets âgés de plus
de 50 ans et l’impact du genre ;
 Une deuxième partie consacrée à notre travail personnel ;
 Une troisième partie consacrée à la conclusion et aux recommandations.
3
4
1- RAPPELS SUR LINFECTION A VIH

1.1- Définition
L'infection à VIH est une maladie infectieuse, virale, chronique due aux virus de
l’immunodéficience humaine(VIH1etVIH2), caractérisée par la diminution des
moyens de défense de l’organisme. Elle est marquée par la survenue de
nombreuses maladies opportunistes qui profitent de la baisse de l’immunité de
l’organisme pour se développer. Le SIDA correspond au dernier stade de
l’infection à VIH.
1.2- Rappels épidémiologiques
1.2.1- Situation globale de l’infection dans le monde [47]
L’épidémie mondiale du VIH/SIDA a tué 2 millions (1,7 à 2,4 millions) de

personnes en 2008 et on estime que 2,7 millions (2,4 à 3millions) de personnes
ont contracté le virus de l’immunodéficience humaine(VIH) cette année .Ce qui
porte à 33,4 millions (31,1 à 35,8 millions) le nombre de personne vivant avec
le virus dans le monde.
Tableau I : Distribution mondiale de l’infection à VIH (Décembre 2009)
NOMBRE DE MALADES PORTEURS DU VIH EN 2008 33,4 [31,1 à 35,8] MILLIONS
NOMBRE DE NOUVELLES INFECTIONS EN 2008 2,7 [2,4 à 3,0] MILLIONS
NOMBRE DE MORTS PAR LE SIDA EN 2008 2 [1,7 à 2,4] MILLIONS
5
1.2.2- Répartition mondiale de l’infection à VIH [48]
 Afrique subsaharienne:
La distribution des cas par zones géographique montre que l’Afrique

subsaharienne est la plus touchée avec 22,4 millions (20,8 à 24,1 millions) de
personnes vivants avec le VIH. On estime à 1,9 millions (1,6 à 2,2 millions) le
nombre de nouvelles infections en 2008 et à 1,4 millions (1,1 à 1,7 millions) le
nombre de personnes mortes au cours de cette même année [Tableau II].Les
conditions socioéconomiques et l’insuffisance de sensibilisation des
populations vivants dans ce continent, ont contribué à maintenir ces taux
d’infections élevés. Dans certains pays d’Afrique, jusqu’à 25% de la population
active est séropositive. Seulement 12% des hommes et 10% des femmes sur
l’ensemble de la population ont réalisés un test de dépistage.
Tableau II : Répartition géographique de l’infection à VIH (Décembre 2008)
PAYS MALADES PORTEURS NOUVELLES INFECTIONS DECES
Amérique du nord 1,4millions 55.000 25.000
Caraïbes 240.000 20.000 12.000
Amérique latine 2,0millions 170.000 77.000
Europe ouest et centrale 850.000 30.000 13.000
Europe Est et Asie centrale 1,5millions 110.000 87.000
Asie Est 850.000 75.000 59.000
Asie Sud et Sud-Est 3,8millions 280.000 270.000
Océanie 59.000 3900 2000
Afrique subsaharienne 22,4millions 1,9millions 1,4millions
Afrique du Nord et Est 310.000 35.000 20.000
6
 Ampleur de l’infection à VIH au Sénégal [48] :

La prévalence de l’infection à VIH est restée faible au Sénégal depuis le début
de l’épidémie et ne montre aucune tendance à la hausse. L’épidémie est de
type concentré et touchait surtout les travailleuses du sexe (TS) et les hommes
ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes. Le taux de prévalence du
VIH dans la population générale est de 0,7% selon l’enquête démographique et
de santé IV (EDSIV), avec des taux proches de 30% chez les TS et de 20% chez
les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes.
Ces deux groupes sont considérés comme des populations vulnérables qui
méritent beaucoup d’attention.
La prévalence du VIH2 était généralement plus élevée que celle du VIH1 dans
les groupes sentinelles, mais depuis 1996, on observe une inversion des
tendances entre VIH1 ET VIH2
1.3- Physiopathologie de l’infection à VIH/SIDA
1.3.1- Agents pathogène [7 ; 15]
Le virus de l’immunodéficience humaine appartient à la famille des rétrovirus

et regroupe :
- Le VIH1 découvert en 1983 à l’institut Pasteur de Paris par l’équipe du

professeur Luc Montagnier ;
- Le VIH2, isolé en 1985 en Afrique de l’Ouest par des équipes Française et
Américaine en collaboration avec l’équipe du professeur Souleymane Mboup
du Sénégal.
Le VIH est défini essentiellement par son mode de réplication, qui passe par
une étape de retro- transcription de son matériel génétique constitué de deux
7
molécules d’ARN identiques en ADN. Cette étape, indispensable à la

multiplication du virus, est possible grâce à l’action de la transcriptase inverse.
1.3.2- Structure du VIH [7 ; 15 ; 16 ; 64]
Le VIH est un virus enveloppé de 90 à 120 nanomètre de diamètre. Dans sa

forme typique, il apparait comme une particule sphérique cernée par une
enveloppe faite d’une couche lipidique à la surface de laquelle émergent des
boutons.
Il est composé de :
- Une membrane composée de particules sphériques qui sont entourées

par une couche d’origine cellulaire dans laquelle sont encrées les molécules de
glycoprotéines externes (SU gp120) et de glycoprotéine transmembranaire (TM
gp41).
- Une matrice qui est constituée de protéines (P17 MA) qui tapissent
l’intérieur de la particule virale et qui contient également la protéase virale.
- Une capside qui est constituée de protéines (p24 CA) et qui se présente
sous une forme de trapèze au centre de la particule virale. Elle contient des
protéines de la nucléocapside (P7NC), deux des trois enzymes virales
(transcriptase et intégrase) et le matériel génétique du virus constitué de deux
molécules d’ARN identiques.
Ces deux brins d’ARN sont accompagnés par des enzymes :
 La transcriptase inverse ou reverse transcriptase qui va permettre

la transformation de l’ARN en ADN et son introduction dans le noyau de la
cellule hôte puis son intégration dans l’ADN.
 Une endonucléase qui va permettre la pénétration de l’ADN viral
dans le noyau du LT4.
8
 Une intégrase qui va permettre l’insertion de l’ADN viral dans

l’ADN des chromosomes du LT4.
 Une ADN polymérase qui va traduire l’ADN viral intégré dans
l’ADN du LT4 en ARNm (messagers), lesquels vont sortir du noyau et rejoindre
les ribosomes cytoplasmiques pour la traduction du code génétique en
protéines.
 Une protéase qui va intervenir en phase finale, lorsque les ARNm
viraux vont induire la fabrication des protéines virales au niveau des ribosomes
du lymphocyte parasité, pendant la phase dite de maturation.
Les deux brins d’ARN identiques d’environ 9,430KB (1KB=1000bases),
comprennent chacun 3 gènes rétroviraux ou gènes de structure (qui codent des
protéines du virus) et 6 gènes régulateurs ou accessoires.
Les gènes rétroviraux ou gènes de structure :
 Le gène gag (groupe antigénique) qui code une protéine p55

précurseur, c’est-à-dire qu’elle sera ensuite clivée en plusieurs autres
protéines : p17 et p24 pour les capsides ; p7 et p9 qui sont des protéines de la
nucléocapside ;
 Le gène Pol (polymérase) code la protéine précurseur p180 qui
sera clivée en p66 et p51 (reverse transcriptase), p32 (intégrase) et p10
(protéase) ;
 Le gène env (enveloppe) code une protéine gp160 précurseur qui
sera clivée en gp41 et gp120, les deux protéines qui constituent les « spicules »
de l’enveloppe.
Les gènes de régulation étaient les suivantes :
9
 Vif : facteur d’infectivité virale. Il code la protéine Vif qui permet

une meilleure maturation des virions et un nombre réduit de particules virales
défectueuses.
 Vpr : protéine virale r. Il code la protéine Vpr qui facilite le
transfert du complexe viral de pré-intégration du cytoplasme de la cellule hôte
vers son noyau.
 Rev : régulation de l’expression des protéines virales. La protéine
Rev est une phosphoprotéine de 19 KDa qui inhibe l’épissage des ARNm viraux
et permet leur transport vers le cytoplasme pour la traduction. Cette protéine
peut faire des navettes entre le noyau et le cytoplasme. A noter que cette
protéine est codée par 2 séquences éloignées l’une de l’autre (Rev1 et Rev2),
comme Tat.
 Tat : transactivateur de la transcription. La protéine Tat est
localisée au niveau du nucléole. Son rôle est de transactiver la transcription
virale, donc d’augmenter l’efficacité de l’initiation de la transcription à partir du
promoteur LTR.
 Vpu : La protéine Vpu n’est présente que chez le VIH1 (pour VIH2,
elle est remplacée par Vpx). Elle facilite la libération des particules virales lors
du bourgeonnement et permet aussi la dégradation du CD4 et le transfert de
gp160 vers la membrane.
 Nef : La protéine Nef joue un rôle fondamental dans la
propagation du virus et l’évolution de l’infection vers un SIDA installé. Au
niveau des cellules infectées, elle diminue l’expression du récepteur CD4 et des
molécules du CMH de classe I. Elle permet aussi, chez les individus infectés, de
maintenir une charge virale élevée.
10
Figure 1 : Schéma simplifié du VIH
1.3.3- Réplication virale [15]
1.3.3.1- Cellules cibles du virus
Au cours de l’infection à VIH, le fait essentiel est l’atteinte des lymphocytes LT

CD4+, étant donné que le VIH a un tropisme pour la molécule CD4 qui est une
protéine membranaire exprimée en forte quantité à la surface des lymphocytes
T. Mais les lymphocytes ne sont pas les seuls à exprimer cette molécule.
En effet celle-ci est exprimée par un ensemble de cellules telles que les
macrophages, les monocytes et les cellules dendritiques des ganglions. C’est ce
qui explique la diversité des organes atteints.
11
1.3.3.2- Les étapes de la réplication virale [7 ; 55]
La connaissance de la réplication virale est indispensable pour comprendre les

méthodes de diagnostic, et la physiopathologie de l’infection à VIH. Celle-ci
comprend plusieurs étapes :
- la phase de pénétration du virus dans la cellule hôte ;

- la phase de transcription et d’intégration génomique ;
- la phase de transcription du provirus ;
- la phase de libération des virus :
 Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte
L’entrée du virus dans l’ organisme, s’effectue grâce à une reconnaissance
entre la glycoprotéine (gp) externe du VIH, la gp120 et son récepteur la
molécule CD4 [64].Cette interaction induit un changement conformationnel de
la gp120 qui permet la reconnaissance d’une région particulière de cette
protéine par des corécepteurs CCR5 et CXCR4 [11]. IL en résulte une fusion de
l’enveloppe virale avec la membrane de la cellule grâce à la gp41. Le matériel
infectieux du virus est alors injecté dans la cellule.
 Phase de transcription et d’intégration génomique

La transcriptase inverse contenue dans le virion infectieux effectue la
transcription inverse de l’ARN viral en ADN double brin pro viral. L’ADN se
déplace dans le noyau où il est intégré dans les chromosomes de la cellule hôte
par l’action d’une autre enzyme codée par le virus, l’intégrase.
Le provirus peut ainsi rester inactif au niveau de la transcription ou produire

activement de nouveaux virions.
12
 Phase de transcription du provirus

L’ADN pro viral est transcrit en ARNm par l’ARN polymérase II cellulaire à partir
du LTR5’ où se trouve le promoteur. Les ARNm précoces transcrits codent pour
les gènes régulateurs et en particulier les gènes tat, rev et nef.
La protéine tat, dont l’absence entraînerait un arrêt immédiat de la

transcription, active la réplication virale. Les ARNm tardifs transcrits codent
pour les protéines gag, Pol, env, vif, vpr, vpu (ou vpx). Enfin, la protéine rev
favorise le transport du noyau vers le cytoplasme des ARNm tardifs codant
pour les protéines de structures du virus.
 Phase de libération du virus

Les ARNm sont traduits en protéines virales dans le cytoplasme grâce à la
machinerie de la cellule. Les ARNm de petites tailles donnent naissance aux
protéines de régulation ; ceux de taille moyenne et de taille complète donnent
les protéines constitutives des VIH issus des gènes gag, pol et env .Ces
dernières synthétisées sous forme de protéines de fusion (poly protéines) qui
seront clivées soit par la protéase virale pour les poly protéines gag, Pol, soit
par les protéases cellulaires pour la protéine env qui subit aussi une
glycosylation par les enzymes de la cellule. Ces étapes sont suivies d’un
assemblage des protéines virales et de deux molécules d’ARN viral à proximité
de la membrane cellulaire. Ce processus d’assemblage qui aboutit à la
formation de nouveaux virus bourgeonnant à la surface de la cellule est sous le
contrôle de mécanismes encore mal connus mais auxquels participent d’autres
protéines de régulation des VIH comme les protéines vpu et vif. Sous l’action
des protéines virales, ces virus deviennent matures et vont infester d’autres
cellules.
13
Les conséquences de ces réplications sont :
- virologique : avec élévation de la charge virale ; mais surtout ;

