Vous êtes sur la page 1sur 18

Instituto Universitario CEMIC Direccin de Educacin Mdica Continua

PROCAPA Programa de Capacitacin en Atencin Primaria del Adulto

LESIONES FOCALES HEPTICAS


Dr. Alejandro F. Abbate(*); Dr. Oscar G. Mand(**), Dr. Ezequiel Ridruejo(***) Volumen 5
INTRODUCCIN: Desde el punto de vista clnico hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones que permiten acercarnos a un correcto diagnstico en la mayora de los casos [1]: El paciente tiene sntomas o la lesin se detect incidentalmente. Edad y sexo del sujeto. Antecedentes de uso de anticonceptivos orales. Antecedentes de viajes. Factores de riesgo para enfermedad crnica heptica o cirrosis. Historia o hallazgos de enfermedad maligna extraheptica. Sintomatologa que sugieran un absceso. Esta informacin clnica debe integrarse junto a las caractersticas del estudio de imgenes apropiado, teniendo en cuenta que la confirmacin histolgica debe obtenerse slo en aquellos casos que sea necesario llegar a un diagnstico de certeza. Cuando las lesiones tienen un tamao menor a 1cm. son habitualmente hallazgos benignos y en la mayora de los casos representan quistes, hemangiomas o hamartomas biliares. Dado su pequeo tamao son difciles de caracterizar en los estudios de imgenes. El seguimiento permite a lo largo del tiempo definir con ms certeza la etiologa [2].
(*) (**) (***) Seccin Clnica Mdica, Dto. Medicina, CEMIC. Seccin Clnica Mdica; Jefe Seccin Hepatologa, Dto. Medicina, CEMIC. Seccin Clnica Mdica; Seccin Hepatologa, Dto. Medicina, CEMIC.
Volumen 5-Nmero1-Pgina 1 de 18

Mayo 2006

Nmero 1

LESIONES MALIGNAS: 1- METSTASIS HEPTICAS: En los pases occidentales son las lesiones malignas ms frecuentes [3]. No siempre se confirma el diagnstico etiolgico con biopsia, especialmente si esto aporta poco beneficio para la condicin del paciente. A nivel de la ecografa las metstasis de adenocarcinoma generalmente son mltiples y de caractersticas hipoecognicas en comparacin con el parnquima heptico circundante [4]. La sensibilidad de la ecografa transabdominal es menor que la tomografa axial computada (TAC) y la resonancia magntica nuclear (RMN). Por el contrario la ecografa intraoperatoria, en la cual se coloca el transductor directamente sobre la superficie del hgado, es el mtodo ms sensible para el diagnstico de las metstasis hepticas [5] y de extrema utilidad cuando se planea una reseccin. La TAC del hgado dinmica en tres tiempos (sin contraste, fase arterial y fase portal) usualmente muestra a las metstasis del colon, estmago y pncreas como lesiones hipodensas (oscuras) en relacin al hgado (ms claro) [6]. Aquellas metstasis hipervasculares como las del carcinoma de mama, melanoma o cncer de tiroides aparecen visibles en la fase arterial del contraste. En la RMN las lesiones metastsicas aparecen hipointensas en T1 y moderadamente hiperintensas en T2. Este mtodo permite adems identificar el compromiso vascular e identificar otras lesiones intraabdominales [6]. Al igual que la TAC puede efectuarse la RMN en tres tiempos con el gadolinio. Dado que el volumen de contraste es mucho menor con la RMN, existe una mejor separacin entre las fases arterial y portal permitiendo mejorar la deteccin de las lesiones hipervasculares. 2- CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC): Dado que se desarrolla habitualmente en el contexto de enfermedad heptica crnica, en el interrogatorio deben identificarse la presencia de factores de riesgo para el desarrollo de hepatitis virales, enfermedades metablicas como la hemocromatosis hereditaria y el abuso de alcohol. En general, los pacientes no presentan otros sntomas fuera de los relacionados con la enfermedad crnica de base fuera del rastreo habitual en pacientes con hepatopata crnica. Debe sospecharse un CHC cuando frente a una cirrosis previamente compensada, aparece una descompensacin como ascitis, encefalopata, ictericia o hemorragia digestiva por sangrado varicoso. Estas complicaciones estn asociadas a
Volumen 5-Nmero1-Pgina 2 de 18

extensin tumoral intravascular o shunts arteriovenosos inducidos por el tumor [7]. Otras formas de presentacin incluyen: dolor abdominal en hemiabdomen superior, prdida de peso, saciedad precoz, masa palpable. Menos frecuentemente ictericia obstructiva (por invasin, compresin o hemobilia), dolor seo o disnea (por invasin metastsica), ruptura tumoral con sangrado intraperitoneal, fiebre (por necrosis central tumoral) y sndromes paraneoplsicos (hipoglucemia, eritrocitosis, hipercalcemia, diarrea acuosa). En el examen fsico pueden encontrarse esplenomegalia, ascitis o ictericia en relacin a la patologa de base [3]. Ocasionalmente, hepatomegalia. Los exmenes de laboratorio generalmente muestran alteraciones no especficas en relacin a la cirrosis de base: trombocitopenia, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia e hipoprotrombinemia. Los pacientes se encuentran, en general, ligeramente anmicos con un hepatograma anormal sin un patrn especfico de alteracin. Adems, pueden presentarse alteraciones electrolticas en relacin al uso de diurticos o por defectos en el manejo del agua corporal (hiponatremia, hipokalemia, alcalosis metablica). La alfa fetoprotena (AFP) es una glicoprotena que se produce normalmente durante la gestacin en el hgado fetal y en el saco vitelino. Su valor normal es entre 10 y 20ng/mL. Se encuentra elevada durante el embarazo, tumores de origen gonadal, pacientes con enfermedades crnicas del hgado sin CHC (en particular hepatitis virales agudas y crnicas) y CHC [8,9]. La elevacin de la AFP en un paciente con cirrosis debe obligar a sospechar un CHC, y si el valor es mayor a 400UI/mL en un paciente de alto riesgo se considera prcticamente diagnstico [10]. De todas maneras, habitualmente, se llega al diagnstico de CHC con valores menores de AFP dado el rastreo precoz de esta patologa en pacientes de riesgo. Cabe mencionar que no todos los CHC secretan AFP y que los valores son normales hasta en el 40% de los CHC de pequeo tamao [11]. Se ha reportado una sensibilidad del 41-65% y una especificidad del 8094% para la AFP en relacin al diagnstico de CHC, tomando un valor de corte de 20ng/mL [12]. Un estudio caso control mostr resultados similares para ese valor de corte (sensibilidad 60%, especificidad 91%), encontrando una sensibilidad del 31% y una especificidad del 99% cuando el valor de corte supera los 100ng/mL [13]. En un paciente cirrtico, la aparicin de un ndulo slido dominante en los estudios de imgenes (excluyendo un hemangioma) debe obligar a sospechar un CHC [14]. A diferencia, los ndulos de la cirrosis tienden a permanecer estables en el tiempo. El diagnstico es casi certero si se asocia a una AFP elevada o si la lesin es hipervascular. No siempre es necesaria la histopatologa dado que la biopsia es especialmente riesgosa en estos sujetos y puede existir invasin tumoral en el tracto de la puncin.
Volumen 5-Nmero1-Pgina 3 de 18

