TUMORES RENALES

Podemos distinguir dos tipos de tumores renales:

1. TUMOR DE PARENQUIMA RENAL: es el que va a dar hoy

2. TUMOR DE VIAS O UROTELIO ALTO: se dará junto con los tumores de vejiga.

Anatómicamente debemos recordar

que el riñón se encuentra rodeado de
una cápsula adiposa más resistente en
su parte posterior y medial, y una
cápsula fibrosa muy resistente que se
adhiere a la superficie renal aunque
puede separarse. La fascia renal es
una lámina de tejido conjuntivo que
separa la cápsula adiposa del resto de
grasa de la región. El cuerpo adiposo
pararenal es una masa de tejido graso
entre la hoja posterior de la fascia renal y la fascia transversal. Fascia renal
Cápsula fibrosa Cápsula adiposa

TUMORES DE PARENQUIMA RENAL

Clasificación de Riches: lo hace en función de su malignidad y origen. Los que están subrayados
son los más importantes y en los que más nos vamos a detener en su estudio.

ORIGEN BENIGNOS MALIGNOS

EPITELIO ADENOMA/ONCOCITOMA C. CELULAS RENALES
FIBROMA FIBROSARCOMA
MESENQUIMALES LIPOMA LIPOSARCOMA
MIOMA LEIOMIOSARCOMA
VASOS SANGUÍNEOS ANGIOMA ANGIOSARCOMAS
MIXTO ANGIOMIOLIPOMA NEFROBLASTOMA
HEMATOLÓGICO LINFOMA
ONCOCITOMA

1
Fue descrito por HAMPERL y JAFFE en 1931 y 1932 respectivamente, y su nombre se debe a que
creyeron que estaba formado por oncocitos (se define como “grandes células neoplásicas epiteliares
con citoplasma eosinofílico finamente granular, atestado de mitocondrias muy vascularizadas y
degeneradas”) y su origen se asoció a las glándulas salivares, aunque luego se descubrió que
derivaban de tejido epitelial.

EPIDEMIOLOGÍA:

- 4-8% de Tumores sólidos renales

- Varón/mujer: 1.7-2.4 / 1
- Incidencia sobre todo en la 5º- 6ª década de la vida

MORFOLOGÍA:

MACROSCÓPICA
Es un tumor regular con una pseudocapsula,
sin necrosis ni hemorragia, en el que se
puede observar una cicatriz central (es la que
a veces nos da el diagnóstico) y de coloración
pardo o canela.

MICROSCÓPICA
Está formado por c. epiteliales( oncocitos)
con un núcleo homogeneo, sin atípias, y un
citoplasma grande rico en mitocondrias.
Destaca en la AP su marcada eosinofilia lo
que nos puede confundir con un carcinoma renal, pero al contrario que este no hay glucógeno ni lípidos.
El diagnóstico es AP

CLINICA

• asintomáticos incidentales (50%) suelen ser diagnóstico casual en un estudio ginecológico o

hepático.
• dolor y hematuria raramente
• masa abdominal
• únicos

2
 • raro multifocal o bilateral

• benignos y sin metástasis (grado I) en otros grados se trataría de un tumos maligno.

• asociación con Carcinoma de Células Renales (CCR) de tipo eosinofilo (<33%)

ICONOGRAFÍA

• RX simple: si el tumor es posterior podemos observar borramiento del psoas, y si es anterior,

desplazamiento del marco cólico.

• Ecografía: observaremos una masa homogénea muy similar al parénquima renal, lo mismo que
en el TAC
• TAC: como vemos a la derecha distinguimos:

o Una masa sólida de densidad

similar al parenquima renal

cuando no le introducimos
contraste y de menor
densidad con contraste. En la
zona central se aprecia una
menor densidad respecto al
resto del parénquima (se ve
más negro) lo que nos obliga
a hacer diagnóstico
diferencial con CCR (ya que
en este es usual encontrar
cicatrices centrales de menor
densidad por necrosis o hemorragia previa)

• Arteriografía: apreciamos características similares a un CCR

o Se caracteriza por una irrigación desde la periferia al

centro que muestra un patrón denominado en “rueda

de carro o de radios”. También podemos ver
microaneurismas, fistulas A-V y un típico patrón hipo
o avascular en la zona central.

