CAUSAS DE HIPOCALCEMIA Insuficiencia renal aguda y crnica Hipoparatiroidismo hereditario y adquirido Deficiencia de Vitamina D, exposicin solar.

ar. (malabsorcin, raquitismo) Hipocalcemia aguda en pacientes con septicemia grave Quemaduras Grandes transfusiones de sangre con citrato- (transitoria) debido a la

hipoalbuminemia o alcalosis (calcio total bajo) calcio ionizado normal. Tratamiento anticonvulsivos Rabdomiolisis Hipofosfatemia aguda y acentuada Lisis tumoral Osteitis fibrosa despus de paratiroidectomia

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: Espasmos musculares Gesticulacin facial Espasmos carpopedicos En casos extremos: Espasmos larngeos, convulsiones, puede aparecer paro respiratorio y en algunos pacientes con hipocalcemia antigua puede presentar: Hipertensin intracraneal Irritabilidad, Depresin y sicosis Edema de papila Alteraciones mentales: Irritabilidad, depresin, psicosis. Alteraciones cardiacas: Intervalos qt prolongados, arritmias Gastrointestinales: Colicos, malabsorcion cronica Para confirmar tetania: Explorar signos de Chevostek, Trosseau, Signo de la mano de comadrona. CAUSAS HIPERCALCEMIA 1. Relacionadas con las paratiroides A. Hiperparatiroidismo primario 1. Adenomas solitarios 2. Neoplasia endocrina mltiple B. Tratamiento con litio C. Hipercalciemia hipocalcirica familiar 2. Relacionadas con cncer A. Metstasis de tumores slidos (mama) B. Tumores slidos con efectos hipercalcimicos regulados por va humoral (pulmn, rion) C. Neoplasias hematolgicas (mieloma mltiple, linfomas, leucemias) Las manifestaciones clnicas son: Fatiga Depresin Confusin mental Anorexia Nauseas y vomitos

3. Relacionadas con la vitamina D A. Intoxicacin por vitamina D B. 1,25(OH)2D; sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas C. Hipercalciemia idioptica de la infancia 4. Asociada a recambio seo elevado A. Hipertiroidismo B. Inmovilizacin C.Tiazidas D. Intoxicacin por vitamina A 5. Asociada a insuficiencia renal A. Hiperparatiroidismo secundario grave B. Intoxicacin por aluminio C. Sndrome de leche y alcalinos

Estreimiento Defectos tubulares renales reversibles Diuresis abundante Acortamiento del intervalo QT, arritmias cardiacas

Estos sntomas aparecen con concentraciones de calcemia > 2.9 3 mmol/L pero cuando el calcio es de > 3.2 mmol/L pueden aparecer calcificacin de los riones, piel, vasos, pulmones, corazn y estomago . 3.7 4. 5 mmol/L = hipercalcemia grave.

EJE DE RETROALIMENTACION HORMONAL POR RETROALIMENTACION El control por retroalimentacin, tanto positiva como negativa, es una caracterstica fundamental de los sistemas endocrinos. Cada uno de los principales ejes hipotalmicos-hipofisarios-hormonales depende de una retroalimentacin negativa, proceso que mantiene la concentracin hormonal dentro de lmites relativamente estrechos Los mecanismos de retroalimentacin negativa hipotlamo-hipofisarios son: 1) las hormonas tiroideas sobre el eje TRH-TSH, 2) el Cortisol sobre el eje CRH-ACTH, 3) los esteroides gonadales sobre el eje GnRH-LH/ FSH y 4) el IGF-I sobre el eje de la hormona liberadora de hormona del crecimiento (growth hormonereleasing hormone, GHRH)-GH Estas asas de regulacin tienen componentes tanto positivos (p. ej., TRH, TSH) como negativos (p. ej., T 4, T3), lo que permite un estrecho control de la concentracin hormonal. Por ejemplo, una pequea reduccin de la concentracin de hormona tiroidea desencadena un aumento rpido de la secrecin de TRH y de TSH, con la consiguiente estimulacin de la glndula tiroides e incremento de la produccin de hormona tiroidea. Cuando sta alcanza un nivel normal, acta de nuevo inhibiendo la secrecin de TRH y de TSH para alcanzar as un nuevo estado de equilibrio. La regulacin por retroalimentacin tambin acta sobre sistemas endocrinos en los que no interviene la hipfisis, como sucede con la retroalimentacin ejercida por el calcio sobre la PTH, la inhibicin de la secrecin de insulina por la glucosa o la accin de la leptina sobre el hipotlamo. El conocimiento de la regulacin por retroalimentacin proporciona informacin importante sobre los modelos de las pruebas endocrinas. SISTEMA DE RETROALIMENTACION PARATIROIDES. Este sistema de retroalimentacin es el mecanismo homeosttico esencial que mantiene el calcio del lquido extracelular. Toda tendencia hacia la hipocalciemia, como la que podran inducir las dietas pobres en calcio, queda contrarrestada por una mayor secrecin de PTH. sta a su vez: 1) aumenta la disolucin del mineral seo, lo que va seguido de mayor flujo de calcio desde el hueso hasta la sangre 2) disminuye la eliminacin renal del calcio, con lo que devuelve al lquido extracelular mayor proporcin del calcio filtrado en el glomrulo 3) aumenta la eficiencia de la absorcin del calcio en el intestino al estimular la produccin de l,25(OH)2D. La regulacin inmediata de la calciemia se debe a los efectos de la hormona sobre el hueso y, en menor grado, sobre la eliminacin renal. Por otro lado, probablemente el calcio mantenga un estado de equilibrio constante gracias a los efectos de l,25(OH)2D sobre la absorcin intestinal

DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES. Tambin conocida como bocio toxico difuso, es la causa ms frecuente de hipertiroidismo, cuyas caractersticas son: Bocio Piel en aspecto de naranja. Exoftalmologia de graves Acropatia tiroidea Dermopatia tiroidea (mixedema pretibial) Contribuyen en la susceptibilidad factores ambientales (ingesta de yodo y estrs) y factores genticos. EN la enfermedad de graves se presentan anticuerpos contra el receptor de TSH que va a estimular la produccin de hormonas tiroideas en esta enfermedad generalmente vamos a encontrar TSH disminuida y T4 aumentada. Vasodilatacin cutnea Descenso de la resistencia vascular perifrica Aumento de tasa metabolica basal (perdida de peso) Piel humeda, sudorosa, textura aterciopelada caliente con intolerancia al calor. Hiperpigmentacion en las extremidades (melanosis basal) Aumento del gasto cardiaco (taquicardia, Hipertension) Reflejos osteotendinosos aumentados Velocidad de transito intestina aumentada. (hiperdefecacion) Estado de alerta, insonmio, irritabilidad, Fatiga muscular , debilidad (signos de miopata proximal atrofia muscular)

Las caractersticas de la oftalmopatia de graves es producida por anticuerpos que producen una reaccin a nivel retrobulbar ocular producion inflamacin, caracterizado por exoftalmos, aumento del tono simpatico (proptosis) conjuntivitis, quemosis y trastornos de la motilidad del ojo (diplopa) la presin sobre el nervio ptico o la queratitis por exposicin de la cornea puede conducir a la ceguera. Los pacientes con hipertiroidismo por enfermedad de Graves pueden desarrollar hipotiroidismo: 1. Ablacion de la tiroides mediante ciruga o tratamiento de radicion con I-131 2. Tiroiditos autoinminitaria que conduce a la destruccin de la tiroides 3. Desarrollo de anticuerpos que bloquean la estimulacin de TSH (TSH-R block Ab) FARMACOS ANTITIROIDEOS BLOQUEADORES DE LA CAPTACION DE SINTESIS DE HORMONAS TIROIDES METIMAZOL o TIAMAZOL: 45 60 mg/ dia PROPILTIOURACILO 300 450 mg/ dia, repartidos en 3 a 4 dosis. Ajustar cada 4 semanas. Max 1.200 mg/dia. Crisis tirotocicas 250 mg C/6 horas, oral o por sonda nasofarngea. Frmaco de eleccin en el embarazo por menor toxicidad placentaria Se pueden usar sinrgicamente glucocorticoides y betabloqueantes. Isotopos radiactivos de Yodo I- 131: La glandula es suceptible a la radiacin y puede ser destruido produciendo hipotiroidismo iatrognico.

CAUSAS DE LA TIROTOXICOSIS Es el exceso de hormonas tiroideas Causas: Hipertiroidismo primario Enfermedad de graves Bocio multinodular toxico Adenoma folicular o hipofisario Insensibilidad hipofisaria Exceso de produccin de TRH (enfermedad hipotalmica) Metastasis de cncer de tiroides funcional Mutacion del receptor de TSH Sndrome de McCune . Allbright Estroma Ovarico Tirotoxicosis sin hipertiroidismo Tiroiditis subaguda (granulomatosa) Tiroiditis de Hashimoto (liberacin transitoria de hormona almacenada) Tiroiditis silenciosa Tirotoxicosis medicamentosa (Amiodarona, Yodo, Interferon alfa) Hipertiroidismo secundario Adenoma hipofisario secretor de TSH Sindrome de resistencia a la hormona tiroidea Tumores secretores de gonadotropina corionica

