Dominique Bonnefont-Rousselot Un jeune homme de 20 ans est hospitalisé en urgence Pour de violentes douleurs abdominales avec vomisse- ‘ments fréquents. Il présente une hépatosplénomégalie et tune asthénie, L'examen clinique révéle par ailleurs la pré- sence de petits xanthomes dela talle d'une téte d'épingle, au niveau du thorax et de labdomen, Le laboratoire de biochimie signale, aprés centrifu gation du prélévement, un aspect lactescent du sérum ce qui entraine la prescription d'un bilan lipidique réalisé le Jendemain matin, aprés 12h dejetine.Les résultats sontles suivants: Aspect du sérum Lactescent Se- Cholestérol total 5,5 mmol. Se- Triglycérides 53 mmol. EXEEGM Commenter les résultats biologiques comparativement aux valeurs usuelles. Le patient présente une cholestérolémie subnormale, ‘mais surtout une trés forte hypertriglycéridémie, consti {want une urgence téléphonique. On peut remarquer que le cholestérollié aux lipoprotéines de haute densité (cho lestérol HDL) n'a pas été rendu en raison de la concentra. tion tés élevée de trigycérides.IIn'yauraitde toute fagon pas de caleul possible du cholestérol lié aux lipoprotéines de basse densité (cholestérol-LDL) par la formule de Frie. dewald, ni dosage de cholestérolLDL. Dyslipidémie de type | oe EES) Quel est le type de dyslipidémie observe ? Justifier. Quelle peut en étre la cause ? 1 sagit probablement d'une dystipidémie de ype dela classification de Fredrickson, en fonction des sines cliniques (xanthomes éruptifs, douleurs abdominals ‘mais aussi des signes biologiques (aspect lactescent tr duisant la présence de chylomicrons, lipoprotéines de grande taille 2s riches en triglycérides). Le test de eré mage (centrifugation de srum & 4 °C, ow observation da tube de sérum aprés 12h minimum a4 °C) permet de dif: férencier le type I du type V: en effet si le sous-nageantest limpide, cela traduic la seule présence anormale de chylo- microns en revanche, sila couche crémeuse est assoeiged lun sous-nageant opalescent, elle témoigne dhune augmen- tation concomitante des lipoprotéines de basse densi (VUDL) circulantes La cause de la dyslipidémie peut etre un deficit de enzyme lipoprotéine lipase (LPL) qui hydrolyse lest shycérides véhiculés par les chylomicrons mais aust put les VLDL La mesure de lctivité LPL fait appel une tch- nique biochimique spécialisée, aprés injection d'un bolus ahéparine permercant de libérer la LPL de Pendotheliue® ‘asculaire ja recherche de mutations sur le gene LPL&S également possible, il sagic souvent de mutations pore tuelles fauxsens affectant le site catalytique de Venzy™& Fe déficit en LPL ié 3 une mutation homozygote es ¢ (maladie récessive autosomique rare [=1/10]). i Un déficit en apoCtt, qui est le cofacteut neste} "ctivité dela LPL, peut aussi ére en cause danscetedys! Scanné avec CamScannerpldémile : les dosages des apollpoprotéines apoCl et apo- CU (inhibltrice de Factivité LPL) ne sont pas effectués en routine. Dans certains services spécialisés en lipidologte, tun test de charge en gratsses peut étre Instauré en h6pital de jour, afin de mesurer la réponse a lapport de gralsses exogénes. Une hyperchylomicronémie peut également tre secondaire, notamment suite a la décompensation d'un diabéte de type 2, ou sous traitement antirétroviral une infection par le virus de rimmunodéficience hu- maine (VIH). ([UESIIE Quel est le profil attendu sur le lipidogramme ? Le lipidogramme révéle la présence anormale de chy- Jomicronsdansle puits de