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-Renal: es encargado de regular el pH, pero lo hace de forma lenta, por lo que
será más importante en las formas crónicas. Actúa de dos formas:
- Ahorro de CO3H+ en el TCP (túbulo contorneado proximal),
influenciado y controlado por la volemia.
- Excreción de H+ en TCD (túbulo contorneado distal), controlado por
la aldosterona, la bomba de protones y la cantidad de Na + en la luz
tubular.
-Tampones:
o Biológicos: K+ es el más importante. En condiciones normales es un ión
intracelular, y es el ión predominante dentro de la célula. Por ello
cuando hay un aumento de hidrogeniones en sangre estos se
intercambian con el potasio (para evitar la acidosis). De esta manera, si
hay acidosis entran H+ a la célula y sale K+ de la misma, por lo que se
producirá una hiperpotasemia. Además de esto, en situaciones de
hiperpotasemia el potasio entra en la célula, saliendo hidrogeno de la
misma, y produciendo acidosis.
o Bioquímicos (químicos):
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Supongo que lo que tarda en atravesar la barrera hemato-encefálica será el CO2 para actuar sobre el
centro respiratorio.
En el hematíe: aquí tenemos el equilibrio de Hamburger,
que es el más rápido de todos los mecanismos.
Cuando aumenta la concentración de hidrogeniones en
sangre, gracias a la compensación respiratoria aumenta el
CO2 (porque la reacción se desplaza hacia la izquierda),
éste último pasa al interior del hematíe, donde se une con
agua y gracias a la anhidrasa carbónica se forma H+ y
CO3H-. Aquí los hidrogeniones se van a unir a Hb
(hemoglobina) para formar HbH, evitando la acidosis en el
hematíe, mientras que el CO3H- va a salir fuera del
hematíe (gracias a un transportador de membrana que al
mismo tiempo introduce CL-) que va a servir para tamponar
la acidosis también.
Plasmáticos:
o Proteínas/ PrtsH.
o CO3H- / CO3H2
o PO4H2Na/ PO4HNa2
En estos la reacción se desplaza a uno u otro lado en
función de que exista acidosis o alcalosis.
Todos estos sistemas actúan de forma cronológica, lo primero los tampones
químicos, luego los respiratorios, luego los biológicos y por ultimo el riñón (ya
que este último necesita para que las alteraciones se mantengan en el tiempo
para aparecer).
El valor del anión Gap siempre tiene que ser menor que 17 (algunos autores
consideran que tiene que ser menor todavía pero es porque no tienen en
cuenta el K+ en la formula). Si en un paciente con acidosis metabólica
encontramos un Anion Gap mayor que 17, esto sugiere que como la alteración
primitiva es el CO3H+ (que estará bajo) el Cl- estará normal por lo que debe de
estar producida por un anión distinto como lactato, un cetoácido, la toma de
ácido exógeno…2
Agudas
Crónicas
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Esto no lo entendí mu bien así que miré el manual de la CTO en el que dice: La acidosis con aumento
del gap se produce por cúmulo de ácidos que no poseen cloro. Estos aniones incrementan la brecha
aniónica pero la acidosis se debe a los hidrogeniones que se liberan al disociarse dichos ácidos y que se
han compensado utilizando HCO3- plasmático.
Aguda: en este caso no da tiempo a que se compense con los
mecanismos renales por lo que el aumento o bajada del pH va a ser mayor,
produciendo crisis aguda de asfixia…
DIAGNÓSTICO ANALITICO:
En sangre:
En orina:
o pH: para ver si la causa es renal o extrarenal. Debe ser < 5,5. Si
es mayor la causa de la acidosis está en parte a nivel renal.
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Lo normal es que el 50% del Ca++ esté libre (iónico) y el otro 50% vaya unido a proteínas.
ACIDOSIS METABÓLICA:
ETIOLOGIA:
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
De la causa
ALCALOSIS METABÓLICA:
Se produce un aumento del pH (> 7,45) causado por un aumento del HCO3-.
Para compensarlo se produce un aumento de la pCO2 (se inhibe el centro
respiratorio produciéndose hipoventilación).
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Se utilizan sueros de 250cc que llevan 42 mEq de CO3HNa.
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En este caso se utilizan sueros de 250cc con 250 mEq de CO3HNa.
ETIOLOGIA:
Pérdida de valencias ácidas en tubo digestivo (VÓMITOS): aquí hay tres
factores que generan la alcalosis que son la pérdida de HCl (perdemos
H+ y Cl-), pérdida de líquidos (disminuye la volemia) y pérdida de K+
(hipopotasemia).
HIPOVOLEMIA (aumenta la reabsorción de HCO3- en el TCP.
HIPOPOTASEMIA. El mecanismo más importante en situaciones
agudas es simplemente el intercambio K+/H+ a nivel celular.
A nivel renal: por pérdida de más hidrogeniones de lo normal en
tratamientos con DIURÉTICOS, ya que aumentan mucho la carga de
Na+ que llega al TCD.
HIPOALDOSTERONISMO.
Una causa muy importante y muy grave es el TRATAMIENTO DE
HIPERCAPNIA CRÓNICA cuando se produce de una forma rápida. Un
ejemplo es el EPOC, donde la PCO2 puede ser de 80mmHg (lo normal
es 40), gracias a la compensación que se produce en el riñón donde se
absorbe HCO3-, y se produce HCO3- nuevo. Si normalizamos la pCO2
súbitamente (por ejemplo al cambiar la ventilación mecánica controlada)
se produce alcalosis metabólica debido a la elevación persistente de la
concentración de bicarbonato.