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Dermatología

Índice

TEMA

1.

3

 

1.1. Lesiones elementales

3

1.2. Signos útiles en el diagnóstico

4

1.3. Terapéutica

4

TEMA 2. ENFERMEDADES

4

 

2.1.

Psoriasis

4

2.2.

Liquen ruber plano

6

2.3

Pitiriasis rosada de

6

2.4

Pitiriasis rubra

6

2.5

Enfermedad de Darier

7

2.6.

Dermatitis

7

TEMA

3.

ACNÉ

7

 

3.1.

Acné y

7

TEMA 4. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS

8

 

4.1 Pénfigo. Penfigoide. Herpes gestationis. Dermatitis

8

4.2 Epidermólisis ampollosa

9

4.3 Dermatosis con IgA lineal

9

4.4 Diagnóstico

9

TEMA

5.

PORFIRIAS

9

TEMA 6. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE OTRAS ENFERMEDADES

10

 

6.1 Deficiencias

10

6.2 Trastornos del tejido

10

TEMA 7. INFECCIONES BACTERIANAS

10

 

7.1.

Piodermitis. Otras infecciones comunes

10

7.2

Infecciones de los anejos

11

TEMA 8. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTÁNEAS

11

 

8.1 Lesiones cutáneas precancerosas

11

8.2 Lesiones pigmentadas

12

TEMA 9. MELANOMA

 

12

 

9.1

Epidemiología y etiología

12

9.2

Formas

12

9.3

Factores pronósticos en el

12

9.4

13

TEMA 10.ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA

13

 

10.1 Clínica de los

13

10.2 Eccemas de

13

 

10.3 Eccema

14

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TEMA 11.URTICARIA Y ANGIOEDEMA

14

 

11.1

14

11.2

Edema angioneurótico familiar de Quincke (angioedema hereditario)

15

TEMA

15

 

12.1

Alopecias no cicatrizales

15

12.2

Alopecias cicatrizales

15

TEMA 13.LINFOMAS

16

 

13.1

Micosis fungoide y síndrome de Sézary

16

TEMA 14.OTROS TUMORES

16

14.1. Mastocitosis

16

 

14.2

Histiocitosis I, de células de Langerhans o histiocitosis

17

TEMA 15.DERMATOSIS

17

 

15.1 Acantosis nigricans

17

15.2 Dermatosis aguda febril neutrofílica (Síndrome de Sweet)

17

Dermatología

TEMA 1.

GENERALIDADES.

1.1. Lesiones elementales dermatológicas.

Lesiones clínicas.

1)

Primarias. De contenido líquido.

Vesícula: formación elevada, menor de 0,5 cm, de contenido líquido.

- Ampolla: lesión de contenido líquido mayor de 0,5 cm.

- Flictena: una ampolla de gran tamaño.

Pústula: es una vesícula de contenido purulento.

Quiste: lesión capsulada de contenido líquido o semisólido.

lesión capsulada de contenido líquido o semisólido. Figura 1. Púrpura palpable en una vasculitis por
lesión capsulada de contenido líquido o semisólido. Figura 1. Púrpura palpable en una vasculitis por
lesión capsulada de contenido líquido o semisólido. Figura 1. Púrpura palpable en una vasculitis por
lesión capsulada de contenido líquido o semisólido. Figura 1. Púrpura palpable en una vasculitis por

Figura 1.

Púrpura palpable en una vasculitis por hipersensibilidad.

De consistencia sólida.

Mácula: cambio de coloración de la piel sin relieve (no es pal- pable) y menor de 1 cm de diámetro. Si es mayor, se denomina mancha. Cuando tiene una tonalidad violácea y no desaparece

a

la vitropresión, se denomina mácula purpúrica (traduce la

existencia de sangre extravasada). Diagnóstico diferencial: púrpura senil que aparece en forma de máculas violáceas en zonas expuestas a traumatismos como consecuencia de fragilidad capilar (MIR 03-04,110) y las vasculitis por hipersensibilidad, que típicamente dan pápulas purpúricas.

Pápula: elevación sólida, menor de 1 cm, y circunscrita de la

piel, que se resuelve sin dejar cicatriz. Si es mayor, se denomina placa. Ambas lesiones son palpables (MIR 95-96F, 237).

Habón: pápula o placa eritematoedematosa, en ocasiones blanquecina, de localización dérmica (urticaria, urticaria-vas- culitis).

Nódulo: lesión dérmica o hipodérmica circunscrita, que se iden- tifica por palpación y que puede o no hacer relieve. Tubérculo:

nódulo elevado, circunscrito, infiltrado, que cuando se resuelve suele dejar cicatriz.

Goma: inflamación granulomatosa que tiende a reblandecerse

y

a abrirse al exterior.

Tumor: lesión excrecente.

2)

Secundarias. Destinadas a eliminarse:

Escama: láminas del estrato córneo que se desprenden.

Costra: superpuesta a la piel y constituida por secreciones secas, exudados o hemorragias.

Escara: placa de color negro y límites netos, formada por tejido necrótico.

Soluciones de continuidad.

Erosión: pérdida de sustancia superficial, en epidermis, que cura sin dejar cicatriz.

Excoriación: erosión secundaria al rascado.

Fisura: hendidura o corte lineal, que llega a dermis alta.

Úlcera: pérdida de sustancia que afecta a epidermis y dermis y deja cicatriz al curar.

Figura 2.

Otras.

Lesiones elementales.

Esclerosis: induración de la piel con pérdida de su elasticidad, debida fundamentalmente a fibrosis y colagenización dérmica.

• Cicatriz: tejido fibroso que reemplaza a la piel normal destruida por traumatismo o enfermedad.

Liquenificación: engrosamiento de la epidermis con acentuación de los pliegues de la piel secundaria al rascado crónico (ejemplo:

liquen simple).

Intértrigo: se denomina así a la distribución de las lesiones en los pliegues (MIR 95-96, 25).

Telangiectasia: es un tipo de mácula que consiste en una dila- tación permanente de un pequeño vaso cutáneo.

Poiquilodermia (es un tipo de mácula): lesión degenerativa que engloba hipo e hiperpigmentaciones más atrofia cutánea y telangiectasias. Se traduce en la existencia de un daño crónico, por lo que es inespecífica.

de un daño crónico, por lo que es inespecífica. Figura 3. Esclerosis cutánea con erosiones en

Figura 3.

Esclerosis cutánea con erosiones en sd. CREST.

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Lesiones histológicas elementales.

NO ESPECÍFICAS.

• Hiperqueratosis: aumento de la capa córnea (eccemas, psoriasis, ictiosis

• Hipergranulosis: aumento del estrato granuloso.

• Acantosis: aumento del estrato espinoso.

• Papilomatosis: aumento de longitud de las papilas dérmicas (psoriasis).

• Exocitosis: emigración de células inflamatorias aisladas a la epidermis.

• Cuerpos coloides o de Civatte: cuerpos apoptóticos de querati- nocitos basales (dermatitis de interfase: lupus eritematoso o el liquen plano).

RELATIVAMENTE ESPECÍFICAS.

• Paraqueratosis: presencia de células nucleadas en el estrato córneo (psoriasis).

• Hipogranulosis: disminución de células granulosas (psoriasis e ictiosis vulgar, única ictiosis con hipogranulosis).

• Disqueratosis: queratinización anómala de células individuales

del estrato espinoso (característico de la enfermedad de Darier

y de algunos epiteliomas).

• Acantólisis: ruptura de los puentes intercelulares del estrato espinoso (pénfigo vulgar) (MIR 99-00F, 244-DM; MIR 98-99F,

150-DM).

• Espongiosis: edema intercelular intraepidérmico (eccema agudo

y subagudo).

• Balonización: edema intracelular intraepidérmico (herpesvirus).

• Epidermotropismo: emigración a la epidermis, de forma ordena- da, de linfocitos que tienden a agregarse (micosis fungoide).

• Microabscesos: acúmulos intraepidérmicos de células inflama- torias.

1.2. Signos útiles en el diagnóstico dermatológico.

• Fenómeno de patergia: traumatismos mínimos que producen

disrupción epidérmica, desencadenando la aparición de una pústula en dicha localización. Podemos verlo por ejemplo en:

- Enfermedad de Behçet.

- Pioderma gangrenoso.

- Síndrome de Sweet.

• Dermatosis fotosensibles: son aquellas dermatosis que se agravan

o precipitan con el sol.

Tabla 1. Dermatosis agravadas por el sol.

• LES.

• Albinismo oculocutáneo.

• Porfirias.

• Precancerosis (xeroderma pigmentoso).

• Darier.

• Fotoalérgico y fototoxicodermias.

• Rosácea.

• Pelagra.

• Herpes simple.

• Dermatomiositis.

• Cáncer de piel.

• Síndrome carcinoide.

1.3. Terapéutica dermatológica.

Bases para la formulación de tratamientos tópicos (MIR 95-96F, 234).

Tabla 2. Elección de vehículos en terapéutica dermatológica.

     

• Lociones.

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Exudativa-

Fórmula

• Fomentos.

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Húmedas

acuosa

• Pastas al agua.

• Soluciones y polvos.

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Costras-

Emulsión

• Cremas.

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Secas

agua>aceite

• Leches.

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Costras-

Emulsión

• Pomadas.

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Muy secas

aceite>agua

• Ungüentos.

     

• Geles.

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• Espumas.

• Lociones.

Tabla 3. Efectos secundarios de corticoides y retinoides.