dépt, en raison de leur absence de migration électrophorétique, ainsi que <'éventuels «remnants »issus du métabolisme de ces chylomicrons. (EESHE] Quelle(s) complication(s) peut (peuvent) survenir si le patient n’est pas traité ? Quel(s) marqueur(s) biologique(s) peut (peuvent) orienter le clinicien vers ce type de complication(s) ? La complication majeure est la survenue d'une pancréatite aigué signée cliniquement par de violentes douleurs abdominales, et qui constitue une urgence au niveau de sa prise en charge. Daprés les recommandations de la HAS de février 2017 (« Principales dyslipidémie stratégies de prise en charge »), la concentration de trig: lycérides (1G) considérée comme normale est TG < 1,5 g/L («1,7 mmol)L),et chez les patients avec hypertriglycéridé- mie sévére (TG. 5 gil. [25,6 mmol}t]},'objectif principal du traitement est d'abaisser la concentration de triglycé- rides <5 gil pour réduire le risque de pancréatite. Blologiquement, le dlagnostic est posé par la détermi- nation de activité de la lipase : plus de 3 fois supérieure aux valeurs usuelles (cf recommandations HAS ;lactivité de la lipase est plus spécifique et son élévation plus du- rable [8-14 J} que lamylase). XN Quel type de traitement devra étre mis en couvre ? La prise en charge repose principalement sur une dié- 1tétique trés stricte difficile & observer, avec des apports en. _graisses limités 8 10% des apports caloriques totaux Le pa- tiene doit étre mis sous régime hypolipidique permetrant déviter la formation des chylomicrons : il est impératif de supprimer les huiles et graisses usuelles (comportant des triglycérides & longue chaine) et de les remplacer par tun apport de triglycérides & chaine courte et & chaine moyenne, directement absorbables sans nécessiter la for- mation de chylomicrons. La consommation dialcoo! di également étre proscrite. La HAS (2017) recommande aus- side consommer des poissons gras (sardine, maquereau, hareng, etc), riches en acides gras polyinsaturés oméga-3 A longue chaine (acide eicosapentaénoique [EPA] et acide docosahexaénoique [DHA}) ayant un effec hypotriglycéri- démiant propre, ou de supplémenter en EPADHA. I est & noter que la recommandation de février 2017 pré- sentant les modalit6s de prise en charge des principales dyslipicémies, recommandation prise en compte dans cet ouvrage, a été abrogée par décision du College de la HAS le 21 novembre 2018, en raison de possibles contlts d'inté- rts de certains experts ayant contribué a sa rédaction. La nouvelle recommandation en cours d’élaboration n’est pas, encore parue au moment de mettre sous presse. 43 Scanné avec CamScanner 14 @@ DYSLIPIDEMIE DE TYPE |Hyperlipidémie de type Ila Dominique Bonnefont-Rousselot Un jeune garcon de 5 ans est amené en consultation suite a la découverte de petites protubérances cutanées. A examen clinique, le clinicien identifie un xanthélasma, ‘et note la présence de xanthomes au niveau du tendon Achille. I prescrit alors un bilan lipidique complet & réaliser aprés 12 heures de edine. Les résultats desanalyses, sont les suivants: Aspect du sérum Limpide Se-Cholestérol total | 10,5 mmol. Se- Triglyeérides 1,5 mmol Se-Cholestéro-HDL | 0,8 mmol ‘Se- ApoAL 0,85 g/L (VU : 1,0-1,5) ‘Se- ApoB 2,3 git WU: 08-1,10) [ESE Donner Ia signification des xanthomes et du xanthélasma. Les xanthomes et le xanthélasma constituent des dé pots extravasculaires de cholestérol. Les premiers sont souvent présents sous forme de plaques ou de nodules jaunitres