En los pacientes no cirrticos debe sospecharse CHC frente a cualquier masa heptica, especialmente si es hipervascular y no es claramente un hemangioma o una hiperplasia nodular focal (HNF). La biopsia percutnea debe efectuarse cuando los estudios por imgenes no son concluyentes; el Laboratorio no es concluyente o cuando la biopsia podra modificar el diagnstico operativo. En cuanto a los estudios de imgenes, la ecografa es usada junto a la AFP como estudio de rastreo, los CHC se presentan como una lesin de mrgenes poco definidos con ecos irregulares en su interior. Los tumores pequeos son hipoecognicos. A medida que aumentan de tamao se transforman en hiperecognicos, siendo difciles de distinguir del parnquima heptico que lo rodea [15]. La sensibilidad reportada para detectar CHC es entre el 50% y el 78% [16-17]. La TAC, especialmente la tomografa helicoidal dinmica en tres fases, permite la deteccin en la fase arterial de CHC de hasta 3mm, con una sensibilidad tan alta como el 90% [18]. La RMN provee imgenes de alta resolucin con la misma sensibilidad para el diagnstico de CHC que la TAC helicoidal en sujetos no cirrticos [19]. La sensibilidad y especificidad son mejores que la TAC en pacientes cirrticos, en los cuales es difcil el diagnstico diferencial con los ndulos de regeneracin [20]. El CHC se presenta hiperintenso en T2 e hipointenso en T1. Dado el mayor costo de este mtodo diagnstico, la TAC helicoidal suele ser el estudio elegido, teniendo en cuenta que la RMN puede ser muy til en pacientes con insuficiencia renal crnica (al no usar un contraste nefrotxico), en aquellos sujetos con alergia al contraste iodado y en casos de ambigedad de resultados de la TAC especialmente en hgados nodulares. Una biopsia bajo control ecogrfico o tomogrfico es frecuentemente til frente a una lesin heptica focal sin diagnstico. Debe tenerse en cuenta el riesgo de sangrado y de diseminacin tumoral en el tracto de la puncin. 3- COLANGIOCARCINOMA (CC): Estos tumores son poco frecuentes y derivan de las clulas epiteliales de los conductos biliares. Al momento de presentacin, la mayora presenta diseminacin local lo que les confiere mal pronstico. El trmino CC, se refiere a aquellos cnceres que se originan en los conductos intrahepticos, pehihiliares y extrahepticos, no incluyendo a la vescula y a la ampolla de Vater, a pesar que forman parte del mismo sistema de drenaje biliar. Deben considerarse especialmente en pacientes con enfermedades hepticas crnicas colestticas: colangitis esclerosante primaria (CEP); coledococele; litiasis intraheptica, etc. La sintomatologa se relaciona con la obstruccin biliar tumoral: prurito (66%), dolor abdominal (30-50%), prdida de peso (30-50%) y fiebre
Volumen 5-Nmero1-Pgina 4 de 18

(<20%) [21]. El examen fsico muestra ictericia (90%), hepatomegalia (2540%), masa palpable (10%) [21]. El hepatograma presenta un patrn colesttico con elevacin de la bilirrubina (frecuentemente por encima de 10mg/dL), la fosfatasa alcalina (FAL) (dos a diez veces su valor normal), la gamma-glutamiltransferasa (GGT) y la 5nucleotidasa (5N). Las transaminasas se elevan en el curso evolutivo. La presencia de ciertos marcadores tumorales no especficos de CC suelen ayudar al diagnstico. El antgeno carcinoembrionario (CEA) no es lo suficientemente sensible o especfico: a un nivel mayor a 5,2ng/mL tiene un 68% de sensibilidad y un 82% de especificidad. El CA 19-9 es ampliamente usado para la deteccin del CC, especialmente, en pacientes con CEP con una sensibilidad del 79% y una especificidad del 99%, utilizando valores de corte de 129U/mL, valor normal de 0.0 a 37U/mL [22]. La presencia de colangitis o colestasis reduce la especificidad del CA 19-9 [23]. Los CC intrahepticos aparecen como una masa en la ecografa. Los tumores perihiliares y extrahepticos producen signos indirectos con dilatacin ductal (> 6mm) en ausencia de litiasis. La ecografa es til adems para evaluar invasin, compresin o trombosis vascular arterial o portal. La TAC es til para detectar tumores intrahepticos (en TAC helicoidal dinmica en tres fases se observan como hipodensos en la fase portal [24]), determinar el nivel de la obstruccin y diagnosticar la presencia de atrofia heptica por invasin portal. Si bien, tanto la TAC dinmica como la RMN, permiten detectar la extensin tumoral y la dilatacin ductal, la relacin del tumor con los vasos y los rganos adyacentes es ms fcilmente evaluada con la TAC [25]. La colangiopancreatografa por RMN es una tcnica no invasiva que permite crear imgenes tridimensionales del rbol biliar y de las estructuras vasculares involucradas brindando una informacin precisa de extensin y potencial resecabilidad, comparable con otros mtodos diagnsticos [26-27]. Los CC se presentan hipointensos en T1 e hiperintensos en T2. Realizar un diagnstico de CC antes de la ciruga no siempre es fcil, ya que 13% al 31% de los pacientes con sntomas e imgenes compatibles tienen, o una enfermedad metastsica de otro origen, o una enfermedad fibrtica benigna [28-29]. La evaluacin preoperatorio incluye marcadores tumorales (CA19-9, etc.), ecografa, TAC dinmica, colangiopancreatografa por RMN y/o colangiopancreatografa retrgada endoscpica con cepillado o biopsia. Tambin, puede utilizarse la biopsia percutnea guiada por ecografa o TAC.