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• Atrofia cutánea con estrías.

• Sequedad mucocutánea (más frecuente).

• Queilitis descamativa.

• Hipopigmentación.

• Teratogenia (hasta 1 mes isotretinoína

• Dermatitis perioral.

y 2 años acitretino).

• Acné esteroideo.

• Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

• Rosácea.

• Hepatotoxicidad.

• Retraso cicatrización.

• Calcificaciones osteoligamentosas

• Rebrote.

(contraindicado en niños).

• Síndrome de Cushing.

• Cefalea (hipertensión intracraneal).

• Tiña incógnita.

• Hiperuricemia.

• Púrpura y telangiectasias.

• Alteración de la cicatrización (queloides).

TEMA 2.

ENFERMEDADES

ERITEMATODESCAMATIVAS.

2.1.

Psoriasis.

Cualquier edad con un máximo de incidencia entre 20 y 30 años. Antecedentes familiares en un tercio de los pacientes.

ETIOLOGÍA.

Multifactorial (herencia poligénica + factores ambientales) (MIR 00-01F, 151):

• Infecciones: psoriasis en gotas tras infección faríngea estrepto- cócica. Más frecuente en niños.

• Fármacos: litio, betabloqueantes, AINEs y antipalúdicos.

• Traumatismos (fenómeno isomorfo de Koebner).

• Factores psicológicos: el estrés empeora la enfermedad.

• Alcoholismo.

• Suspensión de corticoides.

• Diálisis.

• Hipocalcemia.

• Clima: el calor y la luz solar mejoran las lesiones de psoriasis.

PATOGENIA.

Se caracteriza por la aparición de un infiltrado inflamatorio com- puesto por linfocitos T H activados que liberan citoquinas que estimulan la proliferación de queratinocitos (aumento del compo- nente germinativo y acortamiento del ciclo celular, que llevaría a un engrosamiento epidérmico).

CLÍNICA.

Placa eritematosa infiltrada y bien delimitada, cubierta de escamas gruesas de color blanco-plateado. Cuando está regresando, alrededor de la placa suele existir un anillo de piel más pálida que la piel normal denominada halo de Woronoff. Raspado metódico de Brocq: inicialmente se desprenden mul- titud de escamas finas (signo de la bujía); si se continúa raspando, se desprende una membrana fina (membrana de Duncan-Buckley) y aparecerá un punteado hemorrágico en la superficie (signo de Auspitz) debido a la rotura de los capilares de las papilas dérmicas (MIR 96-97, 26; MIR 95-96, 24).

FORMAS CLÍNICAS.

Psoriasis en gotas. Buen pronóstico. Cursa con uno o varios brotes de pequeñas lesiones (0,5-1 cm) que afectan fundamen- talmente al tronco y raíz de miembros.

Psoriasis invertida. Afecta fundamentalmente a los pliegues con

aparición de placas eritematosas e infiltradas sin descamación.

Eritrodermia psoriásica. Afecta a la totalidad de la superficie

corporal, con mayor eritema y con menos componente des-

camativo. Forma grave que requiere ingreso hospitalario y

seguimiento debido a la gran tendencia a desarrollar complica- ciones (infecciones de origen cutáneo, sepsis, hipoproteinemia

e hiposideremia secundaria).

Psoriasis vulgar.

- En pequeñas placas: forma más frecuente. En áreas extenso-

ras (codos, rodillas, glúteos) y cuero cabelludo con tendencia

a la estabilidad durante meses.

- En grandes placas: de mayor tamaño y más diseminadas.

Dermatología

Dermatología Figura 4. Psoriasis en grandes placas. • Psoriasis ungueal . - Piqueteado de la lámina

Figura 4.

Psoriasis en grandes placas.

Psoriasis ungueal.

- Piqueteado de la lámina ungueal. Más frecuente.

- Decoloración en mancha de aceite. Inicio distal y asciende hacia proximal. Coloración marrón-amarillenta.

- Onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal distal y onicólisis (más específico).

Psoriasis pustulosa.

- Generalizado de von Zumbusch: Suele comenzar con fiebre

y una erupción de pústulas estériles de 2-3 mm, diseminadas

por el tronco y extremidades, sobre una base intensamente eritematosa, que pueden confluir. Se secan rápidamente

y brotan de nuevo. Puede existir fiebre elevada, malestar general, leucocitosis. Forma más grave.

elevada, malestar general, leucocitosis. Forma más grave. Figura 5. Psoriasis pustulosa generalizada de von Zumbusch.

Figura 5.

Psoriasis pustulosa generalizada de von Zumbusch. Mano.

-

Localizado:

› Pustulosis palmoplantar: brotes repetidos de pústulas sobre una base eritematosa en palmas y plantas. Se seca dejando unas costras marrones y reaparecen, imbricándose los brotes.

› Acrodermatitis continua de Hallopeau: erupción en brotes repetidos de pústulas en uno o varios dedos de las manos con destrucción de la uña y reabsorción de la falange distal en casos crónicos.

 

Tabla 4. Tratamiento de la psoriasis.

   

USOS

EFECTOSADVERSOSYCONTRAINDICACIONES

   

Emolientes

   

(urea, glicerina)

 

Hidratante

Queratolíticos

Elimina exceso de escamas en cuero cabelludo

Absorción percutánea aplicado en superficies extensas

(ácido salicílico)

 

• En cuero cabelludo.

 

Psoriasis

• Combinables con UVB:

- GoeckERman: bREa.

• Tiñen piel y ropa permanentemente.

leves-

Reductores (ditranol)

• Irritantes.

TÓPICO

moderados,

 

- IngrAM: ANtralina.

• Erupción acneiforme.

<25%de

 

superficie

 

Psoriasis estables en placas (+ usados)

• Taquifilaxia y efectos sistémicos por absorción percutánea.

corporal

Corticoides

• Posible rebrote al suspender.

 

• No tratamientos prolongados.

Análogos vitamina D (calcitriol, calcipotriol y tacalcitol)

 

• Irritante de cara y pliegues.

Psoriasis estables en placas

• Hipercalcemia

Retinoides (tazaroteno)

Psoriasis estables en placas

Irritante

       

• Envejecimiento cutáneo y carcinogénesis.

• Eritrodermia y xerosis.

Combinable con tópicos y retinoides (Re-PUVA).

• Inmunosupresión.

PUVA, UVB

• Hepatitis por psoralenos.

• No en niños, embarazo, insuficiencia hepática/renal, fotosensibilidad o precancerosis cutánea (MIR 95-96F, 233).

 

• Cataratas.

Psoriasis

Retinoides (acitretino)

Psoriasis graves pustulosas o eritrodérmicas.

Ver generalidades (MIR 99-00, 129; MIR 96-97F, 147).

moderados-

     

SISTÉMICO

graves,

>25%de

   

• Recidivas tras suspender.

• Psoriasis graves resistentes a otros tratamientos.

• Nefrotoxicidad (MIR 02-03, 158).

superficie

• HTA.

Ciclosporina A

• Epiteliomas y linfomas.

 

• Acción muy rápida (MIR 96-97, 28).

• Hipertricosis.

• Hiperplasia gingival.

 

• Hiperuricemia.

 

• Psoriasis graves resistentes a otros tratamientos.

• Hepatotoxicidad.

Metotrexate

• Teratogenia hasta 12 semanas tras finalizar tratamiento.

• Fotosensibilidad.

 

• Artropatía psoriásica.

• Mielodepresión.

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Artropatía psoriásica. Aparece entre el 5 y el 8% de los pacientes con psoriasis. Con frecuencia se asocia a onicopatía. Es más in- tensa en aquellos casos con enfermedad cutánea severa (formas pustulosas y eritrodérmicas).

HISTOLOGÍA.

Hiperqueratosis con focos de paraqueratosis, hipogranulosis, acanto- sis, papilomatosis y acúmulos de polinucleares neutrófilos en capas altas de la epidermis (microabscesos de Munro-Sabouraud en capa córnea y pústula espongiforme de Kogoj en capa espinosa). En la dermis pueden apreciarse capilares dérmicos dilatados y tortuosos (MIR 01-02, 135) así como un infiltrado inflamatorio perivascular de células mononucleares en la dermis papilar.

TRATAMIENTO.

Ver tabla 4 en página anterior.

RECUERDA Fenómeno isomórfico de Koebner: aparición de lesiones propias de una determinada dermatosis en las

RECUERDA

Fenómeno isomórfico de Koebner: aparición de lesiones propias

de una determinada dermatosis en las zonas de presión o trau- matismo. Se dan:

• Enfermedades eritematoescamosas (excepto dermatitis seborreica).

• Infecciones (verrugas, molluscum).

• Otras: vitíligo, xantomas, vasculitis, síndrome de Sweet.

Los corticoides sistémicos deben evitarse en el tratamiento de la psoriasis, debido a que pueden producir efecto rebote al ser suspendidos y a la necesidad de dosis cada vez mayores para conseguir el mismo efecto (taquifilaxia).

2.2. Liquen ruber plano.

Afecta a ambos sexos por igual en la edad media de la vida.

CLÍNICA.

• Pápulas planas, poligonales, rojo-violáceas, muy pruriginosas (MIR 02-03, 249) con un reticulado blanquecino típico (estrías de Wickham).

• Se localizan en la cara flexora de muñecas y antebrazos, tobillos, región lumbosacra y flancos (MIR 96-97, 25).