au niveau de la peau ou des tendons (Figure 1a et b), tandis que le xanthélasma s‘observe au niveau des paupiéres sous forme de petites plaques jaunitres (Figure 2). Chez un enfant, ces dépéts sont souvent pa- thognomoniques d'une hypercholestérolémie familiale. Parmi les signes cliniques d'appel, on peut aussi trouver la présence d'un arc cornéen (arc de cercle blanchitre autour de iris), également dénommé gérontoxon (Figure 3). Commenter l'ensemble des résultats du bilan en précisant I’(les) anomalie(s) observée(s). Le calcul du cholestérol-LDL est-il possible ? Si oui, justifier et donner sa valeur. On observe une forte hypercholestérolémie (dautant plus qu'il sagit d’un enfant, chez lequel les valeurs decho- lestérol sont plus basses que chez ladulte), La triglycéri démie est normale, en cohérence avec l'aspect limpide du sérum (valeurs usuelles : 0,4-1,7 mmol/L) (rappelons que les deux classes de lipoprotéines perturbant laspect dun sérum sont d'une partes chylomicrons, 'autre partles|i- oprotéines de trés basse densité ou VLDL, tous deux veh culant des triglycérides en tant que lipide majoritaire).Ea revanche, le cholestérol-HDL est abaissé (valeurs usueles: > 1 mmol/L), de méme que la concentration 'ApoAl (<1 giL),ce qui est cohérent puisque lApoAt représentela Principale apolipoprotéine des HDL (environ 2/3 des apo- lipoprotéines des HDL). L’ApoB (sous-entendu, ApoB-100) ‘escerés augmentée >1,10 gil), ce qui est en parfait accord avec faugmentation du cholestérol total, mais aussi dt cholestérol-LDL, comme nous allons le voir. La formule de Friedewald est parfaitement applicable our le calcul du cholestérol-LDL, puisque la concent n de triglycérides est inférieure 4 3,9 mmolft (et qui! n'yapas de chylomicrons dans le sérum): Cholestérol-LDL= Cholestérol total -Cholestérol HDL~Cholestérol-VLDL ce dernier étant estimé par [Triglycérides|/22 quar toutes les concentrations sontexprimées en mmol)L: CholestérolLDL= 10,508 -(1,5]2,2)=9 mmoll. ‘ce qui représente une valeur trés élevée. Scanné avec CamScannerFigure 1. Xanthomes cutanés plans (a) et tubéreux (b) dans ‘une forme o'hypercholestérolémie familiale homozygote (Cliches Eric Brucker, service d'Endocrinalogie métabolisme, HU Pits Salperitre-Charles Foix, Pars.) Figure 2. Xanthélasma chez un patient atteint dhypercholestérlé- mre familale hetbrozygote. (Cliché Eric Brucker, service o'Endo- ‘crincloge métabollsme, HU Pié-Salpétriére Charles Foix, Paris.) Figure 3. Arc cornéen (gérontoxon) dans une forme a'hyper- cholestérolémie famiiale hétérozygote. (Cliché Eric Bruckert, semvice o'Endocrinologie métabolisme, HU Pitié-Salpétritre- Charles Foix, Paris.) (EESHIE] De quelle dyslipidémie s’agit-iI (classification de Fredrickson) et quels en sont les mécanismes de survenue ? Quel est le risque associé a cette dyslipidémie ? Cette dyslipidémie survenant chez un enfanc est une hypercholestérolémie de type Ila familiale, de transmis- sion autosomique dominante. La fréquence habituelle- Cas 15 Ml HYPERLIPIDEMIE DE TYPE 118 [I ment rapportée est de 1/10 chee les homozygotes et de 1/500, voire plus, chez les hétérozygotes. Les mutations mises en cause dans cette pathologie se situent pour les plus fréquentes sur le gene LDLR du ré- cepteur des LDL (260) avec pour conséquence une inter- nallsation et un catabolisme cellulaire diminués des LDL (ilexiste plus de 1500 mutations différentes connues & ce Jour).D'autres mutations, environ 10% peuvent étre obser- vées sur le géne ApoB