- immunologique : avec une destruction massive par action directe des
CD4 ou destruction par les cellules tueuses de l’organisme ;
- phénomène d’apoptose : mort programmé des CD4 par l’intermédiaire
des cytokines ;
- absence de régénération des CD4.
Toutes ces conséquences aboutissent à la survenue d’infections
opportunistes.
Figure2 : cycle de réplication virale
14
1.3.3.3- Les réponses immunes à la réplication virale [56]
Le VIH induit de puissantes réponses immunes spécifiques contrôlant

partiellement l’infection lors des phases de primo infection et asymptomatique.
Cette réponse immunitaire est de deux ordres : humorale et cellulaire.
 Réponses immunes humorales

Elles sont composées d’anticorps dirigés contre toutes les protéines du VIH
(gp120, gp41, p24, p18, RT, nef).Au bout de trois à douze semaines après la
contamination, survient la séroconversion caractérisée par la présence
d’anticorps spécifiques. Les anticorps neutralisants dirigés contre la gp120
apparaissent au bout du deuxième ou sixième mois après contamination et
jouent un rôle protecteur.
Par contre certains anticorps anti gp120 pourraient amplifier l’adhésion des
particules virales aux cellules immunocompétentes et faciliter l’infection, ce
sont les anticorps dits « facilitants ».
 Réponses immunes cellulaires

Elles sont représentées par les réponses des lymphocytes TCD4+ et surtout des
lymphocytes T cytotoxiques.
 Lymphocytes TCD4+ auxiliaires spécifiques du VIH
Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à long terme (ALT)
mais aussi dans la primo infection traitée précocement par les ARV. Le taux d
IFN et d’IL2 produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la
réplication virale et constitue un indicateur d’une réponse immune efficace.
Leurs cibles principales sont les protéines de capsides, p24, p17, et gp120.
15
 Lymphocytes T cytotoxiques (CTL) au VIH

Ils représentent l’un des principaux mécanismes effecteurs impliqués dans la
lutte antivirale. Ces cellules CD8+ sont retrouvées dans le sang périphérique et
au niveau des lymphocytes infiltrant les organes infectés.
Ces réponses CTL sont dirigées contre les protéines structurales de l’enveloppe
et de la capside, la transcriptase inverse et la protéine non structurale (nef). Les
protéines de régulation rev, nef et tat sont des cibles de choix pour les CTL leur
permettant ainsi de lyser les cellules initiant la réplication virale. Ces CTL
reconnaissent de multiples déterminants antigéniques appelés « épitotes »
dans les protéines du VIH. Des mutations ponctuelles fréquentes dans le
génome viral peuvent altérer la reconnaissance de ces « épitotes » et être à l’
origine de phénomènes d’échappement.
1.4- Mode de transmission du VIH [34]
Depuis le début de l’épidémie, trois principaux modes de transmissions ont été

observés. Il s’agit :
 la transmission par voie sexuelle ;

 la transmission par voie sanguine ;
 la transmission verticale (de la mère à son enfant).
1.4.1- Transmission par voie sexuelle [10 ; 34]
C’est la voie de contamination la plus répandue ; à l’échelle mondiale, elle est à

l’origine de 75% à 85% des infections par le VIH à l’ occasion de rapports
sexuels non protégés [47].
La transmission sexuelle se fait par l’intermédiaire des muqueuses génitale,

rectale, ou buccale lorsqu’elles sont en contact avec les sécrétions sexuelles ou
du sang contenant le virus. La muqueuse rectale, par son épithélium
16
monocellulaire, est la plus susceptible à l’infection. Un seul contact peut suffire.

Le risque de transmission sexuelle est augmenté par l’existence d’une infection
génitale chez l’un des partenaires et le stade de l’infection par le VIH. Il varie
selon le type de rapport sexuel :
- chez les hétérosexuels, la probabilité de transmission est estimée, en

moyenne à 0,3% pour chaque acte sexuel [36]. Celle-ci est plus élevée dans le
sens de la transmission de l’homme vers la femme ;
- chez les homosexuels, un rapport anal réceptif avec un sujet séropositif
présente un risque plus grand de contamination : 0,5 à 3% [39].
1.4.2- Transmission par voie sanguine [10 ; 34]
La transmission par voie sanguine concerne principalement deux groupes de

populations : les usagers de drogue par voie intraveineuse, et les transfusés.
Plus rarement, des contaminations professionnelles en milieu de soins et
laboratoires se produisent par inoculation accidentelle de sang contaminé par
le VIH.
 La toxicomanie par voie intraveineuse avec partage de seringue

peut permettre l’inoculation d’une petite quantité de sang par voie veineuse
d’une personne infectée à une autre entrainant la transmission de l’infection
par le VIH.
 Les transfusés constituent le groupe le plus exposé. La
contamination des transfusés a été fait lors de l’utilisation des facteurs de
coagulation, produits extraits de sang et préparés, depuis le début des années
quatre-vingt. Le dépistage des anticorps anti VIH pour tout don de sang a rendu
presque nul le risque de transmission du virus.
 Les accidents d’exposition au sang sont des contaminations
accidentelles au cours des blessures ou piqures avec du matériel médico-
17
chirurgical contaminé. Le risque de contamination est globalement estimé à

0,25%. Ce risque varie en fonction de la profondeur, du type de matériel et de
la rapidité de désinfection [54].
1.4.3- Transmission mère-enfant
La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir à différentes étapes

de la grossesse : in utéro, dans les semaines précédentes l’accouchement, intra
partum mais surtout pendant la période de l’accouchement et de l’allaitement.
Différents mécanismes interviennent dans la transmission, qui apparait
multifactorielle. Des facteurs liés au virus, des facteurs maternels et des
facteurs liés à la susceptibilité génétique de l’enfant interviennent dans le
risque de ce mode de transmission. Les facteurs maternels les plus prédictifs
sont la charge virale plasmatique élevée, le taux de lymphocytes TCD4+ bas (<
200/mm3), les autres facteurs étant le stade avancé de la maladie, une
infection sexuellement transmissible inflammatoire ou une rupture prolongée
des membranes.
En l’absence de traitement, le risque de transmission est de 20% à 25% pour le

VIH1 et d’environ 4% pour le VIH2. L’utilisation de molécules antirétrovirales et
la modification des pratiques obstétricales ont permis de diminuer le taux de
transmission materno-fœtale (0,8 à 1,8).
1.5- Histoire naturelle du VIH [22 ; 26 ; 33]
Ce terme désigne l’ordre habituel stéréotypé dans lequel se déroulent les

manifestations cliniques et immuno-virologiques depuis la pénétration du virus
dans l’organisme jusqu’au stade ultime de SIDA. Il s’agit d’une infection
chronique qui évolue progressivement.
18
Afin d’utiliser un outil nosologique commun, le CDC (Center for Disease

Control) d’Atlanta et l’OMS ont proposé en décembre 1987 une classification
de ces différentes manifestations en 4 phases.
1.5.1- Phase de primo-infection au VIH
Elle survient 2 à 6 semaines après la pénétration du virus dans l’organisme.

Lorsqu’ elle est symptomatique (20 à 30% des cas) elle peut se traduire par un
syndrome aigue mononucléosique.
Habituellement la symptomatologie comporte une fièvre élevée, des

céphalées, des myalgies, des arthralgies, une pharyngite et une sensation de
malaise générale.
Les manifestations digestives sont plus rares (moins de 1/3 des cas) ; il s’agit
principalement de diarrhée, parfois associée à des douleurs abdominales.
Une candidose orale peut également survenir. Rarement, on a des

manifestations neurologiques à type de méningo-encéphalites, des méningites
lymphocytaires isolées ou d’atteintes neurologiques périphériques (mono
névrite, polyradiculonévrite).
Biologiquement, il existe un syndrome mononucléosique avec une élévation

importante des lymphocytes CD8. A ce stade, les anticorps spécifiques sont
encore absents mais l’antigène p24 peut être présent. Les premiers anticorps
apparaissent entre 2 à 8 semaines après le début des signes cliniques.
1.5.2- Phase de séropositivité asymptomatique [53; 65]
Trois mois après la contamination, les anticorps anti-VIH sont détectables dans
le sang : c’est la période de séroconversion. Elle sera suivie d’une longue
période au cours de laquelle la personne séropositive n’aura aucun signe
19
clinique : elle sera en bonne santé mais pourra transmettre le VIH selon les
voies classiques. C’est donc une phase d’infection chronique « cliniquement
latente » mais « biologiquement active » avec réplication virale constante, en
particulier dans les organes lymphoïdes, même à un stade précoce de
l’infection. C’est la phase la plus longue de l’histoire naturelle de la maladie.
1.5.3- Phase symptomatique d’immunodépression mineure [53]
Ce sont des manifestations correspondantes à une immunodépression

débutante. Elles apparaissent après une durée d’évolution variable comprise
habituellement entre 3 et 5 ans. Elles ont un intérêt clinique d’alerte et
permettent d’évoquer le diagnostic d’infection à VIH dès l’examen clinique. Il
peut s’agir :
 Des symptômes constitutionnels du SIDA :

- fièvre > 38°5C et prolongée pendant plus d’un mois ;
- diarrhée persistante plus d’un mois, sans cause décelable ;
- amaigrissement inexpliqué >10% du poids du corps ;
- asthénie et /ou une anorexie inhabituelle et sans autre cause retrouvée.
 D’infections opportunistes mineures, c’est-à-dire qui se
développent aux stades où les défenses immunitaires ne sont pas encore
effondrées :
- candidose buccale, génitale, ou cutanée ;
- leucoplasie chevelue de la langue ;
- dermite séborrhéique ;
- zona ;
- herpès génital ou péri anal.
A la biologie, des signes d’immunodépression sont déjà présents :
- leucopénie (< 4000 éléments/ mm3) ;
20
- lymphopénie (nombre absolu de lymphocytes CD4 en dessous de

400CD4/mm3) ;
- anergie des tests cutanés ;
- thrombopénie.
1.5.4- Phase symptomatique d’immunodépression majeure [53]
Cette phase survient en règle plusieurs années après la contamination virale et

s’avère être en définitive le stade ultime de l’infection à VIH ou stade SIDA. Elle
se caractérise par la survenue de néoplasies et /ou d’infections opportunistes.
Ces infections opportunistes ou ces tumeurs peuvent être inaugurales du SIDA
et, en l’absence de traitement ou de prévention, se succéder dans le temps ou
s’associer. Elle comprend deux formes : des manifestations mineures et des
manifestations majeures.
1.5.4.1- Les manifestations mineures
Elles correspondent à une immunodépression débutante et apparaissent après

une durée d’évolution variable comprise habituellement entre 3 à 5 ans. Elles
comprennent :
 des symptômes constitutionnels du SIDA :

- fièvre >38°5 persistant pendant plus d’un mois ;
- diarrhées évoluant depuis plus d’un mois ;
- amaigrissement > 10% du poids corporel ;
- asthénie et /ou anorexie inhabituelle.
 des infections opportunistes mineures :
- candidose buccale, génitale ou cutanée ;
- zona ;
- herpès génital ou péri anal.
21
 A la biologie des signes d’immunodépression sont déjà présents :

- leucopénie (<4000 éléments/mm3) ;
- lymphopénie (nombre absolu de lymphocytes CD4 en dessous de
400/mm3).
1.5.4.2- Les manifestations majeures
 Manifestations digestives :
- cryptosporidiose ;
- candidose œsophagienne ;
- microsporidiose digestive ;
- isosporose ;
- salmonelloses mineures ;
- infection intestinale à Mycobactérium avium intracellulaire ;
- infection intestinale à VIH, à CMV.
 Manifestations pulmonaires :
- tuberculose pulmonaire ;
- mycobactérioses atypiques ;
- pneumocystose ;
- pneumopathie bactérienne récidivante ;
- candidose broncho-pulmonaire ;
- histoplasmose pulmonaire ;
- coccidioïdomycose ;
- aspergillose ;
- localisation pulmonaire de la maladie de Kaposi.
 Manifestations neuroméningées :
- cryptococcose neuroméningée ;
- toxoplasmose cérébrale ;
- leucoencéphalite multifocale progressive ;
22
- lymphome cérébral primitif ;

- encéphalopathie à VIH ;
- encéphalite à CMV ;
- encéphalite herpétique ;
- méningite tuberculeuse.
 Manifestations dermatologiques :
- cryptococcose cutanée ;
- maladie de Kaposi ;
- leishmaniose cutanée ;
- la gale norvégienne.
NB : Cette liste n’est pas exhaustive.
2- LES DIFFERENTES CLASSIFICATIONS DE L’INFECTION A VIH/SIDA

2.1- Classifications de l’OMS : [40]
 Stade clinique 1 :
- patient asymptomatique ;
- adénopathies persistantes généralisées ;
- degré d’activité 1 : activité normale.
- perte de poids < 10% du poids corporel ;
- zona (au cours des cinq dernières années) ;
- manifestations cutanéo- muqueuses (dermite séborrhéique, prurigo,
ulcérations buccales, chéilite angulaire) ;
- infections récidivantes des voies aériennes supérieures ;
- degré d’activité 2 : patients symptomatiques, activité normale.
- perte de poids > 10% du poids corporel ;
- diarrhée inexpliquée > 1mois ;
23
- candidose buccale ;
- leucoplasie buccale chevelue ;
- tuberculose pulmonaire au cours de l’année précédente ;
- infection bactérienne sévère ;
- degré d’activité 3 : patient alité moins de 50% du temps.
- syndrome cachectique lié au VIH ;
- pneumocystose ;
- cryptosporidiose avec diarrhée > 1mois ;
- cryptococcose extra-pulmonaire ;
- cytomégalovirus ;
- herpès cutanéomuqueux > 1mois ou viscérale ;
- leuco encéphalopathie multifocale progressive ;
- mycose endémique généralisée (histoplasmose, coccidioïdomycose) ;
- candidose œsophagienne, trachéale, bronchique ou pulmonaire ;
- mycobactériose atypique disséminée ;
- septicémie à salmonelle mineure ;
- tuberculose extra-pulmonaire ;
- lymphome malin ;
- sarcome de kaposi ;
- encéphalopathie à VIH ;
- degré d’activité 4 : patient alité plus de 50% du temps.
2.2- Classification CDC [20]
A partir de 1993, les « Center for Diseases Control » : CDC, ont proposé une
nouvelle classification de l’infection à VIH en trois stades de sévérité croissante,
sans possibilité pour un même patient d’appartenir simultanément à deux
24
stades ni de revenir, au cours de son évolution, à un stade classé antérieur.

