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REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGA Y VIROLOGA

TEMA 7:

Aeromonas, Vibrio, Campylobacter y Helicobacter


Lic. Liliana Gmez Gamboa (M.Sc.)

MARACAIBO, OCTUBRE 2011.

Aeromonas, Vibrio, Campylobacter y Helicobacter

OBJETIVO ESPECFICO
Describir la taxonoma, estructura antignica, enzimas, toxinas, patognesis, hallazgos clnicos, diagnstico de laboratorio, epidemiologa, prevencin y control de Aeromonas, Vibrio, Campylobacter y Helicobacter

Familia Aeromonadaceae Aeromonas Oceanimonas Oceanisphaera Tolumonas Zobellella Gnero Aeromonas (30, 12)
Complejo A. hydrophila Complejo A. caviae Complejo A. veronii

* Complejo A. hydrophila
A. hydrophila (3 subespecies) A. bestiarum A. salmonicida (5 subespecies)

Complejo A. veronii
A. veronii bv. sobria A. veronii bv. veronii A. jandei A. trota A. schubertii A. encheleia A.allosaccharophila A. sobria A. popoffii A. culicicola A. simiae A. molluscorum

Complejo A. caviae
A. caviae A. media A. eucrenophila

CARACTERSTICAS GENERALES
Bacilos Gram negativo, anaerobios facultativos, rectos o clulas cocoides de 1.0 a 3.5 um de largo y 0.3 a 1.0 um de diametro. Poseen flagelos polares monotricos. Cultivos jvenes de medios en agar pueden ser peritricos. A. salmonicida es no mtil. Son oxidasa y catalasa positiva. Reducen los nitratos a nitritos. Fermentan la glucosa y una variedad de otros carbohidratos y alcoholes con produccin de cido cido y gas. Crecen entre 10 y 42C, ocasionalmente son ms activos entre 22 y 25C. Crecen en pH 4.5 y 9.0 y en concentraciones de sales de 0 a 4%

HBITAT NATURAL

Son habitantes de los ambientes acuticos de todo el mundo, incluso agua dulce, agua contaminada o clorada, agua salobre ( sal) y agua de mar. Se encuentran en una gran variedad de productos frescos, carnes (vacuno, porcino, aves de corral) y productos lcteos (leche, helados). Infectan diversas especies de animales de sangre fra y caliente .

VERTEBRADOS

Primates Otros

Dulce Salada Salobre Alimentos

AGUA

INVERTEBRADOS

Moluscos Artrpodos Otros

FUENTES AMBIENTALES DE ESPECIES DE AEROMONAS POTENCIALMENTE PATGENAS PARA HUMANOS. RUTAS DE COLONIZACIN/INFECCIN

FACTORES DE VIRULENCIA

Poseen un gen alt que codifica una enterotoxinacitotxica termolbil y en los cuadros ms severos se ha descrito tambin la presencia de un segundo gen ast, el cual codifica una enterotoxina-citotxica termoestable.
Producen exoenzimas: proteasas, lipasas, DNasas, amilasas, y hemolisinas, as como tambin adhesinas.

PATOGENICIDAD
MODELO HIPOTTICO DE INFECCIN DE HERIDAS POR AEROMONAS:

(1) Adherencia y colonizacin inicial de la herida. (2) Elaboracin de proteasas y degradacin de material proteco como fuente de energa liderizando la multiplicacin bacteriana. (3) Migracin hacia los tejidos ms profundos debido al efecto gradiente ( concentracin de protenas) va movilidad quimiotctica.

SIGNIFICADO CLNICO
Cuadros de gastroenteritis desde una diarrea aguda lquida a una enfermedad crnica disentrica. A. veronii bv. sobria se asocia a una enfermedad similar al clera. Los sntomas incluyen dolor abdominal (60 a 70%), fiebre, vmito (20 a 40%) y nuseas (40%). A. caviae es la especie ms comn en este tipo de cuadros. Los cuadros diarreicos ocasionados por A. hydrophila y A. veronii bv sobria son ms severos. Las complicaciones de una enfermedad diarreica incluye Sndrome urmico hemoltico o enfermedades del rin que requieren transplantes.

SIGNIFICADO CLNICO
Ha sido aislada de una gran variedad de infecciones extraintestinales, siendo los sitios ms frecuentes sangre y heridas. La mayora de los casos de septicemia estn asociados con pacientes con enfermedad en el hgado y problemas hematolgicos. La infeccin de herida usualmente precede a un dao que ocurre en contacto con agua. La especie predominante es A. hydrophila. Otras infecciones extraintestinales: oculares, repiratorias y urinarias, meningitis, osteomielitis,colicistitis, endocarditis y peritonitis.

