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Índice
TEMA 1. GENERALIDADES. ....................................................................................................3
1.1. Lesiones elementales dermatológicas. .......................................................................3
1.2. Signos útiles en el diagnóstico dermatológico. ...........................................................4
1.3. Terapéutica dermatológica. ........................................................................................4
TEMA 2. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS. ..................................................4
2.1. Psoriasis. .....................................................................................................................4
2.2. Liquen ruber plano. ....................................................................................................6
2.3 Pitiriasis rosada de Gibert. .........................................................................................6
2.4 Pitiriasis rubra pilaris. .................................................................................................6
2.5 Enfermedad de Darier. ...............................................................................................7
2.6. Dermatitis seborreica. ...............................................................................................7
TEMA 3. ACNÉ..........................................................................................................................7
3.1. Acné y rosácea. ..........................................................................................................7
TEMA 4. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES. ..............................................8
4.1 Pénfigo. Penfigoide. Herpes gestationis. Dermatitis herpetiforme. ...........................8
4.2 Epidermólisis ampollosa adquirida. ............................................................................9
4.3 Dermatosis con IgA lineal...........................................................................................9
4.4 Diagnóstico diferencial. ..............................................................................................9
TEMA 5. PORFIRIAS.................................................................................................................9
TEMA 6. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE OTRAS ENFERMEDADES
INTERNAS. ..............................................................................................................10
6.1 Deficiencias nutricionales. ........................................................................................10
6.2 Trastornos del tejido elástico. ..................................................................................10
TEMA 7. INFECCIONES BACTERIANAS. .............................................................................10
7.1. Piodermitis. Otras infecciones comunes. .................................................................10
7.2 Infecciones de los anejos. .........................................................................................11
TEMA 8. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS. .............11
8.1 Lesiones cutáneas precancerosas. ............................................................................11
8.2 Lesiones pigmentadas dérmicas. ..............................................................................12
TEMA 9. MELANOMA MALIGNO. ........................................................................................12
9.1 Epidemiología y etiología..........................................................................................12
9.2 Formas clínico-patológicas. ......................................................................................12
9.3 Factores pronósticos en el melanoma. ....................................................................12
9.4 Tratamiento. .............................................................................................................13
TEMA 10. ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA. ........................................................................13
10.1 Clínica de los eccemas. ............................................................................................13
10.2 Eccemas de contacto. ..............................................................................................13
10.3 Eccema atópico. .......................................................................................................14
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Dermatología
TEMA 1. GENERALIDADES.
Lesiones clínicas.
1) Primarias.
De contenido líquido.
• Vesícula: formación elevada, menor de 0,5 cm, de contenido
líquido.
- Ampolla: lesión de contenido líquido mayor de 0,5 cm.
- Flictena: una ampolla de gran tamaño.
• Pústula: es una vesícula de contenido purulento.
• Quiste: lesión capsulada de contenido líquido o semisólido.
De consistencia sólida.
• Mácula: cambio de coloración de la piel sin relieve (no es pal-
pable) y menor de 1 cm de diámetro. Si es mayor, se denomina
mancha. Cuando tiene una tonalidad violácea y no desaparece Figura 2. Lesiones elementales.
a la vitropresión, se denomina mácula purpúrica (traduce la
existencia de sangre extravasada). Otras.
Diagnóstico diferencial: púrpura senil que aparece en forma • Esclerosis: induración de la piel con pérdida de su elasticidad,
de máculas violáceas en zonas expuestas a traumatismos debida fundamentalmente a fibrosis y colagenización dérmica.
como consecuencia de fragilidad capilar (MIR 03-04,110) y las • Cicatriz: tejido fibroso que reemplaza a la piel normal destruida
vasculitis por hipersensibilidad, que típicamente dan pápulas por traumatismo o enfermedad.
purpúricas. • Liquenificación: engrosamiento de la epidermis con acentuación
• Pápula: elevación sólida, menor de 1 cm, y circunscrita de la de los pliegues de la piel secundaria al rascado crónico (ejemplo:
piel, que se resuelve sin dejar cicatriz. Si es mayor, se denomina liquen simple).
placa. Ambas lesiones son palpables (MIR 95-96F, 237). • Intértrigo: se denomina así a la distribución de las lesiones en
• Habón: pápula o placa eritematoedematosa, en ocasiones los pliegues (MIR 95-96, 25).
blanquecina, de localización dérmica (urticaria, urticaria-vas- • Telangiectasia: es un tipo de mácula que consiste en una dila-
culitis). tación permanente de un pequeño vaso cutáneo.
