TUMORES DE UROTELIO

INTRODUCCIÓN:
Los tumores de urotelio:

• Ocupan el segundo lugar entre los tumores del aparato urogenital, detrás de los tumores de
próstata.
• Su frecuencia con respecto al sexo es de 3/1 hombres por cada mujer, con tendencia a
igualarse.

• Su frecuencia en cuanto a localizacion topográfica es:

93% vesical, 6% en el conjunto cauces-pelvis-uréteres, y 1% uretra.

• Con respecto a la edad, el 80% se presentan entre los 55-70 años, siendo excepcionales en la
infancia.

El rasgo más importante de estos tumores lo constituye su tendencia a ser múltiples, multicéntricos y
recidivantes, lo que implica su mayor problema pronóstico y terapéutico. Estas tres características son
debidas a que la mayoría de los mismos se originan en el urotelio (primarios), que con su estructura
histológica particular, recubre interiormente la totalidad del sistema excretor vehiculizante (cálices,
pelvis, uréteres y uretra), y almacenador (vejiga) de la orina, vulnerable a factores exógenos,
endógenos, irritativos mecánicos o infecciosos y víricos, capaces de inducir cambios histológicos como
posible origen de ulteriores desviaciones neoplásicas de su proliferación celular.

ETIOLOGIA
Factores predisponentes:

• Es el doble de frecuente en raza blanca y más frecuentes en países más industrializados y en la

clase media, existiendo una zona endémica en la región Balcánica (vinculada a la nefritis
endémica)
Se relaciona con aminas aromáticas, anilinas y tabaquismo (existe una relación directa entre el hábito
de fumar y la eliminación con la orina de metabolitos del Triptófano)

• Infestación por Schistosoma Haematobium: produce lesiones intramurales vesicales y desarrollo

de neoplasias probablemente como respuesta local de tipo inflamatorio. La Schistosomiasis
produce por tanto calcificación de la mucosa y tendencia a producir carcinoma epidermoide.

• Abuso de analgésicos: se ha demostrado en países donde el uso de Fenacetinas está muy

extendido como Suiza, Suecia ya Australia

• Infecciones crónicas/obstruccjon: por producir éstasis urinario que si coexisten con factores
endógenos carcinogénicos aumenta la posibilidad de proliferación neoplásica.

1
 • Ljtiasjs: por microtraumatismos repetidos que causan desviaciones metaplásicas.

DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA

El 93 % de estos tumores asientan a nivel vesical y dentro de la misma, son más frecuentemente
localizados en fondo y caras laterales (70%)
El 6% asientan en el sistema excretor superior (cá]ices, pelvis y uréteres), siendo aquí un 60% más
frecuentes en la pelvis.
El 1% asienta a nivel uretral

Un estudio de esta distribución porcentual nos permite ver

una clara relación entre tiempo de permanencia de la
orina —riesgo inducido por agentes cancerígenos— y
desarrollo neoplásico.
Estas observaciones han dado lugar a dos teorías sobre la
propagación de las células cancerígenas:
1) ”teoría de la propagación por descamación”: a partir de
una neoplasia inicial madre se producirían siembras en
otros puntos capaces de producir una solución de
continuidad.
2)“teoría de la eclosión múltiple”: se basa en el
reconocimiento de la importancia de agentes inductores
carcinógenos como agentes aminados y metabolismo del
triptófano en la que el permanente lavado del urotelio por
orina que contiene el cancerígeno acaba formando
tumores en las zonas de mayor éstasis urinario.

ANATOMIA PATOLOGICA
Los dividimos en :
• Tumores primitivos: los más frecuentes
• Tumores secundarios: en su mayoría metastáticos (estómago, mama, melanoma…) o que
invaden el urotelio por asentamiento en estructuras contiguas (próstata, vagina…)

• Tumores del uraco: ni los nombró

El 93% de los tumores uroteliales son de localización vesical y de estos el 90% son de estirpe epitelial.
El profesor no nombró toda la clasificación que pongo a continuación, aunque forma parte de la que él ha seguido.
A la hora de estudiar yo obviaría profundizar en aquellos que indico que son poco importantes y centraros en lo que

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digo que hay que saberse bien. Así ahorrareis tiempo.