codant I’ApoB-100, ligand du récep- teur des LDL, qui conduit 8 la production d'une apo8-100 defaibleaffinité pource récepteur et une élimination p& riphérique et hépatique retardée des LDL. Beaucoup plus rarement, il peut sagir de mutations « gain de fonction » sur le géne PCSK9 Proprotein Convertase Subtilisin/kexin ‘ype 9)(<5%)conduisanta une augmentation daffinité de enzyme protéolytique PCSK9 qui favorise le routage des récepteurs des LDL vers le compartiment de dégradation. Un certain nombre d'authentiques formes familiales n’ont toutefois pas encore de cause génétique identifi. Le risque chez ces patients est un risque cardiovascu- Iaire majeur, car les LDL sont des lipoprotéines trés ath rogénes. Uhypercholestérolémie familiale en labsence de traitement est une forme mortelle avant lage de 20 ans chez les patients homozygotes. Les patients hétérozygotes présentent un risque 13 fois supérieur de présenter une ‘maladie coronaire par rapport la population générale. (ESE! Quelle sera la conduite a tenir ? Une enquéte familiale est nécessaire, comportant un bilan d'exploration d'une anomalie lipidique chez les apparentés et, non systématiquement, un diagnostic moléculaire. Il faut identifier les enfants atteints de la forme homozygore et les trater par statine et ézétimibe des le diagnostic, et par LDLaphérése dans des centres spécialisés. Les nouvelles thérapeutiques, notamment les anticorps anti-PCSKS, 'adressent d'une part aux patients hétérozygotes qui souvent nlatteignent pas les objectifs de cholestérol-LDL, d'autre part aux patients homozygotes dont la plupart présentent des événements cardiovascu- laires précoces. IW est & noter que la recommandation de févtier 2017 pré- sentant les modalités de prise en charge des principales dyslipidémies, recommandation prise en compte dans cet, ouvrage, a été abrogée par décision du Collage de la HAS le 21 novembre 2018, en raison de possibles conflts dinté- rls de certains experts ayant contribué & sa rédaction. La ‘nouvelle recommandation en cours d’élaboration n'est pas encore parue au moment de mettre sous presse. Scanné avec CamScannerDyslipidémie type IIb ou Ill Dominique Bonnefont-Rousselot Monsieur. 65 ans, retraité,en bonne forme physique (pratique sportive modérée quotidienne), vient en consul- tation pour des céphalées. Il pése 65 kg pour 1,70 m il est tabagique (15 cigarettesjjour depuis 40 ans, soit 30 pa- quet-année [PA]) et sa pression artérielle prise lors de la consultation, est de 159110 mmHg malgré un t suivi par valsartan (1 comprimé 80 mgljour)-Un bila dique est prescrit, et les résultats, obtenus sur un préleve- ment aprés 12h de jetine, sont les suivants: ment ‘Aspect du sérum | Opalescent ‘Se- Cholestéroltotal_| 7,2 mmol. ‘Se- Triglycerides | 3,5 mmol Se-Cholestérol-HOL | 0,8 mmovL. Se- ApOAL Se- ApoB 0,85 g/L (VU: 1-1,5) 18gL WU: 10) [EEN Commenter les éléments du bilan lipidique. Les résultats des dosages dapolipoprotéines sont-ils cohérents avec Je reste du bilan (justifier la réponse) ? Le bilan montre une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie (selon les recommandations 2017 de la HAS, « Principales dyslipidémies : stratégies de prise en charge »), la concentration de triglycérides est considérée comme élevée au-dela de 1,5 gil (ou 1,7 mmol]L). Laspect du sérum chez un sujet a jeun est normalement limpide. Dans le cas décrit, le sérum ex opalescent, ce qui est cohérent avec I'hypertrighcéri- démie observée, et oriente vers la présence