INFECCIONES CLNICAS Y SNDROMES ASOCIADOS CON ENFERMEDAD


Infecciones oculares

Gastroenteritis

Infecciones de tracto urogenital

Infecciones transmitidas a travs de la sangre

Infecciones de tracto respiratorio

Infecciones de piel y tejidos blandos Infecciones intraabdominales

DIAGNSTICO DE LABORATORIO

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO SELECTIVOS

INCUBACIN EN AEROBIOSIS A 35-37C durante 24-48horas

Sobreviven bien en cualquier medio de transporte. Las heces frescas son siempre preferibles que el hisopado rectal. Crecen bien en la mayora de los medios de cultivo diferenciales y selectivos utilizados para enterobacterias. Agar sangre con ampicilina (20 ug) Cefsulodin-irgasan-novobiocina (CIN) Medio de xilosa-galactosidasa (XGM) + novobiocina

DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Pruebas bioqumicas. Susceptibilidad a los antimicrobianos
Realizar ensayos de susceptibilidad y deteccin de lactamasas segn especificaciones del CLSI 2011.

Sensibles: ciprofloxacina, gentamicina, amikacina, tobramicina (A. veronii bv veronii 42% de R), Imipenem (A. jandai 65% de R y A. veronii bv veronii 67% de R) y trimethoprim-sulfametoxazole. Se les ha descrito -lactamasas inducida, que incluye un grupo 1 de cefalosporinasa clase C, un grupo 2d penicilinasa clase D y un grupo 3 metalo--lactamasa (carbapenemasa).

Gnero Vibrio

Gnero Vibrio

11 gneros 101 especies 12 de importancia clnica

Familia Vibrionaceae

V. cholerae V. mimicus V. metschnikovii V. cincinnatiensis Grimontia hollisae Photobacterium damsela

V. fluvialis V. furnissii V. alginolyticus V. parahaemolyticus V. vulnificus biogrupo 1 V. harveyi

CARACTERSTICAS GENERALES
Bacilos Gram negativo, pequeos, rectos, curvos, ligeramente curvos en forma de coma de 0.5 a 0.8 um de dimetro y 1.4 a 2.6 um de largo. Mtiles con flagelo polar ( 1 penacho). No requieren vitaminas ni aminocidos. La mayora de las especies requieren Na+. Anaerobios facultativos y oxidasa positiva. Fermentan la glucosa con produccin de cido, sin gas. Reducen los nitratos a nitritos y crecen en TCBS.

HBITAT NATURAL
Primariamente el agua, dependiendo de la temperatura, concentracin de Na+, contenido nutritivo del agua, plantas y animales. Son ms frecuentes en medios marinos o estuarios y en la superficie y tracto intestinal de animales marinos. En los medios marinos o estuarios, los vibrios son aislados del sedimento, columnas de agua, tablones, en el caparazn de los peces. Tambin han sido recuperados de lagos salobres y especies de vibrios no haloflicas se han encontrado en aguas dulces.

SIGNIFICADO CLNICO
A excepcin de V. furnissii las dems especies son consideradas patgenas para el humano, causando diarrea infecciones extraintestinales. V. cholerae y V. parahaemolyticus son bien reconocidos como causantes de diarrea. Ms recientemente V. fluvialis, Grimontia hollisae y V. mimicus como productores de cuadros diarreicos en el humano. V. furnissii, V. metschnikovii y V. vulnificus han sido aislados de las heces de pacientes con diarrea, sin embargo su papel patgeno es incierto y requiere mayor investigacin. Los vibrios han sido aislados de sangre, heridas de brazos y piernas, odos y ojos infectados y vejiga irritada.

SUBGRUPOS:

hay al menos 139 grupos de antgeno O.

V. cholerae O1 V. cholerae 0139 V. cholerae no O1

Posee un flagelo polar nico. La estructura antignica es similar a la de Enterobacterias, con un antgeno flagelar H y un antgeno somtico O, este ltimo permite la diferenciacin entre los tres grupos. V. cholerae O1 se clasifica en tres serotipos: Inaba (A y C) , Ogawa (A y B) y Hikojima (A, B y C) y dos biotipos Clsico y El Tor. Slo V. cholerae O1 y O139 se asocian con clera.

