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Syllabus Infectiologie Pediatrique 2013-2014
Syllabus Infectiologie Pediatrique 2013-2014
en pédiatrie
- 2013 -
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PATHOLOGIES INFECTIEUSES EN PÉDIATRIE
- Table des matières
INTRODUCTION
I. FIÈVRE
I.1 La fièvre chez l’enfant
I.3 Bactériémie
II.2 Méningococcémie
II.3. Rougeole
II.4 Scarlatine
II.5 Rubéole
II.7 Roséole
II.8 Varicelle
II.9 Entérovirus
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III. INFECTIONS DE LA SPHÈRE ORL
III.1 Rhinopharyngite
III.4 Mastoïdite
III.12 Oreillons
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IV.3 Abcès cérébral
IV.4 Encéphalite
IV.6.1 Clinique d’une encéphalite
IV.6.2 Examens complémentaires
IV.6.3 Traitement d’une encéphalite
V. INFECTIONS URINAIRES
V.1 Les infections urinaires en quelques chiffres
V.4 Traitement
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INTRODUCTION
Ce cours a pour but de vous donner les bases de diagnostic et de prise en charge des maladies
infectieuses pédiatriques les plus importantes. Au terme de vos 6 années de médecine, il sera
important de connaître ces notions de base qui vous seront utiles dans votre pratique de tous
les jours quel que soit votre choix de carrière future. Par exemple, même si vous choisissez la
chirurgie, votre cousine pourra toujours vous demander un avis sur une éruption virale ou si
vous préconisez un antibiotique dans telle ou telle circonstance….
Les notions plus approfondies de maladies infectieuses pédiatriques seront abordées dans le
Master complémentaire de pédiatrie et/ou au cours du DIU de maladies infectieuses et
microbiologie médicale. Les autres supports de ce cours comportent les diapositives de
présentation powerpoint ainsi qu’une iconographie (en développement) qui seront disponibles
sur i-campus (http://icampus.uclouvain.be).
Le syllabus sera remis à jour progressivement et la version définitive à connaître sera celle
mise à jour au dernier cours. Ce syllabus sera également disponible sur le site
http://www.pediatrie.be/
L’examen portera uniquement sur la matière reprise dans ce syllabus.
I. FIÈVRE
• les pathologies infectieuses, qui sont le plus fréquemment virales mais parfois
bactériennes, fongiques ou parasitaires selon le contexte,
• les réactions immuno-allergiques,
• les maladies inflammatoires et auto-immunes,
• les pathologies oncologiques,
• les fièvres médicamenteuses.
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En tant que médecin, les questions essentielles à se poser sont les suivantes : « La fièvre est-
elle due à une pathologie infectieuse ? » ; « Puis-je traiter l’enfant à domicile avec un
traitement symptomatique ou bien un antibiotique ? » ; « Dois-je hospitaliser l’enfant ? ».
Lors de l’anamnèse, il faut prendre en compte l’âge de l’enfant, son statut vaccinal, le
contage, s’il a voyagé (ou s’il est immigré ou adopté) et également la notion de contact avec
des animaux.
Le clinicien doit impérativement reconnaître les situations qui nécessitent une prise en charge
spécifique et urgente. Le risque d’infection bactérienne sévère est plus important chez les
enfants âgés de moins de 3 mois.
Si le petit patient est âgé de moins d’1 mois de vie, l’hospitalisation de l’enfant est
absolument indiquée et un bilan septique complet est réalisé. Ce bilan comprendra des
hémocultures, une analyse et culture d’urines ainsi qu’une analyse et culture du liquide
céphalorachidien (LCR). Voir algorithme ci-dessous.
Entre 1 mois et 3 mois, une anamnèse et un examen clinique détaillés sont soigneusement
réalisés. Un bilan sanguin, une analyse et culture d’urines ainsi qu’une hémoculture seront
réalisés d’office. La ponction lombaire sera réalisée en cas de signes méningés et/ou si
l’enfant montre des signes cliniques d’infection sévère (voir cours de Démarche Clinique). Au
plus l’enfant grandit, au plus les signes méningés apparaissent proches de ceux de l’adulte et
sont facilement reconnus.
La prise de sang peut aider à orienter le diagnostic mais tant la CRP (C-reactive protein) que
la formule sanguine peuvent être normales en début d’infection sévère. Une hypeleucocytose
ou une leucopénie ainsi qu’une CRP élevée peuvent plaider pour une infection d’origine
bactérienne.
La recherche d’un foyer bactérien est capitale. Si aucun foyer n’a pu être identifié, l’infection
urinaire et la présence d’un foyer infectieux profond sont à prendre en considération dans le
diagnostic différentiel.
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irritable, présente une diminution d’activité, est tachycarde, tachypnéique, ne boit plus et
n’urine plus. Tous ces signes sont peu spécifiques mais définissent l’enfant « toxique ».
Chez l’enfant âgé de plus de 3 mois on se guidera à nouveau sur la clinique pour décider si on
réalise un bilan complémentaire ou non. En cas de fièvre « nue » il est important d’exclure
une infection urinaire.
Un état « toxique » chez le nourrisson associent un ou plus de ces signes : un teint gris,
des extrêmités froides, un temps de recoloration supérieur ou égal à 3 secondes, de la
somnolence ou une diminution des activités, des cris geignards, une
tachypnée/tachycardie, une diminution des boires et/ou du débit urinaire
Il est important de noter que les examens paracliniques ne sont pas sensibles à 100%.
Cependant, l’association de tous ces signes et symptômes oriente le clinicien dans sa
démarche diagnostique.
Dans deux tiers des cas il s’agit d’une étiologie virale (entérovirus en été, virus respiratoire
syncytial et influenzae en hiver). Environ 10% des nourrissons fébriles de moins de 3 mois
ont une bactériémie avec des risques de complications (méningites, infection urinaire,
pneumonie, infection ostéo-articulaire, cellulite, gastro-entérite, otite moyenne aiguë).
Mais existe-t-il un score pour prédire que le jeune nourrisson a ou n’a pas une infection
bactérienne sévère (IBS) ? Les critères de Rochester peuvent guider le clinicien pour évaluer
le risque de bactériémie ou d’IBS. Si les critères de Rochester sont présents le risque d’IBS
tombe approximativement de 7% à 0.2%-2%. Le risque de bactériémie est de l’ordre de 0.8%
si les critères de Rochester sont tous réunis.
Critères de Rochester
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Algorithme de prise en charge d’une fièvre chez un nourrisson de moins d’1 mois
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Algorithme de prise en charge d’une fièvre chez un nourrisson de 1 à 3 mois
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I.3 Bactériémie chez l’enfant
I.3.1 Définition
Les germes responsables sont différents selon l’âge de l’enfant. Nous allons classifier les
bactériémies en deux sous-groupes :
Les germes les plus fréquemment rencontrés dans les bactériémies touchant les enfants en-
dessous de 3 mois sont :
Chez les jeunes enfants, Escherichia coli donne facilement des bactériémies à partir
d’infections urinaires. Il faut donc se méfier des nourrissons toxiques présentant une clinique
de pyélonéphrite.
Lorsque la fièvre se déclare chez un plus grand enfant (au-dessus de 3 mois) et que l’on
n’objective pas de foyer infectieux, il faut toujours évoquer la présence d’une bactériémie,
d’un foyer infectieux profond ou d’une infection urinaire.
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I.3.3.1 Germes incriminés
Le champion toute catégorie de bactériémie chez l’enfant de plus de 3 mois est Streptococcus
pneumoniae (le pneumocoque). D’autres germes peuvent néanmoins se manifester :
La façon d’aborder une fièvre prolongée chez l’enfant est assez proche de celle de l’adulte et
cette matière sera vue en détail dans le cours d’infectiologie adulte. Nous allons donc juste
nous concentrer sur quelques particularités pédiatriques. Ces enfants doivent être référés en
milieu spécialisé (pédiatrie) pour bilan complémentaire.
On définit une fièvre prolongée quand elle dure depuis 3 semaines (>38.3°C) avec une
absence de diagnostic malgré l’observation durant une semaine à l’hôpital. A nouveau il est
important d’obtenir une histoire détaillée (à la Sherlock-Holmes, je le préfère au Dr
House…), sans oublier de détailler la fièvre, le rythme, la courbe et il est impératif de prendre
le temps de réaliser un examen clinique minutieux. Avant toute investigation, ne pas oublier
les « fausses fièvres », assurez-vous que la température a été prise correctement avec un
thermomètre fiable.
Il faut éviter l’approche «bazooka» et imposer de multiples examens invasifs à l’enfant mais
privilégier l’approche par étapes successives. Il faut interroger sur la notion de voyage en
pays exotique, la présence d’animaux à la maison, la profession des parents (ex : chasseur,
consommation de viande de chasse), la notion de baignade en eaux naturelles (ex :
leptospirose), la notion de contage (ex : tuberculose). Les investigations initiales comprennent
au minimum un complet formule sanguine (cofo), des marqueurs de l’inflammation (CRP
et/ou VS), un buffy-coat, des hémocultures et une analyse et culture d’urines. Si l’on suspecte
une malaria on doit absolument réaliser une goutte épaisse et un frottis sanguin. Très souvent
on réalisera des sérologies, EBV (mononucléose, cytomégalovirus) et d’autres dépendant des
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symptômes présentés et de l’histoire clinique. Des auto-anticorps seront dosés si l’on suspecte
une maladie de système (voir cours spécifique sur ces maladies). Une radiographie de thorax
et une intra-dermo réaction seront réalisées si l’on suspecte une tuberculose. Une échographie
abdominale peut être utile pour exclure un foyer profond surtout s’il y a un point d’appel
abdominal. Les autres investigations invasives, CT-scan, RMN, médecine nucléaire
(scintigraphies, Pet-scan), ponction de moëlle seront parfois réalisées en dernier recours
notamment pour exclure une cause oncologique. Il faut savoir que dans 15% des cas on ne
trouve jamais la cause de la fièvre et tout rentre dans l’ordre spontanément.