• Lesiones en mucosas oral y genital, que característicamente se presentan como lesiones reticuladas blanquecinas (MIR 00-01, 133; MIR 97-98F, 145). En ocasiones, son erosivas, con una clínica muy molesta y de difícil tratamiento, y a largo plazo pueden degenerar en un carcinoma epidermoide.

• Es causa de alopecia cicatricial irreversible. Pterigium ungueal.

• La forma clínica más frecuente es la forma papulosa.

• El liquen plano puede estar asociado a la infección por virus de la hepatitis C, así como a sales de oro, antipalúdicos y tiazidas; en estos casos su evolución es más tórpida.

y tiazidas; en estos casos su evolución es más tórpida. Figura 6. Liquen plano. Pápulas poligonales

Figura 6.

Liquen plano. Pápulas poligonales con estrías de Wickham.

HISTOLOGÍA.

Acantosis irregular con papilas en “dientes de sierra”, hiperquera- tosis con hipergranulosis, queratinocitos apoptóticos (cuerpos de

Civatte) y un infiltrado inflamatorio linfohistiocitario “en banda” en la unión dermoepidérmica.

TRATAMIENTO.

Corticoides tópicos y antihistamínicos para casos leves. En casos graves o rebeldes al tratamiento se emplean corticoides orales, PUVA o incluso ciclosporina. En lesiones mucosas erosivas puede emplearse el acitretino.

RECUERDA El aspecto característico del liquen plano es: pápulas violáceas y poligonales, muy pruriginosas, con

RECUERDA

El aspecto característico del liquen plano es: pápulas violáceas y poligonales, muy pruriginosas, con estrías blanquecinas en su superficie.

pruriginosas, con estrías blanquecinas en su superficie. Figura 7. Liquen plano de mucosa oral con reticulado

Figura 7.

Liquen plano de mucosa oral con reticulado blanquecino típico.

2.3 Pitiriasis rosada de Gibert.

Enfermedad de la piel aguda, autolimitada, de origen desconocido (se baraja su relación con el herpesvirus humano tipo 7) que afecta fundamentalmente a adultos jóvenes en primavera y otoño.

CLÍNICA.

• Placa de 2-5 cm de diámetro, eritematosa, con un collarete descamativo periférico (medallón heráldico) que se localiza en tronco. Aproximadamente una semana después aparecen en el tronco, siguiendo las líneas de tensión de la piel, múltiples lesiones papulosas ovaladas de pocos milímetros a un centíme- tro de características similares al medallón (imagen en árbol de Navidad).

• Suele ser asintomática, aunque a veces se asocia a leve prurito. Desaparece en 4-8 semanas sin dejar lesión residual (MIR 99-00, 130; MIR 97-98, 56).

• No es preciso ningún tratamiento.

2.4 Pitiriasis rubra pilaris.

• Puede ser hereditaria (autosómica dominante) o adquirida.

• La forma familiar aparece en la infancia, mientras que la adqui- rida en edades más avanzadas.

• Inicio brusco, luego cronificación.

CLÍNICA.

• Placas eritematodescamativas anaranjadas.

• Comienza en cuero cabelludo y cara, pudiendo extenderse de forma generalizada.

• Es frecuente la presencia de islotes de piel normal de bordes muy bien definidos.

• También se observan múltiples pápulas queratósicas foliculares sobre todo en dorso de dedos, codos y muñecas.

• Hiperqueratosis palmoplantar amarillenta.

TRATAMIENTO.

Queratolíticos y acitretino. PUVA terapia. En muchos casos des- aparece sola.

Dermatología

2.5 Enfermedad de Darier.

Enfermedad autosómica dominante que suele aparecer al principio de la adolescencia.

CLÍNICA.

• Pápulas del color de la piel cubiertas de escamas ásperas amari- llo-marronáceas, malolientes, que pueden coalescer para formar grandes placas. Suelen localizarse en las áreas seborreicas y caras laterales del cuello.

• Hiperqueratosis subungueal y muescas en “V” en el borde libre.

• Puede existir alopecia.

• Empeoran en el verano con la luz solar.

HISTOLOGÍA.

Acantólisis y disqueratosis con formación de granos y cuerpos redondos en la epidermis.

TRATAMIENTO.

• Evitar la luz solar y las infecciones cutáneas.

• Queratolíticos.

• En los casos graves se usa el acitretino.

2.6. Dermatitis seborreica.

Suele afectar a zonas del cuerpo con gran cantidad de glándulas sebáceas (áreas seborreicas) como son: cuero cabelludo, región centrofacial, axilas, ingles y línea media del tronco.

ETIOLOGÍA.

• Desconocida, pero se baraja el Pityrosporum ovale.

• Es más frecuente e intensa cuando se asocia a procesos neu- rológicos (Parkinson, ACV) alcoholismo e inmunodeficiencias (SIDA).

CLÍNICA.

• Infantil: en los primeros meses de vida, placas eritematosas cu- biertas de escamas amarillentas localizadas en cuero cabelludo (costra láctea), región centrofacial, axilas e ingles.

• Adulto: lesiones eritematosas cubiertas de escamas grasientas en región centrofacial y zona frontal de implantación del cuero cabelludo, zona preesternal y región interescapular. Puede verse también una blefaritis asociada.

El diagnóstico diferencial debe hacerse en la forma infantil con el eccema atópico, y en el adulto, con las formas subagudas de lupus eritematoso o la pitiriasis rosada cuando afecta al tronco, y con la psoriasis cuando afecta a los pliegues.

TRATAMIENTO.

Antifúngicos (imidazólicos o piroctona-olamina) y corticoides suaves tópicos. También pueden ser eficaces el succinato de litio o el sulfuro de selenio tópicos y en el cuero cabelludo suele asociarse un queratolítico (como el ácido salicílico o el ictiol).

TEMA 3.

ACNÉ.

3.1. Acné y rosácea.

Ver tabla 5.

TEMA 3. ACNÉ. 3.1. Acné y rosácea. Ver tabla 5. Figura 8. Rosácea.   Tabla 5.

Figura 8.

Rosácea.

 

Tabla 5. Acné y rosácea.

 

ACNÉ

ROSÁCEA

EPIDEMIOLOGÍA

Adolescentes y adultos jóvenes

Mujeres de 30 a 50 años

 

• Alteración de la queratinización del infundíbulo folicular.

• Labilidad vasomotora.

ETIOPATOGENIA

• Alteración cuantitativa y cualitativa de la producción de sebo.

• Propionibacterium acnes.

• Empeora con estrés, anticonceptivos orales muy androgénicos, limpieza obsesiva de cara y manipulación.

• Demodex folliculorum.

• Enfermedades gastrointestinales (¿H. pylori?).

• Predisposición genética.

 

• Polimorfismo: Comedones (cerrados o abiertos), pápulas, pústulas, nódulos, quistes en orden de gravedad.

 

CLÍNICA

• Localización: cara, espalda, hombros y región centrotorácica.

• Formas clínicas graves de acné:

- Acné conglobata: Grandes nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas en tronco fundamentalmente y extremidades proximales, que dejan intensas cicatrices hipertróficas. No presenta clínica sistémica.

- Acné fulminans: Similar al acné conglobata, pero con clínica sistémica (fiebre, malestar general, leucocitosis, aumento de la VSG e incluso artralgias) (MIR 99-00F, 148).

• Flushing faciales (café, alcohol, picantes, sol, calor…).

• Eritema persistente (cuperosis).

• Telangiectasias.

• Papulopústulas sin comedones (MIR 96-97F, 144).

• Lesiones oftálmicas (blefaritis, conjuntivitis, iritis) (MIR 96-97, 27).

• Hiperplasia tejidos blandos (rinofima, otofima, blefarofima), más típico en varones.

 

• Leves (comedones y pápulas): tratamiento tópico; tendencia a la recurrencia.

 

- Peróxido de benzoilo (MIR 96-97F, 148).

- Retinoides tópicos: tretinoína (ácido 13-trans-retinoico), isotretinoína, adapaleno y tazaroteno.

- Ácido azelaico.

• Evitar estímulos vasodilatadores.

- Antibióticos: clindamicina al 1% o eritromicina al 2%.

• Doxiciclina o minociclina oral de elección.

TRATAMIENTO

• Moderados (papulopústulas y noduloquístico): tratamiento oral.

• Metronidazol tópico como mantenimiento (MIR 97-98F, 146).

• Casos severos: isotretinoína oral a dosis bajas.

- Antibióticos: doxicilina y minociclina, nuevos derivados de la eritromicina.

- Antiandrógenos: acetato de ciproterona en combinación con estrógenos en mujeres.

 

- Isotretinoína (13-cis-retinoico) (MIR 00-01F, 147; MIR 96-97, 29).

• Graves (conglobata y fulminans): Antibióticos orales + corticoides orales + isotretinoína oral.

miniMANUAL 1 CTO

Tabla 6. Enfermedades ampollosas autoinmunes.

 

EPIDEMIOLOGÍA

 

CLÍNICA

LOCALIZACIÓN

 

HISTOLOGÍA

 

IFD/IFI

TRATAMIENTO

   

   

IFD: IgG intraepidérmica (no pueden diferenciarse los diferentes tipos

 
 

Formas: localizada y vegetante.

Ampolla flácida sobre

Sobre todo

de pénfigo por el

flexuras, zonas de flexión y cuero cabelludo.

 

Ampolla intraepidérmica suprabasal por

patrón de IFD) (MIR 99-00F, 244; MIR 02-03, 248).