de lipopro téines de trés basse densité (VLDL) en excés dans le sérum. Le cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité (cholestérol-HDL) est diminué (daprés la Has (2017) la concentration de cholestérol-HDL est consi. dérée comme diminuée pour des valeurs inférieures 3 04 g/L{1 mmol}L chez "homme ou 0,5 g/L(1.3 mmol}t} chez la femme), de méme que l'apoA1, alors que apoB présente une concentration augmentée. Les résultats des apolipoprotéines sont cohérents avec le reste du bilan. En effet, 'apo A-1 est 'apolipoprotéine majori- taire des HDL donc sa concentration abaissée est en cohérence avec la concentration diminuée du cholesté- roF HDL. L'apoB (sous-entendu : apoB-100) est présente surles VLDL etles ipoprotéines de basse densité (LDL): son augmentation de concentration est donc cohé rente avec Faugmentation du cholestérol (lié aux LDLet VLDL). f==n Calculer le cholestérol-LDL en justifiant la faisabilité de ce calcul. La formule de Friedewald est utilisable car la concen tration de triglycérides est inférieure a 3,9 mmol/L (eta sence de chylomicrons), Cholestérol-LDL = cholestérol total - cholestérol HDL ~ cholestérol-VLDL, ce dernier étant estimé par [Trigh™ rides|/2,2 quand coutes les concentrations sont exprimées en mmol: Cholestérol-LDL= ~0,80-(3,5)2,2)=48 mmol] Scanné avec CamScanner(DUNT Interpréter la valeur de cholestérol- LDL en fonction des facteurs de risque cardiovasculaires de ce patient. Layaleur du cholestéroLLDL doit sinterpréter en fone- tion des facteurs de risque cardiovasculaires, car plus le patient est porteur de facteurs de risque, plus Vobjectif thérapeutique en termes de cholestérol-LDLest bas du fait de lathérogénicité des LDL. Selon les recommandations de la HAS (« Principales dyslipidémies : strategies de prise en charge », 2017), ce Table de SCORE Fisque 10 ans do dct cardio-vascular (2M) fen fenton du 0x0, do 899 (40 40.865 an}, .u statttbgiqun, a pression ari systoique tt des concentrations de holst total Cas 16 DYSLIPIDEMIE TYPE IIB OU III patient est & trés haut risque cardiovasculaire : SCORE (systematic coronary risk estimation) > 10 %, calculé en fonction de son age, de sa valeur de cholestérol total, de sa pression artérielle systolique et de son tabagisme (Fi- ‘gure 1), Par ailleurs, sa concentration de cholestérol HDL estdiminuée, Pour un patient & risque cardiovasculaire trés éle- V6, Vobjectif de la valeur de cholestérol-LDL doit étre : cholestérol-LDL < 1,8 mmolfL (< 0,7 gil). Le patient se situe done au-dessus de robjectif en termes de cholesté rol LDL. SCORE 25678 ‘Chateseot ott Figure 1. Evaluation du risque cardiovasculaire (CV) par la table SCORE (d'aprés HAS, 2017). FR: facteur de risque ; HTA : hypertension artérelle; PA : pression artérille ; SCORE : systematic coronary risk estimation. Remarque : Il existe une version électronique interactive de SCORE permettant de prendre en comple la concentration de cholestérol-HOL pour une évaluation plus précise du risque (logiciel HeartScore, disponible sur le site de la Société Européenne de Cardiologie, ESC). 