DATOS CLINICOS DE LA TIROTOXICOSIS. Sintomas Estado de alerta, labilidad emocional, nerviosismo, irritabilidad Problemas de la concentracin, insonmio Debilidad muscular, fatiga Palpitaciones Prdida de peso, aumento de apetito Hiperdefecacion (aumento del trnsito intestinal) Intolerancia al calor. Signos Datos de laboratorio TSH srica disminuida o suprimida Tiroxina libre elevada en sangre T3 y T4 Descenso en el nivel de colesterol en sangre

Hipercinesia, discurso rpido Debilidad en musculo proximal (cudriceps) temblor fino Piel delgada, hmeda, aterciopelada, pelo delgado y quebradizo, Edema periorbital, proptosis ocular (mirada de asombro) Mujeres oligomenorrea o amenorrea Hombres: Disfuncin sexual, ginecomastia (rara)

DESCRIBA LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO Una causa muy comn de hipoparatiroidismo primario es la tiroiditis autoinmune de Hashimoto, o tiroiditis linfocitaria, puede acompaarse con un agrandamiento difusos, firme, correosa, y nodular. A medida que progresa la enfermedad la glndula se vuelve ms pequea hasta llegar a ser atrfica de los foliculos y fibrosis leve o moderada pesando aproximadamente como 10 a 20 g. La susceptibilidad a este tipo de hipoparatiroidismo depende de factores genticos y ambientales, caracterizados por una infiltracin linfocitaria marcada de glandula tiroides, presencia de autoanticuerpos, la liberacin de citocina y la inflamacin causan entonces destruccin glandular. Los autoanticuerpos tiroideos son: Antitiroglobulina (Tg Ab) Anticuerpo antiperoxidasa tiroidea (TPO Ab) Anticuerpo bloqueador del receptor de TSH (TSH R( block) AB Estos afectan a la produccin de hormonas tiroides T3 y T4 pueden ser normales y la TSH puede estar normal o ligeramente elevada en la fase temprana. En la fase avanzada vemos que los niveles T4 estn disminuidos y los de TSH elevados. Manifestaciones clnicas del hipotiroidismo: Sntomas: Bradipsiquia Reduccin de la ingestin de alimento, aumento de peso. Estreimiento Menorragia, libido disminuido Intolerancia al frio. Depresin, sicosis, somnolencia, psicosis Signos Mixedema (periorbital) Bradilalia Voz gutural Piel seca, engrosamiento del pelo, perdida del pelo y uas quebradizas. Alopecia Bradicardia Ascitis, edema pretibial Hipertensin arterial Datos de laboratorio Reduccin e los niveles de T3- T4 Aumento de los niveles de TSH Niveles de CK elevados Hiponatremia Tasa metabolica basal reducida Aumento de la LDL

Tratamiento: hipotiroidismo leve en adultos, la dosis oral inicial: levotiroxina sdica es de 50 mcg al da en una sola toma, incrementndose de 2 a 4 semanas hasta obtener la dosis deseada sin embargo en pacientes con inicio reciente del hipotiroidismo se indican dosis iniciales de 100 a 200 mcg por da. La dosis de mantenimiento en pacientes adultos es de 100 a 200 mcg diarios (1.7 mcg/kg/da), aunque algunos pacientes pueden requerir de dosis mayores.

DESCRIBA EL HIPOTIROIDISMO Es la disminucin de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguneo. La causa ms comn es la tiroiditis de Hashimoto, por destruccin autoimnune de la tiroides, aunque puede ser producida por deficiencia grave de yodo, reseccin quirrgica, radioterapia para hipotiroidismo, ingestin excesiva de frmacos amiodarna, tioamidas enfermedad hipotalmica o hipopituitarismo. Primario Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrfica Yatrgena: tratamiento tiroidectoma total o subtotal, Irradiacin externa del cuello para tratamiento de un linfoma o de cncer Frmacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona), litio, antitiroideos, cido p-aminosaliclico, interfern alfa y otras citocinas, aminoglutetimida Hipotiroidismo congnito: ausencia o ectopia de la glndula tiroides, dishormonognesis, mutacin del gen del T5H-R Deficiencia de yodo Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel Sobreexpresin de la desyodinasa tipo 3 en el hemangioma infantil Secundario Hipopituitarsmo: tumores, ciruga o irradiacin hipofisaria, trastornos infiltrativos, sndrome de Sheehan, traumatismos, formas genticas de deficiencia de hormonas hipofisarias combinadas Dficit o inactividad aislada de TSH Tratamiento con bexaroteno Enfermedades hipotalmicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idopticas Transitorio Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal Tiroiditis subaguda Interrupcin del tratamiento con tiroxina en pacientes con glndula tiroides intacta Tras la administracin de 1 3 11 ode la tiroidectoma subtotal para la enfermedad de Graves