Se divide en SUBGRUPOS, de acuerdo al antgeno somtico O en O1, O139 y no O1. Vibrio cholerae O1 se divide adicionalmente en: SEROTIPOS: Inaba, Ogawa y Hikojima. BIOTIPOS: Clsico y El Tor.

HBITAT NATURAL
Vive en los medios acuticos, que son sus reservorios naturales. Tanto las cepas O1 como las no O1 coexisten en estos medios y las cepas no O1 y las no toxignicas O1 predominan con respecto a las cepas toxignicas O1. Vive unido a una clase particular de algas (fitoplancton) a los caparazones de los crustceos y los coppodos (zooplancton). Cuando las condiciones en el medio, como la temperatura, la salinidad y la disponibilidad de nutrientes son adecuadas, V. cholerae se multiplica y puede sobrevivir durante aos en un ciclo de vida libre. Pueden existir en el medio ambiente en un estado latente (viable no cultivable) pero sobreviven bajo condiciones difciles.

Los V. cholerae planktnicos que fueron liberados en las heces humanas agua de arroz son el centro del ciclo de vida. Estas bacterias mtiles pueden ser ingeridas por un nuevo hospedador humano o pueden asociarse con superficies abiticas (posiblemente formando biofilms), coppodos, algas y masas de huevos quironmidos (dpteros nematceros) en el ambiente. Estos V. cholerae ambientales pueden disasociarse de estos hospedadores para formar asociaciones con un nuevo hospedador ambiental o pueden ser ingeridos por humanos, ocasionando infeccin.

Las cepas toxignicas de V. cholerae persisten en ambientes acuticos al lado de las cepas no toxignicas, ayudadas por la formacin de biofilm sobre superficies biolgicas y utilizando quitina como fuente de carbono y nitrgeno.Tras la ingestin de estas bacterias adaptadas a los ambientes acuticos en aguas o alimentos contaminados, las cepas toxignicas colonizan el intestino delgado, se multiplican, secretan la toxina colrica y son liberadas de nuevo al ambiente por el hospedador en la diarrea secretoria. El patgeno liberado en heces comparte un estado hiperinfeccioso transitorio que sirve para amplificar el brote a travs de transmisin subsecuente a hospedadores.

MECANISMO DE PATOGENICIDAD

V. cholerae O1 y O139 secretan una enterotoxina o toxina del clera (CT) que promueve la secrecin de lquido y electrlitos en el intestino delgado.

La dosis infectante vara con el vehculo de transmisin: agua (103-106), alimentos (102-104). El perodo de incubacin vara con la dosis infectante y la acidez gstrica y dura 12 a 72 horas. No invade la pared intestinal y se detectan pocos neutrfilos en el material fecal.

Toxina del Clera (CT)

Regulador ToxR

Pilis correguladores de la toxina (TCP)

TOXINA DEL CLERA


La toxina del clera (CT) es una exotoxina proteica compuesta de una subunidad activa A y cinco subunidades de enlace B, lo cual se asemeja a la enterotoxina termolbil de ECET. Los genes para esta toxina son parte de un paquete de genes enlazados (cadenas) que codifican para las subunidades A y B de la toxina del clera como parte de un cassette de virulencia. Un segundo factor de virulencia es un factor de adherencia conocido como pilis coreguladores de la toxina (TCP). Estos pilis median la colonizacin en el intestino, quizas por la adherencia a las clulas intestinales.

TOXINA DEL CLERA


La expresin de CT y TCP est controlada por el regulador ToxR, el cual se apaga y se enciende en respuesta al estmulo del medio ambiente. Este regulador es considerado otro factor de virulencia. Todos estos tres elementos (CT, TCP y ToxR) constituyen el cassette de virulencia, el cual ha sido descrito recientemente que puede ser transferido por un fago filamentoso que puede transferir toxigenicidad a otras cepas que posean TCP. Todo esto sugiere que la toxina del clera fue adquirida a travs de una transferencia horizontal de genes de una fuente microbiana desconocida.

El bacterifago CTX codifica los genes para las dos subunidades de la toxina del clera (ctxA y ctxB).

Este bacterifago se une al pilis corregulado por la toxina (tcp) y pasa al interior de la clula bacteriana, donde se integra en el genoma de V.cholerae.
El locus cromosmico de este bacterifago lisognico contiene, igualmente, otros factores de virulencia:

el gen ace para la enterotoxina accesoria del clera. el gen zot para la toxina de la znula occludens y
el gen cep para un factor de colonizacin.