Volumen 5-Nmero1-Pgina 5 de 18

4- TUMORES INFRECUENTES: Dentro de esta categora, se encuentran los sarcomas de partes blandas (especialmente el hemangioendotelioma epitelioide) y los linfomas no Hodgkin. LESIONES BENIGNAS: 1- QUISTES: La mayora se encuentran incidentalmente en estudios de imgenes y tienen un curso evolutivo benigno. Los quistes de gran tamao pueden ocasionar sntomas y complicaciones como la hemorragia espontnea [30], ruptura a la cavidad peritoneal o va biliar [31], infeccin [32] o compresin de la va biliar [33]. Los cistoadenomas pueden sufrir transformacin maligna. 1.1 - QUISTES SIMPLES: Son formaciones de fluido claro sin comunicacin con la va biliar cuya prevalencia en las autopsias es del 1%. El tamao es completamente variable y slo algunos presentan gran tamao. Tienden a encontrarse en el lbulo derecho y son ms frecuentes en las mujeres (1.5:1 aunque aumenta la proporcin a 9:1 en sintomticos) [34]. Los quistes de mayor tamao se encuentran casi exclusivamente en mujeres de ms de 50 aos. Los quistes en pacientes sintomticos (molestia o dolor abdominal, nuseas) son de mayor tamao que en aqullos asintomticos [35]. La ecografa es el estudio inicial de mayor utilidad. Son anecoicos, uniloculares con paredes imperceptibles y refuerzo acstico posterior [3637]. Tanto en la TAC como en la RMN no refuerzan con contraste. Son hipointensos en T1 e hiperintensos en T2. El diagnstico diferencial de los quistes simples es con lesiones hepticas que pueden tener una apariencia qustica: absceso, tumor maligno necrtico, hemangioma y hamartoma. La mayora de los quistes simples no requieren tratamiento. De todas formas, es conveniente monitorear a aquellos quistes de mas de 4cm. de dimetro con ecografa para verificar la estabilidad del mismo. El control debe hacerse a los 3 meses y luego entre los 6-12 meses. Si el quiste permanece estable por 2-3 aos no requiere ms control. Como los quistes simples tienden a permanecer estables en el tiempo, la aparicin de sntomas relacionados (deben excluirse otras causas gastrointestinales) o el incremento de tamao deben hacer sospechar que la lesin puede ser un cistoadenoma o un cistoadenocarcinoma.
Volumen 5-Nmero1-Pgina 6 de 18

1.2 - CISTOADENOMA: Son infrecuentes, se presentan especialmente en mujeres de ms de 50 aos y pueden ocurrir dentro del parnquima heptico o raramente en los conductos biliares extrahepticos. Pueden ocasionar anorexia, malestar o dolor abdominal. La ecografa muestra una lesin hipoecognica con una pared gruesa irregular y ocasionalmente ecos internos que representan nodularidades de la pared o detritos. En la TAC, se pueden observar como uni o multiloculares o pueden tener septos. El tratamiento es quirrgico (remocin del quiste con la enucleacin del tejido heptico que lo rodea), ya que presentan como riesgo la transformacin maligna en, por lo menos, el 15% [38]. 1.3 - CISTOADENOCARCINOMA: Probablemente, se originan en las transformaciones malignas de los cistoadenomas. Son ms frecuentes en ancianos aunque hay reportes en personas en la tercera dcada de la vida [39]. Los tumores pueden invadir tejidos prximos y dar metstasis. El tratamiento es la reseccin heptica y son potencialmente curables con la escisin completa [40]. 1.4 - OTROS QUISTES: Quistes hidatdicos: Causados por la larva del Echinococcus granulosus, adquirida de los perros infectados. Pueden ocasionar sntomas por compresin y complicaciones por ruptura intraperitoneal, infeccin u obstruccin biliar. Enfermedad poliqustica heptica: Asociada a la enfermedad poliqustica renal. La incidencia de los quistes es mayor con la edad y se observan ms frecuentemente en pacientes con deterioro avanzado de la funcin renal. Quistes biliares, metstasis hepticas que pueden aparecer como lesiones qusticas (ovario, pncreas, colon, rin, tumores neuroendcrinos), carcinoma primario de clulas escamosas.

2- HEMANGIOMAS HEPATICOS (HH): Es el tumor benigno mesenquimtico ms frecuente, tambin denominado hemangioma cavernoso por su apariencia histolgica. En una serie de pacientes evaluados por una lesin heptica focal con RMN, el 72% eran hemangiomas [41]. Es frecuentemente solitario aunque pueden aparecer lesiones mltiples en un 40% [42]. El tamao es variable siendo la mayora menor a 5cm., ubicndose principalmente en el lbulo derecho. Cuando el tamao es mayor a 5cm., se los denomina HH gigantes [43-44]. La prevalencia estimada es entre 0,4 y 20%, siendo el mayor porcentaje obtenido de estudios de autopsias [45-46]. La mayora son diagnosticados
Volumen 5-Nmero1-Pgina 7 de 18