I) LOS PRIMITIVOS PUEDEN ORIGINARSE:

A) DEL EPITELIO DE REVESTIMIENTO: Se dividen en:
-Procesos proliferativos benignos. Poco importantes.
1)Cistitis quística, cistitis glandular y nidos de Von-Brunn: son lesiones
uroteliales de naturaleza metaplásica invaginantes hacia la submucosa y sin
potencialidad maligna que suelen acompañar a procesos irritativos crónicos.
2)Adenosis vesical o adenoma nefrogénico
3)Areas metaplásicas
4) Pólipo epitelial benigno tipo prostático
5)Pólipo simple
-Tumores benignos. Poco importantes
1)Pólipo vesical
2)Papiloma velloso
-Tumores malignos: son los más importantes.
1) Ca. Transicional: papilar, sólido plano o mixto
-Ca papilar(GI)
-Ca papilar (GII)
-Ca sólido o mixto (GIII)
-Ca transicional no papilar, invasivo
2) Ca. Epidermoide escamoso
3) Adenocarcinoma: uracal y urotelial
4) Ca “in situ”
El 90% de los mismos está constituído por carcinomas transicionales y un pequeño grupo serán
adenocarcinomas (epitelio glandular) y carcinoma escamosos (epitelio escamoso). Su estadio
infiltrativo, grado de diferenciación y extensión, constituyen los elementos básicos para su clasificación,
a partir de la cual se establecerá el tratamiento y previsiones pronósticas.

1) Ca transicionales o uroteliales:
Tienen una alta tendencia a recidivar (superior al 50%) con tendencia a hacerse cada vez más
infiltrantes, indiferenciados, múltiples y multifocales. Morfológicamente pueden ser papilares, sólidos y
de patrón mixto, existiendo una relación con su carácter inflitrante y evolutivo.
a) Ca papilar (GI) no sobrepasa la lámina propia (corresponde al grado Ta que explico más
abajo) Se caracteriza por un tallo fibrovascular revestido por un epitelio transicional hiperplásico con
más de 7 capas celulares. Es sobre todo papilar, lo que indica un mejor pronóstico po tener mayor
quicio-radio sensibilidad y menor capacidad inflitrante.

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 b) Ca papilar (GIII): puede afectar la lámina propia y llegar a penetrar en la muscular. Tiene más
signos de malignidad y desorden celular que el caso anterior. Puede tener los tres patrones
indistintamente: papilar puro, mixto o de predominio sólido.

c) Ca sólido o mixto (GIII) Evidentes anormalidades citológicas y desorden. Predominan

patrones sólidos y mixto.
d) Ca transicional no papilar, invasivo: alta potencialidad maligna.

2) Ca Epidermoide: su etiología suele ser por Esquistosomas

Aspecto sólido o fungoso muy estendido en superficie y muy infiltrante. Sus células son metaplásicas
escamosas y con distintos grados de atipia (frecuente queratinización)
3) Adenocarcinoma urotelial: pueden ser primarios o secundarios (estudiar posibles tumores en otras
localizaciones)
Secretan moco. Diversas morfologías
4) Adenocarcinoma uracal: por vejiga con resto uracales.

B)ORIGINADOS DE ESTRUCTURAS CONJUNTIVAS: poco importantes por su baja incidencia

C)DE ORIGEN EMBRIONARIO

II.TUMORES VESICALES SECUNDARIOS

III.TUMORES DEL URACO.