• Nódulo: lesión dérmica o hipodérmica circunscrita, que se iden- • Poiquilodermia (es un tipo de mácula): lesión degenerativa
tifica por palpación y que puede o no hacer relieve. Tubérculo: que engloba hipo e hiperpigmentaciones más atrofia cutánea y
nódulo elevado, circunscrito, infiltrado, que cuando se resuelve telangiectasias. Se traduce en la existencia de un daño crónico,
suele dejar cicatriz. por lo que es inespecífica.
• Goma: inflamación granulomatosa que tiende a reblandecerse
y a abrirse al exterior.
• Tumor: lesión excrecente.
2) Secundarias.
Destinadas a eliminarse:
• Escama: láminas del estrato córneo que se desprenden.
• Costra: superpuesta a la piel y constituida por secreciones secas,
exudados o hemorragias.
• Escara: placa de color negro y límites netos, formada por tejido
necrótico.
Soluciones de continuidad.
• Erosión: pérdida de sustancia superficial, en epidermis, que cura
sin dejar cicatriz.
• Excoriación: erosión secundaria al rascado.
• Fisura: hendidura o corte lineal, que llega a dermis alta.
• Úlcera: pérdida de sustancia que afecta a epidermis y dermis y
deja cicatriz al curar. Figura 3. Esclerosis cutánea con erosiones en sd. CREST.
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Bases para la formulación de tratamientos tópicos (MIR 95-96F, 234). FORMAS CLÍNICAS.
• Psoriasis en gotas. Buen pronóstico. Cursa con uno o varios
Tabla 2. Elección de vehículos en terapéutica dermatológica. brotes de pequeñas lesiones (0,5-1 cm) que afectan fundamen-
talmente al tronco y raíz de miembros.
• Lociones. • Psoriasis invertida. Afecta fundamentalmente a los pliegues con
�������� Exudativa- Fórmula • Fomentos. aparición de placas eritematosas e infiltradas sin descamación.
������ Húmedas acuosa • Pastas al agua. • Eritrodermia psoriásica. Afecta a la totalidad de la superficie
• Soluciones y polvos. corporal, con mayor eritema y con menos componente des-
camativo. Forma grave que requiere ingreso hospitalario y
�������� Costras- Emulsión • Cremas.
��������� Secas agua>aceite • Leches. seguimiento debido a la gran tendencia a desarrollar complica-
ciones (infecciones de origen cutáneo, sepsis, hipoproteinemia
�������� Costras- Emulsión • Pomadas. e hiposideremia secundaria).
�������� Muy secas aceite>agua • Ungüentos. • Psoriasis vulgar.
• Geles. - En pequeñas placas: forma más frecuente. En áreas extenso-
����� ras (codos, rodillas, glúteos) y cuero cabelludo con tendencia
• Espumas.
�������
• Lociones. a la estabilidad durante meses.
- En grandes placas: de mayor tamaño y más diseminadas.
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Dermatología
• Psoriasis ungueal.
- Piqueteado de la lámina ungueal. Más frecuente.
- Decoloración en mancha de aceite. Inicio distal y asciende
hacia proximal. Coloración marrón-amarillenta. Figura 5. Psoriasis pustulosa generalizada de von Zumbusch. Mano.
- Onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal distal y
onicólisis (más específico). - Localizado:
› Pustulosis palmoplantar: brotes repetidos de pústulas sobre
• Psoriasis pustulosa. una base eritematosa en palmas y plantas. Se seca dejando
- Generalizado de von Zumbusch: Suele comenzar con fiebre unas costras marrones y reaparecen, imbricándose los
y una erupción de pústulas estériles de 2-3 mm, diseminadas brotes.
por el tronco y extremidades, sobre una base intensamente › Acrodermatitis continua de Hallopeau: erupción en
eritematosa, que pueden confluir. Se secan rápidamente brotes repetidos de pústulas en uno o varios dedos de
y brotan de nuevo. Puede existir fiebre elevada, malestar las manos con destrucción de la uña y reabsorción de la
general, leucocitosis. Forma más grave. falange distal en casos crónicos.