en personas entre 30 y 50 aos; 3:1 en el sexo femenino, siendo las lesiones sintomticas ms frecuentes en las mujeres [46]. Se cree que son malformaciones vasculares o hamartomas congnitos que aumentan de tamao por ectasia vascular. Tienen alguna influencia hormonal ya que pueden aumentar durante el embarazo y la terapia hormonal (estrgenos y progesterona), y presentan regresin al discontinuar el tratamiento aunque no existe suficiente evidencia para concluir esta asociacin [47-48-49]. En una de las mayores revisiones en relacin al embarazo, el autor concluye que los HH pueden ser manejados en forma conservadora y que las complicaciones de aquellos HH menores a 10cm. son infrecuentes [50]. Los sntomas ms comunes son la molestia o el dolor abdominal, anorexia, nuseas y saciedad temprana. El dolor abdominal agudo puede resultar de la trombosis o el sangrado intratumoral. En el examen fsico raramente puede palparse el tumor o auscultarse un soplo. En el seguimiento, la mayora de los HH permanecen estables en el tiempo [45 y 51]. Se ha reportado el crecimiento significativo ocasional, siendo la ruptura espontnea un evento infrecuente, especialmente, en HH de gran tamao y de ubicacin perifrica [52-53]. Tambin est descripta la ruptura seguida de un traumatismo abdominal [54]. A nivel de la ecografa, se observa una masa hiperecognica homognea bien delimitada. Puede ser hipoecognico en los pacientes con hgado graso. El doppler color slo permite detectar flujo sanguneo en 10-50% de los HH [55]. Las lesiones de ms de 5cm. presentan ecogenicidad mixta por trombosis o fibrosis intratumoral [45]. En la TAC, se presentan como una masa hipodensa, exceptuando en el hgado graso que impresiona relativamente hiperdensa. En el 10% de los casos presenta calcificaciones. La administracin de contraste muestra un refuerzo perifrico seguido de un patrn de llenado centrpeto durante la fase tarda. Las lesiones se opacifican luego de un retardo de 3 mas minutos y se mantienen isodensas o hiperdensas. La RMN presenta una sensibilidad del 90% y una especificidad entre el 91-99% para la deteccin de HH [55]. La lesin bien delimitada aparece como una masa homognea hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 [56]. Presenta un refuerzo con contraste similar al descripto para la TAC. Puede utilizarse tambin como diagnstico un centellograma con glbulos rojos marcados con 99Tecnesio. El diagnstico diferencial es ms complicado en cirrticos, en donde puede confundirse con las metstasis hiperecognicas o el CHC. En los pacientes asintomticos con lesiones menores a 1,5cm, la mayora no presentar ni crecimiento, ni complicaciones. Aquellos HH de ms de 5cm deben seguirse en forma peridica, encontrndose reportado el crecimiento rpido, particularmente, los de localizacin subcapsular. En ausencia de sntomas el riesgo de sangrado es extremadamente bajo para justificar la reseccin profilctica. En aquellos pacientes que presentan
Volumen 5-Nmero1-Pgina 8 de 18

sntomas claramente atribuibles al HH, debe considerarse la reseccin quirrgica, al igual que en el caso de complicaciones (ruptura, sangrado intraperitoneal) o dificultad a travs de los estudios de imgenes para excluir un tumor maligno. 3- ADENOMAS HEPTICOS (AH): Son tumores infrecuentes de origen epitelial que se desarrollan en un hgado sano. Se presentan con mayor frecuencia en mujeres jvenes entre los 20 y 44 aos, habitualmente, se localizan en el lbulo derecho y en el 75% son solitarios, aunque hay mltiples AH descriptos en pacientes con prolongado uso de anticonceptivos orales (ACO) y enfermedades de depsito de glucgeno (EDG). Las lesiones varan en tamao entre 1 y 30cm. Estn asociados con el uso de ACO, andrgenos anablicos (usados para la impotencia o para el desarrollo muscular) y EDG. Menos frecuentemente, se asocian a diabetes mellitus y embarazo. A diferencia de otros tumores benignos pueden presentar transformacin maligna, hemorragia espontnea y ruptura, por lo que es importante establecer un diagnstico etiolgico. Los AH eran reportados infrecuentemente antes del uso de ACO [57]. El desarrollo de los mismos se incrementa con la dosis y duracin del tratamiento [58-62]. Los nuevos ACO con menores dosis de estrgenos posiblemente hayan reducido la incidencia aunque no hay grandes estudios epidemiolgicos que as lo demuestren [63]. Los ACO, adems, afectan la historia natural, siendo los AH ms numerosos, de mayor tamao y con ms probabilidades de sangrado [64]. Se ha observado la regresin al suspender los ACO y la recurrencia con la readministracin o el embarazo [59]. Clnicamente, se presentan con dolor abdominal epigstrico o en hipocondrio derecho (por hepatomegalia, sangrado intratumoral o necrosis), como un hallazgo en un estudio de imgenes por otro motivo y, menos frecuentemente, por la palpacin de una masa en el examen clnico o con un cuadro clnico de shock hipovolmico por la ruptura y el sangrado intraabdominal. El riesgo de ruptura y sangrado slo se encuentra estimado en pacientes sintomticos, pudiendo llegar a ser del 25-41% [65], siendo ms frecuente en los mltiples y frente a un largo uso de ACO. El examen fsico puede identificar una masa abdominal (30%) o la presencia de hepatomegalia (25%) [66]. Las alteraciones del hepatograma son infrecuentes, pero aparecen en mayor medida que los pacientes con hiperplasia nodular focal (HNF) [63]. Dos pequeos estudios reportaron la transformacin maligna en 8-13% de los pacientes, sugiriendo que este hecho no era un evento infrecuente [6768].
Volumen 5-Nmero1-Pgina 9 de 18