IFI: IgG anti

PÉNFIGO

VULGAR

• 40-60 años.

• Forma más

piel sana (MIR 00-01F,

146).

Corticoides

sistémicos

a dosis

altas (mortalidad

grave.

Erosiones mucosa

Forma vegetante en zonas intertriginosas.

acantólisis (MIR 01-02, 260)

oral (presentación

sustancia intercelular de la epidermis (ASIC) > 75% (correlación positiva con la actividad de la enfermedad) (MIR 98-99F, 150).

del 25%)

 

más frecuente).

 

Nikolsky positivo.

 
   

Formas: localizado (eritematoso) y endémico (fogo selvagem).

Rara vez hay ampollas.

Erosiones y costras sobre base eritematosa.

       

PÉNFIGO

FOLIÁCEO

 

Ampolla

Idem pénfigo

Áreas seborreicas

intraepidérmica a nivel de granulosa y subcórnea

Similar a pénfigo vulgar

vulgar

(puede necesitar

   

menos dosis)

Rara vez afecta mucosas.

 
   

Ampollas grandes y

   

IFD: IgG ± C3 lineal en unión

 

PENFIGOIDE

• > 60 años.

tensas sobre piel sana

Ampolla

subepidérmica.

dermoepidérmica

AMPOLLOSO

• Enfermedad ampollosa autoinmune más frecuente.

o

lesiones eritematosas

habonosas.

 

Abdomen y

(lámina lúcida).

IFI: IgG anti

Corticoides

DELEVER

y

flexuras de

Infiltrado

sistémicos en

(MIR00-01,

134)

• Prurito intenso.

• Cura sin cicatrices.

• Mucosa oral 35%.

extremidades

dérmico

eosinófilo.

membrana basal circulante en 70-80% (correlación negativa con la actividad de la enfermedad).

menor dosis

 

• Nikolsky negativo.

   
   

• Ampollas con tendencia a cicatrización y formación de sinequias.

• Lesiones cutáneas en

   

 

PENFIGOIDE

Boca, conjuntiva,

 

Similar a penfigoide ampolloso

 

IFD similar a penfigoide ampolloso.

IFI negativa.

Corticoides

CICATRIZAL

Mujeres > 60 años

laringe, genitales

y esófago

sistémicos +

inmunosupresores.

 

30%.

 

• Afectación mucosa

 
 

importante.

 

• Embarazo (2º-3º trimestre) y posparto.

• 5-10% de recién nacidos presentan enfermedad similar autolimitada en semanas.

       

• Brotes autolimitados

IFD: C3 lineal en unión dermoepidérmica (+ IgG en el 30-40%).

(en ocasiones

HERPES

GESTATIONIS

• Papulovesículas muy

pruriginosas.

 

Abdomen

 

Similar a penfigoide ampolloso

corticoides sistémicos a

dosis bajas).

• No afectación mucosa.

   

IFI: IgG anti membrana basal circulante. Factor HG (IgG fijadora de C3).

• Recidiva en posparto, con anticonceptivos orales y nuevos embarazos.

 

• 2ª-4ª década de la vida. • Enteropatía sensible al gluten (normalmente asintomática) (MIR 00-01 258; MIR 03-04, 157).

     

IFD: IgA granular en

 

DERMATITIS

HERPETIFOR-

• Papulovesículas muy

prurigininosas.

Áreas extensoras

Ampolla

subepidérmica.

vértice de papilas ± C3.

IFI: Anticuerpos anti

• Sulfona

 

MEDE

Microabscesos

DURING-

• No afectación

de forma simétrica y cuero

cabelludo

de polimorfonucleares

membrana basal negativos.

Anti reticulina, anti

endomisio y anti microsomales positivos.

• Dieta sin gluten (MIR 95-96F, 232;

MIR 94-95, 23).

BROCQ)

mucosa.

• Alteraciones

en papilas.

(MIR99-00,

intestinales 30%.

 

Infiltrado dérmico

128)

de polimorfonucleares.

 

• HLA-B8 y DR3.

 

TEMA 4.

ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES.

4.1. Pénfigo. Penfigoide. Herpes gestationis. Dermatitis herpetiforme.

Ver descripción en tabla 6. Otros ejemplos de pénfigos:

• Pénfigo paraneoplásico: asociado a linfomas y timomas.

• Pénfigo secundario a fármacos (penicilamina, captopril):

siendo más frecuente la presentación como pénfigo foliá- ceo.

RECUERDA • El grupo de los pénfigos se caracteriza por presentar ampollas intraepidérmicas por acantólisis

RECUERDA

• El grupo de los pénfigos se caracteriza por presentar ampollas intraepidérmicas por acantólisis (IFD: IgG intraepidérmica).

• Dermatitis herpetiforme se asocia a celiaquía.

• Signo de Nikolsky: la presión tangencial sobre la piel produce un despegamiento cutáneo con formación de ampollas. Se da en:

- Pénfigo.

- Necrólisis epidérmica tóxica.

- Síndrome de la piel escaldada estafilocócica.

Dermatología

Dermatología Figura 9. Enfermedades ampollosas autoinmunes. Claves para el diagnóstico histológico. Figura 10.

Figura 9.

Enfermedades ampollosas autoinmunes. Claves para el diagnóstico histológico.

autoinmunes. Claves para el diagnóstico histológico. Figura 10. Dermatitis herpetiforme. 4.2. Epidermólisis

Figura 10. Dermatitis herpetiforme.

4.2. Epidermólisis ampollosa adquirida.

• Hiperfragilidad cutánea en zonas de roce, con formación de ampollas ante pequeños traumatismos.

• Ampollas subepidérmicas, como consecuencia de la destrucción del colágeno VII de las fibrillas de anclaje de la membrana basal por autoanticuerpos IgG.

• Responde de forma irregular a corticoides y a ciclosporina.

4.3. Dermatosis con IgA lineal.

• Benigna y autolimitada.

• Clínica e histología intermedia entre penfigoide ampolloso y dermatitis herpetiforme.

• Dato diferencial: IFD con depósitos lineales de IgA en la mem- brana basal.

• Responde al tratamiento con sulfona.

4.4. Diagnóstico diferencial.

• Ampolla intraepidérmica:

- Síndrome de la piel escaldada estafilocócico: despegamiento a nivel de la granulosa.

- Necrólisis epidérmica tóxica: despegamiento a nivel de la capa basal (unión dermoepidérmica).

• Ampolla subepidérmica:

- Epidermólisis ampollosa adquirida.

- Lupus cutáneo subagudo ampolloso.

- Dermatosis con IgA lineal.

TEMA 5.

PORFIRIAS.

• Son un grupo de enfermedades con herencia autosómica dominante, excepto la porfiria eritropoyética congénita o de Günther (PEC), el déficit de ALA-deshidratasa y la porfiria hepatoeritropoyética.

• La porfiria cutánea tarda (PCT) puede ser adquirida (alcohol, estrógenos, hexaclorobenceno, etc).

CLÍNICA.

Cutánea sin crisis sistémicas: PCT, PEC y protoporfiria eritropoyética (MIR 03-04,37).

• Fotosensibilidad aguda.

• Hiperfragilidad cutánea (ampollas subepidérmicas en dorso de manos tras traumatismo, quistes de millium y cambios esclero- dermiformes).

• Hipertricosis malar.

• Hiperpigmentación facial.

Exclusivamente sistémica (crisis porfírica aguda): Porfiria aguda intermitente (PAI) y déficit de ALA-deshidratasa (MIR 96-97F, 248; MIR 95-96, 13; MIR 95-96F, 235).

• Clínica digestiva: cólico abdominal, náuseas y vómitos.

• Clínica neurológica: polineuropatía periférica, mialgias, paresias y parestesias en extremidades.

• Clínica psiquiátrica: confusión, alucinaciones y psicosis.

• Desencadenantes: barbitúricos (más frecuente) y otros hip- nóticos, sulfamidas, antiepilépticos, ergotamínicos, alcohol, anticonceptivos orales, cloranfenicol…

 

Tabla 7. Porfirias.

 

Porfiriacutáneatarda

   

(MIR01-02,138;MIR98-99,143;

MIR98-99F,151)

Porfiriaeritropoyéticacongénita

(MIR95-96,21)

Porfiriaagudaintermitente

DÉFICIT

URO III descarboxilasa (uroporfirina y coproporfirina en sangre, orina y heces confirman el diagnóstico) (MIR 04-05, 141)

   

ENZIMÁTICO

URO III cosintetasa

PBG deaminasa

EDAD

3ª-4ª década (varones > mujeres)

Infancia

15-40 años

FRECUENCIA

Más frecuente

Muy rara

Más frecuente en nórdicos

FOTOSENSIBILIDAD

Moderada-severa

Marcada desde nacimiento

NO

CLÍNICACUTÁNEA

SÍ (con graves mutilaciones)

NO

   

• Anemia hemolítica (tiñe pañales de rojo).

 

CLÍNICASISTÉMICA

• Diabetes mellitus (25%).

• Siderosis hepática (asintomático).

• Eritrodoncia.

• Esplenomegalia.

Crisis porfírica

     

• Evitar desencadenantes de crisis.

TRATAMIENTO

• Flebotomías.

• Eliminar desencadenantes.

• Cloroquina.

• Esplenectomía.

• Fotoprotección.

• Tratamiento infecciones cutáneas.

• Clorpromacina y analgésicos.