Emolientes
Hidratante
(urea, glicerina)
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• Artropatía psoriásica. Aparece entre el 5 y el 8% de los pacientes Civatte) y un infiltrado inflamatorio linfohistiocitario “en banda”
con psoriasis. Con frecuencia se asocia a onicopatía. Es más in- en la unión dermoepidérmica.
tensa en aquellos casos con enfermedad cutánea severa (formas
pustulosas y eritrodérmicas). TRATAMIENTO.
Corticoides tópicos y antihistamínicos para casos leves. En casos
HISTOLOGÍA. graves o rebeldes al tratamiento se emplean corticoides orales,
Hiperqueratosis con focos de paraqueratosis, hipogranulosis, acanto- PUVA o incluso ciclosporina. En lesiones mucosas erosivas puede
sis, papilomatosis y acúmulos de polinucleares neutrófilos en capas emplearse el acitretino.
altas de la epidermis (microabscesos de Munro-Sabouraud en capa
córnea y pústula espongiforme de Kogoj en capa espinosa). En la RECUERDA
dermis pueden apreciarse capilares dérmicos dilatados y tortuosos
(MIR 01-02, 135) así como un infiltrado inflamatorio perivascular de El aspecto característico del liquen plano es: pápulas violáceas
células mononucleares en la dermis papilar. y poligonales, muy pruriginosas, con estrías blanquecinas en
su superficie.
TRATAMIENTO.
Ver tabla 4 en página anterior.
RECUERDA
Fenómeno isomórfico de Koebner: aparición de lesiones propias
de una determinada dermatosis en las zonas de presión o trau-
matismo. Se dan:
• Enfermedades eritematoescamosas (excepto dermatitis
seborreica).
• Infecciones (verrugas, molluscum).
• Otras: vitíligo, xantomas, vasculitis, síndrome de Sweet.
CLÍNICA.
• Placas eritematodescamativas anaranjadas.
• Comienza en cuero cabelludo y cara, pudiendo extenderse de
forma generalizada.
• Es frecuente la presencia de islotes de piel normal de bordes
muy bien definidos.
• También se observan múltiples pápulas queratósicas foliculares
sobre todo en dorso de dedos, codos y muñecas.
• Hiperqueratosis palmoplantar amarillenta.
Figura 6. Liquen plano. Pápulas poligonales con estrías de Wickham.
TRATAMIENTO.
HISTOLOGÍA. Queratolíticos y acitretino. PUVA terapia. En muchos casos des-
Acantosis irregular con papilas en “dientes de sierra”, hiperquera- aparece sola.
tosis con hipergranulosis, queratinocitos apoptóticos (cuerpos de
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Dermatología
ETIOLOGÍA.
• Desconocida, pero se baraja el Pityrosporum ovale.
• Es más frecuente e intensa cuando se asocia a procesos neu-
rológicos (Parkinson, ACV) alcoholismo e inmunodeficiencias
(SIDA).
CLÍNICA.
• Infantil: en los primeros meses de vida, placas eritematosas cu-
biertas de escamas amarillentas localizadas en cuero cabelludo
(costra láctea), región centrofacial, axilas e ingles. Figura 8. Rosácea.
ACNÉ ROSÁCEA
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Dermatología
• Benigna y autolimitada.
• Clínica e histología intermedia entre penfigoide ampolloso y
dermatitis herpetiforme.
• Dato diferencial: IFD con depósitos lineales de IgA en la mem-
brana basal.
• Responde al tratamiento con sulfona.
• Ampolla intraepidérmica:
- Síndrome de la piel escaldada estafilocócico: despegamiento
a nivel de la granulosa.
- Necrólisis epidérmica tóxica: despegamiento a nivel de la
capa basal (unión dermoepidérmica).
• Ampolla subepidérmica:
- Epidermólisis ampollosa adquirida.
- Lupus cutáneo subagudo ampolloso.
- Dermatosis con IgA lineal.