La adenomatosis es una entidad clnica diferente definida por la presencia de ms de diez adenomas. No presenta asociacin con ACO [69] o EDG, aparece tanto en varones y mujeres, y la hemorragia parece ser un evento comn. Un dilema comn es el diagnstico diferencial entre el AH y la HNF. Aunque la distincin puede ser hecha por los estudios de imgenes, la reseccin quirrgica es a veces requerida para el diagnstico definitivo. Usualmente, no estn indicados ni la biopsia percutnea, ni la aspiracin con aguja fina dada la tendencia a sangrar de los AH y a que el tejido obtenido suele ser insuficiente y no categrico. En la ecografa, aparecen bien limitados y son hiperecognicos por el contenido lipdico de los hepatocitos. Pueden mostrarse heterogneos por el sangrado intratumoral. En la TAC dinmica son hipodensos o isodensos (sin contraste) presentando refuerzo perifrico (fase arterial del contraste) y luego refuerzo por el flujo centrpeto (fase venosa portal) [70]. Los adenomas frecuentemente presentan reas de hemorragias, necrosis y fibrosis. En la RMN, los adenomas se muestran hiperintensos en T2 y refuerzan con gadolinio [71]. La conducta apropiada frente al hallazgo de un pequeo AH (< 5cm.) en mujeres asintomticas que reciben ACO, segn algunos autores, podra ser conservador. Se deben discontinuar los ACO e iniciar un estricto seguimiento con imgenes y AFP [72]. Si bien, se ha documentado la regresin completa [73-74], tambin, est demostrado el crecimiento, la ruptura y la transformacin maligna luego de discontinuar los ACO [75]. Debido a esto ltimo, otros autores recomiendan la reseccin independientemente del tamao [68]. Tienen indicacin quirrgica todos los AH sintomticos, las lesiones de ms de 5cm. y aqullos que no resuelven al suspender los ACO. No es aconsejado el embarazo por el mayor riesgo de complicacin. 4- HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF): Es el tumor benigno heptico de origen no vascular ms comn, el 86% de los tumores benignos que no son hemangiomas [76]. Se observa ms frecuentemente en mujeres (8:1-9:1) entre 20-50 aos [77]. La interpretacin actual de esta patologa permite ubicar a la HNF en el grupo de los ndulos de regeneracin en oposicin a los ndulos displsicos o neoplsicos [78]. Se acepta que la HNF es una regeneracin hiperplsica en respuesta a la hiperperfusin de las arterias anmalas encontradas en el centro de esos ndulos [77-79-80]. La asociacin encontrada con la enfermedad de Rendu-Osler-Weber (telangectasia hemorrgica hereditaria) y los HH (23% de los pacientes con HNF tienen HH) fortalece la hiptesis que la HNF es una alteracin congnita vascular [81-82]. En general, es
Volumen 5-Nmero1-Pgina 10 de 18

solitario (90%) y su tamao suele ser menor de 5cm. No presenta cpsula y su caracterstica principal es una cicatriz central que contiene una arteria grande con mltiples ramas que irradian a travs de los septos fibrosos a la periferia. Los sntomas son infrecuentes, detectando la mayora incidentalmente aunque pueden ocasionar malestar abdominal [83]. A diferencia de los AH raramente se presentan con hemorragia, necrosis o infarto [84]. El hepatograma suele tambin ser normal [85]. La ecografa muestra una lesin de ecogenicidad variable (iso-hipohiperecognica) y slo identifica la cicatriz central en el 20% [86]. El doppler puede ayudar a identificar el flujo arterial [86]. La TAC helicoidal trifsica dinmica permite detectar una lesin hipodensa o isodensa con la cicatriz central en un tercio de los casos. Durante la fase arterial, la lesin se torna hiperdensa y finalmente se vuelve isodensa en la fase venosa [87]. La cicatriz central no es especfica de esta entidad, ya que tambin puede observarse en la variante fibrolamelar del hepatocarcinoma. Dado que la HNF contiene clulas de Kupffer, el 80% muestran captacin de Tecnesio en el centellograma, mientras que el AH que carece de clulas de Kupffer generalmente no presenta captacin [88]. En la RMN, dado que la lesin est compuesta por los mismos elementos que el hgado normal, se comporta como isointensa en T1 y como isointensa o ligeramente hiperintensa en T2 [89]. La cicatriz se comporta como hiperintensa en T2 por los vasos o el edema de la misma. El gadolinio refuerza rpidamente la masa dada su irrigacin arterial, mientras que lo hace tardamente con la cicatriz a medida que el contraste difunde lentamente en el centro fibroso [90]. En cuanto a los ACO, si bien, no son necesarios para el desarrollo [91], su uso se asocia a lesiones ms grandes, ms vasculares, tienen ms sntomas y los eventos infrecuentes de hemorragias y rupturas ocurren en asociacin a ACO [92-93-94]. De todas maneras, la magnitud de esta asociacin se desconoce. La historia natural de la HNF muestra estabilidad sin complicaciones. Las lesiones en general no varan de tamao, aunque ocasionalmente se reducen [95]. Se ha reportado agrandamiento de las mismas en el embarazo y con el uso de ACO [96]. No hay evidencias de transformacin maligna [85-86]. El manejo es conservador y slo se utiliza la biopsia si no es claro el diagnstico luego de los mtodos por imgenes. El seguimiento a travs de los mtodos de imgenes confirmar la estabilidad de la lesin a los 3 y 6 meses, en ese caso, no es necesario el seguimiento rutinario posterior. La ciruga se reserva para aquellos raros pacientes muy sintomticos y para las lesiones con duda diagnstica. En aquellas mujeres que continan con ACO, es conveniente realizar seguimiento con estudios de imgenes a los 6 meses y al ao.
Volumen 5-Nmero1-Pgina 11 de 18

5- ABSCESOS HEPTICOS BACTERIANOS: Se desarrollan por diseminacin local de un foco infeccioso contiguo dentro de la cavidad peritoneal (50% en relacin al rbol biliar) o por va hematgena [97-98]. Usualmente, los pacientes tienen fiebre y escalofros, dolor en hipocondrio derecho y sntomas de debilidad general. El 25-50% tienen hepatomegalia o esplenomegalia. El hepatograma frecuentemente es anormal y el resto de laboratorio presenta signos de infeccin (anemia, leucocitosis, etc.). La radiografa de trax muestra alteraciones en el 50% de los casos con signos de neumonitis en la base derecha, consolidacin o derrame pleural. En la radiografa de abdomen puede observarse una masa con nivel. Los mtodos diagnsticos de eleccin son la ecografa (reas redondeadas u ovales hipoecognicas) y la TAC. 6- ABSCESOS AMEBISICOS: Son el resultado de la ingestin de quistes de Entamoeba histolytica que invaden la mucosa colnica y las vnulas mesentricas. Estos quistes pueden migrar al hgado a travs de la vena porta, generando necrosis e inflamacin de los hepatocitos con la formacin del absceso. La mayora ocurre en el lbulo derecho del hgado [99]. La presentacin clnica de la enfermedad en viajeros de reas endmicas ocurre entre las 8-20 semanas (media de 12 semanas), a travs de fiebre y dolor en hipocondrio derecho. Un tercio presenta diarrea. El diagnstico se establece por serologa e imgenes. 7- OTRAS LESIONES: La hiperplasia nodular regenerativa es una condicin caracterizada por mltiples focos de hepatocitos que proliferan formando ndulos. Se asocia a enfermedades autoinmunes y se ve ms frecuentemente en ancianos. El seudotumor inflamatorio es un tumor benigno infrecuente compuesto por tejido fibroso infiltrado por clulas inflamatorias. Si bien, se desconoce la etiologa, frecuentemente, se asocia a enfermedad crnica sistmica.