La porcin activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con protenas G que controlan la adenilciclasa y provoca la conversin catablica del trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina cclico (AMPc), lo que origina la hipersecrecin de agua y electrlitos

Esta acusada prdida de lquidos provocara normalmente la eliminacin de los microorganismos del aparato digestivo; no obstante, las clulas de V. cholerae son capaces de adherirse a la capa de clulas mucosas a travs de: 1) los pili correguladores de la toxina que estn codificadas por el complejo gnico tcp, y 2) las protenas quimiotcticas codificadas por los genes cep. En consecuencia, el pilis corregulador de la toxina es un elemento destacado tanto como receptor del fago portador del gen de la toxina del clera como de la adhesin a la mucosa que tapiza el aparato digestivo. Las cepas no adherentes son incapaces de establecer una infeccin.

En ausencia de la toxina del clera, V. cholerae 01 an provoca una diarrea significativa por medio de la accin de la toxina de la znula occludens y la enterotoxina accesoria del clera. Toxina de la znula occludens relaja las uniones estrechas (znula occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la permeabilidad intestinal.

Enterotoxina produce aumento de la secrecin de lquido.

Las cepas de V. cholerae O139 se asemejan fenotpicamente al Biotipo El Tor de V. cholerae O1 y produce la toxina colrica, siendo la principal diferencia el antgeno de superficie. El antgeno dominante de superficie de O139 es un polisacrido capsular, mas que un antgeno O tpico, los genes que codifican para la sntesis de la cpsula han reemplazado los genes que codifican las enzimas que sintetizan el antgeno O. Este mecanismo de deleccin/reemplazo no ha sido bien definido, sin embargo se piensa que la modificacin por fagos es una posibilidad.

Vibrios no aglutinantes, vibrios nag, vibrios no clera, V. cholerae no O1, no O139, V. cholerae no O1, O139 No aglutinan con los antisueros O1 y O139. No producen la toxina del clera. Pueden causar una enfermedad parecida al clera, pero son mas frecuentes en pacientes con diarrea moderada, infecciones extraintestinales, alimentos marinos y el medio ambiente. Han sido descritos en cuadros de septicemia en pacientes con cirrosis u otra enfermedad de base. Tambin han sido aisladas de odos, heridas, tracto respiratorio y orina.

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
Los antgenos somticos O1 y O139 asociados con la pared celular son marcadores positivos de las cepas capaces de producir epidemias y diseminacin pandmica. V. cholerae O1 es responsable de las 7 pandemias de clera. Las primeras 6 se produjeron entre 1817 y 1923, causadas por V. cholerae O1 biotipo clsico y originadas principalmente en Asia (India) con extensin a Europa y las Amricas. La 7 pandemia causada por V. cholerae O1 biotipo El Tor se origin en Indonesia en 1961, ha sido la mas larga y ha afectado varios pases y continentes. La ltima extensin fue en Amrica Latina en 1991 (Per), causando tasas mayores de ataque que las que se haban visto anteriormente, pero menor nmero de casos fatales

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
La 7 pandemia todava contina en muchos pases. Para 1997 la OMS recibi reportes de brotes de clera en 8 pases , el 89% de ellos se informaron en frica. En octubre de 1992 se report una epidemia de una enfermedad similar al clera en Madrs, India, con casos subsiguientes en la baha de Bengal, ocasionada por V. cholerae serogrupo O139. La epidemia se disemin por el continente asitico y se reportaron algunos casos importados en pases desarrollados. A finales de 1992 ocurre una epidemia de V. cholerae O1 en las mismas regiones donde se produjo la epidemia por V. cholerae O139.

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
Las personas infectadas pueden eliminar la bacteria por meses o aos, pero su importancia como reservorio es mnima al lado del medio acutico. V. cholerae se introduce en el humano a travs de la contaminacin de las fuentes de agua y de los alimentos. Una vez infectados, en los humanos pueden producirse tasas de ataque elevadas, en especial en las zonas no expuestas con anterioridad, como lo ocurrido en la epidemia en Amrica Latina. Durante varias epidemias se ha documentado muy bien que la enfermedad se presenta al beber agua contaminada de ros, lagunas, lagos e inclusive fuentes de agua entubadas. La contaminacin del agua municipal sin hervir fue la va principal de transmisin del clera en Per en 1991.