• Dieta rica en hidratos de carbono.

• Hematina.

miniMANUAL 1 CTO

RECUERDA La presentación clínica típica de la PCT es un varón con ampo- llas frágiles

RECUERDA

La presentación clínica típica de la PCT es un varón con ampo- llas frágiles en dorso de manos, hiperpigmentación cutánea e hipertricosis malar.

de manos, hiperpigmentación cutánea e hipertricosis malar. Figura 11. Porfiria cutánea tarda. TEMA 6.

Figura 11. Porfiria cutánea tarda.

TEMA 6.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE OTRAS ENFERMEDADES INTERNAS.

6.1. Deficiencias nutricionales.

ACRODERMATITIS ENTEROPÁTICA. Autosómica recesiva. Déficit enzimático en la absorción del Zinc. Inicio entre 4 y 6 semanas después del destete (si es lactancia materna). Dermatitis vesículo-ampollosa en manos, pies y zonas periorificiales, más fotofobia, caída del pelo y alteraciones psí- quicas con retraimiento e irritabilidad. Placas erosivas sangrantes (cara “de payaso”). Diarrea y fragilidad ungueal, así como retraso en el crecimiento. Tratamiento: suplementos de Zinc de por vida (MIR 98-99F, 148).

6.2. Trastornos del tejido elástico.

PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO. Calcificación y degeneración progresiva de las fibras elásticas. El más frecuente de ellos es el pseudoxantoma elástico autosómico recesivo tipo 1. Pápulas amarillentas confluentes con aspecto típico en“piel de pollo desplumado” o “piel de naranja”, localizadas en caras laterales de cuello y flexuras.Vasculopatía (claudicación intermitente, hemo- rragias digestivas, hipertensión y oclusiones coronarias). Estrías an- gioides en la retina (más típico) y alteraciones del pigmento retiniano (más precoz) (MIR 00-01, 82; MIR 97-98F, 147; MIR 94-95, 28).

SÍNDROME DE MARFAN. Autosómico dominante.

• Oculares: luxación del cristalino.

• Esqueléticas: cifoescoliosis, aracnodactilia, deformidad torácica.

• Cardiovasculares: aneurismas aórticos y prolapso mitral.

• Cutáneas: estrías de distensión (las más frecuentes) y elastosis perforante serpiginosa (MIR 95-96F, 231).

SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS. Hiperextensibilidad cutánea (blanda, arrugada y aterciopelada), ar- ticular y ligamentosa, diátesis hemorrágicas (fragilidad aumentada y retraso en la cicatrización de heridas) y alteraciones oculares. El tipo 1 es autosómico dominante y es la forma clásica severa. Trata- miento de las complicaciones.

CUTIS LAXA. Alteración de las fibras elásticas. Flaccidez cutánea con marcadas arrugas y “bolsas” que cuelgan por acción de la gravedad (cuadro

de envejecimiento prematuro). Puede haber afectación de otros órganos: enfisema pulmonar, divertículos gastrointestinales, etc.

TEMA 7.

INFECCIONES BACTERIANAS.

7.1. Piodermitis. Otras infecciones comunes.

Por lo general, las infecciones producidas en los anejos suelen estar causadas por S. aureus, mientras que las que afectan a piel sin anejos lo suelen ser por estreptococos.

IMPÉTIGO.

• Elevada contagiosidad y poca afectación del estado gene- ral.

• Impétigo contagioso o estreptocócico: Costras amarillentas, localizadas en la cara y en zonas expuestas (MIR 98-99, 141). Complicación: glomerulonefritis postestreptocócica (infrecuen- te). Recordar que las infecciones cutáneas estreptocócicas no provocan fiebre reumática (MIR 98-99, 142).

• Impétigo ampolloso o estafilocócico.

98-99, 142) . • Impétigo ampolloso o estafilocócico. Figura 12. Impétigo contagioso. ERISIPELA. Etiología:

Figura 12. Impétigo contagioso.

ERISIPELA. Etiología: estreptococos del grupo A. Placa eritematosa, bien de-

finida, brillante y dolorosa a la presión, que se localiza en la cara

o en una extremidad inferior (típico de mujeres de mediana edad

con insuficiencia venosa crónica). Afectación del estado general

con fiebre y leucocitosis.

Afectación del estado general con fiebre y leucocitosis. Figura 13. Erisipela. CELULITIS. Etiología: estreptococos

Figura 13. Erisipela.

CELULITIS. Etiología: estreptococos (MIR 02-03,143), estafilococos, clostridios y, en los pacientes diabéticos o inmunodeprimidos, Mucor, Pseudomo- nas, Aspergillus (MIR 02-03, 143; MIR 00-01F, 104). Afecta a dermis, hipodermis y planos fasciales, sin afectar a la fascia profunda. Placas eritematosas, dolorosas, con aumento de temperatura local

y bordes mal definidos.

Dermatología

ERISIPELOIDE. Etiología: Erysipelothrix rusiopathiae. Placa eritematosa en el dor- so de la mano, que suele detenerse al llegar a la muñeca. Factores predisponentes: ganaderos, matarifes o tras clavarse la espina de un pescado. Tratamiento: penicilina.

clavarse la espina de un pescado. Tratamiento: penicilina. Figura 14. Erisipeloide en la mano de un

Figura 14. Erisipeloide en la mano de un carnicero.

ERITRASMA. Etiología: Corynebacterium minutissimum. Placas eritematosas que aparecen en grandes pliegues, en especial ingles, y con fluorescencia de color rojo con la luz de Wood (diagnóstico diferencial con tiñas). Tratamiento: eritromicina.

7.2. Infecciones de los anejos.

FOLICULITIS. Etiología: estafilococos. Pústulas con distribución folicular. Factores predisponentes: mala higiene y depilaciones.

FORÚNCULOS.

Afecta a toda la unidad folículo-glandular. En la cara, en especial en

el triángulo naso-geniano-labial (triángulo de la muerte de Filatow),

existe riesgo de afectación meníngea. No se deben manipular estas

lesiones (MIR 98-99, 114).

ÁNTRAX. Afectación de varios forúnculos vecinos. Placa eritematosa inflamada con varios puntos de supuración y afectación del estado general.

HIDROSADENITIS SUPURATIVA. Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas (MIR 02-03, 250), tanto de axilas como de ingles. Etiología: Staphylo- coccus aureus y otros gérmenes. Factores predisponentes: factores hormonales (pubertad). Clínica: nódulos dolorosos inflamatorios, eritematosos, que pueden abscesificarse y drenar pus al exterior; con la aparición de brotes sucesivos aparecen cicatrices, tractos fibrosos y trayectos fistulosos entre nódulos. Recidiva frecuentemente. Tratamiento: antibióticos orales durante largos periodos (te- traciclinas, penicilinas, cefalosporinas), antiinflamatorios orales, corticoides intralesionales y drenaje de los abscesos. En formas crónicas y más severas, pueden ser necesarios retinoides orales y/o cirugía (MIR 98-99, 115).

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA O ENFER- MEDAD DE VON RITTERSHAIN. Etiología: Staphylococcus aureus fago 71 (toxina epidermolítica). Infección estafilocócica (ORL, vías respiratorias) junto con eritro- dermia que evoluciona hacia un despegamiento generalizado de la epidermis a nivel de la granulosa (similar a escaldadura). Tratamiento:

cloxacilina.

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO. Etiología: Staphylococcus aureus (exotoxina C (TSST-I) y enterotoxina F). Fiebre e hipotensión, afectación funcional de al menos 3 órganos

o sistemas, exantema escarlatiniforme y descamación palmo-plantar.

Factores predisponentes: tampones superabsorbentes. Tratamiento:

remontar el shock, quitar fuente de infección y antibióticos.

INFECCIONES POR PSEUDOMONAS.

• Síndrome de las uñas verdes.

• Infección en el recién nacido de la zona umbilical con exudado verdoso.

• Ectima gangrenoso: úlceras necróticas que aparecen en inmu- nodeprimidos.

• Foliculitis de las piscinas.

TEMA 8.

TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS.

8.1. Lesiones cutáneas precancerosas.

Facultativamente precancerosas.

• Queratosis actínica. Lesión precancerosa más frecuente. Se rela- ciona con exposición solar crónica. Maculopápulas eritematosas con escamas o costras en superficie de larga evolución. Presen- tan displasia queratinocítica basal. Tratamiento: 5-fluoruracilo tópico, crioterapia o cirugía.

• Queilitis actínicas o queilitis abrasivas de Manganotti: Equiva- lente de la queratosis actínica en semimucosa del labio inferior. (MIR 98-99, 145).

• Nevus sebáceo, organoide o de Jadassohn. Placa alopécica, amarillenta, de superficie lisa o aterciopelada, que aparece en el cuero cabelludo al nacimiento o primeros meses de vida. Durante la pubertad puede degenerar en un 5% a epitelioma basocelular, por lo que se recomienda extirpación.

basocelular, por lo que se recomienda extirpación. Figura 15. Nevus sebáceo. • Leucoplasias. Placas

Figura 15. Nevus sebáceo.

• Leucoplasias. Placas blanquecinas en mucosas y que no se desprenden con el raspado superficial. Se deben biopsiar si son de larga evolución.

Tabla 8. Lesiones cutáneas precancerosas.

BASOCELULAR

ESPINOCELULAR

MELANOMA

 

Daño crónico a la piel:

 

• Queratosis actínicas y queilitis abrasiva de Manganotti (las más frecuentes).