Cette classification, fondée à la fois sur des paramètres cliniques et sur la
numération des lymphocytes TCD4+, s’article mieux avec la définition du sida.
Elle est devenue la référence internationale, du moins lorsque la mesure du
taux de lymphocytes TCD4+ est disponible en routine. Cette classification se
fait en catégories :
CATEGORIE A :
Un ou plusieurs des critères ci-dessous chez un adulte ou un adolescent infecté
par le VIH, s’il n’existe aucun des critères des catégories B et C :
- infection à VIH asymptomatique ;

- lymphadénopathie généralisée persistante ;
- primo-infection symptomatique.
CATEGORIE B :
Manifestations cliniques chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH ne
faisant pas partie de la catégorie A et C et qui répondent au moins à l’une des
conditions suivantes :
- elles sont liées au VIH ou indicatives d’un déficit immunitaire ;

- elles ont une évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique
compliquée par l’infection à VIH.
Les pathologies suivantes font parties de la catégorie B, la liste n’est pas
limitative :
- angiomatose bacillaire ;
- candidose oropharyngée ;
- candidose vaginale, persistante, fréquente ou qui répond mal au
traitement ;
- dysplasie du col (modérée ou grave), carcinome in situ ;
25
- syndrome constitutionnel : fièvre ≥ 38,5°c ou diarrhée > 1mois ;

- zona récurrent ou envahissant plus d’un dermatome ;
- purpura thrombopénique idiopathique ;
- salpingite, en particulier lors de complications par des abcès tubo-
ovariens ;
- neuropathie périphérique.
CATEGORIE C :
Cette catégorie correspond à la définition du SIDA chez un adulte. Lorsqu’un
sujet a présenté une des pathologies de cette liste, il est classé définitivement
dans la catégorie C :
- candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire ;

- candidose de l’œsophage ;
- cancer invasif du col ;
- coccidioïdomycose disséminée ou extra pulmonaire ;
- cryptococcose extra pulmonaire ;
- cryptosporidiose intestinale > 1mois ;
- infection à CMV (autre que foie, rate, ganglions) ;
- rétinite à CMV (avec altération de la vision) ;
- encéphalopathie due au VIH ;
- infection herpétique, ulcères chroniques supérieurs à 1mois, ou une
infection bronchique, pulmonaire ou œsophagienne ;
- histoplasmose disséminée ou extra pulmonaire ;
- isosporidiose intestinale chronique (> 1mois) ;
- maladie de kaposi ;
- lymphome de Burkitt ;
- lymphome immunoblastique ;
26
- lymphome cérébral primitif ;

- infection à Mycobactérium avium ou M.kansasii, disséminée ou extra
pulmonaire ;
- infection à Mycobactérium tuberculosis, quel que soit le site (pulmonaire
ou extra pulmonaire) ;
- pneumonie à pneumocystis carinii ;
- pneumopathie bactérienne récurrente ;
- leuco encéphalite multifocale progressive ;
- septicémie à salmonella non typhi récurrent ;
- syndrome cachectique lié au VIH.
3- DIAGNOSTIC DU VIH/SIDA [9]
Le diagnostic de l’infection à VIH repose, chez l’adulte, sur la détection des
anticorps. Le développement des techniques de biologie moléculaires ne
permet pas, pour l’heure, de remplacer les techniques sérologiques qui restent
partout dans le monde les techniques de références pour le dépistage et la
confirmation de l’infection à VIH de l’adulte. Seul le diagnostic précoce dans les
premiers mois de vie chez l’enfant né de mère séropositive nécessite la mise
en évidence du virus, de ses composants ou de son génome. On distingue 2
types de diagnostics :
- diagnostic indirect ;
- diagnostic direct.
3.1- Diagnostic indirect
3.1.1- Test de dépistage par la méthode ELISA
Les anticorps anti-VIH sont détectés et visualisés grâce à la réaction antigène-
anticorps. Les antigènes sont principalement aujourd’hui soit des protéines de
recombinaison génétique, soit des peptides synthétiques, correspondant à une
27
partie des principales protéines impliquées dans la réponse immunitaire ; les

anticorps détectés sont principalement de la classe des IgG.
La réaction antigène-anticorps est visualisée grâce à la technique ELISA

(technique de référence) : fixation d’une enzyme qui transforme un substrat
incolore en un substrat coloré lis en évidence au spectrophotomètre.
Dans les tests ELISA de dépistage dits « mixtes », utilisés maintenant par la
majorité des laboratoires, les antigènes de VIH1 et de VIH2 sont présents et
permettent d’emblée la détection simultanée des deux types d’infection par les
virus impliqués dans le SIDA.
 Interprétation des résultats du test de dépistage :

Sur le sérum d’un sujet suspect d’infection, un double test ELISA est pratiqué,
utilisant deux méthodes distinctes (par exemple, un test utilisant comme
antigène des protéines synthétiques ou un test de deuxième génération et un
test de troisième génération) dont une a une spécificité mixte.
3.1.2- Tests rapides de dépistages

Les tests dits « rapides » font appel à une agglutination ou une absorption du
complexe sur une membrane puis une coloration visible à l’œil nu. Ils sont
facilement réalisables sans appareillage sophistiqué. Ils constituent un recours
pour les situations de grande urgence et seraient une alternative pour le
dépistage dans les pays en voie de développement.
3.1.3- Test de confirmation: western blot

Aujourd’hui encore, le risque de faux positifs obtenus par les tests ELISA
persiste. La confirmation de ces résultats repose sur la caractérisation des
différentes réactions antigène-anticorps grâce à la dissociation des antigènes
viraux.
28
Les protéines virales sont séparées par électrophorèse et transférées sur une
membrane de nitrocellulose. Les anticorps présents dans le sérum du patient et
dirigés contre les protéines virales sont visualisés par une réaction immuno-
enzymatique sous la forme d’une bande colorée. Chaque bande correspond en
fait à une protéine interne ou une protéine d’enveloppe.
Un western blot est considéré comme positif uniquement s’il y’a présence
d’anticorps dirigés contre les protéines d’enveloppe (gp160, gp120, gp41 pour
le VIH1, et gp140, gp105, gp36 pour le VIH2), associée au moins à un anticorps
dirigé contre une protéine interne du virus.
3.2- Diagnostic direct

3.2.1- Recherche de l’antigène p24
Les antigènes p24 détectés dans le sérum correspondent aux particules et aux
protéines virales libres.
Cette méthode diagnostique est aujourd’hui pratiquée en cas de suspicion de

primo-infection.
3.2.2- Isolement viral

L’isolement du virus, à partir des lymphocytes infectés par le VIH ou du plasma,
effectué par culture cellulaire, est long et couteux et ne se pratique que dans
des laboratoires de haute sécurité.
3.2.3- La détection du matériel génétique viral par PCR

Cette technique rapide, moins onéreuse que l’isolement virale, comporte des
limites techniques : risque de faux positifs lié à la contamination d’ADN
amplifiés au cours des manipulations ; risque de faux négatifs lié aux variations
génétiques du virus. Néanmoins, son intérêt majeur réside du fait de la rapidité
de la technique, dans le diagnostic de l’infection de l’enfant né de mère
29
séropositive pour le VIH et dans la clarification des situations sérologiques

confuses.
Cependant les méthodes de diagnostic du VIH varient d’un pays à l’autre selon
le niveau socio-économique et la politique sanitaire en cours.
4- VIH/SIDA CHEZ LES SUJETS AGES DE PLUS DE 50 ANS

4.1- Rappel sur le vieillissement humain
4.1.1- Définition [10 ; 31; 32]
Le vieillissement est un processus complexe, lent et progressif impliquant

divers facteurs biologiques, psychologiques et sociaux. Ces facteurs sont en
partie génétiques (vieillissement intrinsèque) et pour partie liés à l’histoire de
vie de chacun (facteur externes du vieillissement). Le vieillissement de
certaines cellules commence dès la naissance voire in utero.
Il existe donc plusieurs définitions du vieillissement selon l’approche dans

laquelle on se place.
L’OMS retient 65ans. Le critère de 65ans qui correspond à l’âge de cessation

d’activités professionnelles.
 La gérontologie est l’étude de la vieillesse et les phénomènes du

vieillissement de l’Homme.
 La gériatrie est la discipline médicale qui prend en charge les
personnes âgées malades.
4.1.2- Mécanisme du vieillissement [31]
Le vieillissement est un processus multidimensionnel, qui résulte d’interactions

des dimensions bio psycho sociales.
30
Dans une perspective biologique, le vieillissement résulte de l’interaction de

facteurs génétiques et facteurs de l’environnement dont les effets sont
cumulatifs au cours du temps.
4.1.2.1- Facteurs génétiques
Plusieurs travaux ont mis en évidence des relations étroites entre certains
facteurs génétiques et le vieillissement. L’origine génétique des syndromes du
vieillissement prématuré met en relief le rôle des facteurs héréditaires dans le
contrôle du vieillissement. La fréquence des altérations et des anomalies de
l’ADN augmente de façon importante avec l’âge. Ces anomalies pourraient être
induites par des facteurs extérieurs par exemple l’exposition aux radiations, ou
des facteurs intrinsèques comme la division cellulaire.
Un autre système de protection de l’organisme : les heat shock protéines (HSP)

sont altérés au cours du vieillissement ; leur sécrétion diminue et leurs effets
cellulaires sont réduits en raison d’un défaut de traduction du signal intra
cellulaire.
4.1.2.2- Les autres facteurs
Il existe de nombreuses théories de vieillissement. Toute fois les progrès de la

biologie permettent sur la base de faits expérimentaux, d’étayer ou de réfuter
certaines théories et les années à venir apporteront d’autres éléments pour
mieux comprendre le vieillissement et ses mécanismes.
4.1.3- Synthèse des modifications anatomiques et physiologiques

apparaissant au cours du vieillissement
Le vieillissement est un phénomène dont les retentissements biologiques,

physiologiques et sociaux sont étroitement liés. A la réduction physiologique
inhérente à l’âge, s’ajoutent les pertes de fonctions résultant de leur non
31
utilisation et les séquelles des maladies aigues ou d’affections chroniques,

créant ainsi une zone imprécise entre le vieillissement et la maladie qui a des
conséquences tant sur le plan diagnostic, thérapeutique que pronostic.
4.1.3.1- Aspects physiologiques du vieillissement
 Fonction respiratoire :
La compliance thoracique diminue fortement avec l’âge, avec une diminution
de force des muscles respiratoires. La fonction respiratoire de repos est altérée
par une augmentation du volume résiduel et une diminution de la capacité de
diffusion de l’oxygène. Le flux sanguin artériel pulmonaire diminue et la
pression artérielle pulmonaire augmente avec l’âge.
 Fonction circulatoire :
La fréquence des maladies cardiaques chez le vieillard rend difficile la
distinction entre les changements dus à la sénescence et ceux induits par la
maladie. Toutefois quelques changements structuraux caractérisent le cœur
vieillissant :
- l’athéromatose ;
- cardiomyopathie sénile (amyloïde et altération cellulaire) ;
- la sclérose de l’endocarde (souffle à l’auscultation) ;
- l’infiltration du système de conduction qui explique la fréquence des
arythmies chez le vieillard ;
- l’augmentation du volume télé diastolique et la baisse de débit
cardiaque.
 Fonction digestive :
- diminution des sécrétions chlorhydro-peptiques ;
- augmentation du temps de vidange gastrique ;
- ralentissement du transit intestinal ;
32
- réduction du flux splanchnique ;