Je voudrais attirer l’attention sur 2 maladies spécifiquement pédiatriques qui donnent des
fièvres prolongées: la maladie de Kawasaki qui sera également présente dans le diagnostic
différentiel des fièvres éruptives (voir plus bas) et la maladie de Still qui sera détaillée dans
votre cours de rhumatologie.
Un caractère obligatoire :
(Il existe également d’autres manifestations cliniques, comme une méningite aseptique, un
hydrops de la vésicule biliaire, une urétrite ou une arthrite.)
Toujours évoquer une maladie de Kawasaki pour une fièvre durant plus de 5 jours.
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Complications :
La fièvre récurrente est définie par des épisodes de fièvre de durée variable selon les
étiologies et survenant de façon récurrente, parfois cyclique (rythme de métronome), parfois
sans cycle particulier. En pédiatrie, des épisodes répétés de fièvre sont fréquents surtout
durant les 2 premières années de vie et l’origine est souvent virale. Ces infections sont
souvent acquises en communauté (crêche). On peut donc le plus souvent rassurer les parents
après une bonne anamnèse et un examen clinique rassurant sans se lancer d’emblée dans des
investigations dans un premier temps. Il est important de pouvoir évaluer l’enfant lors d’un
épisode fébrile qui pourrait orienter vers la cause de cette fièvre. Au moindre doute ces
enfants doivent être référés pour avis spécialisé en pédiatrie afin d’exclure d’abord une cause
de fièvre récidivante infectieuse (ORL, endocardite, foyer profond), des infections liées à un
terrain de déficit immunitaire, une maladie oncologique ou une maladie de système (ex :
Still). Une fois ces pathologies exclues, un bilan des fièvres récurrentes génétiques doit être
fait en milieu spécialisé. Ci-dessous un tableau qui résume les principales maladies qui sont
citées dans ce cours à titre informatif (ne pas connaître pour l’examen).
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A titre informatif :
Le PFAPA (Periodic Fever, aphtous stomatitis, pharyngitis, cervical adenitis) est une
pathologie strictement pédiatrique, sporadique, non héréditaire. Pour poser le diagnostic, il
faut réunir ces 6 critères :
1. Fièvre récurrente périodique (précision d’horloger) débutant entre 12 mois et 5 ans
2. Présence d’au moins un des signes : stomatite aphteuse, adénopathies cervicales,
pharyngite
3. Marqueurs inflammatoires pendant les accès
4. Exclusion d’une neutropénie cyclique ainsi que les autres syndromes récurrents
5. Patient asymptotique entre les épisodes
6. Développement somatique et psychomoteur normal.
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II. ÉRUPTIONS FÉBRILES
Les fièvres éruptives sont des motifs très fréquents de consultation. Le diagnostic est
principalement clinique. Le diagnostic se passe en 2 temps. Tout d’abord il faut exclure une
infection grave invasive (eg : purpura fulminans) qui nécessite une prise en charge immédiate.
Une fois un sepsis exclu, on peut se pencher sur le diagnostic différentiel de ces fièvres
éruptives.
Pour approcher une fièvre éruptive, tout commence par une bonne anamnèse. Il faut veiller à
bien documenter la chronologie des évènements, si l’enfant a été vacciné récemment, la prise
éventuelle de médication, le type de fièvre (courbe, chronologie par rapport à l’éruption).
Ensuite il s’agit d’examiner attentivement l’enfant en essayant de définir quelles sont les
lésions dermatologiques visibles et de les décrire précisément.
Les macules sont des lésions qui se caractérisent par un changement de couleur de peau, sans
soulèvement épidermique.
L’érythème n’est rien d’autre qu’une vasodilatation des vaisseaux sanguins cutanés
superficiels. L’exanthème traduit un érythème localisé à la peau alors qu’un énanthème
traduit un érythème présent sur les muqueuses.
Les papules sont des lésions qui traduisent un soulèvement épidermique. La lésion est alors
en relief et palpable. Elle n’est cependant pas indurée et ne présente pas de contenu liquidien.
Les nodules comportent toutes les caractéristiques des papules hormis le fait qu’ils soient
indurés.
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Les vésicules sont des lésions se caractérisant par un soulèvement épidermique de 1 à 2mm,
translucide, comprenant un contenu liquidien. Elles sont susceptibles d’évoluer vers un aspect
de bulles ou de pustules et peuvent même se percer, formant alors des croûtes.
Les bulles sont des lésions qui se traduisent par un soulèvement épidermique translucide de
plus de 5mm. Elles peuvent également évoluer vers l’aspect de pustules et former des croûtes
après rupture.
Enfin, les pustules définissent une lésion vésiculaire ou bulleuse contenant un liquide
purulent.
II.2 Méningococcémie
Cette pathologie infectieuse est une urgence médicale dont le diagnostic ne peut en aucun cas
être manqué.
En effet, elle signe la présence d’une bactériémie à Neisseria meningitidis. Ce germe possède
une incubation assez courte de 1 à 10 jours (en général moins de 4 jours). Il est contagieux par
les gouttelettes de salive jusqu’à 24 heures après le début de l’antibiothérapie.
L’enfant présente une vasculite fébrile. Celle-ci se caractérise soit par un purpura, qui peut
évoluer vers des lésions nécrotiques de couleur métallique ne disparaissant pas à la vitro
pression, soit par une éruption en ciel étoilé, qui disparaît à la vitro pression et qui signe
souvent le prémisse du purpura.
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Environ 10% des enfants atteints meurent et 11 à 19% d’entre eux gardent des séquelles
sévères.
La méningococcémie doit être reconnue immédiatement afin que le traitement soit administré
au plus vite. Si vous faites le diagnostic en dehors de l’hôpital, vous devez appeler le SAMU
et si vous avez accès à de la ceftriaxone vous pouvez administrer une dose en IM en attendant
le SAMU tout en essayant de stabiliser le patient. La prise en charge de réanimation sera
abordée dans les cours de spécialisation en pédiatrie.
Une prophylaxie antibiotique (rifampicine chez très jeune enfant, ciprofloxaxine chez enfant,
ceftriaxone chez femme enceinte) doit être administrée dans les conditions suivantes :
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II.3 Rougeole
Cette pathologie est causée par un Morbillivirus (à ARN) de la famille des Paramyxoviridae.
Elle est malheureusement en recrudescence suite à la non-compliance vaccinale de certains
individus qui induit alors une couverture vaccinale insuffisante dans la population. Le
nouveau-né est partiellement protégé par les anticorps maternels jusqu’à l’âge de 6 mois.
La rougeole peut toucher tous les âges mais est particulièrement grave chez les enfants mal-
nourris et chez les enfants immunodéficients. Les complications restent un facteur majeur de
mortalité dans les pays en voie de développement.
Cette pathologie est surtout rencontrée en hiver et au printemps. Son temps d’incubation se
situe entre 8 et 12 jours. La contagion se réalise par voie respiratoire et prend cours entre le
5ème jour avant l’éruption et le 4ème après celle-ci.
D’un point de vue clinique, cette pathologie débute par les prodromes suivants :
• fièvre,
• une rhinite franche,
• une conjonctivite,
• une toux sèche.
L’état général de l’enfant est très entrepris par la maladie. On parle même d’enfant misérable.
La toux laryngée peut parfois donner des stridors. L’enfant peut également présenter des
difficultés respiratoires qui amènent le médecin à le placer sous oxygène.
L’éruption n’arrive que 3 à 5 jours après le début des prodromes. Elle débute derrière les
oreilles puis sur le visage pour s’étendre sur le tronc en 24 heures. En 3 jours, l’éruption
arrive aux membres inférieurs.
L’éruption se caractérise par des macules et devient rapidement maculo-papuleuse. Sa
caractéristique principale est la confluence des éruptions formant alors des cartes
géographiques en alternance avec des plages de peau saine.
La rougeole doit être déclarée dès qu’elle est diagnostiquée. La confirmation du diagnostic à
l’aide d’examens complémentaires est donc obligatoire. Pour ce faire, le clinicien peut soit
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rechercher les IgM spécifiques dans le sérum soit par « Polymérisation Chain Reaction »
(PCR) sur sécrétions nasales ou gorge.
Les complications de la rougeole sont bien réelles pour les enfants sans problème de santé
particulier. Cependant, les enfants dénutris et immunodéficients sont plus enclins à les
développer.
L’encéphalite aiguë survient 2 à 5 jours après l’éruption et touche environ 1 à 2 cas sur 1000.
Sa mortalité est de 3/1000.