INSUFICIENCIA HIPOTALAMICA Y ADENOHIPOFISARIA La adenohipfisis produce seis hormonas importantes: 1) prolactina (PRL) 2) hormona del crecimiento (GH), 3) corticotropina (hormona adrenocorticotrpica) (ACTH) 4) hormona luteinizante (LH) 5) hormona estimulante del folculo (FSH) 6) hormona estimulante de la tiroides (TSH) CAUSAS DEL HIPOPITUITARISMO Relacionada con el desarrollo/anatmica Defecto del factor de transcripcin Displasia/aplasia hipofisaria Tumor congnito del SNC, encefalocele Silla turca vaca primaria Trastornos hpotalmicos congnitos (displasia septo-ptica, sndromes de Prader-Willi, LaurenceMoon-Bield y de Kallmann) Traumtica Extirpacin quirrgica Radioterapia Traumatismos craneoenceflicos Neoplsica Adenoma hipofisario Tumor parasillar (meningioma, germinoma, ependimoma, glioma) Quiste de Rathke Craneofaringioma Hamartoma hipotalmico, gangliocitoma Metstasis hipofisarias (carcinomas de mama, pulmn, colon) Linfomas y leucemias Meningioma Infiltrante/inflamatoria Hipofisitis linfoctica Hemocromatosis Sarcoidosis Histiocitosis X Hipofisitis granulomatosa Vascular Apopleja hipofisaria Relacionada con el embarazo (infarto con diabetes; necrosis puerperal) Drepanocitoss Arteritis Infecciones Micosis (histoplasmosis) Parsitos (toxoplasmosis) Tuberculosis Pneumocystis carinii

ENFERMEDADES DE LA CORTEZA SUPRARRENAL SINDROME DE CUSHIG

El sndrome de Cushing, tambin conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas. La ms comn, que afecta a un 60-70% de los pacientes, es un adenoma en la hipfisis; esta forma del sndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing.
CAUSAS DEL SNDROME DE CUSHING Hiperplasia suprarrenal Secundaria a sobreproduccin hipofisaria de ACTH Disfuncin hipotalamohipofisaria Microadenomas o macroadenomas hipofisarios productores de ACTH Secundaria a tumores no endocrinos productores de ACTH o CRH (carcinoma broncgeno, carcinoma del timo, cncer de pncreas, adenoma bronquial) Hiperplasia macronodular suprarrenal (incluida la expresin ectpica de receptores de GIP en la corteza suprarrenal) Displasia micronodular suprarrenal Espordica Familiar (sndrome de Carney) Neoplasia suprarrenal Adenoma Carcinoma Causas exgenas, yatrgenas Administracin prolongada de glucocorticoides Administracin prolongada de ACTH

S i g n os y s n t o mas Hbito corporal tpico (obesidad centrpeta) Cara de aspecto pletrico Aumento del peso corporal Fatiga fcil y debilidad Hipertensin arterial (presin arterial >150/90) Cambio de la personalidad: Irritailidad y labildad emocional, depresin. Confusin, psicosis franca. Acne, Hirsutismo

Amenorrea, Oligomenorrea Estras cutneas violcea Equimosis Miopata proximal Edemas Poliuria, polidipsa Hipertrofia de cltoris Osteoporosis, Diabetes