Situacin de Epidemia de Clera en Hait Informacin hasta el 11/01/2011 (MINSAL Haiti)


V. cholerae O1 serotipo Ogawa. Total casos notificados: 188.967 Total fallecidos: 3.838 Letalidad Global: 2.0% Letalidad Hospitalaria: 2.4% Resistencia a SXT, F/N, NA y streptomicina. Sensibles a: Te, Doxiciclina y Ciprofloxacina. PASES AFECTADOS: Repblica Dominicana, Mxico, Bolivia, Brasil.

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
Las epidemias de clera tienden a presentarse durante las estaciones calurosas. Algunos factores del husped son importantes en la transmisin del clera: la infeccin por H. pylori y el efecto del grupo sanguneo O. H pylori provoca una gastritis crnica que induce hipocloridia, lo que a su vez reduce la capacidad del estmago para contener la invasin del Vibrio. El riesgo es ms elevado tanto para adquirir clera como para presentarse la forma severa.

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
Una predisposicin no explicada hacia una forma severa de enfermedad en las personas con el grupo sanguneo O ha sido observada tanto en Asia como en Amrica Latina El clera se presenta principalmente en regiones con condiciones escasas de sanidad y sobretodo en pases con poco desarrollo. En pases desarrollados como Estados Unidos, Canad y Australia tambin se han descrito casos nativos, espordicos que difieren de las cepas encontradas en las pandemias anteriores.

ASPECTOS CLNICOS
V. cholerae es la especie ms importante del gnero y causante de muchas epidemias de clera y millones de muertes. El aspecto sobresaliente del clera es la produccin de una diarrea acuosa (agua de arroz) con grados variables de deshidratacin, oscilando desde su ausencia hasta una diarrea severa que amenaza la vida. Diarrea leve a moderada es difcil de diferenciar a la ocasionada por otros microorganismos entricos como ECE rotavirus. Cuadros con deshidratacin severa por clera son fciles de identificar, ningn otro microorganismo lo ocasiona. La cantidad de lquido que se pierde es ms de 1 litro por hora.

ASPECTOS CLNICOS
La enfermedad comienza abruptamente y se caracteriza por la produccin de una diarrea acuosa sin esfuerzo, tenesmo o dolor abdominal prominente, seguida con rapidez, o en ocasiones precedidas por vmitos. Se produce una deshidratacin severa, con calambres generalizados y anuria. El examen fsico muestra un paciente en alerta, pese a que el pulso no es palpable y no se logra registrar la tensin arterial. Los pacientes se muestran ansiosos y con desasosiego en ocasiones obnubilados, los ojos muy hundidos, las membranas mucosas secas, la piel sin elasticidad y retrada en forma lenta al pellizco, la voz inaudible y ruidos intestinales prominentes.

Eurosurveillance, Volume 16, Issue 20, 19 May 2011 Rapid communications

Toxin producing Vibrio cholerae O75 outbreak, United States, March to April 2011
TJ M Onifade1,2, R Hutchinson1,2, K Van Zile1,2, D Bodager1,2, R Baker3, C Blackmore

Toxin producing Vibrio cholerae O75 outbreak, United States, March to April 2011

Es un vibrio haloflico que representa una causa importante de enfermedad diarreica aguda en el Japn (50 a 70% de los casos). Causa gastroenteritis con nausea, vmitos, dolores abdominales, fiebre moderada y escalofros leves. La diarrea es por lo general acuosa aunque algunas veces presenta sangre. La enfermedad por lo general es autolimitada, sin embargo en ocasiones es fatal. Las epidemias por lo general estn asociadas con la ingestin de alimentos de mar crudos o contaminados.

La mayora de las cepas productoras de gastroenteritis producen una toxina conocida como hemolisina directa termoestable (TDH), tambin conocida como toxina Kanagawa Es codificada por los genes tdh1 y tdh2x, que tambin se ha detectado en otras especies de vibrios. Se demuestra por la hemlisis de las clulas rojas en el medio de Wagatsuma agar por kit comerciales de tcnicas de aglutinacin pasiva de latex Una segunda toxina relacionada al TDH conocida como TRH tambin ha sido detectada en las cepas aisladas de pacientes con gastroenteritis y est codificada por los genes tdh y trh.