- réduction de la masse et du débit sanguin hépatique pouvant modifier le
métabolisme hépatique des médicaments ;
 Fonction locomotrice :
- le vieillissement osseux est caractérisé par une diminution de
l’anabolisme osseux qui peut déboucher sur une ostéoporose et une
ostéomalacie ;
- le vieillissement articulaire est caractérisé par un amincissement et une
fragilité accrue du cartilage articulaire ;
- le vieillissement musculaire est caractérisé par une sarcopénie,
entrainant une diminution de la force musculaire.
 Système immunitaire [10]:
Les modifications concernent essentiellement l’immunité cellulaire avec une
diminution de la prolifération des lymphocytes T et une altération fonctionnelle
(diminution de la production de cytokines). D’autres modifications sont
également répertoriées :
- altération qualitative de la réponse humorale (synthèse d’anticorps

moins spécifiques, augmentation de la production d’auto-anticorps) ;
- altération de la phagocytose ;
- réponse inflammatoire atténuée (baisse de la production de
linterleukine1.
 Système nerveux :
- Diminution modérée du nombre de neurones corticaux (en particulier
dopaminergiques et cholinergiques), altération de la plasticité neuronale
rendant compte de :
 une plus grande vulnérabilité cérébrale en cas d’agression qui
s’exprime volontiers sur un mode confusionnel ;
33
 une perte de l’intégrité des processus attentionnels et

d’apprentissage des notions nouvelles ;
 une réduction et une déstructuration du sommeil ;
 une réduction de la sensation de soif, rendant le sujet plus
vulnérable vis-à-vis de la déshydratation.
- altération de la sensibilité profonde, exposant à un risque majoré
d’instabilité posturale et de chutes ;
- atteinte du système nerveux autonome exposant à un risque accru
d’hypotension orthostatique ;
- les organes de sens sont également affectés.
4.2- Aspects épidémiologiques
Cette tranche d’âge est rarement prise en compte dans les enquêtes sanitaires
et démographiques. Au cours des cinq dernières années, seulement 13
enquêtes sur 30 ont pris en compte les personnes âgées.
Près de 10 à 13% des individus atteints par le VIH dans les pays occidentaux
sont âgés de plus de 50ans, et ce nombre ne fait qu’augmenter d’une part par
les nouvelles infections chez des sujets plus âgés, et d’autre part du fait de
l’accroissement de la longévité des personnes atteintes. Aux Etats Unis, la
proportion estimée de personnes infectées par le VIH, et âgées de 50ans et
plus est passé de 17,1% en 2001 à 22,5% en 2004. Dans ces pays l’espérance de
vie s’améliore d’année en année mais en plus de l’allongement de la vie il y’a
aussi de nouvelles séroconversions dans les groupes âgés.
En France, entre 2003 et 2006, 15% de l’ensemble des dépistages positifs ont
été enregistrés chez les plus de 50ans. 80% de ces sujets étaient des hommes
et 20% des femmes.
34
Les sujets infectés présentent un vieillissement plus rapide que pour la

population non contaminée. Cette précocité serait due à l’infection VIH qui
accélérerait le processus.
4.3- L’impact du genre au cours de l’infection à VIH chez le sujet âgé de

plus de 50ans
Les signes cliniques de l’infection à VIH varient considérablement selon le stade

auquel est fait le diagnostic de la maladie. La femme se distingue de l’homme
par des pathologies gynécologiques liées au VIH et à sa relation avec l’infection
à papillomavirus humain. L'examen gynécologique doit de ce fait faire partie
intégrante du bilan clinique initial et de la surveillance de toute femme
séropositive, avec un frottis à la recherche d'une dysplasie, voire d'un cancer
du col utérin [50].Certaines affections ont une prévalence plus importante
selon que le sujet est de sexe féminin ou masculin ; on peut noter :
4.3.1- Affections cutanéomuqueuses : [50]
Les principales affections cutanéomuqueuses sont d’origine fongique ou virale.

Leur apparition sans facteur favorisant connu doit inciter le médecin à
rechercher une infection à VIH. Les affections cutanéomuqueuses associées au
VIH/sida sont : la dermite séborrhéique de la face, du cuir chevelu, plus
rarement du torse, le prurigo d’évolution chronique ou récidivante, les
folliculites, le zona, les verrues, les condylomes, le molluscum contagiosum, les
candidoses buccales ou génitales, la leucoplasie chevelue de la langue.
Une étude portant sur 2.018 femmes infectées par le VIH a montré que les
problèmes cutanés étaient plus fréquents chez les patientes séropositives que
chez les hommes (63% versus 44%). Les femmes contaminées étaient souvent
porteuses d’au moins deux affections cutanéomuqueuses. Chez les femmes, les
35
folliculites, la dermite séborrhéique, le zona et l’onychomycose sont plus

fréquemment retrouvés.
4.3.1.1- Dermite séborrhéique
La dermatite séborrhéique est une dermatose chronique qui se traduit par une
desquamation sur fond érythrosique parfois limitée au nez, front, cuir chevelu.
Des localisations au niveau du thorax et des zones riches en glandes sébacées
sont possibles.
Pour MIRMIRANI, HESSOL et al. [42], Il semble que la dermite séborrhéique soit
plus fréquemment retrouvée chez la femme que chez l’homme.
4.3.1.2- Candidose buccale
La candidose buccale est une infection des muqueuses buccales par un

champignon du genre Candida. Il est saprophyte, il existe chez l'homme sain
dans les muqueuses de la cavité buccale, de l'intestin et du vagin.
La différence selon genre ; Les femmes sont plus touchées que les hommes
(56,5% versus 45,5%).
4.3.1.3- Leucoplasie orale chevelue
La leucoplasie orale chevelue ou leucoplasie poilue est une hyperplasie

épithéliale de la muqueuse buccale apparaissant sous la forme d’une tache
blanche souvent ondulée ou poilue et causée par le virus d’Epstein-Barr (EBV),
appelé aussi Herpes virus hominis 4, chez les sujets infectés par le VIH.
La leucoplasie chevelue de la langue est une affection caractéristique chez les

personnes infectées par le VIH. Elle annonce souvent le passage prochain au
stade du sida.
36
Pour SHIBOKI, HILTON et al. 1996 [57]. 1994 [58], la leucoplasie orale chevelue
est plus fréquente chez les hommes infectés par le VIH que chez les femmes.
4.3.2- Manifestations hématologiques
Il s’agit de thrombopénie, anémie et leucopénie généralement

asymptomatiques que l’on retrouve dans les deux sexes.
Selon SULLIVAN, HANSON et al. 1998 [61], l’anémie est une complication
fréquente de l’infection à VIH et son incidence est associée à la progression de
la maladie, à la prescription de zidovudine, fluconazole, ganciclovir, à la race
noire et au sexe féminin.
4.3.3- la cachexie
Il s’agit d’une perte pondérale involontaire et importante accompagnée d’une
altération profonde de l’état générale, d’états fébriles intermittents ou
permanents et de diarrhées chroniques, en l'absence de toute cause autre que
le sida susceptible d'expliquer cet état.
Pour SORKIN, BOLTON et al. 1995 [59], la cachexie semble plus fréquente chez
les femmes que chez les hommes.
4.3.4- Risque cardio-vasculaire
A la ménopause, les femmes rejoignent les hommes en termes de risque

coronarien (DOLAN, HADIGAN et al. 2005 [17]).
4.3.5- Maladie de Kaposi

La maladie de Kaposi est la tumeur maligne la plus fréquente chez les sujets
infectés par le VIH. La maladie de Kaposi touche préférentiellement les
hommes, suggérant peut-être le rôle des hormones sexuelles dans sa
pathogénie, bien que cette relation n’ait jamais été clairement démontrée (MC
37
GARVEY, TULPULE et al. 1998 [41]. Ce sarcome se développerait après la

transmission sexuelle du HHV-8, surtout dans la population homosexuelle
masculine. Les femmes ayant des relations sexuelles avec des hommes
bisexuels auraient plus de risques de développer cette complication (Beral,
Peterman et al. 1990 [8]).
4.4- Spécificités de la prise en charge gériatrique
La prise en charge gériatrique est globale prenant en compte non seulement le

diagnostic et le traitement des pathologies aigues et chroniques mais aussi la
prévention des complications, la conservation de l’autonomie et le devenir
social du patient.
5- PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH
5.1- Buts
 Obtenir et maintenir une charge virale plasmatique indétectable

par la technique la plus sensible.
 Ralentir l’histoire naturelle de l’infection.
 Restaurer l’immunité.
 Réduction des infections opportunistes et de la mortalité.
 Améliorer la qualité de vie des patients vivants avec le VIH.
5.2- Prise en charge psycho-sociale
Elle débute par un counseling pré-test et se poursuit toute la vie. Dans le
contexte Africain il se poursuit même au-delà du décès du malade dans le cadre
de la lutte contre certaines pratiques traditionnelles. Il vise à obtenir un
consentement libre et éclairé du patient pour une réussite optimale de la prise
en charge.
38
Durant cette phase, toutes les informations relatives au VIH sont fournies au
patient pour l’aider à vivre positivement avec le VIH. Ce sont essentiellement le
mode de contamination du VIH, l’évolution de l’infection, les stratégies
thérapeutiques actuelles, les décisions à prendre dans le cadre des couples et
enfin l’importance d’un changement de comportement.
5.3- Prise en charge nutritionnelle [12]

Elle commence par l’évaluation de l’état nutritionnel, suivi de conseils de
régime d’ordre général à savoir : s’alimenter régulièrement, savoir fractionner
les repas et varier l’alimentation en mangeant chaque jour des aliments
énergétiques, riches en protéines et surtout des fruits et légumes. Eviter
l’alcool, le tabac et les excitants ; faire du sport et consommer de l’eau potable.
5.4- Prise en charge vaccinale

La mise à jour de l’état vaccinal est conseillée dans la prise en charge de
l’infection à VIH. Les patients asymptomatiques doivent bénéficier de tous les
vaccins selon le Programme Elargie de Vaccination de l’OMS. Cependant, les
patients symptomatiques ou immunodéprimés (c’est-à-dire moins de 200LT
CD4/mm3) devront se priver de tous les vaccins vivants à savoir : BCG, Fièvre
jaune et le vaccin de la poliomyélite par voie orale.
Le vaccin antipneumococcique est également recommandé.
5.5- Prise en charge médicale [30]

Prendre en charge une personne infectée par le VIH implique un certain
nombre de démarches qui consistent à :
 établir une relation de confiance médecin-malade dans laquelle les

aspects non médicaux, émotionnels ou sociaux sont aussi importants que les
aspects biomédicaux ;
39
 intégrer le patient dans une prise en charge pluridisciplinaire ;

 mettre en place un planning de suivi bioclinique ;
 prendre en charge la séropositivité tant en amont (prévention de
la dissémination du VIH) qu’en aval (intégration sociale à maintenir le plus
longtemps possible, renforcement du secret médical).
 La consultation initiale :
Elle permet d’installer une relation de confiance, de dresser un bilan clinique
et biologique de l’infection, de déterminer la fréquence du suivi, de dresser les
bases d’une auto surveillance minimale et les règles essentielles de prophylaxie
pour l’entourage intime.
 L’interrogatoire a pour but de recueillir certains renseignements :
- le mode et plus encore la date de contamination si possible ;
- les antécédents médicaux, chirurgicaux.
 L’examen clinique :
C’est un examen systématique et qui doit, après la prise des constantes se
focaliser sur les organes cibles de l’infection à VIH en particuliers la bouche, la
peau, les aires ganglionnaires, le système neurologique, l’appareil pleuro
pulmonaire. L’examen physique des appareils doit être complet.
 Le bilan biologique :
Le Tableau III montre le bilan biologique initial minimal devant toute
séropositivité au VIH. Ce bilan peut être modifié en fonction des cas particuliers
ou des co-infections associées.
40
Tableau III : Bilan biologique d’un patient séropositif
Bilan initial Tous les 6mois Tous les 3mois
(Si CD4<350/mm)
Bilan minimal
Nfs, plaquettes, vs + + +
Lymphocytes TCD4-CD8 + + +
Créatininémie + +
Rx thorax +
Bilan complémentaire Selon les résultats du bilan initial
Transaminases +
Sérologie syphilis, hépatiteB, C +
IDRT +
Sérologie toxoplasmose +
FCV chez les femmes
NB : La liste est non exhaustive car le bilan demandé sera fonction des
pathologies cliniques que présentera le malade.
Au terme de cet examen bioclinique, il est possible de dresser un premier bilan

rapporté à la classification CDC et d’établir le rythme des suivis ainsi qu’une
éventuelle décision de prophylaxie primaire ou de thérapeutique
antirétrovirale.
41
 Consultations ultérieures :
Le rythme des suivis et des bilans est fonction du contexte clinique et
l’importance de l’immunodépression.
5.6- Prise en charge des infections opportunistes
Cette phase consiste à diagnostiquer et à traiter les infections opportunistes

dont les plus fréquentes en zone tropicales sont :
- la tuberculose pulmonaire et extra pulmonaire ;