• Úlceras, quemaduras,

• Nevus sebáceo de Jadassohn.

• Síndrome de los nevus basocelulares (Gorlin).

fístulas, cicatrices crónicas.

• Estomatitis nicotínica.

• Nevus displásico

• Leucoplasia.

• Liquen de mucosas y escleroatrófico.

congénito.

• Nevus melanocítico.

• Nevus azul celular.

• Radiodermitis.

• Nevus de Ota/Ito.

• Queratosis arsenical; química.

 

• Papilomatosis oral florida.

• Lupus TBC.

• Lupus discoide.

• Epidermodisplasia verruciforme.

 

Xeroderma pigmentoso (XP)

miniMANUAL 1 CTO

Tabla 9. Tumores melánicos benignos.

 

���������

������

 

Efélides.

 

�������

��������

Manchas café con leche.

Nevus de Becker.

Melasma-cloasma

   

Mancha mongólica.

Léntigos

Nevus de Ota (cabez"Ota").

��������

Nevus de Ito (hombr"Ito").

�����������

 

Nevus azul.

Otros nevus melanocíticos (incluido Spitz)

Obligadamente precancerosas.

• Síndrome de los nevus basocelulares (síndrome de Gorlin). Autosómico dominante. Múltiples carcinomas basocelulares a edades precoces y sin relación con la exposición solar, anoma- lías craneofaciales (facies característica), óseas y neurológicas, con tendencia a desarrollar neoplasias viscerales.

• Xeroderma pigmentoso. Autosómica recesiva. Déficit en la repa- ración de las lesiones del ADN inducidas por la luz ultravioleta. Afectación neurológica (retraso mental y epilepsia), ocular y cutánea (MIR 95-96, 27). Envejecimiento cutáneo precoz, eféli- des, epiteliomas basocelulares (los más frecuentes), carcinomas epidermoides y melanomas. Tratamiento: fotoprotección y extirpación precoz de los tumores.

8.2. Lesiones pigmentadas dérmicas.

• Nevus melanocíticos adquiridos. Pueden encontrarse en la unión dermoepidérmica (nevus juntural), penetrando en dermis (nevus compuesto) o sólo con componente dérmico (nevus

intradérmico).

• Nevus melanocíticos congénitos. Manchas pigmentadas que suelen asociar pelos gruesos en su superficie. Los de gran tama- ño pueden degenerar en melanoma. Se aconseja su extirpación. (MIR 04-05, 140).

• Nevus displásicos. Lesión que más frecuentemente degenera

a melanoma. Asimetría, Bordes irregulares, Color abigarrado y

Diámetro > 5 milímetros (ABCD, signos de alarma) (MIR 00-01F, 220; MIR 96-97F, 143).

• Nevus de Spitz. Mal llamado melanoma juvenil, porque es una proliferación melanocítica benigna que histológicamente puede

confundirse con un melanoma. Pápula pigmentada o eritema- tosa que aparece en la infancia y se localiza con frecuencia en la cara.

• Nevus de Sutton o halo nevus. Nevus melanocítico que comienza

a involucionar apareciendo un halo de despigmentación a su alrededor.

apareciendo un halo de despigmentación a su alrededor. Figura 16. Halo nevus. • Nevus azul. Coloración

Figura 16. Halo nevus.

• Nevus azul. Coloración azul oscura, por su localización intra- dérmica, sobre todo en cara, dorso de manos y pies.

• Nevus de Ota. En zonas inervadas por la 1ª y 2ª ramas del trigé- mino, afectando casi siempre al ojo.

• Nevus de Ito. Localizado en la región acromioclavicular.

Nevus de Ito. Localizado en la región acromioclavicular. Figura 17. Nevus azul. TEMA 9. MELANOMA MALIGNO.

Figura 17. Nevus azul.

TEMA 9.

MELANOMA MALIGNO.

9.1. Epidemiología y etiología.

• Tumor cutáneo más agresivo (enorme capacidad metastatizante).

• Su incidencia está aumentando de forma vertiginosa.

• Suele aparecer en edades más precoces que los epiteliomas, siendo más frecuente en mujeres.

• Lo más frecuente es que no aparezcan sobre lesiones previas.

• Crecimiento en dos fases, una primera en sentido transversal (fase radial) y otra en sentido vertical.

9.2. Formas clínico-patológicas.

Ver tabla 10.

vertical. 9.2. Formas clínico-patológicas. Ver tabla 10. Figura 18. Léntigo maligno melanoma. 9.3. Factores

Figura 18. Léntigo maligno melanoma.

9.3. Factores pronósticos en el melanoma.

Las metástasis más frecuentes son a piel cercana (satelitosis), gan- glios (MIR 96-97F, 257), pulmón y sistema nervioso central (principal causa de muerte).

PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN. En estadio clínico I (lesiones invasivas localmente sin afectación linfática), el factor pronóstico más importante es la profundidad o grado de invasión vertical del tumor, medida en milímetros (índice de Breslow) (MIR 98-99, 144; MIR 96-97F, 146).

OTROS FACTORES PRONÓSTICOS.

• Satelitosis. Indicador claro de diseminación linfática.

• Número de ganglios afectados.

Dermatología

Tabla 10. Formas clínicas de melanoma.

LÉNTIGOMALIGNOMELANOMA

M.DEEXTENSIÓNSUPERFICIAL

   

(MIR97-98F,142)

M.NODULAR

M.LENTIGINOSOACRAL

     

5-10%

10%

70% (más frecuente)

15%

(60% negros y orientales)

Exposición solar crónica

Exposición solar aguda intermitente (quemaduras infantiles)

 

No relación con fotoexposición

Mujeres ancianas (forma más frecuente en ancianos)

Mujeres jóvenes

Varones de edad media

Varones ancianos

     

• Planta del piel.

90% cara y zonas fotoexpuestas

• Hombres: espalda.

• Mujeres: piernas.

• 30% nevus previo.

• Cualquier zona.

• Sobre piel sana.

• Manos.

• Mucosas.

• Lecho ungueal.

• Fase radial (léntigo maligno): mancha pardonegruzca, discrómica, extensa, irregular (peca de Hutchinson o melanosis de Dubreuilh), > 10 años.

• Fase radial: mácula con mosaico de colores, 3-4 años.

• Fase vertical: nódulos, ulceraciones

• Nódulo negro uniforme rápidamente invasor (fase

vertical sin fase radial).

Mácula con mosaico de colores, algunos amelánicos

• Fase vertical (léntigo maligno melanoma): nódulo profundo que invade dermis.

y hemorragias.

• Ulceración y sangrado.

Mejor pronóstico

Metástasis 35-70%

Peor pronóstico

Mal pronóstico por diagnóstico tardío

• Localización del tumor. Mayor diseminación y retraso del diag- nóstico, si hay áreas ocultas (BANS: Back, Arms, Neck, Scalp).

• Forma clínica.

• Varón y joven disminuye la probabilidad de curación.

• Ulceración.

• Subtipo histológico.

• Alto índice mitótico.

• Ausencia de respuesta inflamatoria en el estroma.

Niveles Indice de I II III IV V de Clark Breslow Supervivencia 10 años 98%
Niveles
Indice de
I
II
III
IV
V
de Clark
Breslow
Supervivencia
10 años
98%
0mm
Intraepidérmica
Escasa invasión
85%
dermis papilar
1mm
Invasión total
dermis papilar
64%
Invasión dermis
2mm
reticular
Invasión
41%
hipodermis
4mm

Figura 19. Factores pronósticos del melanoma (MIR 93-94, 106).

9.4

Tratamiento.

Lo más importante es la extirpación quirúrgica precoz de la lesión, ya que radioterapia y quimioterapia obtienen escasos resultados, siendo su papel sólo paliativo en casos de afectación ganglionar regional o enfermedad metastásica (MIR 03-04, 217).

regional o enfermedad metastásica (MIR 03-04, 217) . Figura 20. Esquema terapéutico del melanoma maligno en
regional o enfermedad metastásica (MIR 03-04, 217) . Figura 20. Esquema terapéutico del melanoma maligno en
regional o enfermedad metastásica (MIR 03-04, 217) . Figura 20. Esquema terapéutico del melanoma maligno en
regional o enfermedad metastásica (MIR 03-04, 217) . Figura 20. Esquema terapéutico del melanoma maligno en
regional o enfermedad metastásica (MIR 03-04, 217) . Figura 20. Esquema terapéutico del melanoma maligno en
regional o enfermedad metastásica (MIR 03-04, 217) . Figura 20. Esquema terapéutico del melanoma maligno en
regional o enfermedad metastásica (MIR 03-04, 217) . Figura 20. Esquema terapéutico del melanoma maligno en

Figura 20. Esquema terapéutico del melanoma maligno en estadio I.

TEMA 10. ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA.

10.1 Clínica de los eccemas.

El prurito es el síntoma más importante.

• Eccema agudo: eritema, edema, vesiculación-ampollas, exuda- ción.

• Eccema subagudo: lesiones costrosas y descamación.

• Eccema crónico: liquenificación, grietas, fisuración.

10.2 Eccemas de contacto.

ECCEMA DE CONTACTO ALÉRGICO. Patogenia: hipersensibilidad tipo IV. Precisa sensibilización previa al alergeno en uno o varios contactos previos.

CLÍNICA.