V. mimicus V. vulnificus V. fluvialis V. furnissii

Diarrea similar en la mayora de los aspectos clnicos, epidemiolgicos y ecolgicos a V. cholerae no O1 Septicemia primaria e infecciones de herida
Casos espordicos de diarrea Infrecuente en el humano. Casos de diarrea? Casos espordicos de diarrea

V. hollisae
V. damsela V. alginolyticus V. metschnikovii V. cincinnatiensis

Infecciones de heridas en manipuladores de frutos del mar Infecciones de tejidos blandos, heridas, odos y ojos
Casos de bacteriemia, peritonitis, orina, lceras y diarrea Bacteriemia y meningitis Infecciones de heridas de manipuladores de frutos de mar

V. harvei (V. carchariae)

DIAGNSTICO DE LABORATORIO

RECOLECCIN, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LAS MUESTRAS: Muestras extraintestinales: ningn procedimiento especial Muestras intestinales: * Muestras de heces frescas preferiblemente durante las primeras 24 h. y antes de recibir terapia antimicrobiana. * Hisopados rectales pueden ser utilizados Transporte: lo ms pronto posible, heces lquidas deben colocarse en pH alcalino para mantener viabilidad. Heces formadas o hisopados rectales deben colocarse en medios de transporte como Cary & Blair. Los vibrios son muy susceptibles a la desecacin.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Aislamiento:
Muestras extraintestinales MC AS GC Muestras intestinales TCBS, Agua peptonada alcalina

Incubacin:
35C durante 24 horas

Identificacin:
Pruebas fenotpicas que incluyen los requerimientos de Na+
Pruebas serolgicas: O1, O139 y otros antisueros Deteccin de CT Y TDH. Mtodos comerciales

DIAGNSTICO DE LABORATORIO Susceptibilidad a los agentes antimicrobianos (CLSI 2011)


Crecen bien en MHA y MHB, para los vibrios haloflicos hay que tomar en consideracin los requerimientos de Na+ En la mayora de los casos no existen patrones estndar Patrones de resistencia pueden ser utilizados para diferenciar especies fenotpicamente similares V. hollisae desarrolla grandes halos de inhibicin V. cholerae biotipo El Tor y V. vulnificus son por lo general resistente al grupo de las PB

VIBRIO CHOLERAE O1 Y O139 TRATAMIENTO

REHIDRATACIN Fase de rehidratacin.- 2 a 4 horas Fase de mantenimiento.- hasta que cese la diarrea (SRO) TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Disminuyen la enfermedad y acortan la excrecin del microorganismo Tetraciclinas o doxiciclina, cloranfenicol, eritromicina, trimethoprim sulfametoxazole, quinolonas

VIBRIO INTERPRETACIN Y REPORTE

Todo aislamiento de V. cholerae O1 y O139 debe ser reportado a las autoridades competentes. A todos los aislamientos se les debe determinar la produccin de toxina colrica. Muchos de los aislamientos obtenidos de material de mar pueden no poseer los genes que determinan la patogenicidad de los microorganismos .

Arcobacter Campylobacter Dehalospirillum Sulfurospirillum

Gnero Campylobacter
32 Especies 13 subespecies

C. jejuni C. coli

Familia Campylobacteraceae

Campylobacter. Bacilos curvos, coma, o forma de S, de 0.2


a 0.9 m de diametro y 0.5 a 5 m de largo. Gram -, no esporulados, que pueden dar formas cocoides esfricas en cultivos viejos. Mtiles por la presencia de un flagelo en uno o dos extremos. Son microaeroflicas.

C. jejuni y C. coli producen cuadros de gastroenteritis, siendo en algunos pases la principal causa de este tipo de infeccin Ocurren principalmente en meses calurosos y se presentan principalmente en infantes y nios jvenes Los sntomas y signos incluyen fiebre, dolor abdominal, calambres y diarrea, con o sin sangre o polimorfonucleares. La infeccin se asemeja a un cuadro de apendicitis aguda. Infecciones extraintestinales incluyen bacteriemia, hepatitis, colicistitis, pancreatitis, aborto y sepsis neonatal, sndrome urmico hemoltico, nefritis, prostatitis, infeccin del tracto urinario, peritonitis, miocarditis y abscesos

C. jejuni se multiplica en bilis humana, caracterstica que ayuda a la colonizacin del intestino delgado superior rico en bilis. Los sitios de dao tisular son yeyuno, leo y coln. Poco es conocido sobre la patognesis de la infeccin entrica por Campylobacter. Los signos y sntomas sugieren un mecanismo de invasividad. C. jejuni se adhiere (EPB1) y expresa una protena citoletal que distiende las clulas epiteliales.