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 CARCINOMA IN SITU:
Se localiza en cualquier lugar del urotelio aunque es predominantemente vesical. Es plano. Unico o
multifocal, con tendencia a evolucionar a carcinoma invasivo con tendencia a persistir y recidivar. Los
pacientes deberán ser sometidos a vigilancia periódica de por vida independientemente del tratamiento
al que sean sometidos.
AP: entre uno y diez capas celulares con una superficie irregular. La interfase estromal debe estar
intacta para clasificarlo en este estadío. Ausencia de maduración celular y pérdida de cohesión
intercelular. Se caracteriza por:
1)Hacinamiento: por aumento de la densidad celular
2)Desorganización: por falta de maduración secuencial
3)Desorden: por pérdida de polaridad celular.
DIAGNÓSTICO:
Se basa en la sospecha clínica en paciente con Sme cistítico abacteriano, inexplicable que no
responde a tratamiento y/o con hematuria inconstante.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1º) Cistoscopia: buscando áreas enrojecidas de distribución geográfica, con puntos ulcerados y
superficie poco específica fácil de pasar desapercibida.
2º) Citología urinaria: de elección por tener una especificidad del 95% y Sensibilidad del 66%. Hacer
procesamiento inmediato.
3º) Biopsia fría randomizada o “maping” consiste en una biopsia de las zonas enrojecidas de sospecha y
zonas más propensas a desarrollar este tipo de cáncer dentro del globo vesical primero y en la vía
excretora después. BCG: bacilo de Calmette y Guérin. A modo de curiosidad, debemos procurar vigilar la tolerancia del
paciente a este tratamiento pese a ser el de elección porque tiene el riesgo yatrogénico de tuberculización vesical y pulmonar.
TRATAMIENTO: Hoy día el tratamiento estándar es:
1º) BCG (una instilación endovesical semanal durante 6 semanas)
2º) Biopsia vesical Múltiple aleatoria (BMA)

Curación Persistencia del Ca “in situ”

Vigilancia Nuevo Ciclo de BCG (6 semanas)

BMA

Persistencia de Ca “in situ”

Cistectomía Radical

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 TUMORES DE LOS CÁLICES Y PELVIS RENAL:
Incidencia: 4.5-6% de neoplasias del parénquima renal y 42% en regiones balcánicas
98% estirpe epitelial y 2% conjuntiva.
Sobre todo afecta hombres, 65 años
El más frecuente es el Ca transicional de tipo papilar (84%) seguido del Ca sólido.
Se propaga de forma local y a distancia (vía linfático venosa) Alta proliferación (puede llegar a ser
obstructivo)

CLÍNICA:

• Hematuria total intermitente, coágulos vermiformes. Es el signo revelador más

frecuente de tipo total, indolora, intermitente y oscilante entre muy abundante y
microscópica. Cuando forma coágulos ocasionará crisis cólicas por obstrucción.

• Dolores derivados de lesiones metastásicas o dorsolumbar por los procesos obstructivos.

• Manifestaciones patológicas de otros órganos afectados por metastatización.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

1) Urografía intravenosa: es la exploración fundamental. Orientan sobre la morfología del tumor y

repercusión funcional.

2) Ureteropielografía Retrógrada: en caso de que el riñón sea afuncionante. Si la ECO muestra un riñón
con cavidades dilatadas debe realizarse de forma anterógrada mediante punción percutánea traslumbar
(PPT) eco.dirigida. Permite a un mismo tiempo aspirar contenido urinario para estudio citológico y
bioquímico.

3) RMN y TAC: alto valor diagnóstico al proporcionarnos unas imágenes selectivas sobre la lesión
sospechosa.

4) ECO: no permite ver el uréter. Permite valorar el estado de las cavidades renales del riñón mudo
(afuncionante) y es patognomónica para diferenciar la litiasis radiotransparente.

5) Citología urinaria: valor diagnóstico del 60% con 10% de falsos positivos y 30% falsos negativos, por
lo que no parece muy fiable.

6) Arteriografía: en desuso hoy día.

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7) Métodos endoscópicos; citoscópicos (para ver siembras vesicales) o ureterorrenoscopia, es una
exploración básica.