BIBLIOGRAFA:
1- Torzilli G, Minagawa M, Takayama T, et al. Accurate preoperative evaluation of liver mass lesions without fine-needle biopsy. Hepatology 1999;30:889. 2- Schwartz LH, Gandras EJ, Colangelo SM, et al. Prevalence and importance of small hepatic lesions found at CT in patients with cancer. Radiology 1999;210:271.
Volumen 5-Nmero1-Pgina 12 de 18

3- Kew MC. Tumors of the liver. Zakim D, Boyer T, Hepatology. A textbook of liver disease, 3rd ed, WB Saunders Company Philadelphia 1996, p 1513. 4- Sheiner PA, Brower ST. Treatment of metastatic cancer to the liver. Semin Liver Dis 1994;14:169. 5- Hagspiel KD, Neidl KF, Eichenberger AC, et al. Detection of liver metastases: Comparison of superparamagnetic iron oxide-enhanced and unenhanced MR imaging at 1.5 T with dynamic CT, intraoperative US and percutaneous US. Radiology 1995;196:471. 6- Ros PR, Davis GL. The incidental focal liver lesion: Photon, proton or needle?. Hepatology 1998;27:1183. 7- Sugano S, Miyoshi K, Suzuki T, et al. Intrahepatic arteriovenous shunting due to hepatocellular carcinoma and cirrhosis, and its change by transcatheter arterial embolization. Am J Gastroenterol 1994;89:184. 8- Collier J, Sherman M. Screening for hepatocellular carcinoma. Hepatology 1998;27:273. 9- Di Bisceglie AM. J Hepatol 2005;43:434. 10- Wu JT. Serum alpha-fetoprotein and its lectin reactivity in liver disease. A review. Ann Clin Lab Sci 1990;20:98. 11- Chen D, Sung J, Shen J, et al. Serum alpha-fetoprotein in early stages of human hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 1984;86:1404. 12- Gupta S, Bent S, Kohlwes J. Test characteristics of alpha-fetoprotein for detecting hepatocellular carcinoma in patients with hepatitis C. A systematic review and critical analysis. Ann Intern Med 2003;139:46. 13- Trevisani F, D Intino PE, Morselli-Labate Am, et al. Serum alphafetoprotein for diagnosis of hepatocellular carcinoma in patients with chronic liver disease: influence of HBsAg and anti-HCV status. J Hepatol 2001;34:570. 14- Gogel BM, Goldstein RM, Kuhn JA, et al. Diagnostic evaluation of hepatocellular carcinoma in a cirrhotic liver. Oncology 2000;14:15. 15- Ishiguchi T, Shimamoto K, Fukatsu H, et al. Radiologic diagnosis of hepatocellular carcinoma. Semin Surg Oncol 1996;12:164. 16- Dodd GD, Miller WK, Baron RL, et al. Detection of malignant tumors in end-stage cirrhotic livers: Efficacy of sonography as a screening technique. AJR Am J Roentgenol 192;159:727. 17- Pateron D, Ganne N, Trinchet JC, et al. Prospective study of screening for hepatocellular carcinoma in Caucasian patients with cirrhosis. J Hepatol 1994;20:65. 18- Hollett MD, Jeffrey RB Jr, Nino-Murcia M, et al. Dual-phase helical CT of the liver: Value of arterial phase scans in the detection of small malignant hepatic neoplasms. AJR Am J Roentgenol 1995;164:879. 19- Szlaruk J, Silverman PM, Charnsangavej C. Imaging in the diagnosis, staging, treatment, and surveillance of hepatocellular carcinoma. AJR Am J Roentgenol 2003;180:441. 20- Libbrecht L, Bielen D, Verslype C, et al. Focal lesions in cirrhotic explant livers: Pathological evaluation and accuracy of pretransplantation imaging examinations. Liver Transpl 2002;8:749.
Volumen 5-Nmero1-Pgina 13 de 18

21- Nakeeb A, Pitt HA, Sohn TA, et al. Cholangiocarcinoma: A spectrum of intrahepatic, perihiliar and distal tumors. Ann Surg 1996;224:463. 22- Levy C, Lymp J, Angulo P, et al. The value of serum CA 19-9 in predicting cholangiocarcinoma in patients with primary sclerosing cholangitis. Dig Dis Sci 2005;50:1734. 23- Kim HJ, Kim MH, Myung SJ, et al. A new strategy for the application of CA 19-9 in the differentiation of pancreatobiliary cancer: Analysis using a receiver operating characteristic curve. Am J Gastroenterol 1999;94:1941. 24- Valls C, Guma A, Puig I, et al. Intrahepatic peripheral cholangiocarcinoma: CT evaluation. Abdom Imaging 2000;25:490. 25- Zhang Y, Uchida M, Abe T, et al. Intrahepatic peripheral cholangiocarcinoma: Comparison of dynamic CT and dynamic MRI. J Comput Assist Tomogr 1999;23:670. 26- Fulcher AS, Turner MA. HASTE MR cholangiography in the evaluation of hiliar cholangiocarcinoma. AJR Am j Roentgenol 1997;169:1501. 27- Zidi SH, Prat F, LeGuen O, et al. Performance characterisitics of magnetic resonance cholangiography in the staging of malignant hiliar strictures. Gut 2000;46:103. 28- Wetter LA, Ring EJ, Pellegrini CA, Way LW. Differential diagnosis of sclerosing cholangiocarcinomas of the common hepatic duct. Am J Surg 1991;161:57. 29- Verbeek PC, van Leeuwen DJ, de Wit L, et al. Benign fibrosing disease at the hepatic confluence mimicking Klatskin tumors. Surgery 1992;112:866. 30- Hanazaki K, Wakabayashi M, Mori H, et al. Hemorrhage into a simple liver cyst. Diagnostic implications of a recent case. J Gastroenterol 1997;32:848. 31- Akriviadis EA, Steindel H, Ralls P, Redeker AG. Spontaneous rupture of nonparasitic cyst of the liver. Gastroenterology 1989;97:213. 32- Bourgeois N, Kinnaert P, Vereerstraeten P, et al. Infection of hepatic cysts following kidney transplantation in polycystic disease. World J Surg 1983;7:629. 33- Gadzijev E, Dragan S, Verica FM, Jana G. Hepatobiliary cystadenoma protruding into the common bile duct, mimicking complicated hydatid cyst of the liver. Hepatogastroenterology 1995;42:1008. 34- Benhaumou JP, Menu Y. Non-parasitic cystic diseases of the liver and intrahepatic biliary tree. Surgery of the liver and biliary tract, 2 nd edition, Blumgart LH. Churchill Livingstone Inc, New York. 1994. p 1197. 35- Taylor BR, Langer B. Current surgical management of hepatic cyst disease. Adv Surg 1997;21:127. 36- Nisenbaum HL, Rowling SE. Ultrasound of focal hepatic lesions. Semin Roentgenol 1995;30:324. 37- Spiegel RM, King DL, Green WM. Ultrasonography of primary cysts of the liver. AJR Am J Roentgenol 1978;131:235. 38- Di Bisceglie AM. Malignant neoplasms of the liver. Chiffs Diseases of the Liver, 8th edition, Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, LippincottRaven, Philadelphia 1999. p.1281.
Volumen 5-Nmero1-Pgina 14 de 18