Sndrome de Guillain Barr (Polineuropata inflamatoria desmielinizante; polineuritis aguda postinfecciosa; Parlisis ascendente de Landry). Enfermedad paraltica aguda del sistema nervioso perifrico. Un clon particular de C. jejuni, presente en LPS de ciertos serotipos (19 y 41), expresa unas estructuras similares a los gangliosidos mediando en el husped susceptible dao en el nervio perifrico Artritis reactiva. Dolor e inflamacin de las articulaciones que pueden permanecer por varios meses. La patognesis es desconocida, sin embargo se presenta en personas con antgenos de histocompatibilidad HLA-B27

Recoleccin y transporte de las muestras


Heces: Stuart, Cary & Blair, agua peptonada alcalina con tioglicolato y cistina Sangre: Sistema BACTEC, Septi-Check caldo anaerbico

Aislamiento
Medios de cultivo: CCDA, CSM, Camp-BAP, Campy-CVA, Skirow Incubacin: 42C 5-10% CO2

Morfologa colonial Morfologa celular y prueba de la oxidasa Caractersticas fenotpicas Hidrlisis del hipurato Susceptibilidad al ac. nalidxico ( 30 ug) y cefalotina (30 ug) Hidrlisis del indocil acetato Crecimiento a diferentes temperaturas Crecimiento en ClNa (3.5%), Glicina (1%), MacConkey Produccin de H2S Reduccin de nitratos

C. jejuni y C. coli son susceptibles a macrlidos, quinolonas, aminoglicsidos, cloranfenicol, nitrofurantona, y tetraciclinas. Azitromicina y eritromicina continan siendo las drogas de eleccin para C. jejuni. C. coli ha alcanzado porcen-tajes de resistencia importantes (hasta del 80%) Pueden tambin producir -lactamasas activas contra amoxacilina, ampicilina y ticarcilina, las cuales pueden ser inhibidas por cido calvulanico pero no por sulbactam taxobactam. Las pruebas de susceptibilidad no estn estandarizadas por el CLSI, por lo tanto existen variabilidad en los datos reportados. Se recomienda usar MH suplementado con sangre de carnero al 5%.

Helicobacter Sulfuricurvum Sulfurimonas Sulfurovum Thiovulum Wolinella

Gnero Helicobacter

32 especies H. pylori

Familia Helicobacteraceae

CARACTERSTICAS GENERALES
Son Bacilos Gram negativo, curvos o espirales, de 0,3 a 1,0 m de ancho y 1,5 a 10,0 m de largo. No formadores de esporas. Pueden formar cuerpos cocoides o esfricos si se cultivan en perodos de tiempo prolongados o si las condiciones de crecimiento son ptimas. Son mtiles. Usualmente poseen ocho flagelos nicos o mltiples flagelos bipolares. H. pylori mltiples flagelos monopolares.

CARACTERSTICAS GENERALES
Son microaeroflicos. Requieren atmsfera hmeda mantenida a 37C. Son oxidasa positiva. Son relativamente inertes con respecto a los CHO.

HBITAT NATURAL

Tracto gastrointestinal y hepatobiliar de mamferos y aves. NICHOS Gstrico (estmago) y Enteroheptico (intestino, hgado o bilis).

HBITAT NATURAL

Habitan el estmago, bien sea dentro o debajo de la capa de moco adyacente al epitelio. Raramente invaden la circulacin sangunea, a diferencia de los helicobacter enterohepticos. H. pylori puede en ocasiones estar intracelularmente. H. pylori coloniza el cardias, cuerpo y antro (porcin distal) del estmago humano. Los helicobacter gstricos pueden encontrarse transitoriamente en reas de metaplasia gstrica del duodeno, jugo gstrico (vmito), saliva y heces.

HBITAT NATURAL

Intestino y tracto hepatobiliar de mamferos y aves.

Han sido aislados de: hisopados rectales, heces, sangre y otros sitios extraintestinales.

PATOGENICIDAD
El estmago es intrnsecamente resistente a la colonizacin bacteriana, debido a la acidez gstrica, lactoferrina y pptidos antibacterianos (LL-37, -defensin 1, and -defensin 2). La capa epitelial gstrica constituye un barrera fsica que previene la entrada de las bacterias a la mucosa gstrica.

PATOGENICIDAD
Ureasa contribuye a la resistencia al cido. Flagelo movilidad que permite la penetracin de la capa de moco. Protenas de la membrana externa BabA, SabA, AlpA, AlpB, y HopZ median la adherencia a las CE gstricas (CEG)

La actividad de la ureasa bacteriana se incrementa por una protena de shock trmico (HspB) que se coexpresa con la ureasa en la superficie de la bacteria.