Pielografía retrógrada (RP): Al igual que el IVP (pielograma intravenoso), en esta prueba se utiliza un tinte especial para
delinear el revestimiento de la vejiga, los uréteres y los riñones en las radiografías. La diferencia es que en la pielografía
retrógrada el tinte se inyecta a través de un catéter (tubo) que se coloca con el uso de un cistoscopio (un tubo delgado
equipado con una lente y una lámpara que permiten al médico visualizar el interior de la vejiga) en el uréter en lugar de en
la vena.

PROPAGACIÓN:

Localmente: por la vía excretora superior a lo largo del uréter hasta la vejiga, por los mecanismos antes
descritos d eclosión múltiple o descamación.

A distancia: por los ganglios hiliares ipsilaterales, paraórticocavos, mediastínicos o supraclaviculares.

Las metástasis siguen la vía linfático-venosa.

CLASIFICACIÓN ANATOMOCLÍNICA:

El profesor no habló de una clasificación específica para los tumores de cálices y pelvis, sino que los englobó dentro de la
clasificación TNM que debe ser la más importante. Aún así, puesto que ese día no llevó el power point, la clase fue un poco liosa y
ha remarcado mucho la importancia de estudiar los apuntes que él dio (los estoy resumiendo y completando en esta comisión)
voy a agregar otra clasificación que el autor considera mucho, y así queda listo para estudiar.

Estudio de un tumor:

• Según el grado de anaplasia celular:

I: bien diferenciado

II: moderadamente diferenciado

III: mal diferenciado

• Según el estadío: TNM: es el estándar en la actualidad (estudiad mejor el esquema de abajo porque está
más claro. Esta lo saqué de Internet, para quien quiera ampliar)

• Ta: Carcinoma papilar no invasivo o confinado a la mucosa. Sólo afecta al epitelio

respetando la membrana basal.
• Tis: Carcinoma in situ: Tumor superficial plano.

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 • T1: Tumor que invade el tejido conectivo subepitelial o que invade la lámina propia. Rompe
la membrana basal sin llegar a la muscular.
• T2: Tumor que invade la capa muscular vesical: A su vez se divide en :

T2a: Tumor que invade la capa muscular superficial o la mitad interna.

T2b: Tumor que invade la capa muscular profunda o la mitad externa.

• T3: Tumor que invade más allá de la capa muscular o que invade la grasa perivesical. Llega a la
periuretra. A su vez se divide en:

• T3a: Invasión microscópica.

• T3b: Invasión macroscópica.

• T4: Tumor que invade estructuras adyacentes a la vejiga urinaria. Se divide en dos:

• T4a: Invasión de la próstata, útero o vagina. Afecta a órganos vecinos.

• T4b: Invasión de la pared pélvica o pared abdominal. Afecta a pelvis ósea o vaina
posterior de los rectos.

Según esta clasificación del tumor primario, los tumores de vejiga se clasifican en dos grandes grupos,
que son:

• Carcinomas superficiales de vejiga:

Ta, Tis y T1.
• Carcinomas infiltrantes de vejiga: T2,
T3 y T4.

N: Afectación de los ganglios linfáticos

• N0: No existe afectación de los

ganglios linfáticos.
• N1: Afectación de un único ganglio
menor de dos centímetros.
• N2: Afectación de uno o más ganglios
menores o igual de cinco centímetros.

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M: Metástasis a distancia

• M0: No existen metástasis a distancia.

• M1: Presencia de metástasis a distancia.

Correspondencia con la clasificación de JEWETT/MARSHALL y esquema:

JEWETT/MARSHALL TNM
CIS Tis (Ca in situ)
O Ta (no infiltrante)
A T1 (infiltra la lámina propia)
B1 T2a (infiltra músculo
superficial)
B2 T2b (infiltra muscular profunda)
C T3 (infiltra grasa perivesical:

a.microscópicamente

b.macroscópicamente
D1 T4a (infiltra próstata/vagina)
D1 T4b (infiltra hueso/músculo)

TRATAMIENTO:

La técnica abierta en la que se realizaban tumerectomía, nefrectomía parcial y extirpación del tumor
con su base de implantación, han sido actualmente sustituidas por las técnicas endoscópicas, en la
que se realiza como tratamiento estándar la nefroureterectomía con extirpación de rodete
vesical. Otros métodos quirúrgicos endourológicos pñodrían ser tumerectomía endoscópica con
ureterorrenoscopio o resección endoscópica percutanea, pero yo creo que el profesor los ha
considerado como complemento del la otra más importante.