39- Ishak KG, Willis GW, Cummins SD, Bullock AA. Biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma: report of 14 cases and review of the literature. Cancer 1977;39:322. 40- Devine P, Ucci AA. Biliary cystadenocarcinoma arising in a ongenitarl cyst. Hum Pathol 1985;16-92. 41- John TG, Greig JD, Crosbie JL, et al. Superior staging of liver tumors with laparoscopy and laparoscopic ultrasound. Ann Surg 1994;220:711. 42- Tait N, Richardson AJ, Muguti G, Little JM. Hepatic cavernous haemangioma: A 10 year review. Aust N Z J Surg 1992;62:521. 43- Adam YG, Huvos AG, Fortner JG. Giant hemangiomas of the liver. Ann Surg 1970;172:239. 44- Grieco MB, Miscall BG. Giant hemangiomas of the liver. Surg Ginecol Obstet 1978;147:783. 45- Gandolfi L, Leo P, Solmi L, et al. Natural history of hepatic haemangiomas: Clinical and ultrasound study. Gut 1991;32:677. 46- Ishak KG, Rabin L. Benign tumors of the liver. Med Clin North Am 1975;59:995. 47- Saegusa T, Ito K, Oba N, et al. Enlargement of multiple cavernous hemangioma of the liver in association with pregnancy. Intern Med 1995;34:207. 48- Winkfield B, Vuillemin E, Rousselet MC, et al. Profression of a hepatic hemangioma under progestins. Gastroenterol Clin Biol 2001;25:108. 49- Conter RL, Longmire WP Jr. Recurrent hepatic hemangiomas. Possible association with estrogen therapy. Ann Surg 1988;207:115. 50- Cobey FC, Salem RR. A review of liver masses in pregnancy and a proposed algorithm for their diagnosis and management. Am J Surg 2004;187:181. 51- Mungovan JA, Cronan JJ, Vacarro J. Hepatic cavernous hemangiomas: Lack of enlargement over time. Radiology 1994;191:111. 52- Trastek VF, van Heerden JA, Sheedy PF, Adson MA. Cavernous hemangiomas of the liver: Resect or observe? Am J Surg 1983;145:49. 53- Pietrabissa A, Giulianotti P, Campatelli A, et al. Management and followup of 78 giant haemangiomas of the liver. Br J Surg 1996;83:915. 54- Hotokezaka M, Kojima M, Nakamura K, et al. Traumatic rupture of hepatic hemangioma. J Clin Gastroenterol 1996;23:69. 55- Tanaka S, Kitamura T, Fujita M, et al. Color Doppler flow imaging of liver tumors. AJR Am J Roentgenol 1990;154:509. 56- McFarland EG, Mayo-Smith WW, Saini S, et al. Hepatic hemangiomas and malignant tumors: Improved differentiation with heavily T2-weighted conventional spin-echo MR imaging. Radiology 1994;193:43. 57- Edmondson H. Tumors of the liver and intrahepatic bile ducts. Fascicle 25 Washington, Dc: Armed Forces Institute of Pathology, 1958 Atlas of tumorpathology. 58- Edmondson HA, Henderson B, Benton B. Liver-cell adenomas associated with use of oral contraceptives. N Engl J Med 1976;294:470. 59- Rooks, JB, Ory HW, Ishak KG et al. Epidemiology of hepatocellular adenoma. The role of oral contraceptive use. JAMA 1979;242:644.
Volumen 5-Nmero1-Pgina 15 de 18