Figura 9. Enfermedades ampollosas autoinmunes. Claves para el
diagnóstico histológico.
TEMA 5. PORFIRIAS.
CLÍNICA.
Cutánea sin crisis sistémicas: PCT, PEC y protoporfiria eritropoyética
(MIR 03-04,37).
• Fotosensibilidad aguda.
• Hiperfragilidad cutánea (ampollas subepidérmicas en dorso de
manos tras traumatismo, quistes de millium y cambios esclero-
dermiformes).
• Hipertricosis malar.
• Hiperpigmentación facial.
Figura 10. Dermatitis herpetiforme. Exclusivamente sistémica (crisis porfírica aguda): Porfiria aguda
intermitente (PAI) y déficit de ALA-deshidratasa (MIR 96-97F, 248;
4.2. Epidermólisis ampollosa adquirida. MIR 95-96, 13; MIR 95-96F, 235).
• Clínica digestiva: cólico abdominal, náuseas y vómitos.
• Hiperfragilidad cutánea en zonas de roce, con formación de • Clínica neurológica: polineuropatía periférica, mialgias, paresias
ampollas ante pequeños traumatismos. y parestesias en extremidades.
• Ampollas subepidérmicas, como consecuencia de la destrucción • Clínica psiquiátrica: confusión, alucinaciones y psicosis.
del colágeno VII de las fibrillas de anclaje de la membrana basal • Desencadenantes: barbitúricos (más frecuente) y otros hip-
por autoanticuerpos IgG. nóticos, sulfamidas, antiepilépticos, ergotamínicos, alcohol,
• Responde de forma irregular a corticoides y a ciclosporina. anticonceptivos orales, cloranfenicol…
Tabla 7. Porfirias.
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IMPÉTIGO.
• Elevada contagiosidad y poca afectación del estado gene-
ral.
• Impétigo contagioso o estreptocócico: Costras amarillentas,
localizadas en la cara y en zonas expuestas (MIR 98-99, 141).
Complicación: glomerulonefritis postestreptocócica (infrecuen-
te). Recordar que las infecciones cutáneas estreptocócicas no
provocan fiebre reumática (MIR 98-99, 142).
• Impétigo ampolloso o estafilocócico.
ACRODERMATITIS ENTEROPÁTICA.
Autosómica recesiva. Déficit enzimático en la absorción del Zinc.
Inicio entre 4 y 6 semanas después del destete (si es lactancia
materna). Dermatitis vesículo-ampollosa en manos, pies y zonas
periorificiales, más fotofobia, caída del pelo y alteraciones psí- Figura 12. Impétigo contagioso.
quicas con retraimiento e irritabilidad. Placas erosivas sangrantes
(cara “de payaso”). Diarrea y fragilidad ungueal, así como retraso ERISIPELA.
en el crecimiento. Tratamiento: suplementos de Zinc de por vida Etiología: estreptococos del grupo A. Placa eritematosa, bien de-
(MIR 98-99F, 148). finida, brillante y dolorosa a la presión, que se localiza en la cara
o en una extremidad inferior (típico de mujeres de mediana edad
6.2. Trastornos del tejido elástico. con insuficiencia venosa crónica). Afectación del estado general
con fiebre y leucocitosis.
PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO.
Calcificación y degeneración progresiva de las fibras elásticas. El más
frecuente de ellos es el pseudoxantoma elástico autosómico recesivo
tipo 1. Pápulas amarillentas confluentes con aspecto típico en“piel de
pollo desplumado” o “piel de naranja”, localizadas en caras laterales
de cuello y flexuras. Vasculopatía (claudicación intermitente, hemo-
rragias digestivas, hipertensión y oclusiones coronarias). Estrías an-
gioides en la retina (más típico) y alteraciones del pigmento retiniano
(más precoz) (MIR 00-01, 82; MIR 97-98F, 147; MIR 94-95, 28).
SÍNDROME DE MARFAN.
Autosómico dominante.
• Oculares: luxación del cristalino.
• Esqueléticas: cifoescoliosis, aracnodactilia, deformidad torácica.
• Cardiovasculares: aneurismas aórticos y prolapso mitral.
• Cutáneas: estrías de distensión (las más frecuentes) y elastosis
perforante serpiginosa (MIR 95-96F, 231).
SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS.
Hiperextensibilidad cutánea (blanda, arrugada y aterciopelada), ar- Figura 13. Erisipela.
ticular y ligamentosa, diátesis hemorrágicas (fragilidad aumentada
y retraso en la cicatrización de heridas) y alteraciones oculares. El CELULITIS.
tipo 1 es autosómico dominante y es la forma clásica severa. Trata- Etiología: estreptococos (MIR 02-03,143), estafilococos, clostridios y,
miento de las complicaciones. en los pacientes diabéticos o inmunodeprimidos, Mucor, Pseudomo-
nas, Aspergillus (MIR 02-03, 143; MIR 00-01F, 104). Afecta a dermis,
CUTIS LAXA. hipodermis y planos fasciales, sin afectar a la fascia profunda.
Alteración de las fibras elásticas. Flaccidez cutánea con marcadas Placas eritematosas, dolorosas, con aumento de temperatura local
arrugas y “bolsas” que cuelgan por acción de la gravedad (cuadro y bordes mal definidos.
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Dermatología
Facultativamente precancerosas.
• Queratosis actínica. Lesión precancerosa más frecuente. Se rela-
ciona con exposición solar crónica. Maculopápulas eritematosas
con escamas o costras en superficie de larga evolución. Presen-
tan displasia queratinocítica basal. Tratamiento: 5-fluoruracilo
tópico, crioterapia o cirugía.
• Queilitis actínicas o queilitis abrasivas de Manganotti: Equiva-
Figura 14. Erisipeloide en la mano de un carnicero. lente de la queratosis actínica en semimucosa del labio inferior.
(MIR 98-99, 145).
ERITRASMA. • Nevus sebáceo, organoide o de Jadassohn. Placa alopécica,
Etiología: Corynebacterium minutissimum. Placas eritematosas que amarillenta, de superficie lisa o aterciopelada, que aparece en
aparecen en grandes pliegues, en especial ingles, y con fluorescencia el cuero cabelludo al nacimiento o primeros meses de vida.
de color rojo con la luz de Wood (diagnóstico diferencial con tiñas). Durante la pubertad puede degenerar en un 5% a epitelioma
Tratamiento: eritromicina. basocelular, por lo que se recomienda extirpación.
FOLICULITIS.
Etiología: estafilococos. Pústulas con distribución folicular. Factores
predisponentes: mala higiene y depilaciones.
FORÚNCULOS.
Afecta a toda la unidad folículo-glandular. En la cara, en especial en
el triángulo naso-geniano-labial (triángulo de la muerte de Filatow),
existe riesgo de afectación meníngea. No se deben manipular estas
lesiones (MIR 98-99, 114).
ÁNTRAX.
Afectación de varios forúnculos vecinos. Placa eritematosa inflamada
con varios puntos de supuración y afectación del estado general.
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• Mancha mongólica.
• Nevus de Ota (cabez"Ota").
�������� Léntigos
• Nevus de Ito (hombr"Ito").
����������� • Nevus azul.
Otros nevus melanocíticos (incluido Spitz)
Obligadamente precancerosas.
• Síndrome de los nevus basocelulares (síndrome de Gorlin).
Autosómico dominante. Múltiples carcinomas basocelulares a
edades precoces y sin relación con la exposición solar, anoma- Figura 17. Nevus azul.
lías craneofaciales (facies característica), óseas y neurológicas,
con tendencia a desarrollar neoplasias viscerales.
• Xeroderma pigmentoso. Autosómica recesiva. Déficit en la repa- TEMA 9. MELANOMA MALIGNO.
ración de las lesiones del ADN inducidas por la luz ultravioleta.
Afectación neurológica (retraso mental y epilepsia), ocular y 9.1. Epidemiología y etiología.
cutánea (MIR 95-96, 27). Envejecimiento cutáneo precoz, eféli-
des, epiteliomas basocelulares (los más frecuentes), carcinomas • Tumor cutáneo más agresivo (enorme capacidad metastatizante).
epidermoides y melanomas. Tratamiento: fotoprotección y • Su incidencia está aumentando de forma vertiginosa.
extirpación precoz de los tumores. • Suele aparecer en edades más precoces que los epiteliomas,
siendo más frecuente en mujeres.