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 TUMORES URETERALES

10% del total de neoplasias, el 60% en el tercio distal. Son rápidamente obstructivos y extensivos,
pudiendo encontrar las mismas formas mencionadas anteriormente.

CLÍNICA
Hematuria macroscópica con eliminación de coágulos, dolor en flanco y masa palpable + disuria y
polaquiuria
Rápida evolución y facilidad de obstrucción.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
UIV: el la exploración de mayor rendimiento
CINERRADIOGRAFÍA O VIDEORRADIOGRAFÍA: casi en desuso
ECO: para diagnóstico diferencial de cálculo
RETRONEUMOGRAFÍA: no se emplea
ARTERIOGRAFÍA: no se emplea salvo casos excepcionales
MÉTODOS ENDOUROLÓGICOS: riesgo de perforación con diseminación tumoral.
ESTUDIOS DE DISEMINACIÓN METASTÁSICA
URO-RNM: mejora la capacidad diagnóstica de la TAC e iguala sus ventajas en el estudio de extensión.

PROPAGACIÓN:
En sentido descendente por la vía urinaria como ya os he explicado y también extraureteral (invasión) lo
que es característico de este tumor, ya que es muy rápida por la delgadez de sus paredes. Tambíen vía
linfático- venosa.

CLASIFICACIÓN AP:
Ver cuadro-resumen

TRATAMIENTO:

• Quirúrgico: variable según pronóstico.

o Nefroureterectomía con rodete vesical: de elección debido al gran carácter infiltrativo.

Asociado a linfadenectomía
o Ureterecomías segmentarias: si tumores únicos, localizados, pequeños, de bajo grado
citológico.

• Terapia adyuvante: tanto la quimioterapia como la radioterapia tienen carácter paliativo.

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 • Procedimientos endourológicos: uréterorrenoscopia y fotocoagulación con láser. En tumores de
buen pronóstico. Resultados no demostrados

PRONÓSTICO:
Los que tienen un estadío infiltrativo A tendrán un 85% de supervivencia a los 5 años.
B 45%

Dibujo de cómo hacer un diagnóstico diferencial entre Tumor y Cálculo:

Tumores en urotelio: observamos una imagen lacunar radiotransparente. Deberemos hacer diagnóstico
diferencial con cálculo de ácido úrico (en el caso del cálculo habrá una contracción post-cálculo y si es
un tumor el Signo de Bergman será positivo, que al contrario que el otro consiste en una dilatación post
lesión. Si no es suficiente con la urografía hacer una ECO. Si el riñón no funciona bien podremos ver el
uréter con una Pielografía retrógrada o una pielografía Percutánea descendente (mediante un catéter)

Signo de Bergman: es la dilatación post-lesión en caso de que sea un tumor

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 TUMORES VESICALES
Junto con los tumores prostáticos constituyen las neoplasias más frecuentes del aparato genitourinario
del hombre. Se presenta entre 50-70 años, con proporción de varones 3 a 1 respecto a la mujer.