Le meilleur acte médical reste la prévention. En effet, il existe un vaccin contenant des virus
vivants atténués : le RRO (rougeole-rubéole-oreillon). Une dose est délivrée à 12 mois,
complétée par une deuxième dose entre 10 et 12 ans. Dans certains pays, la première dose est
donnée à 9 mois. Cependant si l’enfant reçoit une dose avant l’âge d’un an, il est important de
donner 2 doses après l’âge de 1 ans (une vers 12-15 mois et une vers 10-12 ans).
Il existe cependant une complication du vaccin retrouvée chez 5 à 15% des enfants : une
fièvre d’environ 39°C se présentant 6 à 12 jours après la vaccination.
Si donné dans les 72h après l’exposition au cas-index, la vaccination peut amener une certaine
protection chez l’enfant exposé non-vacciné. Les patients immunodéprimés ne peuvent pas
recevoir le vaccin rougeole car c’est un vaccin vivant. Si ces petits patients fragiles sont
exposés à la rougeole on pourra leur administrer des immunoglobulines.
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la maladie de Kawasaki (voir chapitre fièvre prolongée) dont l’agent reste inconnu mais qui se
trouve être une urgence absolue requérant un traitement spécifique.
II.4 Scarlatine
La cause de la scarlatine n’est rien d’autre qu’une bactérie coque à Gram positif :
Streptococcus β-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes).
Le temps d’incubation des bactéries est en général plus court que celui des virus. Dans le cas
de la scarlatine, l’incubation est de l’ordre de 2 à 5 jours. La contagion se réalise par les
gouttelettes de salive et l’enfant reste contagieux jusqu’à 24 heures post-antibiothérapie.
L’éruption apparaît dès que la fièvre atteint un pic de 39 à 40°C. Dès lors, deux signes
cliniques peuvent être mis en évidence : une pâleur péribuccale ainsi qu’une langue couverte
d’un enduit blanchâtre. La langue devient rouge framboise au sixième jour de la pathologie.
L’éruption se présente en coup de soleil et/ou en chair de poule. Elle prédomine au niveau des
plis axillaires et inguinaux.
Une semaine plus tard, la peau des mains et des pieds desquame et le clinicien peut alors
évoquer la maladie de Kawasaki dans le diagnostic différentiel.
Par contre, d’autres complications peuvent survenir comme phénomènes post-infectieux, une
glomérulonéphrite aiguë ou un rhumatisme articulaire aigu (qui n’est plus retrouvé en
Belgique mais est toujours d’actualité dans les pays en voie de développement).
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Il faut toujours redouter le choc toxique streptococcique. Ce choc est secondaire à la sécrétion
d’une toxine sécrétée à partir d’un foyer bactérien. Les éléments qui font penser au diagnostic
sont : une éruption scarlatiniforme, des signes généraux de type toxinique, choc, fièvre élevée,
insuffisance rénale, hépatique et cardiaque (dans les cas les plus sévères).
Il est important de détecter rapidement les petits patients qui présentent ce choc toxique car le
traitement consiste en une prise en charge intensive (remplissage, immunoglobulines ainsi que
l’adjonction de clindamycine pour son action anti-toxine).
II.5 Rubéole
La « troisième maladie » passe souvent inaperçue et guérit toute seule. Elle est donnée par un
Rubivirus (à ARN) de la famille des Togaviridae. Le nouveau-né est protégé par les anticorps
maternels jusqu’à l’âge de 6 mois.
Son incubation se situe entre 14 et 23 jours. La contagion se réalise par la salive entre le 7ème
jour avant et le 7ème jour après l’éruption, ou par voie transplacentaire. Il est important de
noter que les cas de rubéole congénitale excrètent le virus pendant des mois après la naissance
et sont donc, à ce titre, de véritables bombes contagieuses.
Les prodromes ne comprennent qu’une rhinite très modérée passant souvent inaperçue.
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Un énanthème survient discrètement sur la muqueuse buccale dans 20% des cas. Ensuite,
l’exanthème débute sur le visage et s’étend rapidement au reste du corps sous forme d’une
éruption discrète maculo-papuleuse. Le patient souffre d’une fièvre modérée et ne présente
pas de catarrhe.
Les complications sont exceptionnelles. Environ 1 cas sur 6000 présente une encéphalite, 1
cas sur 3000 présente un purpura thrombopénique immun, et quelques cas risquent des
arthralgies ou des arthrites réactionnelles.
La rubéole congénitale est redoutable. Elle se présente sous la forme d’une éruption
purpurique « en muffin », une hépato-splénomégalie et un retard de croissance intra-utérin
(RCIU). Le nourrisson risque de payer un lourd tribut de malformations : cataracte, surdité,
cardiopathie ou encore une encéphalite pouvant engendrer un retard psychomoteur.
Le vaccin RRO contre la rubéole se donne à l’âge de 12 mois pour la première dose et la
deuxième dose est injectée entre 10 et 12 ans.
Le Parvovirus B19 (à ADN) de la famille des Parvoviridae est la cause de cette cinquième
maladie, aussi appelée érythème figuré ou encore mégalérythème épidémique.
L’incubation prend 4 à 21 jours. La contagion, quant à elle, est possible 1 à 5 jours avant
l’éruption et se réalise par voie respiratoire ou par le sang. L’érythème infectieux s’attrape
surtout durant la fin de l’hiver ou pendant le printemps.
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II.6.1 Clinique de l’érythème infectieux
Les prodromes consistent en une fièvre modérée, des céphalées et une infection des voies
respiratoires supérieures. Trois phases ont été décrites concernant cette pathologie :
1. un flush du visage très caractéristique, comme si l’enfant avait pris une gifle ;
2. une extension maculaire discrète sur le tronc et les extrémités ;
3. l’apparition d’une éruption réticulée avec une accentuation variant selon la
chaleur et le stress.
4. Certains enfants présentent un tableau articulaire (arthralgie ou arthrite).
Des complications hématologiques comme une crise aplastique mais touchent surtout les
groupes à risque (hémoglobinopathies).
D’autres complications plus rares ont été décrites : méningo-encéphalite, myocardite.
Chez les femmes enceintes, l’apparition d’un hydrops fœtal (anasarque fœtoplacentaire) est
possible.
Chez l’adulte comme chez l’enfant, le parvovirus B19 peut être la cause du syndrome « gant-
chaussette ». Le patient souffre alors d’un gonflement érythémateux douloureux des mains et
des pieds.
II.7 Roséole
La roséole, encore appelée exanthème subit, est due à l’HHV 6 (accessoirement HHV 7)
faisant partie de la famille des Herpesviridae. On la nomme également la « sixième
maladie ».
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La particularité de cette sixième maladie repose dans la tranche d’âge qu’elle touche. En effet,
95% des roséoles se retrouvent avant 3 ans, avec un pic entre 6 et 24 mois.
L’incubation dure 5 à 15 jours et la contagion est possible durant la phase fébrile, avant
l’éruption.
Le plus souvent aucun prodrome n’est décrit. Parfois, une rhinite ou une conjonctivite est
objectivée.
Le symptôme principal est une fièvre élevée durant 3 à 5 jours. La fièvre chute brutalement
pour laisser apparaître une éruption maculaire rosée et discrète d’abord présente sur le tronc
puis s’étendant sur le visage et les membres. La différence de l’exanthème subit avec la
rougeole ou la rubéole réside dans le fait que l’éruption commence sur le tronc et non sur le
visage.
II.8 Varicelle
Cette pathologie bien connue est donnée par Varicella Zoster Virus (VZV à ADN) de la
famille des Herpesviridae. La varicelle traduit la primo-infection par ce virus.
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La maladie induit une immunité durable chez le patient. Cependant, VZV peut se réactiver.
L’expression clinique d’une réactivation se traduit par un zona.
Le nouveau-né est généralement protégé jusqu’à l’âge de 6 mois grâce aux anticorps
maternels.
Le diagnostic est clinique. Par contre, il est obligatoire que l’enfant n’ait pas souffert d’une
varicelle précédemment.
Par contre, les symptômes sont très caractéristiques. La fièvre persiste encore 3 à 4 jours
durant le début de l’éruption maculaire. Celle-ci s’étend, depuis le scalp, sur le visage puis le
tronc.
Les macules vont évoluer en papules, ensuite en vésicules et pour finir en croûtes. L’évolution
d’une lésion vers le stade de croûte dure 24 à 48 heures. Il existe 2 à 3 poussées successives
de vésicules, ce qui explique les différents stades coexistant durant la varicelle. Dès lors, pour
la diagnostiquer, l’enfant doit présenter tous les stades simultanément :
1. macules,
2. papules,
3. vésicules présentant un aspect de gouttes d’eau déposées sur une peau saine,
4. croûtes qui chutent toutes au 10ème jour.
Des complications sont possibles. Celles qu’il faut craindre, et qui se trouvent être les plus
fréquentes, sont les surinfections des lésions par Streptococcus β-hémolytique du groupe A (le
plus invasif) ou par Staphylococcus aureus.
Les groupes à risque sont les femmes enceintes ainsi que les patients immunodéprimés. Ces
derniers risquent de graves lésions cutanées associées dans 40% des cas à des lésions
viscérales importantes couplées à une CIVD.
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Le développement de lésions chez la parturiente entre 5 jours avant et 48 heures après
l’accouchement est fort risqué. De fait, n’ayant jamais rencontré le virus auparavant, la
maman ne possède pas encore d’anticorps à transmettre à son enfant. Ce dernier, sans
défense, peut alors subir une varicelle extrêmement sévère.