- les diarrhées bactériennes ;
- la candidose bucco œsophagienne ;
- la cryptococcose neuroméningée ;
- les infections bactériennes dues aux bacilles Gram négatifs en
particuliers.
La prévention de ces infections opportunistes (isosporose, toxoplasmose,
pneumocystose) se fait par l’administration de cotrimoxazole forte :
1comprimé par jour.
5.7- Prise en charge par les ARV [29 ; 46]
5.7.1- Les médicaments ARV [46]
Il existe actuellement trois classes thérapeutiques :
- les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse ;

- les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse ;
- les inhibiteurs de la protéase.
42
Tableau IV : les ARV disponibles dans la plupart des pays
NOM CLASSE PRESENTATION
Zidovudine (AZT, Rétrovir®) IN Gélule à 250mg, Comprimé à 300mg
Didanosine (DDI, Videx®) IN Comprimé à 100mg, 150mg et 400mg
Lamivudine (3TC, Epivir®) IN Comprimé à 150mg
AZT+3TC (Combivir®) IN Comprimé à 300mg d’AZT + 150mg de 3TC
D4T (Stavudine, Zérit®) IN Gélule à 15mg, 20mg, 30mg et 40mg
Abacavir (ABC, Ziagen®) IN Comprimé à 300mg Sirop à 200mg/ml
Trizvir (AZT+3TC+Abacavir) IN Comprimé 300mgAZT, 150mg3TC, 300mgABC
Kivexa (Lamivudine +Abacavir) IN Comprimé 300mg de 3TC et 600mg d’Abacavir
Névirapine (NVP, Viramune®) INN Comprimé de 200mg
Efavirenz (EFZ, Sustiva®) INN Gélule de 50, 100 et 200mg
Ritonavir (Norvir®) IP Gélule de 100mg
Indinavir (IDV, Crixivan) IP Gélule de 200 et 400mg
Kaletra (Lopinavir/Ritonavir) IP Comprimes 200 mg
 Les nouveaux médicaments antirétroviraux :

 Atripla
Il s’agit de l’association de deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase
inverse avec un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse
(emtricitabine+ ténofovir+ efavirenz). Il se présente sous la forme de comprimé
associant 200mg d’emtricitabine+ 300mg de fumarate de ténofovir+ 600mg
d’efavirenz). La posologie est de 1 comprimé/jour au cours du repas.
43
 Inhibiteurs de fusion
Il s’agit d’un inhibiteur de fusion de la gp41 à la cellule cible. Il est actuellement
commercialisé sous le nom de Fuzéon. Il se présente sous forme de poudre
pour solution injectable à la posologie de 90mg deux fois/jour.
Les principaux effets secondaires sont des réactions au site d’injection et une
fréquence accrue d’infections bactériennes.
 Inhibiteurs de l’intégrase
Ils bloquent l’intégration de l’ADN viral dans le génome de la cellule hôte. Il
s’agit de la Raltegravir®. Elle se présente sous la forme de comprimé de 400mg
à prendre deux fois/jour.
5.8- Conduite du traitement par les ARV
5.8.1- Modalités thérapeutiques
La monothérapie et la bithérapie sont contre-indiquées dans le traitement de

l’infection chronique à VIH aussi bien chez l’adulte que chez l’enfant. Les
associations hautement actives d’antirétroviraux (trithérapie voire
quadrithérapie), sont actuellement recommandées. Elles permettent d’obtenir
une synergie antirétrovirale plus puissante et de prévenir la sélection de
mutants résistants.
Schémas proposés par l’OMS :
Première ligne : 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse + 1

inhibiteur non nucléosidique.
Deuxième ligne : 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse + 1

antiprotéase.
44
5.8.2- Indications des traitements ARV
Les critères de mise sous traitement ARV au Sénégal (initiative sénégalaise

d’accès aux ARV : ISAARV), sont cliniques et immunologiques :
Chez les patients asymptomatiques, c’est à dire ne présentant aucune

manifestation clinique de l’infection à VIH, le traitement antirétroviral est
indiqué si le taux de LTCD4+ est ≤200/mm3.
Chez les pauci symptomatiques (patients de la catégorie B de la classification

du CDC), le traitement antirétroviral est indiqué si le taux de LTCD4+ est ≤
350/mm3.
Chez les symptomatiques au stade de SIDA (catégorie C de la classification du

CDC), traiter d’abord les infections opportunistes et améliorer l’état
nutritionnel.
5.9-Prévention de l’infection à VIH
5.9.1- Mesures générales
La prévention est d’un intérêt majeur en ce qui concerne l’infection à VIH. Elle
est d’autant plus importante que nous ne disposons actuellement ni de
traitement antiviral éradicateur, ni de vaccin. Elle vise à réduire les risques de
transmission :
 Le dépistage judicieusement proposé devant chaque situation

épidémiologique à risque, ou réalisé dans un centre d’information et de
dépistage anonyme et gratuit.
 La prévention de la transmission sexuelle, basée sur l’abstinence,
la fidélité et l’usage du préservatif à travers les campagnes de sensibilisation.
45
La principale recommandation serait de se limiter à un partenaire.

L’utilisation des préservatifs dans les populations à risques constitue une
barrière efficace contre le VIH et les autres infections sexuellement
transmissibles(IST).
 La prévention chez les toxicomanes par voie intraveineuse, basée
sur une réduction des risques.
 La prévention de la transmission sanguine se réalise par le
dépistage systématique des dons de sang et d’organes.
 La promotion du matériel à usage unique ou une stérilisation
adaptée doit être faite dans les circonstances qui le réclament.
 La mise en place des mesures de précautions universelles vis-à-vis
du risque d’accident d’exposition au sang vise à réduire le risque de
contamination professionnel.
 La prévention au cours des pratiques traditionnelles à savoir
tatouages, scarifications, circoncision ect…. par le respect des règles d’asepsie.
 Le renforcement du dépistage et du traitement précoce des IST car
ces dernières sont responsables de micro lésions favorisant ainsi une porte
d’entrée au VIH.
5.9.2- Prise en charge des accidents d’exposition au sang ou au sexe
 Prise en charge des accidents exposants au sang et ses dérivés :

Les mesures les plus efficaces pour réduire les risques accidentels de
transmission du VIH au sein du personnel soignant, passe par des mesures
générales qui sont fondées sur le principe selon lequel tout sang ou liquide
biologique est potentiellement infectant. Ces mesures doivent être
systématiquement prises en compte pour limiter au maximum tout contact
avec le sang et les liquides biologiques des patients que ces patients soient
connus ou non comme étant infectés par le VIH.
46
La prophylaxie repose sur l’administration de 2NUC+1IP dans les 4 à 48 heures

qui suivent l’exposition pendant une durée d’un mois.
 Prise en charge des accidents par voie sexuelle : [63]

Le risque de contamination sexuelle du VIH étant majeur lors des pénétrations
anales, la prévention de la transmission sexuelle repose sur l’utilisation du
préservatif lors de toute pénétration anale ou vaginale, à l’exception des
relations entre partenaires non infectés et mutuellement fidèles. Toutefois,
l’utilisation systématique du préservatif, compte tenu du risque de rupture ne
peut garantir un risque nul d’infection, mais permet d’amener le risque à un
niveau très faible.
S’il s’agit d’un accident avec exposition accidentelle au sexe (rupture de

préservatif, violences sexuelles), la prophylaxie repose sur une trithérapie :
2NUC + 1IP pendant un mois en plus du soutien psychologique, d’une
prévention des IST, d’une vaccination contre l’Hépatite B et d’une
contraception d’urgence s’il s’agit d’une femme.
47
DEUXIEME PARTIE :
TRAVAIL PERSONNEL
48
1- CADRE D’ETUDE
Notre étude s’est déroulée dans la clinique des Maladies Infectieuses Ibrahima
DIOP MAR du CHNU de FANN-Dakar. Cette clinique est le centre de référence
national pour les pathologies infectieuses. En dehors de ses objectifs
thérapeutiques, elle s’occupe également d’enseignement ainsi que la
recherche scientifique.
Elle comporte :
 Un bâtiment à un niveau d’étage, ayant une capacité de 80 lits répartis

en quatre divisions qui sont :
 réanimation et ROUX au rez de chaussée ;
 lemiere et Pasteur au niveau de l’étage.
 Une annexe ou nouveau pavillon avec une capacité de 10lits ;
 Un jardin fleuri à travers lequel les patients peuvent retrouver la joie de
vivre, mais aussi un micro jardin potager qui permet de nourrir les patients
démunis.
Cette clinique travaille en relation avec quatre laboratoires autonomes afin de

faciliter la collaboration entre cliniciens et biologistes ; il s’agit du :
 laboratoire de parasitologie et mycologie ;

 laboratoire d’hématologie ;
 laboratoire de bactériologie et virologie ;
 laboratoire de recherche sur le VIH/SIDA.
Certains services sont rattachés à celui des maladies infectieuses :
 le centre de traitement ambulatoire (CTA) a vu le jour en 1998 grâce à

une coopération avec la Croix Rouge Française et l’OPALS (Organisation
49
Panafricaine de Lutte contre le SIDA). Ce centre est chargé de suivre à titre

externe les personnes vivantes avec le VIH (PVVIH) ;
 le centre de recherche et de formation (CRCF) qui facilite les essais
cliniques, ainsi que le la formation du personnel.
2- METHODES ET MALADES
2.1- Méthodes
2.1.1- Description de l’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective d’une cohorte réalisée à partir des dossiers
de patients VIH positifs hospitalisés dans la clinique des Maladies Infectieuses
de janvier 2000 à décembre 2010.
2.2- Malades
2.2.1- Critères d’inclusion
Nous avons désigné deux groupes de personnes dans notre cohorte. Il s’agissait
des hommes et des femmes âgés de plus de 50 ans. Ces personnes devaient
être admises durant la période de notre étude, avec une sérologie rétrovirale
positive au VIH confirmée par les tests rapides.
La limite de 50ans considérée actuellement d’après le CDC 2004 chez les PVVIH
comme étant sujets âgés, car elles présentent un vieillissement plus rapide que
les personnes non infectées. Alors que la limite de 65 ans définit le sujet âgé
chez les personnes non infectées.
2.2.2- Critères de non inclusion
Il s’agissait des patients dont les dossiers étaient incomplets ou inexploitables.
50
2.2.3- Recueil de données
Le recueil de données s’est fait pour chaque patient répondant aux critères
d’inclusion, grâce à un questionnaire (voir annexe) comprenant les variables
suivantes :
 données démographiques ;
 données anamnestiques ;
 données cliniques ;
 données biologiques ;
 données thérapeutiques ;
 évolution.
L’enquête a été effectuée à partir des observations de malades, complétée par

les registres d’hospitalisation.
2.2.4- Saisie et exploitation des données
La saisie des données a été réalisée grâce à l’outil informatique. L’exploitation

des données a été réalisée à l’aide du logiciel EPI Info version6.04…Les
comparaisons ont été faites à l’aide du test de Student, du test du khi2, du test
de FISHER, et du Maun Whitney suivant leur condition d’applicabilité.
3- RESULTATS
3.1- Etude descriptive
3.1.1- Aspects épidémiologiques
Durant la période d’étude de 11 ans, allant de janvier 2000 à Décembre 2010,

1632 patients ont été admis à la clinique des maladies infectieuses du CHNU de
Fann pour une infection par le VIH, soit une moyenne annuelle de 148,4. Parmi
ces 1632 patients, 418 étaient âgés de 50 ans et plus, soit une fréquence de
25,6%, et une moyenne annuelle de 38.
51
Caractéristiques sociodémographiques des patients inclus :
Répartition des patients selon le sexe :
Il y’avait une nette prédominance masculine avec une sex-ratio de 1,71.
52
3.2- Etude analytique selon les deux groupes de genre

3.2.1- Aspects socio démographiques
Tableau V : Répartition des patients selon l’âge, le sexe, le statut matrimonial,

le facteur de risque et le profil sérologique
MASCULIN FEMININ
n % n % P
AGE (≥50) 264 63,75 154 36,25
ORIGINE
Urbaine 91 34,47 57 37,01 0,70
Sur urbaine 135 51,13 75 48,70 0,60
Rurale 33 12,50 20 12,98 0,90
STATUT MATRIMONIAL
Célibataire 27 10,22 08 05,19 0,10
Marié (e) 189 71,59 66 42,85 0,05
Veuf (ve) 13 04,92 47 65,58 10-6
Divorcé (e) 29 10,98 27 17,53 0,06
FACTEUR DE RISQUE
Homosexuel 02 0,75 01 0,65
Hétérosexuel 142 53,78 57 37,01 0,0009
SANGUIN 01 0,37 02 01,29
PROFIL SEROLOGIQUE
VIH1 214 81,06 124 80,52 0,4
VIH2 38 14,39 23 14,93 0,9
VIH1+2 09 03,41 07 04,54 0,7
NB : Définition des variables :