3
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Se hará con cualquier masa renales. Por tanto deberemos diferenciarlo del CCR eosinofilico
mediante diversas técnicas como son:

• PAFF: no es una prueba útil para el diagnóstico pero deberá realizarse si se plantea hacer un
tratamiento conservador, ya que es frecuente que coexistan tumores en grados I con II o III, y
aunque no excluye por completo la posible malignidad del tumor sí nos puede orientar ante el
hallazgo de un estadío distinto al que esperábamos.

• Si el tratamiento es definitivo tendremos que analizar la pieza de nefrectomía

• Estudios genéticos: se ha asociado este tumor con determinados genes. No está muy
extendido.

TRATAMIENTO

• Nefrectomía radical (si G. II-III LIEBEL)

• Nefrectomía parcial (si G. I)

• Tumorectomía (si G. I)

• Observación en pacientes añosos donde no se

recomiende tratamiento quirúrgico por su estado general.
TTumorectomía: al tener una
pseudocápsula se extirpan con
facilidad.

4
Nefrectomía parcial

ANGIOMIOLIPOMA

• Es un tumor benígno, sólido, que representa el 5% de las masas renales y suele encontrarse de
forma:
o aislada

o asociada: a otras patologías como la enfermedad de Bourneville

• Como tiene origen mesodérmico está compuesto por vasos, musculo liso y t. adiposo en
cantidades variables.

FORMA AISLADA

• 15% incidental

• Más frecuente en mujeres de 40-60

años

• Son sobre todo corticales y de mayor

tamaño que en el caso de Esclerosis
Tuberosa de Bourneville (ETB)

• Asociaciones:

o El 20% a ETB

o Con el Quiste Renal Simple (QRS)

o Rarísima asociación con CCR

• A veces ubicación extrarrenal en útero, hígado y otras zonas del retroperitoneo.

En la diapositiva se observan las células adiposas (blancas) características del tumor y unos vasos que no tienen casi muscular por lo
que se rompen fácilmente.

5
ASOCIADO A ETB

• Es una enfermedad autosómica dominante muy rara (10/150000 h) y de mayor incidencia en la

mujer (30-40 a)

• ligado a Hamartomas: por lo que son caracteristicas:

• Lesiones dermicas:

 Angiofibromas faciales

 Adenomas sebáceos

 Fibromas peri/subungueales

 Placas fibrosas en c. cabelludo

CLINICA
• 96%: lesiones dérmicas

• 90%: convulsiones epileptoides por la afectación

del SNC aunque no afecte a meninges o al SNP

• 84%: Hamartomas retinianos

• 45%: Retraso mental

• 40-80%: Quistes renales

• En función del tamaño, si es:

o < 4cms.:asintomáticos.85%

o > 4cms.: Triada de Guyón: al menos uno de

 Dolor en flanco: es lo más frecuente, a causa de hemorragias o necrosis

dentro del tumor
 Masa en flanco: es lo menos frecuente, a causa de la masa tumoral
 Hematuria: también es muy frecuente, debido a rotura vascular o la
infiltración tumoral de la vía urinaria. Si tiene coágulos puede producir
obstrucción y dar una clínica de colico nefrítico.


6
 • Sind. Wünderlich; es responsable de que el paciente pueda incluso morir aunque el tumor sea
benigno a causa de una hemorragia masiva retroperitoneal aguda por ruptura de vasos renales.
En él podemos observar la:

o Triada de Lenk: se caracteriza por

 Dolor
 Masa en flanco
 Signos de hemorragia interna como taquicardia, hipotensión, palidez y
disminución del hematocrito.

• HTA

DIAGNOSTICO

• RX y UIV (urografía intravenosa)

• Ecografía: el diagnóstico se establece

mediante la relación C/B, es decir, el
porcentaje de crecimiento del tumor.