• varicelle néonatale
• patients immunodéprimés (ex corticoïdes)
• formes graves
• à considérer chez patients qui prennent de l’aspirine
Au plus tôt le traitement est débuté (dans les 24h qui suivent l’apparition des lésions), au plus
l’acyclovir sera efficace.
Chez les groupes à risque des immunoglobulines pourraient également être administrées mais
les immunoglobulines spécifiques ne sont plus disponibles en Belgique.
II.9 Entérovirus
Les entérovirus sont des virus à ARN de la famille des Picornaviridae qui rassemble
différents virus :
• Poliovirus,
• Echovirus,
• Entérovirus
• Coxsackie A et B.
Le virus est ingéré oralement via la salive et les selles puis se réplique dans l’oropharynx.
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• les muscles du coeur sont parfois les proies des entérovirus pouvant alors induire des
myocardites ;
• Le système nerveux central : méningites, encéphalites ;
• les séreuses peuvent être touchées comme le péricarde ou la plèvre ;
• la peau et les muqueuses sont des endroits privilégiés pour induire un syndrome
pieds-mains-bouche ou encore une herpangine.
Leur incubation prend 3 à 6 jours et la contagion est possible pendant 7 jours dès l’apparition
de l’éruption. L’été et l’automne sont les deux saisons de prédilection pour ces virus.
En ce qui concerne les symptômes, la bouche présente une à deux ulcérations sur un fond
érythémateux. Les mains et les pieds quant à eux sont couverts par quelques vésicules. Il est
également possible de retrouver des vésicules sur les fesses du patient.
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Méningococcémie Rougeole Scarlatine Rubéole Érythème Roséole Varicelle Syndrôme
infectieux pied-main-
bouche
Germe(s) Neisseria Morbillivirus Streptococcus β- Rubivirus Parvovirus Human Herpes Herpes Zoster Entérovirus :
meningitidis Hémolytique du B19 Virus 6 Virus Coxsackie,
groupe A Echovirus
Incubation < de 4 jours 8-12 jours 2-5 jours 14-23 jours 4-21 jours 9-10 jours 15-21 jours 3-6 jours
Contagion Salive jusqu’à 24 5 jours avant Salive jusqu’à 24 7 jours avant 5 jours avant Pendant la 48 heures avant Voie orale
heures post jusqu’à 4 jours heures post jusqu’à 7 l’éruption fièvre jusqu’à l’éruption jusque
antibiothérapie après l’éruption antibiothérapie jours après l’éruption croûtes
l’éruption
Clinique Purpura fébrile Conjonctivite, Eruption en coup Adénopathie 3 phases : 2 phases : Fièvre 3-4 jours Ulcères
toux sèche, fièvre de soleil, +++ occipitales 1. joues 1. 3-5 jours de + macules buccaux +
40°C au 4ème jour, dans plis pâleur avant fièvre giflées fièvre évoluant en 1-2 vésicules sur
éruption péribuccale, modérée, 2. extension 2. fièvre chute jours, lésions à mains et
descendante en 3 langue énanthème, maculaire brutalement des stades pieds
jours framboisée, exanthème 3. aspect avec éruption différents
desquammation réticulé montante
Complications CIVD, choc, OAP, Leuco- Abcès, adénites, Encéphalite Arthralgie, Hépatite, Surinfection des Méningite,
15% neuro, encéphalopathie, glomérulonéphrite (rare), hydrops convulsion, lésions par myocardite
II.10 Tableau récapitulatif des pathologies éruptives
28
Saison(s) - Hiver - Hiver- Hiver - - - Été
printemps printemps
III. INFECTIONS DE LA SPHÈRE ORL
Les infections oto-rhino-laryngées (ORL) chez l’enfant sont sans nul doute les pathologies
que l’on rencontre le plus fréquemment dans la pratique médicale de tous les jours. Les
facteurs favorisants d’infections ORL récidivantes peuvent être
• un reflux gastro-oesophagien
• tabagisme passif
• un déficit en fer
• fréquentation collectivité (crêche)
• hypertrophie des végétations adénoïdes
• une allergie
• plus rarement : un déficit immunitaire (ex : déficit en IgG)
III.1 Rhinopharyngite
Cette pathologie est extrêmement fréquente et bénigne. Son étiologie est exclusivement virale
et les principaux virus en cause sont les Rhinovirus, le RSV (respiratory syncytial virus), les
Influenzae et Parainfluenzae etc…
Le tableau clinique de cette pathologie est assez typique. Il associe une rhinite comportant une
rhinorrhée antérieure et postérieure (l’écoulement postérieur induit la toux) ainsi qu’une
pharyngite (muqueuse rouge parfois oedématiée) et une fièvre variable.
L’otite congestive peut accompagner une rhinopharyngite et est la plupart du temps d’origine
virale. Elle ne nécessite donc aucune antibiothérapie. On observe parfois une conjonctivite
associée.
Il est important de noter que l’aspect purulent (jaunâtre, verdâtre) de la rhinorrhée ne signifie
pas une surinfection bactérienne et ne doit sous aucun cas motiver une antibiothérapie !
29
Il faut donc toujours examiner les tympans de l’enfant. Les autres complications observées
sont la sinusite, l’ethmoïdite (voir plus loin) ou la bactériémie.
L’épidémiologie nous montre que le pic d’otite moyenne aiguë se situe entre 6 et 24 mois.
83% des enfants de moins de 3 ans ont déjà fait une otite.
Les agents étiologiques d’une otite moyenne aiguë sont des virus respiratoires pour 25% des
cas. Par contre, dans 75% des cas, certaines bactéries en sont la cause.
Il faut penser en premier lieu à Haemophilus influenzae non typable (non capsulé), au
Streptococcus pneumoniae et enfin à Moraxella catarrhalis (plus rarement).
Les symptômes sont la fièvre, l’irritabilité, les pleurs, l’insomnie, les otalgies (quand l’enfant
sait l’exprimer, souvent à partir de l’âge de 3 ans), irritabilité, l’inappétence et les
vomissements. Un contexte de rhinopharyngite aiguë peut aider à suspecter l’otite quand les
signes sont réunis. Parfois les parents rapportent que l’enfant portait la main à l’oreille
(attention ce signe n’est pas très précis mais est parfois une indication de plus).
Un enfant présentant une otite sous pression pleure durant la nuit ou en position couchée.
La sévérité de l’otite dépend de l’âge et des symptômes. Les jeunes nourrissons de moins de 6
30
mois sont plus susceptibles de faire des complications graves de l’otite. La douleur (otalgie) et
la température de plus de 39°C sont des critères de sévérité de l’otite.
Il existe une triade de symptômes qui vont nous mettre sur la piste :
À l’otoscope, l’anatomie du tympan se trouve fortement changée lors d’une otite moyenne
aiguë. Il est alors bombé et érythémateux. Le bombement tympanique est sans doute le
meilleur signe qui permet de poser le diagnostic avec une certaine assurance.
Lorsque l’on note la présence de bulles plutôt qu’un épanchement rétro-tympanique, il faut
suspecter une infection à Mycoplasma pneumoniae. On parle alors d’une otite phlycténulaire.
Cela vaut la peine d’investir dans un bon otoscope qui permet d’avoir une bonne vision des
tympans. Il faut évidemment ôter le cérumen afin de bien visualiser le tympan. L’usage de
curette doit être fait avec prudence afin de ne pas blesser le conduit auditif ou le tympan.
L’aide de nos collègues ORL est précieuse pour aspirer les sécrétions et avoir une bonne
vision au microscope quand il y a un doute diagnostic surtout chez les nourrissons de moins
de 6 mois qui ont parfois un conduit auditif étroit.
Des photos de tympans (normaux et anormaux) se trouvent dans la présentation powerpoint.
Le traitement d’une otite moyenne aiguë consiste à diminuer la douleur de l’enfant. Ceci est
capital. Le médecin prescrit alors du paracétamol 60 mg/kg/jour en 4 prises per os
(maximum : 80 mg/kg/jour) ou bien de l’ibuprofène 20-30 mg/kg/jour en 3 à 4 prises per os
(maximum : 30 mg/kg/jour) en deuxième intention.
Une instillation intranasale de sérum physiologique est très importante afin de dégager les
voies aériennes.
En ce qui concerne les antibiotiques, ils sont indiqués selon l’âge et les symptômes de
l’enfant. Ils sont également prescrits chez les enfants à risque (immunodéprimés) ainsi qu’aux
petits patients présentant des otites moyennes aiguës récidivantes.
31
Âge Diagnostic certain Diagnostic incertain
Cette pathologie sera reprise en détail dans le cours d’ORL. Elle représente un problème très
fréquent en pédiatrie. Elle est souvent une complication de l’otite moyenne aiguë, où du
liquide clair non-purulent persiste derrière le tympan sans infection aiguë. et est le nid de
surinfections répétées.
Elle est responsable d’une hypoacousie. Il est important de dépister les OSM car en cas de
persistance cela peut conduire à une difficulté de langage et des difficultés scolaires. Dans
certaines circonstances (otite aiguë récidivante de l’oreille moyenne, déficit auditif, altérations
importantes de la membrane tympanique), on doit référer le patient aux spécialistes ORL pour
discuter d’une pose de drains transtympaniques.
32
III.3.1 Clinique de l’otite séro-muqueuse
Il ne faut absolument pas les perdre de vue et référer à un ORL si cela perdure plus de 3 mois.