- Urbain : Dakar ;
- Sub urbain : Banlieue de Dakar.
53
 Le profil sérologique le plus rencontré était le VIH1 avec (81,06%)

d’hommes contre 80,51%).
 La plupart des patients venait des zones suburbaines.
 En ce qui concerne le statut matrimonial il y’avait une nette
prédominance des mariés aussi bien chez les hommes que les femmes.
 Les veuves étaient plus nombreuses (65,58% contre 04,92% avec une
différence statistiquement significative avec P=10-6).
 Globalement le facteur de risque le plus rencontré était hétérosexuel
avec une différence statistiquement significative dans les deux sexes (p=
0,0009).
Tableau VI : Répartition des types de tares des patients selon le sexe
MASCULIN FEMININ
TYPES DE TARES n % n % P
HTA 18 06,81 19 12,33 0,08
Diabète 10 03,78 10 06,49 0,30
Adénome de
la prostate 04 01,51 / /
L’HTA était significativement plus fréquente chez les femmes ainsi que le
diabète, mais sans différence statistiquement significative.
54
3.2.2- Aspects cliniques
Tableau VII : Répartition des patients selon les motifs de consultation
MASCULIN FEMININ
MOTIFS DE CONSULTATION n % n % P
Amaigrissement 223 84,46 115 74,67 0,01
Fièvre 194 73,48 94 61,03 0,01
Toux 148 56,06 62 40,25 0,002
Diarrhée 111 42,04 82 53,24
Dysphagie 40 15,15 31 20,12 0,20
Dermatose 17 06,44 09 05,84 0,90
Paralysie 11 04,16 13 08,44 0,10
L’amaigrissement, la fièvre et la toux constituaient les motifs de consultation

les plus fréquents avec une prédominance masculine. Les deux groupes
n’étaient pas comparables (respectivement P=0,01 et P=0,002).
55
Tableau VIII : Répartition des infections opportunistes présentes chez les

patients selon le sexe
MASCULIN FEMININ
LOCALISATIONS n % n % P
PULMONAIRES
Tuberculose 110 41,66 38 24,67 0,0006
Pneumopathie
récidivante 44 16,66 24 15,58 0,80
Pneumocystose 05 01,89 02 0,75
DIGESTIVES
Candidoses 130 49,23 77 49,89 0,20
Cryptosporidiose 13 04,92 17 11,03 0,03
Isosporose 04 01,51 03 01,94
Kaposi 02 0,75 / /
NEUROLOGIQUES
Toxoplasmose 08 03,03 09 05,84 0,09
Cryptococcose 11 04,16 09 05,84 0,50
Encéphalite 03 01,13 03 01,94
CUTANEES
Zona 02 0,75 02 01,29
Kaposi 12 04,54 03 01,94
Dermatose
Prurigineuse 17 06,44 09 05,84 0,90
56
La tuberculose et la candidose digestive étaient fréquemment rencontrées chez

l’homme et la femme avec une différence statistiquement significative pour la
tuberculose (P=0,0006).
La moyenne des infections opportunistes étaient de 01,70±0,91 chez l’homme

contre 01,50±0,77 chez la femme.
Tableau IX : Répartition des patients selon l’existence de la septicémie
MASCULIN FEMININ
SEPTICEMIE n % n % P
Oui 16 06,06 12 07,79 0,6
Non 248 93,93 142 92,20
Les deux groupes étaient comparables.
Tableau X : Répartition des stades cliniques chez les patients selon le sexe
MASCULIN FEMININ
STADE CDC n % n % P
A / / 01 0,65
B 22 08,33 19 12,33
C 242 91,66 134 87,01 0,17
Les deux groupes étaient comparables avec un maximum au stade Sida 91,66%
chez les hommes et 87,01% chez la femme.
57
3.2.3- Aspects paracliniques
Tableau XI : Répartition de la numération des lymphocytes TCD4 chez les

patients selon le sexe
MASCULIN FEMININ
TAUX DE CD4 n % n % P
˂50 80 49,38 43 44,79 0,6
≥50 et <250 73 45,06 40 41,66 0,5
≥250 09 05,54 13 13,54 0,04
Taux médian 51 64 0,05
Le taux médian de CD4 était bas chez les hommes (51/mm3) contre (64 /mm3)
chez les femmes, sans différence significative.
La proportion de femmes ayant un taux de CD4 ≥ 250/mm3 était plus élevée,

avec une différence statistiquement significative (P=0,04).
Tableau XII : Répartition des patients selon les résultats de l’hémogramme
MASCULIN FEMININ
TAUX D’HEMOGLOBINE (g/dl) n % n % P
˂8,5 132 59,72 88 70,96 0,04
≥8,5 et <10 34 15,38 18 14,51 0,90
≥10 55 24,88 18 14,51 0,03
Moyenne 07,8±2,4 07,1±2,2
La moyenne du taux d’hémoglobine était 7,8±2,4g/dl chez les hommes contre

7,1±2,2g/dl chez les femmes.
58
L’anémie était plus fréquente chez les femmes (70,96%, contre 59,72%) avec
une différence statistiquement significative (p=0,04).
3.2.4- Aspects thérapeutiques
Tableau XIII : Répartition selon la prise, le nombre de ligne et l’interruption

du traitement ARV
MASCULIN FEMININ
n % n % P
PRISE D’ARV
Non naïf des ARV 97 36,74 46 29,87
Naïf des ARV 167 63,25 107 69,48 0,20
OBSERVANCE
Bonne 37 14,01 19 12,33
Mauvaise 16 06,06 11 07,14 0,70
Il y avait plus d’hommes sous ARV (36,74%) que de femmes (29,87%), mais les
deux groupes étaient comparables (p=0,2).
Les deux groupes étaient comparables en ce qui concerne l’observance du

traitement.
59
Tableau XIV : Répartition selon le délai d’hospitalisation
MASCULIN FEMININ
DELAI (EN JOUR) n % n % P
<30 198 74,57 121 78,57
≥30 64 24,42 33 21,42
Délai médian 17,59±13,78 17,53±14,21 0,20
Le délai médian d’hospitalisation était de 17,59±13,78 chez l’homme contre

17,53±14,21 jours chez la femme sans différence significative (p=0,2).
3.2.5- Facteurs associés au décès selon le sexe
Tableau XV : Evolution globale selon le sexe
MASCULIN FEMININ P
GUERISON 142 68 0,06
DECES 118 84
La létalité globale était plus élevée chez les hommes sans différence
statistiquement significative.
60
Tableau XVI : Facteurs épidémiologiques et sociodémographiques associes au

décès
HOMME FEMME
Guérison Décès P Guérison Décès P
n % n % n % n %
Origine
Urbaine 58 40,84 30 25,42 0,03 18 26,08 39 46,42 0,02
Sur urbaine 66 46,47 68 57,62 0,01 39 56,52 35 41,66 0,06
Rurale 15 10,56 18 15,25 0,30 10 04,49 10 11,90 0,76
Statut matrimonial
Célibataire 11 07,74 16 13,56 0,1 04 05,79 04 04,76 0,50
Marié 100 70,42 85 72,03 0,90 34 49,27 32 38,09 0,30
Veuf 07 04,93 06 05,08 0,80 21 30,43 25 29,76 0,50
Divorcé 20 14,08 09 07,62 0,10 09 13,04 18 21,42 0,10
Profil sérologique
VIH1 111 78,17 100 84,74 0,09 54 76,81 70 83,33 0,40
VIH2 26 18,31 11 09,32 0,09 14 20,29 09 10,71 0,07
VIH1+2 05 03,52 04 03,39 0,60 02 02,89 05 05,95 0,30
 La létalité était plus élevée chez les hommes provenant des zones
urbaines et sur-urbaines (25,42% et 57,62% contre 15,25%) et chez les femmes
provenant des zones urbaines (46,42% contre 11,90%) avec une différence
statistiquement significative (P=0,01, P=0,03 et P=0,02, respectivement).
 Le statut matrimonial et le profil sérologique n’ont pas été associés au
décès.
61
Tableau XVII : Evolution selon le sexe et le stade clinique

HOMME FEMME
STADE n % n % n % n %
A / / / / 01 01,45 0 0,00 0,40

B 16 11,26 06 05,08 16 23,18 03 03,57 0,0002
C 126 88,73 112 94,91 0,10 52 75,36 81 96,42 0,0001
 La létalité était plus élevée pour les stades B et C, chez les femmes, avec
une différence statistiquement significative (P=0,0002 et P=0,0001,
respectivement) ;
 Par contre ce taux de décès n’avait pas de rapport avec le stade clinique
de la maladie chez les hommes et il n’y avait aucun homme au stade
asymptomatique.
Tableau XVIII : Evolution des patients selon le délai d’hospitalisation et le

sexe
HOMME FEMME
Délai (jours) n n n n
Délai médian 19 13 0,01 18 13 0,05
 La brièveté du délai d’hospitalisation a été associe au décès chez les

hommes (p=0,01), mais pas chez les femmes.
62
Tableau XIX : Evolution des patients selon l’existence ou non de tares ou de

septicémie et le sexe
HOMME FEMME
n % n % n % n %
TARES
Présente 21 14,78 19 16,10 44 28,57 60 38,96 0,6
Absente 121 85,21 99 83,89 0,90 22 14,28 23 14,93
SEPTICEMIE
Oui 11 07,74 04 03,39 05 07,24 07 08,33
Non 131 92,25 114 96,61 0,20 64 92,70 77 91,66 0,05
 La létalité n’a pas été liée à l’existence de tares ou de septicémie dans les
deux sexes.
63
Tableau XX : Evolution des patients selon les infections opportunistes et le

sexe
HOMME FEMME
Localisation n % n % n % n %
Pulmonaire
Tuberculose 78 54,92 84 71,18 0,09 34 49,27 34 40,47
Pneumopathie
récidivante 61 42,95 33 27,96 0,04 35 50,72 48 57,14 0,90
Pneumocystose 0 0,00 01 0,84 0,92 / / / /
Digestif
Candidose buccale 87 61,26 70 59,32 0,85 45 65,21 57 67,85 0,50
Candidose bucco-
pharyngée 54 38,02 48 40,67 0,83 24 34,78 27 32,14
Neurologique
Toxoplasmose 11 07,74 23 19,49 0,01 09 13,04 20 23,81
Cryptococcose
neuroméningée 130 91,55 94 79,66 0,20 59 85,50 64 76,19 0,5
Encéphalite / / / / 01 01,47 0 0,00
Cutanée
Zona 20 14,08 16 13,56 0,90 09 13,04 08 09,52
Kaposi 121 85,21 102 86,44 0,90 59 85,50 76 90,47 0,50
Dermite séborrhéique / / / 01 01,45 0 0,00
 Chez les patients de sexe masculin, le taux de décès était en rapport avec
l’existence de la pneumopathie récidivante et d’infections opportunistes
neuroméningées (P=0,04 et P=0,01).
 Aucune infection opportuniste n’a été associée au décès chez les
femmes.
64
Tableau XXI : Evolution des patients selon l’histoire thérapeutique des ARV et
le sexe
HOMME FEMME
Naïf ARV n % n % n % n %
Oui 81 57,04 82 69,49 0,05 44 28,57 60 38,96 0,5
Non 61 42,95 36 30,50 22 14,28 23 14,93
 Dans les deux sexes le taux de décès n’était pas lié à l’histoire
thérapeutique antirétrovirale.
Tableau XXII : Evolution des patients le taux d’hémoglobine(Hb), le taux de

lymphocyte T CD4 et le sexe
HOMME FEMME
n % n % n % n %
Taux CD4
< 150 82 81,18 57 96,61 0,01 32 58,18 37 90,24 0,0005
≥ 150 19 18,81 02 03,38 23 41,81 04 09,75
Taux médian 61 32 0,01 130 27 0,00001
Taux Hb
< 08,5 76 56,71 53 63,85 0,03 38 69,09 49 72,05 0,80
≥ 08,5 58 43,28 30 36,13 0,90 17 30,90 19 27,94
Moyenne 08,08±02,38 07,57±02,42 0,10 07,40±02,09 07,02±02,30 0,30
 Dans le deux sexe, l’immunodépression sévère a été associée au décès