CLÍNICA:
La hematuria es un signo alarmante básico para el diagnóstico. Puede ser de tipo Terminal (rojo intenso)
o con coágulos por la acumulación de sangre en el interior de la vejiga. Es motivo suficiente para hacer
una cistoscopia, ECO y UIV de urgencia.
Se puede asociar a un síndrome cistítico asociado o no a infección urinaria recurrente. Será doloroso
(cólico renal) si el tumor atrapa al uréter dando un cuadro obstructivo.
Los que son no infiltrantes se caracterizarán fundamentalmente por hematuria y en los infiltrantes
predominará el síndrome miccional.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:
1) UIV: es importante porque nos informa de la coexistencia con otros tumores, el estado
funcional de los riñones y su carácter infiltrante ( mediante la objetivación de rigidez de la
pared vesical y nivel de compromiso del flujo renoureteral)
2) ECO vesical: no muy importante. Ayuda a objetivar el nivel de infiltración
3) Estudio citológico: valor diagnóstico y pronóstico. Índice de precisión del 30 %
4) Cistoscopia: sabremos así su mofología, distribución topográfica, aspecto de la mucosa
peritumoral…en definitiva sus características AP macroscópicas.
5) Palpación bimanual: bajo anestesia. Se realizará un “pinzamiento” de la vejiga para intentar
apreciar la movilidad y contenido tumoral de la misma. Depende mucho de la apreciación
del explorador. Así podemos clasificarla (el profesor no nombró esta clasificación, pero la he
añadido porque es sencilla y por si acaso. Consideradla como un anexo de la TNM) en:
a. T0: vejiga móvil, no se palpa masa tumoral. Tumor no infiltrante y pequeño
b. T1: vejiga móvil, masa móvil (que pelotea) sin induración de la pared. Tumor no
infiltrante más allá de la lámina propia.
c. T2: tumor con engrosamiento de la pared vesical y reducción de movilidad debido a
su carácter infiltrante. Tumor infiltrante hasta la muscular
d. T3: tumor con afectación de la pared vesical y acusada reducción de la movilidad.
Tumor que infiltra todo el espesor de la pared vesical y grasa
e. T4: masa voluminosa, muy dura y fija que engloba próstata, vesículas seminales,
pubis y vagina. Tumor que engloba estructuras adyacentes.

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 6) RTU biopsia: fundamental para orientar el tratamiento. El patólogo nos podrá así decir a qué
estadío pertenece.
7) Marcadores biológicos: en investigación hoy día. Lo que sí está claro es que tener un CEA
(antígeno carcinoembrionario) positivo o una debilidad de respuesta de la reactividad
inmunológica general son factores de mal pronóstico.
8) Test diagnósticos para metástasis: para lo que se harán ECO hepática, RX tórax, estudios
Isotópicos óseos, la Tomodensitometría (para valorar la propagación nodular linfática y la
infiltración local) la Linfografía pédia (para localizar nódulos linfáticos metastáticos, hoy día
se ha sustituido por la linfadenectomía quirúrgica que es más fiable)
9) RNM: no es precisa para el diagnóstico del tumor primario y no supera al TAC en estudio de
extensión.

PROPAGACIÓN
Similar a la que ya os he explicado.

CLASIFICACIÓN
Idem

TRATAMIENTO:

• Métodos terapéuticos:

1) Electrocoagulación: si recidivas pequeñas de tumores diferenciados

2) RTU: método “princeps”. Permite identificar AP el tumor
3) Cistectomía parcial: extirpando el tumor y un margen de seguridad.
4) Cistoprostatovesiculectomía o exéresis pelviana en la mujer + linfadenctomía radical:
tratamiento de elección en tumores infiltrantes e implica la derivación urinaria:
a. Ureterostomía cutánea bilateral: la orina sale por el ombligo por una sonda.
b. Trans-uretero-ureterostomía cutánea
c. Ureterostomía cutánea con segmento intestinal interpuesto: según el profesor se
pueden unir los dos uréteres a la porción del íleon Terminal (se denomina
BRICKER) y se suele hacer a los pacientes de edad, o bien abrir el intestino como
un rectángulo y tubulizarlo parcialmente haciendo una neovejiga, lo que se realiza
en pacientes jóvenes.
• Tratamientos complementarios:

1) Radioterapia adyuvante: de utilidad paliativa y de la hematuria inoperable

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 2) Citostáticos endocavitarios: se emplean para intentar prevenir las recidivas y progresión en
los tumores superficiales
3) Instilaciones endocavitarias de BCG: tratamiento idóneo para el carcinoma “in situ”
4) Quimioterapia sistémica: fundamentalmente para el tratamiento de las metástasis como
coadyuvante de la cirugía o casos inoperables.
PRONÓSTICO:
Dependerá de la diseminación a ganglios linfáticos, del estadío infiltrativo, grado citológico, tamaño del
tumor, morfología tumoral (papilares: mejor pronóstico, sólidos: peor pronóstico, ulcerados: máximo
empeoramiento pronóstico) permeación veno-linfática e histología del urotelio vesical circundante al
tumor (para lo que se realizan biopsias randomizadas. Cuanto más inflamatorio e hiperémico sea el
resto de tejido normal, más maligno será el tumor)
No se han demostrados diferencias pronósticas respecto al sexo o edad, pero sí respecto al estatus
biológico o “performance status”, es decir, al estado general del paciente (es lógico que cuanto más
deteriorado esté, peor pronóstico de supervivencia tendrá) También considerar el CEA y la reactividad
inmunológica general.

CONSIDERACIONES TERAPEÚTICAS EN EL CARCINOMA TRANSICIONAL VESICAL:

El objetivo del tratamiento será eliminar el tumor para salvar al paciente de la muerte. Debido a su gran
capacidad de recidiva, se considera la CISTECTOMÏA como tratamiento siempre que se prevea que la
RTU no asegure el control de la enfermedad. Es muy importante la quimioterapia como posibilidad
terapeútica en todo tipo de tumores urinarios así como la inmunoterapia para el control de esta
enfermedad.

 QUIMIOTERAPIA:

• La quimioterapia endovesical está indicada en la profilaxis de la recidiva y progresión de los

tumores superficiales (Ta y T1) no invasivos: se instilan en el interior de la vejiga durante un
tiempo concreto. Se usan sobre todo la Tiopepa, Mitomicina C, Adriamicina y Epodyl (no lo dijo
el profesor pero viene en los apuntes que me dio)

• La quimioterapia sistémica está indicada en los tumores infiltrantes en los estadios avanzados
con fines paliativos (T3, T4) Se emplea tanto como adyuvante a la cirugía como de forma
aislada (única terapia) Como monoquimioterapia en la enfermedad avanzada se usa el
Cisplatino, Metrotexate, Adriamicina, Vinblastina, Ciclofosfamida, 5- Fluoruracilo y los Taxanos.
Como poliquimioterapia en la enfermedad avanzada se usan asociaciones de los nombrados en
el punto anterior (tampoco lo nombró. Quien quiera profundizar sobre esto que lo lea en los
apuntes del AP)

 INMUNOTERAPIA:

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 • Los anticuerpos monoclonales: no es un tratamiento estándar.

• BCG endocavitario (bacilos de Calmette-Guérin) Morales estudió cómo su instilación

endocavitaria diluidos en suero salino eliminaban tumores visibles y en algunos casos incluso
sus posibilidades de recidiva. La hipótesis que avala este fenómeno se basa en que esta
solución desencadena una reacción de inmunidad celular con especial predilección hacia las
zonas donde el epitelio se encuentra alterado, y es allí donde tiene lugar un mecanismo de
defensa celular, activando el sistema inmunológico del huésped. La indicación de la BCG
intravesical es el Ca in situ vesical.

Los tumores de uretra no los dio el profesor en clase, así que estudiároslo del AP

ANEXO
He hecho un compendio de la clínica de todos los tumores para que tengáis una visión global de ella y
poder así diferenciarlos, aunque el profesor habló de la clínica en general de todos los tumores y
diferenció sólo la característica de la hematuria según la localización de cada uno de ellos. Estudiad
eso muy bien.
A grandes rasgos podemos diferenciar:
1) Hematuria: de distintas características según la localización topográfica.
2) Sme Cistítico: es un síndrome de mal pronóstico
3) Metástasis: que dará una clínica distinta dependiendo de la localización
Subrayo en negrita aquellas características que el profesor remarcó especialmente.

CARCINOMA IN SITU
— Síndrome cistítico inexplicable, abacteriano y que no responde a tratamiento alguno (cistitis
insidiosa).
— Hematuria (signo inconstante).