• TAC: nos da el diagnóstico definitivo (con

un coeficiente de atenuación de -20-100)
(concepto: Los coeficientes de atenuación se
han codificado en una escala (escala de unidades Hounsfield) donde las imágenes menos brillantes
(hipodensas) tienen los valores más bajos y las más brillantes (hiperdensas) los valores más altos. Así, el valor
para el agua es de 0 UH, seguida por el del LCR, sustancia blanca, sustancia gris (10-40 UH), sangre líquida,
sangre coagulada (40-100 UH) y hueso (muy por encima de 100 UH); el tejido adiposo tiene valores de
atenuación entre -50 y -100 UH. Las
imágenes de TAC de última
generación permiten una buena
diferenciación de la sustancia blanca y
gris, núcleos basales, así como vasos
cerebrales mayores y espacio
subaracnoideo)

• Arteriografía: no es una prueba

específica pero como vemos en la
diapositiva se caracteriza por una
imagen en racimo de uvas que
corresponde a la vascularización
del tumor

7
• RMN: más sensible que la TAC pero el profesor dice que no se usa habitualmente porque la TAC ya
nos da el diagnóstico. Sólo en caso de dudas diagnósticas se utilizaría.

• Biopsia: tiene el 90% de Sensibilidad

TRATAMIENTO

• Conservador, expectante: si no hay sintomatología.

• Embolización de la arteria para evitar sangrado masivo con empeoramiento del estado general del
paciente.

• Enucleación

• Nefrectomía parcial

• Nefrectomía total: en caso por ejemplo de un Sme de Winderlich donde peligra la vida del paciente.

. Fijándonos podemos observar como el la

figura A se dibuja el tumor en la parte superior
del riñón con una arteriografía intravenosa. En
la B, sin embargo, esta imagen ha desaparecido
gracias a la embolización arterial. Así
comprobamos que el tratamiento ha sido
efectivo.

TUMOR DE CELULAS RENALES

También se denominan Adenocarcinoma, Hipernefroma o Tumor de Grawitz

EPIDEMIOLOGÍA

• 2% de tumores del adulto, con una incidencia máxima de 50-70 a

• Décimo tumor más frecuente en varón y decimocuarto en la mujer

8
• Constituyen el 85% de tumores malignos renales con una mortalidad de 50%

• La Incidencia es de 4.1- 4.5 /100000 h. en España

ETIOPATOGÉNIA

• Tiene su origen en las células del tubulo proximal

• Causa desconocida: se ha asociado a tabaco o comida relacionada con un mayor valor

energético o a la falta de ingesta de vit. C ,E o verduras

• Mayor incidencia en Enfermedades como:

o Esclerosis tuberosa

o Enf. Von Hippel-Lindau: es una hemangiofibromatosis

o Enf. Quística Adquirida Post Insuficiencia Renal Crónica (45% de los casos de Tumor

de Células Renales y 4-9% del total de tumores renales.

o Enf. Poliquistica Renal (1%)

ANAT. PATOLÓGICA

• CLS. CLARAS: N. pequeño y excéntrico, citoplasma abundante, claro, con glucógeno, colesterol y
fosfolípidos.

• CLS. GRANULARES U OSCURAS: citoplasma eosinófilo, abundantes mitocondrias y otras

granulaciones “oncocitos”
• CLS. MIXTAS
• CLS. BASÓFILAS, CROMÓFOGAS, FUSIFORMES, ETC.

En AP hacemos la clasificación de Fuhrman para clasificar estos tumores en más o menos

malignos según su núcleo y nucleolo.

9
 NÚCLEO NUCLEOLO
I Redondeados Normales o
ausentes
II Irregulares Identificables
III Muy Grandes y
irregulares prominentes
IV Aberrantes y Prominentes
multilobulados

En esta imagen macroscópica se puede ver el corte

de un riñón con un tumor redondeado en la parte
superior de la imagen, de color oscuro por tener un
foco de necrosis en su interior.

CLÍNICA
LÍNICA
Aparecen asintomáticos del 25-50%, con afectación estado general el 30% del los pacientes, la Triada
de Guyón y la fiebre (por necrosis o sobreinfección) la observamos en el (20%) y la HTA del 14 al 40 %,
por compresión tumoral que puede producir isquemia con el consiguiente aumento del sistema Renina-
Angiotensina que produce un aumento de la Tensión Arterial. Menos frecuentes son el Varicocele agudo
(1%), el Sind. de Wünderlich (12%), edemas mmii y sintomas metastáticos que dependerán del lugar y
clínica de cada metástasis.