Dans ce cas l’enfant risque une otite chronique pouvant entraîner des séquelles auditives.
Le traitement est symptomatique et consiste en des soins nasaux ainsi qu’une kiné tubaire.
Une pose de drain transtympanique sera indiquée en concertation avec l’ORL dans les
situations décrites plus haut.
Note : l’otite externe, son diagnostic et sa prise en charge sera vue au cours d’ORL.
III.4 Mastoïdite
Les agents de mastoïdite sont les mêmes que pour l’otite moyenne aiguë, Streptococcus
pneumoniae, le Streptococcus pyogenes, le Staphylococcus aureus et plus rarement des
bactéries à Gram négatif, des bactéries anaérobies (Fusobacterium necrophorum) et même
parfois Mycobacterium tuberculosis (
33
III.4.2 Clinique de la mastoïdite
La sinusite est favorisée par les infections des voies respiratoires supérieures et les allergies.
Les sinus maxillaires et ethmoïdaux existent dès la naissance et se développent avec la
croissance. Par contre les sinus sphénoïdaux puis frontaux ne se développent que durant
l’adolescence.
Le premier germe responsable est l’Haemophilus influenzae non capsulé. L’autre bactérie
fréquemment retrouvée se trouve être le pneumocoque. Il est donc compréhensible que
l’antibiothérapie consiste en une prescription d’amoxicilline-clavulanate dans les sinusites
sévères uniquement.
34
III.5.2 Physiopathologie
Les sinus sont bordés par un épithélium respiratoire produisant du mucus visqueux. Ils
doivent donc être capables de se libérer de leurs sécrétions grâce aux cellules ciliées ainsi
qu’à un ostium perméable. Le mucus est alors évacué dans les cavités nasales avant de couler
dans le pharynx pour y être avalé.
La colonisation d’un sinus par des virus respiratoires induit une réaction inflammatoire dans
cette cavité. Dès lors, le fonctionnement ciliaire et la perméabilité de l’ostium sont
compromis. Il s’ensuit une colonisation par la flore bactérienne nasale du mucus stagnant
dans le sinus.
Le volume réduit du sinus maxillaire chez le jeune enfant et le fait qu’il est non cloisonné fait
que le drainage naturel est plus aisé que chez l’adulte et donc qu’aucune rétention purulente
n’est réellement possible avant l’âge de 8 ans. Les manifestations de la sinusite maxillaire
telle qu’on les rencontre chez l’adulte n’apparaissent donc pas avant l’âge de 9 ans.
L’enfant présente une rhinite purulente accentuée d’une rhinorrhée postérieure de plus de 10
jours induisant de la toux.
Des douleurs au niveau des sinus peuvent être objectivées uniquement chez l’enfant plus âgé.
En effet, les sinus maxillaires n’apparaissent qu’après l’âge de 4 ans, les sinus frontaux entre
5 et 10 ans et les sinus sphénoïdaux entre 10 et 15 ans.
Les sinus ethmoïdaux, quant à eux, apparaissent dès les premiers mois de la vie de l’enfant.
• des symptômes sévères : de la fièvre avec plus de 38,5°C en même temps que
des rhinorrhées purulentes depuis 3-4 jours ;
• une aggravation des symptômes : une récidive des symptômes après une
résolution initiale, une nouvelle fièvre, ou encore comme une augmentation de
la toux et une augmentation de la rhinorrhée.
35
ATTENTION : Il faut cependant rester critique quant à la prescription d’un antibiotique. En
effet, ces symptômes sont peu spécifiques et sont facilement retrouvés lors d’une simple
rhinite.
Par contre, si un enfant (habituellement après l’âge de 9 ans) se présente avec des céphalées
rétro-orbitaire, une obstruction nasale, de la rhinorrhée purulente et parfois de la fièvre,
l’amoxicilline-clavulanate (plus ou moins en association avec une corticothérapie visant à
diminuer l’œdème et à permettre l’aération des sinus) est clairement indiquée.
Il est inutile de demander une imagerie sauf si on envisage une intervention chirurgicale. Le
diagnostic est essentiellement clinique.
La cellulite orbitaire décrite ci-dessous (chapitre III.8) est une complication redoutable de la
sinusite ethmoïdale.
Encore appelée ethmoïdite aiguë extériorisée, la cellulite orbitaire est un diagnostic qui n’est
pas facile à poser. En effet, il faut savoir la différencier de la cellulite périorbitaire.
III.6.1 Physiopathologie
36
III.6.3 Examens complémentaires
Le drainage chirurgical est indiqué lorsque la source de la cellulite est une sinusite favorisant
l’abcès.
Elle est fréquemment causée par un trauma, une piqûre d’insecte, la varicelle, une cellulite à
Streptococcus pyogenes ou à Staphylococcus aureus.
En cas de cas bénin (bon état général, peu ou pas de fièvre), le traitement consistera à donner
à l’enfant une antibiothérapie per os : l’oxacilline si Staphylococcus aureus est le germe
présumé, la céphalosporine de première génération ou encore l’amoxicilline-clavulanate dans
les autres cas. Si l’enfant est très fébrile, avec altération de l’état général, après hémocultures,
les antibiotiques se donneront par voie intraveineuse dans un premier temps avant de passer à
un relais oral dès que l’évolution le permettra.
37
III.8 Angines et pharyngites aiguës
L’étiologie est le plus souvent virale dans 2/3 des cas, mais peut aussi être une bactérie coque
à Gram positif : le Streptococcus pyogenes.
Les angines bactériennes sont très rares avant l’âge de 3 ans. La majorité des cas apparaît
entre 3 et 13 ans.
Tout d’abord, il est utile de déterminer si l’infection est virale ou bactérienne. La majorité des
angines chez l’enfant est virale (RSV, parainfluenzae, EBV, adénovirus, entérovirus…)
La bactérie pouvant être responsable de cette pathologie se trouve être le Streptococcus β-
hémolytique du groupe A. Son temps d’incubation se situe entre 2 et 5 jours. L’enfant est
contagieux par la salive jusqu’à 24 heures après l’instauration du traitement antibiotique.
Si l’enfant présente une rhinite, une voix rauque, de la toux ou encore du wheezing (sibilants
expiratoires à l’auscultation), cela plaide en faveur d’une étiologie virale.
Malheureusement l’aspect des amygdales ne peut pas nous orienter sur telle ou telle étiologie.
Le clinicien peut être aidé dans son diagnostic grâce aux critères de Centor. Ces critères
plaident pour une origine streptococcique s’ils sont tous les quatre réunis :
1. un exsudat amygdalien,
2. une fièvre supérieure à 38,5°C,
3. une seule adénopathie cervicale,
4. l’absence de toux.
38
belges préconisent le traitement par pénicilline ou amoxicilline chez les patients à risque
(cardiopathies et patients immunodéprimés).
Tout au plus un traitement antibiotique peut accélérer la guérison (de 24h) et diminuer le
risque de transmission à l’entourage.
Les recommandations de frottis de gorge et/ou traitement changent d’un pays à l’autre (USA,
France recommandent les frottis et le traitement si c’est positif, contrairement à la Belgique et
la Hollande).
L’angine bactérienne peut se compliquer d’un abcès amygdalien (décrit au chapitre III.11) ou
encore de pathologies post-streptococciques comme une glomérulonéphrite aiguë, un
rhumatisme articulaire aigu (dans pays à risque).
Le traitement médicamenteux est indiqué uniquement chez les enfants à risque présentant une
déficience immunitaire ou encore des cardiopathies.
L’antibiotique de choix reste la pénicilline. Il est démontré que la pénicilline réduit la durée
des symptômes de 24 heures, au mieux. Les macrolides peuvent être prescrits.
L’abcès amygdalien est une pathologie grave mais rare avant l’âge de 3 ans. Son issue
thérapeutique est toujours médico-chirurgicale.
III.9.1 Physiopathologie
Cet abcès résulte d’une réaction inflammatoire contre des bactéries trappées par les cryptes
tonsillaires et l’accumulation de cellules phagocytaires en ce lieu. Cela entraîne donc une
hyperpression purulente au sein de l’amygdale suite à l’obstruction des cryptes par des débris
alimentaires.
39
III.9.3 Clinique de l’abcès amygdalien
L’examen clinique rapporte un patient fébrile, avec une amygdalite unilatérale refoulant une
luette œdématiée. Les autres symptômes sont la dysphagie et l’odynophagie ainsi que
l’hypersialorrhée.
Chez le plus grand enfant, de la dysarthrie peut être objectivée si le muscle constricteur
supérieur du pharynx est atteint par l’exsudat. Si l’abcès se draine jusqu’au muscle
ptérygoïdien médial, un trismus peut même apparaître (impossibilité d’ouvrir la bouche).
Il peut compliquer les infections du nasopharynx, les otites et les sinusites. Cette pathologie se
déclare préférentiellement aux alentours de l’âge de 3 ans.
L’abcès rétro-pharyngé se manifeste par de la fièvre, des douleurs cervicales, une dysphagie,
une odynophagie (un refus d’avaler), une hypersialorrhée et parfois un stridor (bruit aigu émis
lors de l’inspiration) et une hyper extension de la nuque.
40
III.11 Syndrome de Lemierre
III.12 Oreillons
Les oreillons sont donnés par un Paramyxovirus (à ARN) de la famille des Paramyxoviridae.