TUMORES DE CALICES Y PELVIS

— Hematuria total intermitente, coágulos vermiformes. Es el signo revelador más frecuente de tipo
total, indolora, intermitente y oscilante ente muy abundante y microscópica. Cuando forma coágulos
ocasiona´ra crisis cólicas por obstrucción.
— Dolores derivados de lesiones metastásicas o dsorsolumbar por los procesos obstructivos.
— Manifestaciones patológicas de otros órganos afectados por metastatización.

TUMORES DE URETER
— Hematuria total.
— Dolor cólico renal por obstrucción ocasionada por el propio tumor/coágulo. Según el profesor

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son coágulos agusanados que taponan el paso de orina provocando un cólico nefrítico.
— Masa palpable en flancos (enf. avanzada).
— Síndrome miccional: disuria, polaquiuria.

TUMORES VESICALES
— Hematuria terminal (a veces total), asintomática. Según el profesor puede producir coágulos
grandes y amorfos que provoquen una retención aguda de orina o si esta hemorragia se produce en
una porción más terminal será de sangre roja.
— Síndrome cistítico, infección urinaria.
— Dolor cólico renal, si compromete el uréter.

TUMORES DE URETRA
— Sintomatología poco evidente e inespecífica.
— Disuria, estranguria, descenso del débito urinario por estenosamiento uretral.
— Absceso periuretral, masa parauretral.
— Próstata indurada.
— Fístula uretro-vaginal con masa palpable.

Según el profesor la hematuria a nivel uretral se caracteriza por un coágulo inicial y luego una
orina clara

CASO CLÍNICO DEL PROFESOR

Lo dijo en clase. Espero que os ayude un poco a aclararos.

Se presenta en la consulta un paciente con hematuria indolora, fumador (recordar que es un factor de
riesgo) de 60 años, varón…Sólo con el dato de hematuria deberemos pedir inmediatamente:

1)Urografía intravenosa: para poder ver la vía, todo el árbol urinario. Debéis buscar el signo de
Bergman y así localizar el tumor. Si no estáis seguros:

2) Haced una ECO: si sospecháis que el riñón está en riñón o cálices ya que entonces se podrá
visualizar con esta técnica, o haced un TAC, RNM o técnicas endoscópicas si el tumor está en uréter o
vejiga. En caso de que el riñón fuera afuncional visualizaríamos el uréter mediante la Pielografía
Retrógada o Pielografía Percutánea Descendente con un catéter.

3) Con la Cistoscopia observaremos áreas sospechosas de tumor. Si no vemos nada meteremos suero
fisiológico para hacer una Citología, lo que es fundamental para diagnosticar el cáncer in situ, puesto
que éste no sobresale.

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4) Una vez visualizado y localizado el tumor, haremos una Resección transuretral en caso de que esté
situado en la vejiga. Tras la resección deberemos estadiar el tumor: si es T4-T3 deberemos hacer TAC o
RNM para saber si hay metástasis y hacer así un estudio de extensión, ya que sabemos de antemano
que recidivan mucho.

Recordad especialmente:

-en tumores superficiales en estadío Ta-T1 no hacer trat. Quirúrgico. Si fuera recidivante o un estadío
más avanzado, instilar quimioterápicos endovesicales como Mitomicina y Adriomicina.

-si carcinoma in situ vesical, al ser poco quimio y radiosensible, administrar uroterapia con BCG y
biopsiar toda la vejiga. Si persiste dar un nuevo ciclo durante 6 semanas y si sigue persistiendo hacer
Cistectomía.

-la quimio será endovesical para tumores vesicales. La quimio sistémica se dará se está en grado T3
como adyuvante a cirugía y si T4 sólo como método paliativo. En caso de cáncer inoperable con
hematuria grave estará indicado radiar durante un tiempo la vejiga para mejorar la hemorragia.

-La inmunoterapia es especialmente importante en el Carcinoma in situ.

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