Las clulas de Helicobacter dotadas de gran movilidad pueden atravesar la mucosidad gstrica y adherirse a las clulas epiteliales. El dao tisular localizado est mediado por los residuos de ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de citotoxina formadora de vacuolas, la cual lesiona a las clulas epiteliales y, junto con la ureasa y el lipopolisacrido bacteriano, estimula la respuesta inflamatoria. H. pylori se protege de la fagocitosis y de la muerte intracelular a travs de la produccin de superxido dismutasa y de catalasa.
H. pylori produce tambin factores que estimulan: 1) la secrecin de interleucina 8 (IL-8); 2) la sntesis del factor activador de plaquetas que conduce a hipersecrecin de cido gstrico, y 3) la muerte programada de las clulas epiteliales gstricas.

El reconocimiento inmunitario innato de H. pylori dirige la produccin de citokinas proinflamatorias por los macrfagos, mastocitos y clulas epiteliales gstricas (CEG). El peptidoglucano de H. pylori puede ser reconocido por receptores intracelulares y la interaccin entre H. pylori y las CEG dirige la activacin del FNT y alteracin de la transcripcin gentica en las CEG. La produccin de IL-8 por CE dirige el reclutamiento de neutrfilos los cuales fagocitan la bacteria y producen molculas txicas de oxgeno y nitrgeno. La activacin de mastocitos resulta en degranulacin y produccin de citokinas proinflamatorias y quimiocinas.

ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA FACTOR DE RIESGO PRINCIPAL DE CNCER GSTRICO


1994 US National Institutes of Health Consensus Development Conference: Infeccin por H. pylori es la principal causa de enf. ulcerosa peptica. Todos los pacientes con enf. ulcerosa pptica asociada con inf. por H. pylori deben recibir tto antimicrobiano.

1994 International Agency for Research on cancer working group of the WHO: H. pylori GRUPO I CARCINGENO HUMANO
50% de la poblacin mundial est infectada con H. pylori. La mayora de las personas adquieren la infeccin en la niez y la infeccin persiste durante toda la vida.
Pases desarrollados
prevalencia en nios 40-50 % adultos

Mayora de nios 10 aos. 80-90% de adultos Pases en vas de desarrollo

SIGNIFICADO CLNICO
GASTRITIS AGUDA: dolor abdominal, naseas y vmitos 2 semanas siguientes a la infeccin.

GASTRITIS CRNICA Prominente inflamacin de la mucosa en gastritis crnica activa (antro) + hiperacidez y enf. ulcerativa duodenal. Sndromes abdominales recurrentes (dispepsia no ulcerativa). Duodenitis lceras duodenales 16%. Pangastritis atrfica multifocal.

Gastritis atrfica Enfermedad ulcerativa gstrica Adenocarcinoma gstrico Linfomas de tejido linfoide asociado a mucosa gstrica (MALT) nico cncer que puede ser curado por antibiticos.

GASTROENTERITIS HUMANA BACTERIEMIA

SANGRE

H. pylori raramente
aislado en sangre.

JUGOS GSTRICOS

Muestras

HECES

MUESTRA IDEAL Ensayo rpido de ureasa Coloraciones Histopatologa PCR

H. pylori raramente aislado


BIOPSIAS GSTRICAS

de heces humanas a de Campylobacter.

BIOPSIAS GSTRICAS

N de muestras: dos por cada sitio (antro + cuerpo), 1 2 de cada sitio para cultivo y 1 del antro para prueba de la ureasa. H. pylori sensible a desecacin, temperatura y atmsfera ambiental. MEDIOS DE TRANSPORTE SSF (hasta 4 h), Stuart medium, Brucella broth + 20% glicerol, Portagerm pylori 4C o < 10C 16h. > 24h almacenar la muestra de biopsia a -70C hasta su procesamiento.

EXAMEN DIRECTO Y DETECCIN DE ANTGENOS: Deteccin de antgenos de H. pylori en heces (ELISA). BIOPSIAS GSTRICAS coloracin, prueba de la ureasa, histologa y amplificacin de ADN.
CULTIVO HELICOBACTER GSTRICO

resistencia antimicrobiana. BHIA, Brucella Agar, Collumbia Agar, Wilkins Chalgren agar y TSA +10% sangre o suero. 37C, 5-10% CO2 y 85% N2).

HISTOLOGA

SEROLOGA PRUEBA DE LA UREASA