DISEMINACIÓN
Puede ser vía hematógena (es la más importante,
por medio de la vena renal), vía linfoide por los
ganglios del hilio hacia los del retroperitoneo o en
último caso vía canalicular, es decir, por las vías
urinarias.

METÁSTASIS

10
Evolucionan en un 50-80% de casos. En primer lugar su modo de origen es vía hematógena y en
segundo lugar v. linfática. Son generalmente múltiples. Se producen el
• 60% pulmón
• 40% hueso
• 30% hígado
• 8% cerebro
• 3.6% riñón contralateral

LABORATÓRIO

• Podremos encontrar hematúria, eritrocitosis y poliglobulia(3-4%) hipercalcémia (10-12%) debido a

que hay una sustancia similar a la Hormona Paratiroidea y Vit. D, lo que nos sirve para saber si
hemos superado la enfermedad ya que debe desaparecer la hipercalcemia tras quitar el riñón y en
caso de encontrar aún niveles en sangre significaría que hay metástasis derivadas del tumor
primitivo que producirían esos niveles, disfunción hepática (40%), anemia, hipoproteinemia, VSG
(EA) y CEA elevado en caso de metástasis (50%)

ICONOGRAFÍA

• En la RX podemos encontrar calcificaciones

• UIV: distorsión de la vía urinaria por compresión y anulación en

un 10-25%

• Ecografía: debe realizarse de forma sistemática, siempre

• TAC: nos da el diagnóstico de la extensión del tumor y nos

permite un seguimiento del paciente

• RMN: nos permite una valoración vascular (apreciamos bien los

trombos, vemas…)

• Arteriografía: en caso de plantearnos tratamiento conservador,

caso en el cual debemos preguntarnos, ¿si quitamos sólo la
arteria es viable el riñón?
Otros menos importantes: Isótopos radiactivos para encontrar si hay alt. ósea, linfografía,
cavografía.

11
 Calcificaciones en RX simple

CCR y metastasis hepáticas

RNM:Tumor renal con afectación hilio

12
RNM. Tumor renal hemorragico

Trombo con circulación colateral RNM: trombosis venosa

DCO. DIFERENCIAL
De todo aquel tumor o imagen que pueda confundir el diagnóstico, como hidronefrosis, quiste
renalo riñón poliquístico, tumor en urotelio alto, P. xantogranulomatosa, TBC renal, alteraciones
inflamatorias: por antrax, etc o hipertrófia de la columna de Bertín (es una anomalía de la cantidad de
tejido renal bastante frecuente. Ecográficamente aparece como una masa cortical que se
proyecta hacia el seno renal. Esta seudomasa se observa más frecuentemente en el tercio
superior)

CLASIFICACIÓN TNM
El profesor casi ni lo nombró. Yo por si acaso lo he sacado de su diapositiva y lo he puesto en
una tabla por si lo pregunta. En el dibujo podemos ver cada uno de los estadíos clínicos:

13
ESTADÍOS CARACTERÍSTICAS
I Tumor contenido en la cápsula renal
II Tumor que invade la grasa perirrenal
IIIA Invasión tumoral venosa: vena renal, vena cava infradiafragmática
supradiafragmática
IIIB Metástasis ganglionares regionales
IIIC Invasión venosa y metástasis ganglionares
IVA Invasión directa de órganos adyacentes que sobrepase la fascia de Gerota
IVB Metástasis a distancia

SISTEMA TNM CARACTERÍSTICAS

T1 Tumor menor o igual a 7 cm en su mayor dimensión,
limitado al riñón
T2 Tumor mayor de 7 cm en su mayor dimensión. Limitado al
riñón
T3 Tumor extendido a las venas mayores, glándula suprarrenal
o espacio perirrenal pero sin extensión más allá de la fascia
de Gerota
T3A Invasión de la glándula suprarrenal o espacio perirrenal
T3B Extensión a la vena renal o vena cava infradiafragmática
T3C Extensión a la vena cava supradiafragmática
T4 Invasión más allá de la fascia de Gerota
N0 Sin adenopatías metastásicas
M0 Sin metástasis a distancia
N1 Metástasis ganglionares en un único territorio ganglionar
N2 Metástasis en más de un territorio ganglionar
M1 Metástasis a distancia

14
TRATAMIENTO

• Nefrectomía radical o parcial: hoy día puede

ser vía laparoscópica como vemos en la
diapositiva.