Frecuentemente en dorso de las manos, sobre todo en casos pro- fesionales. Pueden aparecer en localizaciones distantes de la zona de con- tacto (diagnóstico diferencial con eccema irritativo).

con- tacto (diagnóstico diferencial con eccema irritativo). Figura 21. Eccema de contacto alérgico. A LERGENOS M

Figura 21. Eccema de contacto alérgico.

ALERGENOS MÁS FRECUENTES.

1)

Níquel: más frecuente en mujeres (bisutería).

2)

Cromo: más frecuente en varones (cemento, bisutería y calzados

3)

de cuero) (MIR 99-00, 132). Cobalto: cemento, bisutería y otros objetos metálicos.

4)

Parafenilendiamina: tintes de pelo y algunos medicamentos.

5)

Fragancias: cosméticos, cremas y colonias.

miniMANUAL 1 CTO

6)

Medicamentos tópicos (regla de “las cinco As”): Antibióticos (neomicina el más frecuente), Antisépticos, Antimicóticos, An- tihistamínicos (prometazina, por ejemplo) y Anestésicos locales (derivados del ácido paraaminobenzoico como la benzocaína o la procaína; forman parte del denominado grupo PARA).

Diagnóstico.

Se utilizan las pruebas epicutáneas de contacto una vez resueltas las lesiones, sobre piel sana, dejando los alergenos en contacto con la piel 48 horas y leyendo a las 48 y 96 horas. Se mide la intensidad de la reacción.

ECCEMA DE CONTACTO IRRITATIVO. Más frecuente que el alérgico. Patogenia: no inmunológica. Puede ocurrir al primer contacto con dichos agentes. Frecuente en individuos atópicos.

CLÍNICA.

Suelen ser menos agudos. Complicaciones: sobreinfección por S. aureus o infecciones dise- minadas por virus herpes simple (eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi), eritrodermia exfoliativa.

DIAGNÓSTICO

Pruebas epicutáneas negativas o no relevantes.

Tratamiento.

Evitar alergenos o irritantes responsables. Corticoides tópicos (y orales en caso de lesiones agudas y extensas), emolientes y antiH 1 sistémicos.

agudas y extensas), emolientes y antiH 1 sistémicos. Figura 22. Dermatitis del pañal. Es una forma

Figura 22. Dermatitis del pañal. Es una forma de eccema irritativo.

10.3 Eccema atópico.

Afecta a un 12-15% de la población infantil.

ETIOPATOGENIA.

• Poligénico y multifactorial.

• Factores desencadenantes: aeroalergenos (ácaros del polvo); antí- genos bacterianos (S. aureus); alimentos (ovoalbúmina); estrés.

• Historia personal o familiar de asma, rinoconjuntivitis estacional

o eccema.

CLÍNICA.

Inicialmente prurito severo (síntoma necesario para el diagnóstico)

y piel seca seguida de sobreinfección y liquenificación por rascado. Mejora en la edad adulta.

• Lactante: Eritema y papulovesículas en cuero cabelludo y cara (respetando triángulo nasogeniano).

• Infantil: Lesiones secas, liquenificadas en flexuras antecubital

y poplítea (MIR 00-01, 187).

• Adulto: Lesiones secas, subagudas-crónicas en cara, cuello, flexuras y dorso de manos.

TRATAMIENTO.

Muy importante aliviar el prurito con medidas generales (baños

con avena, jabones extragrasos, emolientes, relajación y descanso psicológico).

• Corticoides tópicos.

• Fototerapia.

• Antihistamínicos orales.

• Corticoides orales.

• Inmunomoduladores (ciclosporina A).

• Tacrolimus y pimecrolimus tópico.

TEMA 11. URTICARIA Y ANGIOEDEMA.

11.1 Urticaria.

Erupción de lesiones habonosas (edema en dermis superficial), pruriginosas, en cualquier localización, con mayor o menor exten- sión. Se establecen en minutos y desaparecen en menos de 24 horas. Puede acompañarse de angioedema (edema en dermis profunda e hipodermis, más persistente que el habón) (MIR 99-00F, 149).

más persistente que el habón) (MIR 99-00F, 149) . Figura 23. Urticaria aguda. Puede acompañarse de

Figura 23. Urticaria aguda.

Puede acompañarse de síntomas gastrointestinales (náuseas,

vómitos, epigastralgia, diarrea), respiratorios (disnea, sibilancias)

y cardiovasculares (taquicardia, hipotensión y mareo).

 

Tabla 11. Eccema atópico.

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• Queilitis descamativa.

   

• Pitiriasis alba.

• Eccema atópico de manos.

Dermatitis del

• pezón.

• Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan (MIR 01-02, 136).

• Signo de Hertogue (desaparición cola de

cejas).

• Ictiosis vulgar.

• Dishidrosis.

• Alopecia areata.

• Pulpitis digital crónica o dermatosis plantar juvenil.

• Eccema numular.

• Prúrigo simple (estrófulo).

• Prúrigo nodular.

• Neurodermatitis crónica circunscrita (liquen simple crónico).

• Hiperlinealidad palmar.Infecciones cutáneas más frecuentes y graves.

• Lengua geográfica.

• Piel seca ictiosiforme (MIR 00-01F, 149).

• Palidez perioral.

• Eritema malar.

• Cataratas.

• Queratocono.

• Vitíligo.

• Síndrome de Netherton (ictiosis lineal circunfleja y tricorrexis invaginata).

Dermatología

URTICARIA-VASCULITIS (VASCULITIS URTICARIFORME). Vasculitis por hipersensibilidad consistente en lesiones habonosas que duran más de 24 horas. Se asocia a artralgias o hipocomple- mentemia. Debe ser biopsiada (MIR 00-01, 135).

URTICARIA COLINÉRGICA. Urticaria que aparece predominantemente en el tronco tras un au- mento de la temperatura corporal (ejercicio, fiebre, ducha caliente). Puede acompañarse de dolor abdominal, hipotensión y náuseas. Típica de gente joven (MIR 97-98, 57).

TRATAMIENTO.

• Evitar la causa siempre que sea conocida.

• Antihistamínicos orales de elección. Empezar con anti-H1, pro- bar diferentes clases si no hay respuesta, después combinarlos y, finalmente asociar anti-H2.

• Corticoides para casos graves o refractarios.

• Adrenalina para casos graves con anafilaxia.

• Dermografismo: hidroxicina.

• Urticaria colinérgica: hidroxicina.

• Urticaria por frío: ciproheptadina.

• Urticaria retardada por presión: corticoides orales (la única en que son de primera elección).

11.2 Edema angioneurótico familiar de Quincke (angioedema hereditario).

• Déficit del inhibidor de la fracción C 1 del complemento (au- tosómica dominante o adquirido: LES, neoplasias, anemias hemolíticas o crioglobulinemias).

• Episodios recidivantes de edema del tejido celular subcutáneo, frecuentemente en manos, pies y cara, con afectación de la mucosa intestinal y respiratoria (diarreas, vómitos, broncoes- pasmo). No asocia lesiones habonosas.

• Tratamiento: crisis agudas con plasma fresco o C 1 inhibidor; danazol como profilaxis.

plasma fresco o C 1 inhibidor; danazol como profilaxis. Figura 24. Angioedema. TEMA 12. ALOPECIAS. 12.1

Figura 24. Angioedema.

TEMA 12. ALOPECIAS.

12.1 Alopecias no cicatrizales.

ALOPECIA ANDROGÉNICA. En relación a niveles elevados de andrógenos junto a herencia gené- tica determinada. Esto provoca la transformación de pelo terminal en folículos con vello, y en estadios finales se atrofia y fibrosis del folículo. Puede comenzar ya en la pubertad y la progresión es gra- dual, siguiendo unos patrones clínicos determinados. En varones debuta con el receso de la línea de implantación frontoparietal, más tarde alopecia en vértex, hasta que termina en la “calvicie hipocráti- ca” conservando solamente las regiones temporales y occipital. En mujeres comienza con pérdida difusa en región parietal y en vértex sin retraso de la línea de implantación.

TRATAMIENTO.

• Médico: Minoxidil tópico, con resultados escasos. Actualmente se emplea el finasteride, un antiandrógeno que actúa inhi- biendo la conversión de la testosterona en dihidrotestosterona mediante el bloqueo de la 5-alfa-reductasa a nivel folicular. Se administra en dosis de 1 mg/día por periodos indefinidos, observando mantenimientos del cabello al año en el 80% de

los pacientes y recrecimiento hasta en el 65%. Si se suspende, se regresa paulatinamente al estado previo. Puede ocasionar impotencia sexual reversible. En mujeres se emplea el acetato de ciproterona como antiandrógeno.

• Quirúrgico: reducciones quirúrgicas del área alopécica; auto- trasplantes con mini o microinjertos.

ALOPECIA AREATA. (MIR 04-05, 143)

• Predomina entre la 3ª y la 5ª década de la vida.

• Multifactorial (hereditarios, autoinmunes y psíquicos).

• Detención del ciclo folicular en anagen y caída precoz del cabello. Se asocia a enfermedades autoinmunes como vitíligo, Addison, tiroiditis de Hashimoto y anemia perniciosa.

CLÍNICA.

• Placas alopécicas asintomáticas, sobre todo en cuero cabelludo, de forma redondeada, con la piel blanquecina y en el borde pelos peládicos o en signo admiración (pelos de pequeño tamaño, más anchos en la parte distal) cuando existe actividad en la placa.

• Pueden aparecer en cualquier zona pilosa, incluso afectar al 100% de la superficie corporal.

