ROMERO MORALES EUSTAQUIO

FARMACOLOGA II

GRUPO: 1752

ANESTSICOS LOCALES

1.

DEFINE Anestesia Local: supresin del dolor en una zona especifica sin capacidad de distribuirse a otros tejidos o zonas. Anestsico Local: son frmacos que bloquean de manera irreversible la conductividad.

2.

Cmo se clasifican los anestsicos locales (menciona los frmacos de cada grupo)? ESTERES DURACIN CORTA DURACIN MEDIA DURACIN PROLONGADA SUPERFICIE Procana Cocana Tetracana Benzocana AMIDAS Isocana Lidocana Ropivacana

3.

Identifica la estructura qumica de los anestsicos locales y relacinala con su actividad farmacolgica

Requieren de un grupo lipoflico (anillo aromtico) con una cadena intermediaria de ster o amida y un grupo ionizable terminal en el cual en base a su pka determinara la potencia de este. Los esteres tiene menor efecto debido a que son ms susceptibles a una hidrlisis a diferencia de un grupo amida. 4. Menciona a qu nivel de una neurona acta sobre un anestsico general. Acta sobre el bloqueo de canales de sodio dependiendo del voltaje, a los axones nerviosos. 5. Cules son las fibras ms sensibles a l accin de estos frmacos? Tipo B: las cuales controlan funcione autnoma preganglionar Tipo C: raz dorsal funcin del dolor simptico con funcin pospanglionar 6. Justifica el uso de la adrenalina en los preparados que contienen anestsicos locales. La adrenalina disminuye la absorcin del anestsico por lo que provoca una prolongacin de su efecto anestsico

http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol22/suple2/suple2.html
FUENTE: KATZUNG, Bertram G. (2002) Farmacologa Bsica y Clnica 8ed. Ed. El Manual Moderno. Mxico,

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FARMACOLOGA II ANTICOAGULANTES

GRUPO: 1752

1. QU ES HEMOSTASIA Y QU PROCESO INTERVIENE EN ELLA? Se llama hemostasia al cese del escape de sangre por un vaso lesionado. Las plaquetas se adhieren en primer trmino a macromolculas en las regiones subendoteliales del vaso sanguneo lesionado; a continuacin se agrupan (agregan) para formar el tapn hemosttico primario. Al estimular la activacin local de factores de la coagulacin plasmticos, dan lugar a la generacin de un cogulo de fibrina que refuerza el "agregado" o cmulo de plaquetas. Ms tarde, al cicatrizar la herida, este agregado y el cogulo de fibrina se desintegran. 2. CMO SE LLEVA ACABO LA COAGULACIN SANGUNEA Y CMO SE FORMA UN COGULO? La sangre se coagula mediante la transformacin del fibringeno soluble en fibrina soluble. Varias protenas circulantes interactan en reacciones proteolticas limitas. En cada paso un cimgeno de factor de coagulacin sufre protelisis limitada y se transforma en una proteasa actica que actica el siguiente factor de la coagulacin (factor IX), hasta que finalmente se forma un cogulo de fibrina solido. El fibringeno (factor I), el precursor soluble fibrina, es el sustrato para la enzima trombina (factor IIa). Esta proteasa se forma durante la coagulacin mediante la activacin de un cimgeno, protrombina (factor II). La protrombina se fija por medio del calcio a un fosfolpido plaquetario de superficie, donde el factor X activado (Xa) en presencia de facto Va la convierte en trombina circulante.