HIPERALDOSTERONISMO El hiperaldosteronismo es un sndrome relacionado con la hipersecrecin del mineralocorticoide conocido como aldosterona. En el hiperaldosteronismo primario, la causa de la secrecin excesiva de aldosterona se encuentra en la propia glndula suprarrenal, mientras que en el hiperaldosteronismo secundario el estmulo es extrasuprarrenal. Aldosteronismo primario sin tumor En muchos de los casos con manifestaciones clnicas y bioqumicas de hiperaldosteronismo primario, durante la ciruga no se encuentra un adenoma solitario. En lugar de ello, estos pacientes tienen una hiperplasia nodular bilateral de la corteza suprarrenal. En la literatura esta enfermedad se denomina tambin hiperaldosteronismo idioptico o hiperplasia nodular. SIGNOS Y SINTOMAS Hipopotasiemia Hipertensin diastlica, que puede ser muy grave, y cefalea Dficit de potasio es causa de la debilidad muscular y la fatiga. Poliuria, polidipsia Hipertrofia ventricular izquierda secundarios a la hipertensin. Criterios diagnsticos del hiperaldosteronismo primario son: 1) hipertensin diastlica sin edemas, 2) hiposecrecin de renina (evaluada por la baja actividad de la renina plasmtica) que no se eleva, como corresponde, ante una reduccin del volumen de los lquidos corporales (bipedestacin, dficit de sodio) 3) hipersecrecin de aldosterona, que no se inhibe adecuadamente ante una expansin de volumen. El hiperaldosteronismo secundario consiste en una produccin elevada de aldosterona que aparece en respuesta adecuada a la activacin del sistema renina-angiotensina Los estados de hipertensin, el hiperaldosteronismo secundario se debe a la produccin excesiva de renina, ya sea primaria (reninismo primario), o secundaria a la disminucin del flujo sanguneo y de la presin de perfusin en los riones Tambin existe una hiperproduccin renal de renina en la nefroesclerosis arteriolar grave (hipertensin maligna) y en la vasoconstriccin renal intensa (fase acelerada de la hipertensin). El hiperaldosteronismo secundario se caracteriza por alcalosis hipopotasimica, aumento moderado a intenso de la actividad de la renina en plasma y elevacin moderada a intensa de las concentraciones de aldosterona. El hiperaldosteronismo secundario con hipertensin tambin puede deberse a tumores raros que producen renina (reninismo primario).

DFICIT CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIO (ENFERMEDAD DE ADDIS0N) En la descripcin original de la enfermedad de Addison: "languidez y debilidad general, actividad hipocintica del corazn, irritabilidad gstrica y un cambio peculiar de la coloracin de la piel", Signos y Sntomas Asociados Astenia, Fatiga hiperpigmentacin cutnea Prdida de peso Anorexia, nusea y vmito Hipotensin (<110/70) Hipoglucemia Pigmentacin de mucosas Dolor abdominal Apetencia por la sal Diarrea Estreimiento Sncope En mujeres Ausencia de vello axilar y pubico

Diagnostico Deteccin sistemtica es la respuesta del cortisol a los 60 min tras la inyeccin de 250 pg de cosintropina por va intramuscular o intravenosa. Los niveles de cortisol deben superar los 495 nmol/L (18 pg/100 mi). Si la respuesta es anormal, se pueden diferenciar la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria midiendo los niveles de aldosterona en las mismas muestras de sangre. En la insuficiencia suprarrenal secundaria, el incremento de la aldosterona ser normal [>150 pmol/L (5 ng/100 mi)], mientras en la insuficiencia primaria ser anormal. Tratamiento El frmaco principal es la hidrocortisona (cortisol). En la mayora de los adultos la dosis (segn su tamao) es de 20 a 30 mg/da. Se aconseja tomar el glucocorticoide con las comidas o, si no es prctico, con leche o algn anticido, porque el frmaco puede exagerar la acidez gstrica y ejercer efectos txicos sobre la mucosa del estmago.

CRISIS SUPRARRENALES La finalidad del tratamiento es reponer los glucocorticoides circulantes y el dficit de sodio y de agua. Por eso debe instituirse un goteo intravenoso de glucosa a 5 % en solucin salina normal acompaado de una inyeccin IV rpida de 100 mg de hidrocortisona seguida de un goteo de hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. Otra pauta es administrar una inyeccin rpida de 100 mg de hidrocortisona intravenosa cada 6 h. NEUROHIPOFISIS FEOCROMOCITOMA Los feocromocitomas y los paragangliomas son tumores productores de catecolaminas provenientes del sistema nervioso simptico o parasimptico. Estas neoplasias pueden surgir en forma espordica o heredarse como partes del sndrome de neoplasia endocrina mltiple de tipo 2 u otros sndromes que se acompaan de feocromocitomas. La identificacin del feocromocitoma constituye una causa de hipertensin que puede corregirse, y su eliminacin impide las crisis hipertensivas que pueden ser letales. MANIFESTACIONES CLNICAS QUE ACOMPAAN AL FEOCROMOCITOMA Cefaleas Respuesta paradjica a frmacos antihipertensivos Crisis de Poliuria y polidipsa Palpitaciones y taquicardia Estreimiento Hipertensin sostenida o paroxstica Hipotensin ortosttca Ataques de ansiedad y pnico Miocardiopata dilatada Palidez Eritrocitosis Nusea Hiperglucemia Dolor abdominal Hipercalciemia Debilidad Prdida de peso