Cette pathologie est assez banale chez l’enfant mais peut se présenter sous une forme plus
grave chez l’adulte.
Le temps d’incubation prend 14 à 24 jours. La contagion se situe entre 2 jours avant et 3-4
jours après le début de la parotidite.
Les prodromes sont rarement décrits et comprennent de la fièvre (fébricules), des myalgies
(surtout à la nuque) et des céphalées.
Le symptôme principal des oreillons se trouve être la parotidite. En effet, cette glande
salivaire gonfle et devient douloureuse suite à son inflammation. La parotidite peut être
unilatérale ou bilatérale. Les tissus mous alentours sont œdèmatiés jusqu’à refouler le lobe de
l’oreille et rendre l’angle de la mâchoire invisible. Cette inflammation parotidienne dure entre
3 et 7 jours. La fièvre est absente voire modérée.
À l’examen clinique, il est important d’inspecter le canal parotidien (STENON). De fait, dans
les oreillons, il doit être enflammé mais sans présence de pus. Ce détail est important car il
permet de distinguer une parotidite ourlienne d’une parotidite à Staphylococcus aureus où
l’on retrouve un canal parotidien purulent.
41
III.12.2 Complications des oreillons
Le diagnostic des oreillons est clinique. Le traitement est symptomatique. L’isolement est
indiqué jusqu’à la guérison.
Il est important que les enfants soient bien vaccinés contre les oreillons (12 mois et 10 ans).
On a observé récemment une recrudescence des oreillons chez le jeune adulte (épidémies
dans les universités), il est donc crucial de vérifier le statut vaccinal des jeunes adolescents.
42
IV. INFECTIONS DU SYSTÈME NERVEUX
CENTRAL
Les méningites sont plus fréquemment virales. Cependant, il ne faut jamais passer à côté
d’une méningite bactérienne (5 à 10% des méningites aiguës de l’enfant).
Son diagnostic est une urgence et la rapidité de prise en charge est cruciale pour diminuer la
mortalité et la morbidité associées à cette pathologie.
La microbiologie des méningites chez les enfants de plus de 3 mois est différente :
Le méningocoque touche surtout les enfants entre 6 mois et 2 ans (60% des méningites après
l’âge d’un an) ainsi que les adolescents entre 15 et 18 ans. Hors période néonatale, c’est le
premier agent de méningite chez l’enfant. L’épidémiologie de Neisseria meningitidis diffère
selon les continents. Il faut donc adapter les vaccinations selon les régions visées. Des vaccins
existent pour le méningocoque C (conjugué), A (conjugué), pour les méningocoques ACWY
(polysaccharidique) et pour les méningocoques ACWY (conjugué). Un vaccin contre le
méningocoque B vient d’être développé.
43
Le Streptococcus pneumoniae peut toucher tous les âges mais est plus fréquent entre les âges
de 2 et 12 mois (60% des méningites survenant à cet âge). Il existe un vaccin (prevenar 13®)
contre ce germe il diminue drastiquement l’incidence de la méningite à pneumocoque.
Cependant, un remplacement des sérotypes s’est fait remarquer avec réémergence d’autres
sérotypes.
Désormais, un nouveau vaccin conjugué est mis sur le marché : le PCV 13.
La clinique est très différente selon l’âge du patient. Au plus l’enfant est grand, au plus les
signes méningés tels que décrits chez l’adulte sont visibles.
Chez le nourrisson, la raideur de nuque n’est pas objectivable. Le nourrisson est très fébrile, ll
est irritable (teint gris, pâle, caractère geignard, somnolence), refus de boire, vomissements.
Cliniquement, la fontanelle est bombante (attention elle peut ne pas l’être au début !). On peut
noter une raideur du rachis avec rejet de la tête en arrière, une hypotonie axiale peut être
présente.
Chez le plus grand, les signes méningés peuvent malgré tout manquer. Cependant, il existe
des tests cliniques pour diagnostiquer une méningite :
• Le signe de Brudzinski : flexion rapide de la nuque provoquant une flexion brutale des
genoux ;
• Le signe de Kernig : le clinicien remarque une raideur lorsqu’il tente une extension de
la jambe de l’enfant sur la cuisse.
À côté de ces signes, des symptômes peuvent être présents chez l’enfant plus grand :
• de la fièvre,
• des céphalées,
• des vomissements,
• une photophobie,
• de l’hyperacousie,
• des convulsions,
44
• un coma
• des pétéchies
La rapidité du diagnostic est primordiale suite aux séquelles neurologiques possibles. Chaque
minute compte.
La ponction lombaire est un geste diagnostique d’une grande utilité à réaliser en urgence. Dès
que l’on pense à une méningite, il ne faut pas hésiter à la pratiquer le plus rapidement
possible.
Dès que le liquide céphalo-rachidien (LCR) est prélevé, il faut directement l’amener au
laboratoire de microbiologie. Une fois les résultats divulgués, l’interprétation correcte de la
ponction est primordiale. L’aspect macroscopique peut déjà nous orienter (liquide eau de
roche versus liquide purulent ou trouble), l’analyse cytologique, biochimique et l’examen
direct seront très utiles pour guider le diagnostic étiologique.
45
Interprétation d’une ponction lombaire :
Une méningite virale peut débuter par une élévation des neutrophiles dans le LCR. Par après,
les lymphocytes augmentent, détrônant alors le nombre de neutrophiles.
Si l’enfant a reçu des antibiotiques auparavant, la cytologie peut être modifiée et la culture de
LCR ne pousse pas. L’enfant sous antibiotique depuis 2 à 8 heures stérilise son LCR et des
anomalies biochimiques et cellulaires sont remarquées jusq’après 48 heures de traitement.
Lorsque la ponction lombaire est traumatique, il est intéressant de savoir interpréter les
résultats grâce aux formules suivantes :
En sachant que :
Si X est inférieur ou égal à 0.01, alors la probabilité de méningite bactérienne est très faible.
46
𝑋=Globules
blancs
LCRGlobules
rouges
LCR
Si X est inférieur ou égal à 0.01, alors la probabilité de méningite bactérienne est très faible.
Prélever des hémocultures est précieux et cela augmente les chances d’identifier le pathogène
en cause.
Un complet formule sanguine (globules blancs, globules rouges et plaquettes) est indiqué
ainsi qu’un syndrome inflammatoire (CRP), l’ionogramme, la fonction rénale, la glycémie (ne
pas oublier car important à savoir pour interpréter la glycorachie) et la coagulation (INR).
En cas de suspicion de méningite virale une PCR Enterovirus est indiquée.
En cas de méningo-encéphalite avec suspicion d’infection herpétique, une PCR HSV-1 et
HSV-2 est indiquée.
Une imagerie cérébrale avant la PL (ex : CT-scan) n’est indiquée que si l’enfant présente des
convulsions, un GCS (Glasgow Coma Score) de ≤ 11ou des signes neurologiques de
focalisation.
Plusieurs scores sont à présent disponibles pour orienter le diagnostic et aider ainsi le médecin
à prendre une décision thérapeutique selon le caractère viral ou bactérien de la méningite : un
de ces scores est le « bactérial meningitis score » (BMS). D’autres scores existent comme le
Méningitest.
Environ 90% des méningites sont virales, et ces scores tentent de réduire la prescription
d’antibiotique et d’hospitalisation chez des patients avec une méningite virale.
ATTENTION : il s’agit d’outils d’aide à la décision qui ne remplacent pas l’expertise du
clinicien.
Variables Présente Absente
Convulsions 1 0
Coloration Gram positive 1 0
Protéinorachie≥0.8g/L 1 0
3
Neutrophiles LCR ≥1000/mm 1 0
3
Neutrophiles sang ≥1000/mm 1 0
47
IV.1.8 Traitement de la méningite bactérienne
Il faut tout d’abord rechercher les signes de gravité (ABCD), pour cela je vous réfère à votre
cours d’urgence et réanimation pédiatrique. Il est important de stabiliser les fonctions vitales,
de corriger une hypoglycémie ou des troubles ioniques. Le traitement antibiotique doit être
administré le plus rapidement possible et si la PL n’est pas facile ou impossible à réaliser il ne
faut pas perdre de temps et débuter des antibiotiques en urgence. Si l’enfant est examiné hors
de l’hôpital (ex : dans une consultation de médecine générale) et qu’il présente des signes de
méningococcémie (purpura fébrile), l’administration de ceftriaxone en intramusculaire (IM)
doit être la plus rapide possible et l’enfant doit être transféré par SAMU vers l’hôpital le plus
proche pour prise en charge immédiate.
Choix d’antibiothérapie :
Il est bien entendu recommandé d’adapter l’antibiothérapie selon les germes cultivés.
La prévention de la méningite repose à la fois sur les vaccins Haemophilus influenzae capsulé
(Hib), méningocoque C ou ACWY et prochainement méningocoque B, anti-pneumocoques
(PVC 13) et à la fois sur la prophylaxie post-exposition (voir plus haut, méningococcémie).
48
IV.1.9 Complications de la méningite bactérienne
Suite aux nombreuses complications tardives possibles, il est important de réaliser un suivi de
l’audition et du périmètre crânien (PC) ainsi qu’un examen neurologique complet après 2 à 4
semaines suivant la fin de l’infection.
Ensuite, il est conseillé de réaliser un examen neurologique 3, 6 et 12 mois après la résolution
de la méningite.