8.2 . Lesiones pigmentadas dérmicas. • Lo más frecuente es que no aparezcan sobre lesiones previas.
• Crecimiento en dos fases, una primera en sentido transversal
• Nevus melanocíticos adquiridos. Pueden encontrarse en la (fase radial) y otra en sentido vertical.
unión dermoepidérmica (nevus juntural), penetrando en dermis
(nevus compuesto) o sólo con componente dérmico (nevus 9.2. Formas clínico-patológicas.
intradérmico).
• Nevus melanocíticos congénitos. Manchas pigmentadas que Ver tabla 10.
suelen asociar pelos gruesos en su superficie. Los de gran tama-
ño pueden degenerar en melanoma. Se aconseja su extirpación.
(MIR 04-05, 140).
• Nevus displásicos. Lesión que más frecuentemente degenera
a melanoma. Asimetría, Bordes irregulares, Color abigarrado y
Diámetro > 5 milímetros (ABCD, signos de alarma) (MIR 00-01F,
220; MIR 96-97F, 143).
• Nevus de Spitz. Mal llamado melanoma juvenil, porque es una
proliferación melanocítica benigna que histológicamente puede
confundirse con un melanoma. Pápula pigmentada o eritema-
tosa que aparece en la infancia y se localiza con frecuencia en
la cara.
• Nevus de Sutton o halo nevus. Nevus melanocítico que comienza
a involucionar apareciendo un halo de despigmentación a su
alrededor.
PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN.
En estadio clínico I (lesiones invasivas localmente sin afectación
Figura 16. Halo nevus. linfática), el factor pronóstico más importante es la profundidad o
grado de invasión vertical del tumor, medida en milímetros (índice
• Nevus azul. Coloración azul oscura, por su localización intra- de Breslow) (MIR 98-99, 144; MIR 96-97F, 146).
dérmica, sobre todo en cara, dorso de manos y pies.
• Nevus de Ota. En zonas inervadas por la 1ª y 2ª ramas del trigé- OTROS FACTORES PRONÓSTICOS.
mino, afectando casi siempre al ojo. • Satelitosis. Indicador claro de diseminación linfática.
• Nevus de Ito. Localizado en la región acromioclavicular. • Número de ganglios afectados.
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Dermatología
• Localización del tumor. Mayor diseminación y retraso del diag- TEMA 10. ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA.
nóstico, si hay áreas ocultas (BANS: Back, Arms, Neck, Scalp).
• Forma clínica. 10.1 Clínica de los eccemas.
• Varón y joven disminuye la probabilidad de curación.
• Ulceración. El prurito es el síntoma más importante.
• Subtipo histológico. • Eccema agudo: eritema, edema, vesiculación-ampollas, exuda-
• Alto índice mitótico. ción.
• Ausencia de respuesta inflamatoria en el estroma. • Eccema subagudo: lesiones costrosas y descamación.
• Eccema crónico: liquenificación, grietas, fisuración.
Niveles Indice de
I II III IV V
de Clark Breslow 10.2 Eccemas de contacto.
Supervivencia
10 años ECCEMA DE CONTACTO ALÉRGICO.
98%
0 mm
Patogenia: hipersensibilidad tipo IV. Precisa sensibilización previa
Intraepidérmica al alergeno en uno o varios contactos previos.
Escasa invasión 85%
dermis papilar 1 mm CLÍNICA.
Invasión total Frecuentemente en dorso de las manos, sobre todo en casos pro-
dermis papilar 64%
fesionales.
Invasión dermis 2 mm Pueden aparecer en localizaciones distantes de la zona de con-
reticular tacto (diagnóstico diferencial con eccema irritativo).
Invasión 41%
hipodermis 4 mm
9.4 Tratamiento.
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6) Medicamentos tópicos (regla de “las cinco As”): Antibióticos • Historia personal o familiar de asma, rinoconjuntivitis estacional
(neomicina el más frecuente), Antisépticos, Antimicóticos, An- o eccema.
tihistamínicos (prometazina, por ejemplo) y Anestésicos locales
(derivados del ácido paraaminobenzoico como la benzocaína o CLÍNICA.
la procaína; forman parte del denominado grupo PARA). Inicialmente prurito severo (síntoma necesario para el diagnóstico)
y piel seca seguida de sobreinfección y liquenificación por rascado.