(respectivement P=0,01 pour les hommes et P=0,0005 pour les femmes) ;
 L’anémie sévère (Hb<8,5 g/dl) a été associée au décès chez les
hommes (p=0,03), mais pas chez les femmes.
65
DISCUSSION
66
DISCUSSION
Nous avons réalisé une étude rétrospective comparative couvrant la période

allant de janvier 2000 à décembre 2010, qui a porté sur 418 dossiers de
patients âgés de 50 ans et plus, admis à la clinique des Maladies Infectieuses du
CHNU de Fann avec une sérologie rétrovirale positive. Il y’avait 264 hommes
(63,20%) et 154 femmes (36,80%).
1- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1-Selon la prévalence globale
Au cours de notre période d’étude, 418 patients de plus de 50 ans ont été
retenus sur un total de 1632 patients hospitalisés, ce qui représente une
fréquence hospitalière de 25,60%. IBARA J. R. et al. [27] au CHU de Libreville
(Gabon) avaient trouvé en 07 ans d’étude, 157 patients âgés de plus 50 ans soit
4,7% de tous les sujets infectés pendant cette période, alors qu’en France dans
le Service Universitaire des Maladies Infectieuses et de Voyage-CH Dron-
Tourcoing, MICHEL VALETTE [43] a totalisé en 28 ans d’étude 206 patients âgés
de 50 ans et plus sur un total de 2616 soit une fréquence de 07,87 %. Comme
dans notre série, toutes ces études étaient rétrospectives.
1.2-Selon l’âge
Dans notre série, l’âge se situait entre 50 et 83 ans avec une moyenne de 56
ans chez l’homme et 55 ans chez la femme. Comme dans notre étude, en
France dans l’étude de MICHEL VALETTE [43], l’âge des patients se situait entre
50 et 84 ans.
1.3-Selon le sexe
Nous avons relevé une nette prédominance masculine avec un sexe ratio de
1,71 ; ce qui est identique à la série de ENA J. et al. [19] en Espagne, qui a
67
trouvé aussi une prédominance masculine avec un sexe ratio de 3,58, celle de
MICHEL VALETTE [43] en France, avec un sexe ratio de 2,43 et celle d’IBARA J.
R. et al. [27] au CHU de Libreville (Gabon) avec un sexe ratio de 1,3. Ailleurs aux
Etats-Unis, selon l’association féminine "HIV Wisdom for Older Women" [25], il
a été noté une inversion de la tendance avec une nette féminisation de
l’épidémie après l’âge de 50 ans ; ainsi au cours des 10 dernières années, les
cas de sida déclarés chez les femmes de plus de 50 ans ont triplé. Ces données
confirment non seulement le maintien d’une certaine activité sexuelle aux âges
avancés, mais aussi la grande fréquence de comportement à risque dans cette
catégorie d’âge [13 ; 21]. Les perturbations anatomiques et physiologiques
décrites chez la femme âgée incluant atrophie et sécheresse vaginale,
pourraient les rendre très exposées aux traumatismes durant les rapports,
augmentant ainsi les risques de contamination [42].
1.4- Selon les facteurs de risque
Dans notre série, la voie de transmission la plus retrouvée était hétérosexuelle

aussi bien chez l’homme (53,78%) que chez la femme (37,01%). Ceci a été
confirmé par de récentes études faites aux Etats-Unis par LOVEJOY T. I. et al.
[35], chez des personnes âgées de 50 ans et plus infectées par le VIH, dans
lesquelles le principal facteur de risque était hétérosexuel (62%) aussi bien chez
l’homme que chez la femme, suivi de l’homosexualité ou de la bisexualité
(35%). Par contre, au Canada, une étude faite en 2008 par HAWKINS T. et al.
[23], a permis de trouver une proportion des rapports de tests positifs pour le
VIH semblable chez les hommes qui ont des relations sexuelles avec d'autres
hommes (HRSH) et chez les hétérosexuels, soit 38,5 % et 38,0 %,
respectivement.
68
Peu des travaux ont été consacrés aux habitudes sexuelles des personnes
âgées au niveau des pays en développement. La rareté des études s’explique
surtout par le tabou qui entoure les questions relatives aux sexes, notamment
aux âges avancés. Cependant, des études ont montré que le réflexe de
prévention notamment par l’utilisation des préservatif et beaucoup plus
développé chez les femmes a cet âge [45].
1.5- Selon la Co-morbidité
Dans notre série, nous avons relevé une prédominance de tares chez la femme
(23,98%) par rapport aux hommes (16,97%). Ainsi, nous avons :
- HTA (12,33% contre 6,81%) ;
- Diabète (6,49% contre 3,78%), confirmé par J. DELOUMEAUX et al. [14]

qui dans leur série, avaient également noté que l’insulinorésistance et le
diabète de type 2 sont fréquents chez les femmes afro-caribéennes infectées
par le VIH. Le risque de diabète augmente respectivement de 4 à 9 % chez les
hommes, et de 2 à 11 % chez les femmes [1].
Par rapport au VIH, ces tares peuvent retarder son diagnostic lorsque les
tableaux cliniques se confondent, mais aussi elles peuvent assombrir le
pronostic vital car leur présence aboutit à un syndrome de fragilité chez les
personnes âgées [45].
1.6- Selon le statut matrimonial
Dans notre série, la majorité de nos patients (71,59%) et de nos patientes

étaient (42,85%) mariés. Le même constat a été fait par ATTINSOUNON en
2006 [6] et AKAKPO en 2004 [2] au Bénin puis AMMAR à Djibouti en 2005 [3].
MANGA N. M. [37] a obtenu le même résultat (40%) au Sénégal en 2006.
Malheureusement, nous n’avons pas pu avoir des précisions sur le régime.
69
Mais, la polygamie très fréquente au Sénégal à cet âge, peut poser d’énorme
problème en ce qui concerne la prise en charge de multiples partenaires et
donc les difficultés liées au partage de l’information dans un contexte encore
marqué par la stigmatisation envers les PVVIH. Dans notre étude, Le statut
matrimonial n’était pas associé au décès.
1.7- Selon l’origine
La plupart des patients (51,13%) et des patientes (48,70%) venaient des zones
suburbaines. Cette tendance a été retrouvée dans d’autres études faites à
Dakar dans le même service sur des patients hospitalisés par MANGA N. M.
[37]. Ceci pourrait se justifier par une faiblesse de ressources économiques
chez les patients âgés. La létalité était plus élevée chez les hommes provenant
des zones sur-urbaines (57,62%) et chez les femmes provenant des zones
urbaines (46,42%) avec une différence statistiquement significative (P=0,01 et
P=0,02) contrairement aux zones rurales. Comme le témoigne, un rapport de
l’ONUSIDA qui stipule que dans les zones rurales du Malawi il y’avait une chute
de 10% du taux de mortalité chez les adultes entre 2004 et 2008.
1.8- Selon le profil sérologique
Au plan biologique, dans notre étude le VIH1 était prédominant aussi bien chez
les hommes (81,01%) que chez les femmes (80,52%). Comme dans notre étude,
ANDRE LOUA et al. [5]. à Conakry (Guinée) avaient trouvé dans leur étude que
le VIH 1 a était prédominant (98,6 %) par rapport au VIH 2 (0,8 %) et au double
profil VIH 1+2 (0,6 %). Ceci a été confirmé par une étude menée au centre
Muraz de Bobo-Dioulasso (Burkina-Faso) qui a permis de noter une
prédominance du VIH1 (91,20%) par rapport au VIH2 (3,14%) et au double
profil (5,66%) chez les patients concernés. La prédominance actuelle du VIH1
peut s’expliquer par une virulence et une pathogénicité du virus avec une
70
transmissibilité plus supérieure à celle de VIH2. Dans notre étude le profil

sérologique n’était pas lié au décès.
2- ASPECTS CLINIQUES
2.1- Selon les motifs d’hospitalisation
Dans notre étude, le tableau clinique dans le deux sexes, était riche,
polymorphe et dominé par l’amaigrissement, la fièvre et la toux. D’autres séries
telles qu’une étude faite au Congo, sur 175 personnes âgées de 50 ans et plus
et vivant avec le VIH, trouve des motifs d’hospitalisation similaires au nôtre :
amaigrissement (100%) et fièvre (89,70%) [21 ; 27]. Par contre, en France une
étude réalisée dans le service d’Infectiologie du CHU de Nice par PILLET S. et al.
[52], a noté que les infections respiratoires sont la première cause
d’hospitalisation des patients infectés par le VIH, suivies par les troubles
psychiatriques.
2.2- Selon les infections opportunistes
Dans notre étude, les infections opportunistes les plus fréquemment
rencontrées dans les deux sexes étaient les infections à localisation pulmonaire
(avec une nette prédominance masculine de la tuberculose pulmonaire 41,66%
contre 24,67% chez la femme), suivies des infections à localisation digestive
(prédominance de la candidose digestive à 49% dans les deux sexes), des
infections à localisation cutanée (avec une prédominance masculine de la
dermatose prurigineuse 6,44% contre 5,84% chez la femme) et neurologiques.
Contrairement à notre étude, toujours à Dakar, MANGA N. M. [37] a noté que
les infections opportunistes les plus fréquemment retrouvées étaient les
infections à localisation cutanée (avec une prédominance de prurigo à 20%),
suivies des infections à localisation digestive (avec une prédominance des
candidoses digestives à 10%), les infections à localisation pulmonaire (avec une
prédominance de la tuberculose pulmonaire à 4%) et les infections
71
neurologiques. Dans notre étude, chez les patients de sexe masculin, le taux de
décès était en rapport avec l’existence de la pneumopathie récidivante et de la
toxoplasmose cérébrale (P=0,04 et P=0,01), alors que S. M. OUEDRAOGO et al.
[49] au CHU de Treichville, a trouvé des taux de létalité liés respectivement à la
toxoplasmose cérébrale (68,10%), à la cryptococcose neuroméningée (66,70%),
à la gastro-entérite (51,60%), à la tuberculose (16,60%).
Dans notre étude, 91,66 % d’hommes et 87,01% des femmes étaient classés au
stade Sida, mais sans différence statistiquement significative. Il semble que la
progression vers le stade Sida soit indépendante du sexe selon une étude
publiée par PATRICIA FENER [50]. Cependant, beaucoup d’études nous révèlent
une progression rapide de la maladie chez les sujets âgés.
Le taux de décès était lié aux stades cliniques B et C chez la femme (P=0,0002
et P=0,0001), par contre ce taux de décès n’avait pas de rapport avec le stade
clinique de la maladie chez les hommes.
3- ASPECTS PARACLINIQUES
3.1- Selon le taux de lymphocytes T CD4
Dans notre étude, près de la moitié de nos patients (49,38%) et de nos
patientes (44,79%) avaient un taux de CD4 inférieur à 50/mm3. Par rapport au
taux de CD4 comprise entre 50 et 250/mm3, nous avons noté aussi une légère
prédominance du sexe masculin (45,06%) par rapport au sexe féminin
(41,66%). Ces résultats témoignent d’une immunodépression sévère chez la
majorité des patients due certainement au diagnostic tardif de la maladie.
Seule une petite minorité de nos patients et de nos patientes avait un taux de
CD4 supérieur à 250/mm3. La médiane du taux de CD4 était de 51 chez
l’homme contre 64 chez la femme. Ceci a été confirmé en Espagne où ENA J. et
al. [19] avaient noté que 100% des patients âgés de 50 ans et plus (86%
d’hommes et 14% de femmes) avaient un taux de CD4 inférieur à 150/mm3 et
72
tous étaient au stade Sida à la première évaluation. Ceci témoigne d’un

diagnostic en général plus précoce chez les femmes. Entre autres raisons de ce
constat on peut citer une augmentation des opportunités du dépistage chez les
femmes liée surtout à la maternité et aux troubles gynécologiques.
Dans notre série, dans le deux sexe, la létalité était en rapport avec un faible
taux de lymphocytes T CD4 (P=0,01 et P=0,0005). Comme dans notre étude,
IBARA J. R. et al. [27] au CHU de Libreville (Gabon), avaient noté que toutes les
personnes âgées de 50 ans et plus concernées avaient aussi un taux de CD4 bas
et que l'évolution a été rapidement fatale avec 74 % de décès à la fin de la
première année et 100 % à la fin de la deuxième année, conséquence d'un
diagnostic tardif et de l'évolution naturelle de la maladie.
3.2- Selon le profil hématologique
Dans notre étude, l’anémie (taux d’hémoglobine inférieur à 8,5 g/dl) a été
constatée dans la majorité de cas avec une nette prédominance féminine
(70,96%) par rapport au sexe masculin (59,72%). La moyenne du taux
d’hémoglobine était 7,8±2,4 chez les hommes contre 7,1±2,2 chez les femmes.
L’anémie était donc un facteur de mauvais pronostic chez les hommes. Ce
constat témoigne du stade avancé de la maladie dont présentaient nos
malades et pourrait justifier le taux de létalité élevé de nos sujets âgés. Ces
résultats se rapprochent de ceux d’une étude prospective (Euro SIDA) qui
montre que le taux d’hémoglobine est prédictif de la survie des patients VIH
positifs [28] et donc le risque de décès augmente dramatiquement si le taux
d’hémoglobine est bas. Cette fréquence du retentissement hématologique de
l’infection à VIH est complexe et pourrait s’expliquer par l’infection de la cellule
souche hématopoïétique qui crée un état de dysplasie médullaire.
73
4- ASPECTS THERAPEUTIQUES
Dans notre étude, nous avons eu plus des sujets naïfs des ARV soit 63,25%
contre 36,74% chez les hommes et 69,48% contre 29,87% chez les femmes.
Globalement très peu qui ont été mis sous traitement antirétroviral. Ce constat
témoigne du retard apporté à la prise en charge des patients éligibles au
traitement conformément aux recommandations de l’ISAARVV (Initiative
Sénégalaise d’Accès aux Antirétroviraux). L’observance du traitement était
bonne chez nos patients soit 14,01% chez l’homme et 12,33% chez la femme.
D’après une étude publiée par CLAIRE CRINTON [38] le 1er octobre 2008, la
meilleure observance du traitement chez les sujets de plus de 50 ans pourrait
expliquer un plus grand succès virologique dans ce groupe. Actuellement il est
très bien établi que les ARV stimulent très rapidement une bonne réponse
immuno-virologique chez les sujets âgés ralentissant par conséquent
l’apparition d’infections opportunistes [18 ; 51 ; 62].
Dans notre étude, Le taux de décès chez les hommes, était en rapport avec la
non utilisation d’ARV. Cependant, le choix des associations thérapeutiques doit
tenir compte du terrain souvent débilité pour réduire la prévalence des effets
secondaires. C’est ainsi que la grande fréquence de l’anémie chez les sujets
âgés devrait inciter à la prudence dans le choix des certaines molécules
antirétrovirales comme la Zidovudine [13]. Cet âge est aussi associé à une
perturbation de la fonction rénale et hépatique, occasionnant des phénomènes
d’intolérance [60].
74
CONCLUSION
&
RECOMMANDATIONS
75
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
L’Afrique subsaharienne reste la partie du monde la plus touchée par l’infection