3. DESCRIBE EL PAPEL QUE JUEGAN EN LA COAGULACIN LAS PLAQUETAS Y LA FIBRINA. Las plaquetas cumplen diversas funciones biolgicas, entre las que se destaca su capacidad para iniciar la reparacin de las lesiones vasculares internas para iniciar y participar en el proceso de la coagulacin, para ello, las plaquetas desarrollan, en mayor o menor grado, segn los casos, los siguientes procesos: Agregacin entre s Liberacin de productos endgenos Adhesin a una superficie Iniciacin y participacin en la activacin de la trombina

4. DEFINE Trombo: es la obstruccin de un vaso sanguneo a causa de un agregado de plaquetas o fibrina Embolo: ocurre cuando un objeto extrao es capaz de viajar por el torrente sanguneo, de un aparte del cuerpo a otra, pudiendo provocar la oclusin o bloque de un caso sanguneo de menor dimetro al del embolo. Coagulante: es una sustancia que favorece la separacin de una fase insoluble en agua por medio de sedimentacin. El coagulante es un compuesto qumico que inestabilidad la materia suspendida en forma coloidal, a travs de la alteracin de la capa inica cargada elctricamente que rodea a las partculas coloidales.

Anticoagulante: es una sustancia endgena o exgena que interfiere o inhibe la coagulacin de la sangre creando un estado prohemorrgico. Fibrinoltico: sustancia o frmaco que disuelve la fibrina y los cogulos sanguneos. Antiplaquetario: son un grupo de medicamentos que evitan que unas clulas sanguneas denominadas plaquetas se aglutinen y formen un coagulo sanguneo. 5. CMO SE LLEVA A CABO LA FIBRINLISIS? El sistema enzimtico fibrinoltico es complementario del sistema de la coagulacin y funciona como mecanismo que equilibra la formacin y disposicin de fibrina en los sistemas vascular y extravascular. La fibrinlisis se produce por el ataque enzimtico de otra sern-proteasa, la plasmina, sobre la fibrina recin formada, peor la plasmina se encuentra normalmente en forma de precursor inactivo: el plasmingeno, una globulina que, segn a la longitud de su cadena, presenta las variantes Glu- y Lys- plasmingeno. El plasmingeno existe en dos fases: libre en el plasma asociado a la fibrina. Es precisamennte el asociado a la fibrina el que resulta mas selectivamente activado por la accin del activador tisular del plasmingeno (t PA), una protena especifica liberada por las clulas endoteliales.

6. CULES SON LAS SEALES QUMICAS QUE PROMUEVEN LA AGREGACIN PLAQUETARIA? La agregacin plaquetaria requiere la activacin del complejo receptor glucoprotena IIb/IIIa (GP IIb/IIIa), una integrina formada por las subunidades proteicas aIIbb3. Este receptor presenta varias e importantes caractersticas: a) es especfico de plaquetas y megacariocitos, donde se encuentra en grandes concentraciones (unas 50.000 molculas por plaqueta); b) se mantiene oculto en la plaqueta inactivada;

c) sale al exterior y se expone a la superficie en respuesta a la accin de varios agonistas fisiolgicos, entre los que destacan el ADP, la adrenalina, la trombina, el colgeno y el TXA2, d) tiene capacidad para fijar diferentes glucoprotenas, pero en condiciones fisiolgicas es el fibringeno la principal protena que se une bivalentemente a los receptores y establece los puentes de agregacin entre plaquetas La capacidad del receptor plaquetario para unirse a protenas tan diferentes se basa en que todas ellas poseen la secuencia de aminocidos 95-97 (Arg-Glu-Asp o RGD) y la 572-575 (Arg-Gly- Asp-Ser o RGDS), que actan como elementos especficos de fijacin al receptor. De esta manera, la exposicin del receptor GP IIb/IIIa se convierte en la va final comn que termina en la agregacin plaquetaria.

7. MENCIONA LA CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS QUE DEFINISTE NE LA PREGUNTA 4.

BIBLIOGRAFA. KATZUNG, B. Farmacologa Bsica y Clnica 8 ed. Ed. El Manual Moderno. Mxico D.F. 2002, p.p. 635-651 FLORES, J. Farmacologa Humana 30 ed. Editorial Masson, 1998, p.p., 787-812