• Se denomina alopecia total cuando se ha caído el cabello de todo el cuero cabelludo.

• Se pueden padecer varios brotes a lo largo de la vida y es fre- cuente la recidiva. Se han descrito casos de repoblación espontánea, más frecuen- temente en la forma en placas.

• Puede afectar a las uñas.

TRATAMIENTO.

• Corticoides tópicos o intralesionales en placas pequeñas y orales en caso de extensiones mayores.

• Pueden emplearse sensibilizantes tópicos (dinitroclorobenceno o difenciprona) y PUVA para casos más extensos.

• Ningún tratamiento es plenamente eficaz en todos los casos.

EFLUVIO TELÓGENO.

• Paso brusco de muchos folículos a la fase de telógeno (3 meses después, comienza a caer el cabello en mayor cantidad).

• Recuperación espontánea 6-12 meses después de suspender la causa (dietas hipocalóricas, tensión emocional, fiebre alta, embarazo, etc.).

EFLUVIO ANÁGENO. Detención del ciclo folicular en anagen y caída del pelo debido al uso de citostáticos, antibióticos, anticoagulantes, vitamina A o testosterona entre otros.

12.2 Alopecias cicatrizales.

Debidas a malformación, daño o destrucción del folículo, siendo irreversibles.

Tabla 12. Alopecias cicatrizales.

 

• Liquen plano (MIR 03-04, 108).

• Lupus discoide crónico (MIR 02-03, 247).

DERMATOSIS

INFLAMATORIAS

• Esclerodermia.

• Dermatomiositis.

• Sarcoidosis.

NEOPLASIAS

 

PRIMARIAMENTE

CUTÁNEASO

Mucinosis folicular

METASTÁSICAS

 

• Heridas.

TRAUMATISMOS

• Quemaduras térmicas/químicas.

• Radiodermitis.

 

• Tiñas inflamatorias.

• Foliculitis bacteriana intensa.

INFECCIONES

• Lupus vulgar.

• Lepra lepromatosa.

CONGÉNITAS

• Ictiosis.

• Epidermólisis ampollosa hereditaria.

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TEMA 13. LINFOMAS CUTÁNEOS.

13.1 Micosis fungoide y síndrome de Sézary.

• Linfoma no Hodgkin de baja agresividad, primariamente cutá- neo y de fenotipo T CD4+ (MIR 03-04, 234; MIR 99-00, 131; MIR 95-96, 26).

• Debutan tras una larga historia de prurito y múltiples lesiones eccematosas diseminadas.

• Su evolución puede superar los 50 años.

RECUERDA • Los linfomas de fenotipo B suelen ser de origen extracutáneo, dan lesiones en

RECUERDA

• Los linfomas de fenotipo B suelen ser de origen extracutáneo, dan lesiones en la piel únicas, monomorfas (nódulos o tumores de coloración rojo-violácea), de corta evolución (< 2 años) y asintomáticas, como si se tratara de metástasis.

• Las células de Sézary son linfocitos T CD4+ atípicos con núcleo cerebriforme.

• La leucemia que más habitualmente da clínica cutánea es la leucemia monocítica aguda, seguida por la leucemia mielo- cítica aguda (cloromas).

seguida por la leucemia mielo- cítica aguda (cloromas). Figura 25. Linfoma cutáneo de células B. TEMA

Figura 25. Linfoma cutáneo de células B.

TEMA 14. OTROS TUMORES CUTÁNEOS.

14.1. Mastocitosis.

Los mastocitos pueden degranularse en respuesta a estímulos inmunológicos o a otros factores.

• AINEs.

• Opiáceos.

• Alcohol.

• Cambios de temperatura (ejercicio físico).

• Traumatismos físicos.

CLÍNICA.

El órgano mayoritariamente afectado, y el único en el 90% de los casos, es la piel. Sólo en un 10% se afectan otros órganos.

• Piel: prurito, dermografismo, signo de Darier positivo en el 75% (patognomónico).

• Respiratorio: disnea, broncoespasmo.

• Digestivo: dolor abdominal, vómitos.

• Cardiovascular: taquicardia, hipotensión.

FORMAS CLÍNICAS.

• Mastocitoma solitario (forma más frecuente en la infancia):

Nódulo dérmico, de coloración parduzca.

• Urticaria pigmentosa (forma más frecuente en general): Nódulo- pápulas marrones por toda la superficie corporal (MIR 95-96, 23; MIR 94-95, 27).

Telangiectasia macular eruptiva perstans.

• Mastocitosis sistémica: Proliferación de mastocitos en piel, médula ósea (órgano más frecuentemente afectado (MIR 00- 01F113), hígado, bazo, linfáticos, etc.

• Mastocitosis maligna o leucemia de mastocitos (forma más grave).

maligna o leucemia de mastocitos (forma más grave). Figura 26. Signo de Darier en una mastocitosis.

Figura 26. Signo de Darier en una mastocitosis.

Tabla 13. Micosis fungoide y síndrome de Sézary.

 

• Mucinosis folicular (alopecia mucinosa).

PREMICOSIS

• Parapsoriasis en grandes placas.

• Papulosis.

FASEECCEMATOSA

Máculas tronculares similares a eccema crónico

   

(MACULAR)

Histología inespecífica

Corticoides tópicos

   

• Histología diagnóstica.

• Infiltrado de linfocitos T CD4+ atípicos con núcleo cerebriforme en dermis (en banda) y epidermis (microabscesos de Pautrier) (MIR 94-95, 88; MIR 93-94, 71).

• Epidermotropismo positivo.

 

FASEENPLACAS

Placas eritematosas infiltradas

• Mostaza nitrogenada.

(INFILTRATIVA)

• PUVA.

 

• Tumoraciones eritematosas que tienden a ulcerarse.

   

FASETUMORAL

• Afectación extracutánea tardía

Histología inespecífica

• Radioterapia.

• Interferón-alfa.

• Acitretino.

(ganglios, hígado, bazo, pulmones y médula ósea).

• Posibilidad de transformación blástica (linfoma inmunoblástico o linfoblástico) e infección o sepsis por estafilococos.

• Quimioterapia.

• Bexaroteno.

S.DESÉZARY

   

(FORMALEUCÉMICA)

Tríada: eritrodermia + linfadenopatías + células de Sézary > 5% en sangre periférica

Quimioterapia

Dermatología

TRATAMIENTO.

• Sintomático: antihistamínicos y evitar factores que induzcan la liberación de histamina.

• Quimioterapia en mastocitosis malignas.

RECUERDA El signo de Darier consiste en la aparición de eritema, edema y prurito tras

RECUERDA

El signo de Darier consiste en la aparición de eritema, edema y prurito tras el rascado de una lesión y es patognomónico de las mastocitosis.

14.2 Histiocitosis I, de células de Langerhans o histiocitosis X.

Las células de Langerhans presentan gránulos intracitoplasmáti- cos en forma de raqueta (gránulos de Birbeck), y con técnicas de inmunohistoquímica estas células se tiñen con S-100 y anticuerpo monoclonal OKT6.

CLÍNICA.

• El órgano mayoritariamente afectado es la piel.

• Pápulas eritematosas descamativas que se distribuyen por zonas seborreicas.

FORMAS CLÍNICAS.

• Enfermedad de Letterer-Siwe: Forma aguda y muy grave que aparece antes del año de edad. Pápulas eritematodescamativas en zonas seborreicas (similar a dermatitis seborreica del lac- tante), linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, diarrea y pancitopenia (MIR 93-94, 68).

• Enfermedad de Hand-Schüller-Christian: Forma subaguda o crónica con afectación multiorgánica. Tríada: diabetes insípida + exoftalmos + imágenes osteolíticas en cráneo.

• Granuloma eosinófilo.

• Reticulohistiocitosis congénita autoinvolutiva (Enfermedad de Hashimoto-Pritzker).

TEMA 15. DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS.

15.1 Acantosis nigricans maligna.

Piel engrosada y aterciopelada, de coloración grisácea-parduzca, en grandes pliegues (cuello, axilas e ingles) (MIR 01-02, 139).

Tabla 14. Acantosis nigricans benigna y maligna.

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• Cuadros hereditarios.

• Resistencia a la insulina:

- Obesidad.

- Diabetes.

-

-

- Ovario poliquístico.

- Estrógenos.

- Ácido nicotínico.

- Hidantoínas.

Acromegalia.

Cushing.

Adenocarcinomas

abdominales

(gástrico)

• Enfermedades autoinmunes.

NO

NO

15.2 Dermatosis aguda febril neutrofílica (Síndrome de Sweet). (MIR 04-05, 144).

• Puede asociarse a infecciones y neoplasias (20%, sobre todo leuce- mia mieloide aguda). Predomina en mujeres de mediana edad.

• Cuadro agudo con fiebre, afectación cutánea y neutrofilia tanto en sangre como en las lesiones cutáneas.

• Pápulas eritematosas en cara y tronco, que confluyen originando placas pseudoampollosas en el centro y de superficie ondulante con forma de “montaña rusa”, dolorosas a la presión e incluso espontáneamente.

TRATAMIENTO.

Corticoides. También es útil el yoduro potásico.

. Corticoides. También es útil el yoduro potásico. Figura 27. Síndrome de Sweet. Placas eritematoedematosas,

Figura 27. Síndrome de Sweet. Placas eritematoedematosas, de color rojo vino y de centro pseudoampolloso.