à VIH. Malgré la disponibilité des tests de dépistage fiables, la grande majorité
des personnes vivant avec le VIH au niveau des pays de très forte prévalence
ignorent encore leur statut sérologique.
L’infection à VIH touche en priorité les populations jeunes sexuellement
actives. Cependant, il est non seulement devenu évident que les personnes
âgées sont affectées par le VIH, mais aussi qu’elles constituent un groupe à
risque car ne bénéficiant d’aucun programme spécifique de prévention et de
prise en charge. Le profil épidémiologique des sujets âgés est différent de celui
des sujets jeunes avec une grande vulnérabilité des femmes. Au Sénégal à ce
jour peu d’études ont été consacré aux spécificités de l’infection à VIH chez le
sujet âgé de plus de 50ans. Si la vulnérabilité des jeunes femmes Africaines vis-
à-vis du sida a été bien documentée, cependant les particularités de cette
infection chez la femme âgée sont très peu explorées.
C’est dans ce contexte que nous avons entrepris cette étude qui se fixe pour
objectifs de déterminer le rôle du genre sur les particularités épidémiologiques,
cliniques, paracliniques, et pronostiques de l’infection par le VIH SIDA chez les
sujets âgés de plus de 50 ans au service des Maladies Infectieuses du CHNU de
FANN de Dakar.
1- AU PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
Sur un total des 1632 patients hospitalisés dans le service des maladies
infectieuses et tropicales Ibrahima DIOP MAR du CHU de FANN de Dakar, dont
418 patients âgés de 50 ans et plus, soit une fréquence hospitalière de 25,60%
et une moyenne annuelle de 38.
- L’âge se situait entre 50 et 83 ans avec une moyenne de 56 ans chez
l’homme et 55 ans chez la femme.
76
- La prédominance masculine était nette avec un sexe ratio de 1,71.

- Le facteur de risque le plus retrouvé était hétérosexuel aussi bien chez
l’homme que chez la femme.
- Les tares étaient plus présentes chez les femmes (23,98%) que chez les
hommes (16,97%) avec une prédominance de l’hypertension artérielle (HTA) et
du diabète.
- La majorité des patients étaient mariés, cependant il y’avaient plus
d’hommes mariés (71,59%) que de femmes mariées (42,85%), et la plupart
venaient des zones sub urbaines.
- Les veuves étaient plus nombreuses (65,58% contre 04,92% avec une
différence statistiquement significative avec P=10-6).
- Le VIH1 était prédominant aussi bien chez les hommes (81,01%) que chez
les femmes (80,52%).
2- AU PLAN CLINIQUE
- Dans les deux sexes, les motifs d’hospitalisation étaient dominés
respectivement par l’amaigrissement (84,46% chez les hommes contre74, 67%
chez les femmes), la fièvre (73,48% chez les hommes contre 61,03% chez les
femmes) et la toux (56,06% chez les hommes contre 40,25 chez les femmes) ;
- Les infections opportunistes les plus fréquemment rencontrées dans les
deux sexes étaient les infections à localisation pulmonaire (avec une nette
prédominance masculine de la tuberculose pulmonaire 41,66% contre 24,67%
chez la femme) et digestive (prédominance de la candidose digestive à 49%
dans les deux sexes).
- La majorité des patients ont été admis au stade Sida (91,66% d’hommes
contre 87,01% de femmes, p=0,17) témoignant d'un diagnostic tardif et de la
conséquence de l'évolution naturelle de la maladie.
77
3- AU PLAN BIOLOGIQUE
- Le taux médian de lymphocytes TCD4 était bas dans les deux sexes
(51/mm3 chez les hommes contre 64/mm3 chez les femmes). Ce qui témoigne
d’une immunodépression très sévère à l’admission conformément aux données
cliniques ;
- Sur le plan hématologique l’anémie était plus fréquente chez les femmes
avec une moyenne de 7,1±2,2g/dl contre 7,8±2,4g/dl chez les hommes.
4- AU PLAN THERAPEUTIQUE
- Très peu de patients étaient sous traitement ARV (36,74% d’hommes
contre 29,87% de femmes) ;
- l’observance du traitement était bonne chez nos patients sous
traitement.
5- AU PLAN EVOLUTIF
De façon globale la létalité était plus élevée chez les hommes sans différence
statistiquement significative (p=0,06). Les facteurs associes au décès ont été :
 Chez les hommes : l’origine urbaine (p= 0,03) ou suburbaine

(P=0,01), le délai de leur hospitalisation (P=0,01), la pneumopathie récidivante
(P=0,04) les infections opportunistes a localisation neuroméningées (p=0,01),
un taux de LT CD4 <150/mm3 (P=0,01) et un taux d’hémoglobine <8,5g/dl
(P=0,03).
 Chez les femmes: l’origine urbaine (P=0,02), le stade de sida
(P=0,0001) et un taux de lymphocytes TCD4<150/mm3 (P=0,0005).
78
Ces différents constats nous inspirent les recommandations suivantes :

 A l’endroit des autorités politiques et sanitaires :
- Contribuer à la réduction de la létalité par l’amélioration du plateau
technique pour faciliter le diagnostic des différentes infections opportunistes.
- Elaborer des stratégies de prévention primaire ciblant spécifiquement les
personnes âgées généralement oubliées dans les différents programmes.
 A l’endroit du personnel de santé :
- Penser à proposer un dépistage volontaire systématique à tout patient
âgé présentant un tableau infectieux d’évolution chronique.
- Veiller à appliquer les recommandations en ce qui concerne le dépistage
à l’initiative du prestataire.
 A l’endroit de la population :
- Accepter le dépistage volontaire et respecter les mesures de prévention
contre le VIH SIDA.
79
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FACTEURS PREDICTIFS DE DECES AU COURS DE L’INFECTION A VIH CHEZ LES SUJETS AGES DE
CINQUANTE (50) ANS ET PLUS : IMPACT DU GENRE AU SERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES DU
CHNU-FANN DE DAKAR : A PROPOS DE 418 CAS COLLIGES ENTRE 2000 ET 2010.
Résumé
L’infection à VIH pose un problème de santé publique majeur dans le monde.
L’augmentation de l’espérance de vie, et les avancées en termes de prise en
charge ont permis le vieillissement de la population vivant avec le VIH avec
certaines particularités selon le sexe .C’est dans ce contexte, qu’il nous est
apparu important de déterminer l’impact du genre au cours de l’infection à VIH
chez le sujet âgé de 50ans et plus.
C’est dans ce cadre que nous avons mené une étude rétrospective, descriptive
et analytique d’une cohorte réalisée à partir des dossiers de patients VIH
positifs hospitalisés dans la clinique des Maladies Infectieuses de janvier 2000 à
décembre 2010. Nous avons désigné deux groupes : les hommes âgés de plus
de 50ans et les femmes âgées de plus de 50ans avec une sérologie virale
positive au VIH confirmée par Western Blot, associée ou non à d’autres
pathologies. La saisie et l’analyse des données ont été faites grâce au logiciel
EPI Info version 6.04.
Notre étude a porté sur 418 patients âgés de 50ans et plus (soit une fréquence
de 25,6%) avec une prédominance masculine (sexe -ratio : 1,71).Le mode de
transmission était essentiellement hétérosexuel dans les deux sexes.
La majorité des patients étaient au stade sida. Les infections opportunistes les
plus liées à la mortalité étaient les infections à localisation pulmonaires chez les
hommes et les infections à localisations digestives chez les femmes.
De façon globale la létalité était plus élevée chez les hommes.
L’infection à VIH chez le sujet âgé est donc une réalité au Sénégal.
Malheureusement le diagnostic est souvent tardif et le pronostic sombre.
Nous recommandons donc : de proposer systématiquement une sérologie VIH

à tout sujet âgé présentant un tableau d’immunodépression et d’accentuer les
stratégies d prise en charge chez les sujets âgés de 50ans et plus.
Tel 776431176
E- mail :hadiath24@yahoo.fr

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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

Année 2011 Numéro: 192

FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ONTONTO-

FACTEURS PREDICTIFS DE DECES AU COURS DE L’INFECTION

LISTE DES ABREVIATIONS

ADN : Acide Désoxyribonucléotide.

ARN : Acide Ribonucléotide.

ARNm: Acide Ribonucléotide messager.

ARV: Anti Rétro Viral.

CD4: Cluster of Differentiation.

CDC: Center for Disease Control.

CHNU: Centre Hospitalier National Universitaire.

CMIT : Clinique des Maladies Infectieuses et Tropicales.

CRCF : Centre Régional de Recherche et Formation.

CTA : Lymphocyte T Cytotoxique.

ELISA : Enzyme Linked Immunosorbent Assay.

INNTI : Inhibiteur Non Nucléosidique de la Transcriptase Inverse.

INTI : Inhibiteur de la Transcriptase Inverse.

ISAARV : Initiative Sénégalaise d’Accès au Antirétroviraux.

LT CD4 : Lymphocyte T CD4.

OMS : Organisation Mondiale de la Santé.

ONUSIDA : Organisation des Nations Unies pour la lutte contre le SIDA.

OPALS : Organisation Panafricaine de Lutte contre le SIDA.

PCR : Polymérase Chain Réaction.

PVVIH : Personnes Vivantes avec le VIH.

SIDA : Syndrome d’Immunodéficience Acquise.

VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine.

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Distribution mondiale de l’infection à VIH (Décembre 2009)……..……5

Tableau II : Répartition géographique de l’infection à VIH (Décembre 2008)……6

Tableau III : Bilan biologique d’un patient séropositif………………………………….…41

Tableau IV : les ARV disponibles dans la plupart des pays……………………….…….43

Tableau V : Répartition des patients selon l’âge, le sexe, le statut matrimonial,

Tableau VI : Répartition des types de tares des patients selon le sexe…………...55

Tableau VII : Répartition des patients selon les motifs de consultation………….56

Tableau VIII : Répartition des infections opportunistes présentes chez les

Tableau IX : Répartition des patients selon l’existence de la septicémie……....58

Tableau XI : Répartition de la numération des lymphocytes TCD4 chez les

Tableau XII : Répartition des patients selon les résultats de l’hémogramme….59

Tableau XIII : Répartition selon la prise, le nombre de ligne et l’interruption du

Tableau XIV : Répartition selon le délai d’hospitalisation……………………………….61

Tableau XV : Répartition des patients selon l’origine, le statut matrimonial, le

Tableau XVII : Répartition des patients selon le délai d’hospitalisation et leur

Tableau XX : Répartition selon la prise ou non d’antirétroviraux (ARV) et leur

Tableau XXI : Répartition des patients selon le taux d’hémoglobine(Hb), le taux

PREMIERE PARTIE : RAPPELS…………………………………………………………………………4

1- RAPPELS SUR LINFECTION A VIH……………………………………………………………5

1.2.1- Situation globale de l’infection dans le monde……………………………….5

1.2.2- Répartition mondiale de l’infection à VIH………………………………….……6

1.3- Physiopathologie de l’infection à VIH/SIDA………………………………….7

1.5.4- Phase symptomatique d’immunodépression majeure………………....21

4.3.1- Affections cutanéomuqueuses……………………….…………………………….35

DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL………………………………………….……….48

2.1.1- Description de l’étude…………………………………………………………………..50

2.2.1- Critères d’inclusion………………………………….……………………………………50

2.2.2- Critères de non inclusion……………………………………………………………...50

2.2.3- Recueil de données………………………..…………………………………………….51

2.2.4- Saisie et exploitation des données………………………………………..………51