49
•Méningites à champignon
•Méningites de proximité
La méningite à Entérovirus est une cause très fréquente de méningite aseptique, elle survient
principalement en été. Son diagnostic se fait par PCR sur le LCR. Le LCR est clair, avec une
prédominance lymphocytaire, une glycorachie normale et une protéinorachie qui est
habituellement normale (ou légèrement augmentée). Le traitement de la méningite à
entérovirus est symptomatique. Son évolution est généralement favorable.
On doit penser à une méningite à Borrelia burgdorferi (Lyme) selon l’épidémiologie (les
scouts, les enfants ayant participé à des balades en forêt ou dans des hautes herbes, sont des
sujets à risque) et l’histoire clinique (notion de morsures de tique, d’érythème migrant),
notons cependant qu’on ne retrouve pas toujours dans l’anamnèse une notion de morsure de
tique.
Le diagnostic de certitude se fait en dosant les Ac sur le LCR (la PCR est moins sensible).
Il se produit par contiguïté ou bien par voie hématogène. Dans 10 à 20% des cas, le foyer
primaire n’est pas retrouvé.
50
IV.3.1 Clinique de l’abcès cérébral
Les symptômes sont les céphalées, les signes focaux et les convulsions.
IV.4 Encéphalite
Des convulsions fébriles répétées partielles et/ou généralisées chez un nourrissons surtout
avant l’âge de 12 mois doit faire penser à une méningo-encéphalite herpétique, une PCR
HSV-1 et HSV-2 doit être réalisée sur le LCR et de l’aciclovir intraveineux doit être débuté
sans tarder. Chez le plus grand enfant, les signes d’encéphalite peuvent se manifester sous
forme de confusion, troubles du comportement, atteinte neurologique localisée, convulsions
Les autres agents étiologiques sont le plus souvent des virus, entérovirus, VZV, le CMV,
l’EBV. Mycoplasma pneumoniae (bactérie atypique), la grippe (et la rougeole) sont à
rechercher ensuite si les premières causes ont été exclues.
L’herpès néonatal peut être difficile à diagnostiquer car les nouveaux-nés avec encéphalite
herpétique ne présentent malheureusement pas toujours les fameuses vésicules herpétiques
(seuls 60% des bébés avec lésions du SNC ont des signes cutanés). Cette pathologie est
importante à reconnaître vu sa mortalité élevée. Une infection disséminée à HSV doit toujours
être suspectée chez des bébés d’allure septique chez qui le bilan bactériologique est négatif et
en cas de dysfonction hépatique. La maman de l’enfant atteint par HSV n’a pas toujours une
histoire d’herpès génital.
51
V. INFECTIONS URINAIRES
–E coli (60-90%)
–Proteus, Entérocoque, Klebsiella (5-10%)
–Autres (ex: Serratia, Citrobacter, Staph etc..)
Chez le jeune enfant, les symptômes peuvent très aspécifiques avec une fièvre élevée, des
vomissements, des douleurs abdominales, un état grincheux, altération de l’état général.
En pédiatrie, il faut être le moins invasif possible. Avant de prélever les urines, il est
important d’évaluer la probabilité que l’enfant souffre d’une infection urinaire. Si la
probabilité est inférieure ou égale à 2%, il ne faut pas prélever les urines.
52
Les facteurs de risque chez la fille sont :
• la race blanche,
• l’âge inférieur à 12 mois,
• une température supérieure à 39°C,
• une fièvre qui dure plus de 2 jours,
• l’absence d’une autre infection.
Si le clinicien ne retrouve pas plus de 1 facteur de risque, la probabilité que l’enfant souffre
d’une infection urinaire est inférieure à 1%.
Si le clinicien ne retrouve pas plus de 2 facteurs de risque, la probabilité est inférieure à 2%.
Il faut donc trouver plus de 2 facteurs de risque pour prélever les urines d’une petite fille.
53
V.3.1.1 Clean-catch
Lors du clean-catch, l’enfant est couché sur le dos avec ses jambes fléchies et écartées, ou
bien debout sur le bord des toilettes. Le parent tient un récipient stérile en attendant la miction
de son enfant. L’urine est alors collectée « au vol » dès que le petit enfant commence à uriner.
Le sondage vésical consiste en l’introduction d’une sonde, induite de gel à la lidocaine 2%,
par le méat urétral de la fille. Il faut arrêter de la glisser dès l’apparition d’urine par le cathéter
(l’urètre féminin mesure 3 à 5cm). L’urine est recueillie à l’autre bout de la sonde dans un
récipient stérile au mi-jet. Ce geste est peu traumatique pour la fille.
54
V.3.1.3 Ponction sus-pubienne
Mis à part le sédiment urinaire expliqué plus haut), on peut aussi utiliser la tigette urinaire qui
permet un dépistage de la leucocyturie et qui permet de montrer la présence ou non de nitrite.
Le dépistage de nitrite est trouvé en cas d’infection par E coli, Klebsiella et Proteus. Les
nitrites seront négatifs dans les infections à Entérocoque, Staphylocoque ou Pseudomonas.
Lorsqu’on utilise ces 2 tests, la aleur prédictive négative 97% La tigette a eu d’intérêt pour
nourrissons de moins de 3 mois (VPN faible) et en cas d’infection nosocomiale (nitrite -)
La valeur prédictive positive 25-75% (souillure venant des selles).
Les autres investigations consistent en une prise de sang (CRP, la formule sanguine, la
créatinine et l’ionogramme).
L’échographie rénale doit être pratiquée chez tous les enfants suspectés d’infection urinaire.
55
Enfin, une cystographie peut être demandée chez les enfants de moins de 3 ans s’ils
présentent des anomalies rénales ou vésicales au diagnostic anténatal échographique, une
histoire familiale de reflux vésico-urétéral, des anomalies anatomiques à l’échographie rénale,
lors de récidives d’infections urinaires ou lorsqu’on cultive des germes autres qu’Escherichia
coli. Sauf cas particuliers, elle n’est pas demandée aux enfants de plus de 3 ans.
V.4 Traitement
Donner une prophylaxie antibiotique après une infection urinaire est maintenant réservé à une
minorité de patients et sera discutée avec un spécialiste.
Elles surviennent surtout chez la petite fille à partir de l’âge de 3 ans et elles sont favorisées
par la constipation et l’instabilité vésicale. Le traitement aigu consiste en la prise d’un
antibiotique par voie orale. Il faut s’attaquer aux facteurs favorisants en traitant les facteurs
favorisants et promouvoir une calendrier mictionnel strict (mictions régulières toutes les
2h30-3h).
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VI. ADÉNITES SUBAIGUËS
Ces adénopathies sont courantes chez l’enfant. L’agent le plus fréquent reste le Streptococcus
β-hémolytique du groupe A, qui est la plupart du temps une adénite aiguë (voir chapitre
III.10.2). Les autres agents étiologiques sont Bartonella henselae donnant la maladie de la
griffe de chat (Bartonellose) et les mycobactéries atypiques.
Le diagnostic différentiel des adénopathies est vu dans le cours de Démarche Clinique.
Le diagnostic est clinique. L’intradermoréaction peut être réactive (réaction croisée avec la
tuberculose).
Dans ce cas, le diagnostic différentiel comprend la tuberculose même si cette dernière préfère
les nœuds lymphatiques « chauds » sus-claviculaires ou axillaires, alors que les mycobactéries
atypiques préfèrent les nœuds lymphatiques « froids » du cou.
57
sent à l’aise dans cette chirurgie (le principal risque chirurgical est de léser le nerf facial).
Certains experts préfèrent la méthode conservatrice et laisse la fistulisation se produire et une
guérison lente spontanée en plusieurs mois.
Si la pathologie récidive, il est conseillé d’associer la chirurgie à une antibiothérapie, ainsi
que d’exclure un déficit immunitaire chez l’enfant.
Nous n’aborderons pas dans ce chapitre un problème de santé publique important qui est
l’infection à BCG (Mycobacterium bovis) qui atteint principalement l’enfant immunodéprimé
et en particulier l’enfant infecté par le VIH qui a été vacciné à la naissance sans avoir
connaissance de son statut. Le risque du BCG (vaccin vivant) chez l’enfant immunodéprimé
est de développer une BCGite disséminée avec des symptômes similaires à la tuberculose
disséminée.
Cette bactérie est transmise à l’enfant par une griffure de chaton (ces félins se lèchent les
pattes), par la salive du chat directement au contact d’une plaie ou bien par les puces de celui-
ci.
Tout d’abord, l’enfant présente une petite papule rouge à l’endroit de la griffade ou bien il
peut ne rien présenter du tout. Après 10 à 30 jours, le petit patient voit apparaître une
adénopathie régionale chronique de 1 à 5 cm de diamètre pendant plus de 3 semaines. Une
péri-adénite est présente mais reste moins inflammatoire que celle donnée par le
Streptococcus pyogenes. L’adénopathie est légèrement douloureuse et évolue de la façon
suivante :
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ganglionnaire quand celui-ci est mal placé), on peut demander une PCR sur le pus (la
sensibilité est de l’ordre de 60-80%). Le pus a un aspect pyogène mais est stérile.
Dans la majorité des cas, l’évolution est tout à fait banale, avec une guérison spontanée sans
traitement.
Bartonella henselae peut donner des formes disséminées de la maladie dans lesquelles
l’enfant souffre de fièvre élevée, de granulomes spléniques et hépatiques, de lésions osseuses
et même parfois d’endocardite lente.