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FARMACOLOGA II

GRUPO: 1752

ANTIARRITMICOS
1. Defina Arritmia: Son trastornos del ritmo cardiaco que pueden ser debidos a un aumento (taquiarritmia) o a una disminucin (bradiarritmia) anormal de la frecuencia cardiaca, acompaados o no, irregularidad del ritmo. Frmaco Antiarrtmico: Los frmacos antiarrtmicos son un grupo heterogneo de sustancias que constituyen, junto con la estimulacin elctrica programada, la implantacin de marcapasos, la ciruga y la fulguracin, la base de la teraputica antiarrtmica actual. 2. Explica que causa una arritmia y en qu consiste estas Enfermedades Cardiacas. Adquirida. Extracardiacas

Cardiacas Congnitas Parada auricular persistente. Sndrome del seno enfermo

Cardiacas Adquiridas Endocardiosis mitral. Miocadiopata dilatada

Extracardacas Traumatismos. Complejos ventriculares prematuros (taquicardia ventricular) Enfermedades del SNC (neoplasias, inflamatorias que alteren el ritmo cardiaco) Desequilibrio del SNA (mas especifico: sndrome de Key-Gastel) Sepsis (procesos txicos y endotoxemias, lesin, hipoxia, cardiacas y arritmias) Endocrinopata Hipotiroidismo Addison (hiperkalemia) Desequilibrios electrolticos Desequilibrio acido-base. Hipoxia.

Hipercapnia (exceso de CO2). Hipotermia. Isquemia. Txicos. Anormalidades en el ndulo sinusual (automaticidad), por variaciones en la pendiente de despolarizacin, y Anormalidad en conduccin del impulso (deformaciones anatmicas).

3. Qu grupos de frmacos presentan actividad antiarritmica? Los anestsicos locales, bloqueadores , canales K+, Ca2+ , Na+ dependientes del voltaje. 4. Menciona la clasificacin de antiarrimicos y da ejemplos de ellos. Los antiarrtmicos se clasifican en cuatro grupos: Clase I. Los antiarritmicos clase I son bloqueantes sdicos (o bloqueantes de los canales de sodio) que retardan la conduccin elctrica del corazn. Ejemplos de antiarrtmicos clase I: quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida, propafenona, tocainida y mexiletina. Clase II. Los antiarrtmicos clase II son betabloqueantes, ya que bloquean los impulsos que pueden producir un ritmo cardiaco irregular y obstaculizan las influencias hormonales (por ej. De la adrenalina) en las clulas del corazn. Al hacerlo, tambin reducen la presin arterial y la frecuencia cardiaca. Ejemplos de antiarrtmicos clase II: propranolol, metoprolol y atenolol. Clase III. Los antiarrtmicos clase III retardan los impulsos elctricos del corazn bloqueando los canales de potasio de corazn. Ejemplos de antiarrtmicos clase III: amiodarona, sotalol y dofetilida. Clase IV. Los antiarrtmicos clase IV actan como los antiarrtmicos clase II pero bloquean los canales de calcio del corazn. Ejemplos del antiarrtmicos clase IV: diltiazem y verapamilo.

5. Describe el mecanismo de accin de los Antiarritmicos Su mecanismo de accin va a estar dado en base a la clasificacin de los mismos: Clase I: Bloquean canal Na+ dependiente de voltaje aumentando la pendiente de despolarizacin. Clase II: Son bloqueadores aumentan la duracin de despolarizacin y disminuye la contractibilidad. Clase III: Bloquean canales K+ y tiene efecto durante la fase de repolarizacin. Clase IV: Actan sobre canal de Ca2+ dependiente de voltaje, prolonga la despolarizacin, conduccin del nodo AV el efecto atrial (sobre auricular).

6. indica los principales efectos adversos de estos frmacos. Vrtigo Euforia Nauseas Nerviosismo
Bibliografa:

Vomito Hipotensin Reduccin de contractibilidad

* Katzung, B. G. Farmacologa bsica y clnica 8 ed. Ed. El Manual Moderno, Mxico, 2002, p.p. 217-240 * Lorenzo, P. Velzquez. Farmacologa bsica y clnica 17 ed. Ed. Medica Panamericana, Espaa, 2005, p.p. 377-396 * http://canal-h.net/webs/sgonzalez002/Medinternet/ARRITMIAS.html