41 Scanné avec CamScanner| EXPLORATIONS EN BIOCHIMIE MEDICALE : CAS CLINIQUES ERRINE! Préciser la nature de la (des) lipoprotéine(s) responsable(s) de lanomalie, et en déduire le type de la dyslipidémie (selon la classification de Fredrickson). Selon la classification de Fredrickson, 2 types de dysli- pidémies peuvent étre évoqués face ace tableau: ~ dyslipidémie de type Ib (Ie plus feéquemment), 3550 ciantune augmentation de LDL et de VLDL: ~dyslipidémie de type Ill (beaucoup plus rarement), due 4 une augmentation des lipoprotéines de densi- 1€ intermédiaire (IDL) (dans ce cas, la concentration 40 mg de rosuvastatine, et que le gem fibrozil est contresindiqué en association avec la simvasta- tne, et déconseillé avec les autres statines. lest & noter que Ia recommandation de févtier 2017 pré- sentant les modalités de prise en charge des principales dyslipidémies, recommandation prise en compte dans cet ‘ouviage, a été abrogée par décision du College de la HAS le 21 novembre 2018, en raison de possibles contlits d'inté- tts de certains experts ayant contribué & sa rédaction. La ‘nouvelle recommandation en cours d'élaboration n’est pas ‘encore parue au moment de mettre sous presse. os Scanné avec CamScannerFausse hypertriglycéridémie Dominique Bonnefont-Rousselot Monsieur A, 41 ans, 1,85 m, 78 kg, est suivi depuis plus de 15 ans par son médecin généraliste qui a remar- qué réguliérement une hypertriglycéridémie (entre 5 et 6 mmol]L) sur les bilans biologiques eflectués dans un laboratoire de proximité, Monsieur A. n'est pas tabagique et ne consomme pas alcool ; ses bilans cardiovasculaire et thyroidien ne présentent pas danomalies. Suite a son hypertriglycéridémie qui persiste malgré une mise sous régime et un essai de traitement par fibrate, son médecin, décide de ladresser 8 un service spécialisé en endocrino- logie-nutrition. Les résultats d'un bilan lipidique prescrit par ce service (prélévement fait aprés 12h de jedne) sont Jes suivants: ‘Aspect du sérum Clair ‘Se-Cholestérol total | 5,13 mmol. ‘Se- Triglyeérides 4,75 mmov. Se-Cholestérol-HOL | 1,41 mmol. Se-Cholestérol-Lol | 3,46 mmol. (dose) ‘Se- ApOAI 1,39 gL WU : 1-1,5) Se- ApoB 1,08 gt (vi [EXE Commenter les éléments du bilan lipidique en fonction des valeurs usuelles de chaque paramétre. Les résultats sont-ils cohérents (justifier la réponse) 7 ta cholestérolémie est normale mais les triglycérides sont nettement augmentés, Laspect du sérum cher un Z sujet & jeun est normalement limpide, ce qui este as ici, mais cet aspect n'est pas cohérent avec la présence d'une hypertriglycéridémie. En effet, les triglyéridss sont transportés majoritairement par deux classes é¢ lipoprotéines : les chylomicrons (formés lors du méte- bolisme postprandial, ils véhiculent les criglyévides exogénes alimentaires) et les lipoprotéines de tés base densité (VLDL) (présentes en permanence dans le sérux, elles véhiculent les triglycérides endogénes). Or, chylo microns et VLDL sont des lipoprotéines dont la grande taille (de maniére trés schématique, diamétre powatt aller jusqu’ 1000 nm pour les chylomicrons et just 100 nm pour les VLDL) perturbe Faspect du sérum (cis siquement, aspect lactescent si présence de chylomictos et aspect opalescent si présence de VLDL en concent tion augmentée). L'incohérence entre aspect du série clair et hypertriglycéridémie doit amener le biologi se poser la question d'une hyperglycérolémie. La concentration du cholestérol lié aux lipo de haute densité (cholestérol-HDL) est normale i si la HAS (2017), la concentration de cholestéro! #0! © considérée comme diminuée pour des valeurs infeie7) 404 g/L (1 mmol/L) chez "homme ou 0,5 g/L (13 ee 8 chez la ferme, de méme que celles de !'poAl et 461°, La concentration normale d'apoB est elle a et opposition avec une hypertriglycéridémie. ° Puisque, siles VLDL étaient augmentées, !'apo8 lement augmentée. prot’ . il EEEEH