60- Nime F, Pickren JW, Vana J, et al. The histology of liver tumors in oral contraceptive users observed during a national survey by the American College of Surgeons Comomission on Cancer. Cancer 1979;44:1481. 61- Rosenberg L. The risk of liver neoplasia in relation to combined oral contraceptive use. Contraception 1991;43:643. 62- Soe KL, Soe M, Gluud C. Liver pathology associated with the use of anabolic-androgenic steroids. Liver 1992;12:73. 63- Cherqui D, Rahmouni A, Charlotte F, et al. Management of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young women: A series of 41 patients with clinical, radiological and pathological correlations. Hepatology 1995;22:1674. 64- Klatskin G. Hepatic tumors: Possible relationship to use of oral contraceptives. Gastroenterolgy 1977;73:386. 65-Rubin RA, Mitchell DG. Evaluation of the solid hepatic mass. Med Clin North Am 1996;80:907. 66- Molina E, Schiff E. Benign solid lesions of the liver. Schiffs Diseases of the Liver, 8th edition. Schiff E, Sorrel M, Maddrey W. Lippincott-Raven, Philadelphia 1999.p1245. 67- Kerlin P, Davis GL, McGill DB, et al. Hepatic adenoma and focal nodular hyperplasia: Clinical, pathologic and radiologic features. Gastroenterology 1983;84:994. 68- Foster JH, Berman MM. The malignant transformation of liver cell adenomas. Arch Surg 1994;129:712. 69- Ribeiro A, Burgart LJ, Nagorney DM, Gores GJ. Management of liver adenomatosis: Results with a conservative surgical approach. Liver Transpl Surg 1998;4:388. 70- Grazioli L, Federle MP, Brancatelli G, et al. Hepatic adenomas: Imaging and pathologic findings. Radiographics 2001;21:877. 71- Chung KY, Mayo-Smith WW, Saini S, et al. Hepatocellular adenoma: MR imaging features with pathologic correlation. AJR Am J Roentgenol 1995;165:303. 72- Sherlock S. Hepatic reactions to drugs. Gut 1979;20:634. 73- Edmondson HA, Reynolds TB, Henderson B, Benton B. Regression of liver cell adenomas associated with oral contraceptives. Ann Intern Med 1977;86:180. 74- Malt RA. Surgery for hepatic neoplasms. N Engl J Med 1985;313:1591. 75- Shortell CK, Schwartz SI. Hepatic adenoma and focal nodular hyperplasia. Surg Gynecol Obstet 1991;173:426. 76- John TG, Greig JD, Crosbie JL, et al. Superior Staging of Liver Tumors with Laparoscopy and Laparoscopy Ultrasound. Ann Surg 1994;220:711. 77- Wanless IR, Mawdsley C, Adams R. On the pathogenesis of Focal Nodular Hyperplasia of the Liver. Hepatology 1985;5:1194. 78- Terminology of nodular hepatocellular lesions. International Working Party. Hepatology 1995;22:983. 79- Fukukura Y, Nakashima O, Kusaba A, et al. Angioarchitecture and blood circulation in focal nodular hyperplasia of the liver, J Hepatol 1998;29:470.
Volumen 5-Nmero1-Pgina 16 de 18

80- Kondo F, Nagao T, Sato T, et al. Etiological analysis of focal nodular hyperplasia of the liver, with emphasis on similar abnormal vasculatures to nodular regenerative hyperplasia and idiopathic portal hypertension. Pathol Res Pract 1998;194:487. 81- Wanless IR, Gryfe A. Nodular transformation of the liver in hereditary hemorrhagic telangiectasia. Arch Pathol Lab Med 1986;110:331. 82- Mathieu D, Zafrani ES, Anglade MC, Dhumeaux D. Association of focal nodular hyperplasia and hepatic hemangioma. Gastroenterology 1989;97:154. 83- Goodman ZD. Benign tumors of the liver. Okuda K, Ishak KD, Neoplasms of the Liver. Springer Tokyo 1987.p.105. 84- Lee MJ, Saini S, Hamm B, et al. Focal nodular hyperplasia of the liver. MR findings in 35 proved cases. AJR Am J Roentgenol 1991;156:317. 85- Nguyen BN, Flejou JF, Terris B, et al. Focal nodular hyperplasia of the liver : A comprehensive pathologic study of 305 lesions and recognition of new histologic forms. Am J Surg Pathol 1999;23:1441. 86- Cherqui D, Rahmouni A, Charlotte F, et al. Management of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young women : A series of 41 patients with clinical, radiological and pathological correlations. Hepatology 1995;22:1674. 87- Carlson SK, Johnson CD, Bender CE, Welch TJ. CT of focal nodular hyperplasia of the liver. AJR Am J Roentgenol 2000;174:705. 88- Drane WE, Krasicky GA, Johnson DA. Radionuclide imaging of primary tumors and tumor-like conditions of the liver. Clin Nucl Med 1987;12:569. 89- Mattison GR, Glazer GM, Quint LE, et al. MR imaging of hepatic focal nodular hyperplasia : Characterization and distinction from primary malignant hepatic tumors. AJR Am J Roentgenol 1987;148:711. 90- Mathieu D, Rahmouni A, Anglade MC, et al. Focal nodular hyperplasia of the liver : Assessment with contrast-enhanced turboFLASH MR imaging. Radiology 1991;180:25. 91- Fechner RE. Benign hepatic lesions and orally administered contraceptives. A report of seven cases and a critical analysis of the literature. Hum Pathol 1977;8:255. 92- Nime F, Pickren JW, Vana J, et al. The histology of liver tumors in oral contraceptive users observed during a national survey by the American College of Surgeons Commission on Cancer. Cancer 1979;44:1481. 93- Aldinger K, Ben Menachem Y, Whalen G. Focal nodular hyperplasia of the liver associated with high-dosage estrongens. Arch Intern Med 1977;137:357. 94- Klatskin G. Hepatic tumors: Possible relationship to use of oral contraceptives. Gastroenterology 1977;73:386. 95- Mathieu D, Kobeiter H, Maison P, et al. Oral contraceptive Use and Focal Nodular Hyperplasia of the liver. Gastroenterology 2000;118:560. 96- Scott LD, Katz AR, Duke JH, et al. Oral Contraceptives, pregnancy and focal nodular hyperplasia of the liver. JAMA 1984;251:1461. 97- Mischinger HJ, Hauser H, Rabl H, et al. Pyogenic liver abscess: Studies of therapy and analysis of risk factors. World J Surg 1994;18:852.
Volumen 5-Nmero1-Pgina 17 de 18

98- McDonald AP, Howard RJ. Pyogenic liver abscess. World J Surg 1980;4:369. 99- Goldman IS, Brandborg LL. Parasitic diseases of the liver. Hepatolgy, A textbook of liver disease, 3rd ed, Zakin D, Boyer T, Saunders, Philadephia 1996. p1206.

PROCAPA (Programa de Capacitacin en Atencin Primaria del Adulto) es un programa del Instituto Universitario CEMIC y la Direccin de Asistencia Mdica. Correo electrnico: procapa@cemic.edu.ar Comit Editorial: Dr. Oscar G. Mand Prof. Asociado de Medicina I y II, IUC. Dr. Alejandro Abbate Prof. Asistente de Medicina I y II (Pregrado y Posgrado), IUC.

(PROCAPA 2006: NRO.1- Lesiones focales hepticas) Volumen 5-Nmero1-Pgina 18 de 18

Vous aimerez peut-être aussi