• Cirugía de las metástasis

• Embolización: incluso total(ver diapo)

• Radioterapia o Quimioterapia

• Hormonoterapia (MPG)

• Inmunoterapia interferón, interleuquina

Embolización total: en A se ve dibujado el arbol arterial del tumor con el contraste y en B comprobamos que no continua, que ha
desaparecido, que ya no pasa sangre hacia ese tumor.

PRONÓSTICO

SEGÚN ESTADIO E HISTOPATOLOGÍA: Dependiendo de en qué estadío se encuentre (ver tabla)

15
SUPERVIVENCIA: 3 años: 50%; 5 años: 45%; 10 años: 40%

NEFROBLASTOMA O T. WILMS

CARACTERÍSTICAS
Es un tumor mixto (epitelio y mesenquima) originado
a partir de cls. Embrionarias, de crecimiento rápido y
metástasis precoz , vía sobre todo hematógena, que
afecta sobre todo a niños < 6 años y con una
incidencia 1/ 10.000 (son más frecuentes) El 10% son
bilaterales

HISTOLOGÍA
Poseen una falsa capsula y un aspecto cerebroide.
Podemos encontrar tejido del blastema renal como tej.
conjuntivo fetal, cls. mesenquimales indiferenciadas,
cls. epiteliales procedentes de tubulos y cavidades así como
musculo, cartilago neuroblastos, y quistes epidermoides.

16
CLINICA
Se puede apreciar a veces una masa palpable así
como dolor, fiebre: 10-20%, hematuria, HTA(50%),
aniridia (ausencia de iris), anorexia, astenia,
criptorquidia (ausencia de uno o ambos testículos en
las bolsas escrotales) e hipospadias (malformación
debida a la fusión incompleta de los pliegues
uretrales, lo que da lugar a un meato uretral de
localización más proximal en algún punto entre el
glande y el periné) También puede cursar con
abdomen agudo

ICONOGRAFÍA
Según el profesor era lo mismo que lo anterior: RX, UIV, ECO, arteriografía y TAC

DCO. DIFERENCIAL

Con todo lo que puede agrandar el abdomen:

• Neuroblastoma médula renal (avm)

• Hamartoma

• Hidronefrosis

• Rión multiquístico

• Riñón poliquístico

CLASIFICACIÓN

TIPO CARACTERÍSTICAS
I respeta capsula

II capsula y l. periaorticos

III organos abdominales

IV metástasis
V Tumor bilateral

TRATAMIENTO

17
Lo que destacó más el profesor es que este tipo de tumor es radiosensible, por lo que damos
sesiones de radioterapia antes (con el fin de reducir el tamaño del tumor y mejorar el pronóstico
y estadío del mismo) y después de la cirugía. Una vez hecho esto podemos proceder a una
nefrectomía radical y asociar quimioterapia con Actinomicina D o Vincristina.

PRONÓSTICO
Se producirá la curación en el 50% de pacientes (sin metátasis) El pronóstico es mejor cuanta
menos edad tenga y en caso de fallecer lo hará en menos de 2 años.

Esta comisión se me ha quedado larga sobre todo por las imágenes que he incluido. He seleccionado del profesor aquellas en las
que él hizo más hincapié, porque conforme avanzaba la clase no le dio tiempo a explicar muchas diapositivas de teoría o pruebas
complementarias. Por eso creo que los que no vais a clase debierais estudiar sobre todo aquello que yo digo que es más
importante, y obviar un poco lo que digo que casi no dio. Recordad que pongo en cursiva aclaraciones que he sacado de libros,
Internet…etc para que no os los estudiéis. Voy a colgar todas mis comisiones en la página de Internet (Snip? o algo así) para que
tengáis mejor las imágenes y para que aquellos que no vengan a clase y que estén mal de pelillas puedan sacarse mi comisión.
Ánimo que esta asignatura no es tan difícil.
MªEugenia Felices Quesada

18