Pourquoi le cholestérol-LOL # €té dosé plutét que calculé ? tase de Le cholestérol lié aux lipoprotéines de ed - (cholestéro}-LDL) n'a pas pu étre calculé par 2! Scanné avec CamScannerFriedewald car la concentration de triglycérides était ap- paremment supérieure a 3,9 mmol/L (condition dapplica- tion de la formule :triglycérides <3,9 mmol/L, absence de chylomicrons). ([PEEIIE Quelle est la conduite a tenir face ace bilan? Rappelons que le dosage des triglycérides est basé sur re du glycérol libéré aprés action d'une lipase, érant lamesu es libére une molé- donné qu'une molécule de triglycérid cule de glycérol.Ces techniques mesurent donc leglycérol provenantdeI'hydrolyse des triglycérides,maisaussilegly cérol présent sous forme libre dans le sérum. faut donc se iéfier de fausses hypertriglycéridémies liges & une hyper elycérolémie. Une augmentation de laglycérolémie peut Sobserver dans plusieurs circonstances, notamment les deficits congénitaux en glycérol kinase (pathologies rares, de transmission récessive lige au chromosome X)- Face aux incohérences du bilan lipidique qui one été signalées,un dosage du glycérol devra étre pratiqué (gréce aun réactif dépourvu de lipase et donc ne permettant pas Ja libération de glycérol a partir des triglycérides) afin aobtenir, par déduction du glycérol, la concentration de triglycérides «vrais» Sile biologiste ne dispose pas du réactif permettant de doser spécifiquement le glycérol, il peut éventuellement ddécecter dans une premiére approche la présence de gly- cérol éliminé dans Purine en dosant les « triglycérides » trinaires, représentés par le seul glycérol, mais cela ne permecra bien sir pas de déterminer la concentration de triglycerides « vrais »danslesérum. Le dosage du glycérol chez ce patient révéle une glycérolémie égale 4,16 mmol/L (valeurs usuelles : 0,04-0,21 mmol/L). Un traitement doit-il étre préconisé Lhypertriglycéridémie observée chez ce patient est donc bien une fausse hypertriglycéridémie due & une hy- Cas 17 Bl FAUSSE HYPERTRIGLYCERIDEMIE perglycérolémic, la concentration de triglycérides « vrais» Grant de 4,75 ~ 4,16 = 0,59 mmol, ce qui représente une concentration non pathologique. 1! n'y a donc pas liew instaurer un traitement hypotriglycéridémiant. [EE Dans ces conditions, est- possible de calculer le cholestérol-LDL et quelle serait sa valeur ? La concentration de triglycérides « vrais » étant infé rieure 4 3,9 mmolIL, il est possible de calculer le cholesté- rol-LDL par la formule de Friedewald. CholestéroF-LDL = cholestérol total - cholestérol-HDL = cholestérolVLDL, ce dernier é¢ant estimé par [Triglyeé- rides|/2,2 quand toutes les concentrations sont exprimées en mmol/L: CholestéroF-LDL=5,13~1,41-(0,59/22 345 mmol] Ce patient ne présente a priori pas de risque cardio- vasculaire particulier (sujet jeune, bilan cardiovasculaire normal, pas de tabagisme, pas de diabéte, indice de masse corporelle égale a 22,8 kgim?, pas d'hypercholestérolé- mie) sa valeur de cholestérol-LDL est donc acceptable. lest & noter que la recommandation de février 2017 pré- sentant les madalités de prise en charge des principales dyslipidémies, recommandation prise en compte dans cet ‘ouvrage, a été abrogte par décision du College de la HAS le 21 novembre 2018, en raison de possibles conflts d'inté- réts de certains experts ayant contribué a sa rédaction. La nouvelle recommandation en cours d’élaboration n'est pas ‘encore parue au moment de mettre sous presse. 51 Scanné avec CamScanner