Diagnóstico. Mejora en la edad adulta.
Se utilizan las pruebas epicutáneas de contacto una vez resueltas • Lactante: Eritema y papulovesículas en cuero cabelludo y cara
las lesiones, sobre piel sana, dejando los alergenos en contacto con (respetando triángulo nasogeniano).
la piel 48 horas y leyendo a las 48 y 96 horas. Se mide la intensidad • Infantil: Lesiones secas, liquenificadas en flexuras antecubital
de la reacción. y poplítea (MIR 00-01, 187).
• Adulto: Lesiones secas, subagudas-crónicas en cara, cuello,
ECCEMA DE CONTACTO IRRITATIVO. flexuras y dorso de manos.
Más frecuente que el alérgico.
Patogenia: no inmunológica. TRATAMIENTO.
Puede ocurrir al primer contacto con dichos agentes. Muy importante aliviar el prurito con medidas generales (baños
Frecuente en individuos atópicos. con avena, jabones extragrasos, emolientes, relajación y descanso
psicológico).
CLÍNICA. • Corticoides tópicos.
Suelen ser menos agudos. • Fototerapia.
Complicaciones: sobreinfección por S. aureus o infecciones dise- • Antihistamínicos orales.
minadas por virus herpes simple (eccema herpético o erupción • Corticoides orales.
variceliforme de Kaposi), eritrodermia exfoliativa. • Inmunomoduladores (ciclosporina A).
• Tacrolimus y pimecrolimus tópico.
DIAGNÓSTICO
Pruebas epicutáneas negativas o no relevantes.
TEMA 11. URTICARIA Y ANGIOEDEMA.
Tratamiento.
Evitar alergenos o irritantes responsables. Corticoides tópicos (y 11.1 Urticaria.
orales en caso de lesiones agudas y extensas), emolientes y antiH1
sistémicos. Erupción de lesiones habonosas (edema en dermis superficial),
pruriginosas, en cualquier localización, con mayor o menor exten-
sión. Se establecen en minutos y desaparecen en menos de 24 horas.
Puede acompañarse de angioedema (edema en dermis profunda e
hipodermis, más persistente que el habón) (MIR 99-00F, 149).
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Dermatología
EFLUVIO ANÁGENO.
Detención del ciclo folicular en anagen y caída del pelo debido
al uso de citostáticos, antibióticos, anticoagulantes, vitamina A o
testosterona entre otros.
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14.1. Mastocitosis.
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Dermatología
RECUERDA TRATAMIENTO.
Corticoides. También es útil el yoduro potásico.
El signo de Darier consiste en la aparición de eritema, edema y
prurito tras el rascado de una lesión y es patognomónico de las
mastocitosis.
CLÍNICA.
• El órgano mayoritariamente afectado es la piel.
• Pápulas eritematosas descamativas que se distribuyen por zonas
seborreicas.
FORMAS CLÍNICAS. Figura 27. Síndrome de Sweet. Placas eritematoedematosas, de color rojo
• Enfermedad de Letterer-Siwe: Forma aguda y muy grave que vino y de centro pseudoampolloso.
aparece antes del año de edad. Pápulas eritematodescamativas
en zonas seborreicas (similar a dermatitis seborreica del lac-
tante), linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia,
diarrea y pancitopenia (MIR 93-94, 68).
• Enfermedad de Hand-Schüller-Christian: Forma subaguda o
crónica con afectación multiorgánica. Tríada: diabetes insípida
+ exoftalmos + imágenes osteolíticas en cráneo.
• Granuloma eosinófilo.
• Reticulohistiocitosis congénita autoinvolutiva (Enfermedad de
Hashimoto-Pritzker).
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• Cuadros hereditarios.
• Resistencia a la insulina:
- Obesidad.
- Diabetes.
- Acromegalia. Adenocarcinomas
������ - Cushing. abdominales
- Ovario poliquístico. (gástrico)
- Estrógenos.
- Ácido nicotínico.
- Hidantoínas.
• Enfermedades autoinmunes.
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