Par contre dans les formes disséminées il est recommandé de traiter. Il y a un manque de
consensus pour la combinaison d’antibiotique (manque d’études). On recommande une
combinaison des principes actifs suivants : rifampicine + ciprofloxacine + macrolide.
59
Par exemple les tétracyclines sont contre-indiquées en-dessous de 8 ans car pouvant
provoquer une décoloration permanente de l’émail des dents. L’usage des quinolones a été
associée à une arthropathie chez l’animal et peut provoquer des arthralgies (réversibles) chez
l’enfant. Les quinolones seront donc utilisées avec précaution chez l’enfant et on va
privilégier d’autres options thérapeutiques si possible en épargnant l’usage des quinolones.
Les sulfamidés ne seront pas utilisés en dessous de 2 mois car pouvant provoquer un ictère
important suite au déplacement de la bilirubine de l’albumine (par compétition). La
ceftriaxone également peut provoquer le même genre d’effet secondaire et est déconseillée en
dessous d’un mois de vie.
L’utilisation de l’érythromycine a été associée à la sténose du pylore et on évitera de l’utiliser
chez le nourrisson de moins de 6 semaines de vie.
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capable de voir et d’entendre normalement. En cas de doute un avis ORL et ophtalmologique
sera demandé.
Lors de cette consultation un dépistage systématique sera demandé. Il a été montré que le
dépistage systématique permet de poser plus de 80% des diagnostics.
Le bilan consistera en :
•Biologie de base
–Cofo (anémie – hyperéosinophilie)
–Bilan martial (fer, ferritine), dosage plomb
–GOT-GPT GGT Bili, urée créat
–TSH/T4
•Urines (sédiment urinaire ou tigette urinaire)
•Déficit en G6PD (pourtour Méditerranée, Asie, Afrique)
•Vit D (rachitisme)
•Hémoglobinopathie (Drépanocytose, Thalassémie)
•Goutte épaisse (malaria) selon contexte
•Des sérologies •syphilis (VDRL/RPR), hépatites A, B and C, VIH, Ac rougeole si > 1 an
pour évaluer la réponse vaccinale
•Coproculture
•Parasitoses intestinales (3 échantillons de selles différents pour recherche de parasites)
–Giardia +++ (pouvant donner un tableau de malabsorption et une anémie).
•Si hyperéosinophilie on demandera une sérologie schistosomiase et Strongyloïdes stercolaris
On veillera également à préparer la famille d’accueil en vérifiant leur statut vaccinal avant
l’arrivée de l’enfant et à les vacciner contre les hépatites A et B. Des cas de transmission de
maladies infectieuses de l’enfant adopté vers la famille d’accueil on été décrits (ex :
transmission d’hépatite B, gale, teigne)
Nous n’aborderons pas dans ce chapitre les aspects psycho-sociaux liés à l’adoption (ex :
trouble de l’attachement etc…).
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consultent une clinique du voyageur afin de prévenir des problèmes de santé lors de leur
voyage.
Les risques seront toujours discutés au cas par cas lors de la consultation. Un voyageur n’est
pas l’autre. En effet, les personnes qui vont visiter leur famille dans leur pays d’origine sont
plus à risque de souci de santé car souvent ils ne consultent pas avant de partir considérant
qu’il n’y a pas de risque car ils ont vécu dans ce pays auparavant.
Un voyageur se rendant dans un Club Méd à Dakar a moins de risque de développer certaines
maladies infectieuses que le voyageur aventureux (sac à dos) qui bourlingue dans des zones
rurales d’Afrique ou d’Asie.
Lorsqu’on envisage un voyage avec un très jeune enfant il faut toujours peser risque-bénéfice.
Est-ce que ce voyage est urgent, ne peut-on pas le reporter un peu plus tard quand l’enfant
sera vacciné et sera en mesure de prendre une prophylaxie anti-malarique ?
• La malaria tue ! Selon les pays visités on évaluera le risque de malaria. On prescrira
l’utilisation de répulsifs à base de DEET 30%) et l’utilisation de moustiquaires
imprégnés ; A partir de 5 kg une prophylaxie médicamenteuse pourra être prescrite.
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• La prévention des gastro-entérites : conseils de consommation d’eau en bouteille, de fruits
à éplucher, d’éviter de manger de la viande crue ou du poisson cru. En cas de diarrhée, on
continuera à allaiter l’enfant et on lui administrera 10 ml/kg d’ORS à chaque selle
diarrhéique pour éviter qu’il ne se déshydrate. L’imodium est contre-indiqué chez le jeune
enfant. En cas de dysenterie (fièvre, glaires, sang dans les selles), un avis médical devra
être obtenu sur place et si ce n’est pas possible, de l’azithromycine sera administré durant
3 jours.
• Des conseils de vaccination. Dans certains pays d’Afrique et d’Amérique du Sud, la
vaccination fièvre jaune est obligatoire et peut être administrée à partir de 9 mois. Comme
il s’agit d’un vaccin vivant il doit se donner en même temps ou à un mois d’intervalle
d’un autre vaccin vivant (ex : rougeole). Il n’y a pas de problème d’interférence
immunitaire avec les vaccins inactivés donc on pourra donner un vaccin inactivé à
n’importe quel moment avant ou après un vaccin vivant. La vaccination contre l’hépatite
A est indiquée quasi tout le temps et pourra être administrée à partir d’un an avec un
rappel 1 an après la première dose. La vaccination contre la fièvre typhoïde est peu
efficace (70% d’efficacité) et peut se donner à partir de 2 ans surtout chez le voyageur
aventureux, malheureusement sa durée de protection est courte avec nécessité de rappel
tous les 3 ans si on retourne dans une zone à risque. Si l’on se rend dans une zone à risque
de méningites à méningocoque (ceinture méningée pendant la période épidémique, saison
sèche), on doit proposer la vaccination avec le vaccin conjugué quadrivalent (ACWY).
Dans certains voyages particuliers (Asie du Sud-Est), quand on y va pour une durée
prolongée et quand on se rend dans des villages très ruraux avec élevage de porcs, on doit
proposer la vaccin contre l’encéphalite japonaise. Un vaccin contre la rage sera indiqué au
cas par cas. Evidemment l’enfant doit être en ordre de vaccination pour son schéma belge.
• Les autres conseils couvriront les rappels de sécurité en voiture, la prudence par rapport
aux animaux (risque de rage), les conseils pour se rendre en altitude, les risques
aquatiques et il sera également important de prescrire une bonne pharmacie de voyage
Lorsqu’un enfant revient de voyage avec de la fièvre il faut avant tout s’assurer qu’il ne
revient pas d’un pays à risque de malaria. Si c’est le cas il faut immédiatement le tester pour
la malaria. Même si l’enfant était sous prophylaxie cela ne le protège pas à 100%.
Evidemment si l’enfant ne prenait pas de prophylaxie la suspicion de malaria augmente
encore. Il faut bien retenir qu’une fièvre au retour des tropiques est une malaria jusqu’à
preuve du contraire. Dépendant de la clinique et du pays voyagé et après avoir exclu la
malaria on devra exclure une fièvre typhoïde (hémocultures) et la dengue (sérologie). Il faut
bien interroger sur le contage, le type de voyage, les activités effectuées en voyage (ex
baignade) etc… Un avis auprès d’un infectiologue s’avèrera utile.
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X. Un petit mot sur le dépistage du VIH chez le
nourrisson
Le seul point abordé dans ce chapitre portera sur l’importance de la compréhension du
dépistage du VIH chez le nouveau-né.
3,3 millions d’enfants vivent avec le VIH dans le monde. Cela représente 330 000 nouveaux
cas et 230 000 décès par an. Le mode d’infection de l’enfant est la transmission mère-enfant
dans 95% des cas. Si la femme enceinte ne reçoit pas de traitement, la transmission du virus
peut atteindre 30-40%. Si la femme enceinte reçoit un traitement antirétroviral et que sa
charge virale est indétectable, le taux de transmission peut descendre en dessous de 1%.
Le nouveau-né recevra également une prophylaxie antirétrovirale (AZT) durant 4 semaines.
Si l’adhérence au traitement n’est pas optimale et que la charge virale est détectée chez la
maman lors de la naissance, une césarienne est pratiquée afin de diminuer le risque de
transmission à l’enfant et ce dernier recevra une trithérapie durant 4 semaines.
Il est extrêmement important de retenir que l’enfant reçoit les anticorps maternels. En
conséquence, le nouveau-né est « séropositif » mais n’est pas nécessairement infecté par le
VIH. La nuance est importante. Le diagnostic n’est donc pas possible sur une simple sérologie
avant l’âge de 18 mois. La perte des anticorps maternels se fait graduellement et la sérologie
sera négative chez la majorité des enfants à 18 mois.
Pour s’orienter, et exclure une infection par le VIH, le clinicien a recours à une PCR
qualitative (positive ou négative) pratiquée sur un échantillon sanguin de l’enfant. Celle-ci
sera négative chez l’enfant non infecté. Pour conclure à une infection, 2 PCR doivent être
positives.
Suite à l’exposition du fœtus aux antirétroviraux durant la grossesse il est vivement conseillé
d’assurer un suivi clinique de ces enfants en centre spécialisé jusqu’à l’âge minimum de 2
ans.
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