DILATAÇÃO PIELO-

CALICIAL

CÁLCULO INTRA-
RENAL

PEÇA U -
HIDRONEFROSE POR LITÍASE RENAL

Introdução: Cálculos renais são uma condição freqüente, predominando no sexo

masculino e unilaterais em 80-90% dos casos. Podem ser únicos ou múltiplos. Acometem
pelve e cálices renais, podendo permanecer assintomáticos nesses locais até associação com
outras condições, como migração do cálculo, aparecimento de infecção ou hidronefrose. A
hidronefrose caracteriza-se por dilatação das cavidades pielocaliciais pelo aumento da
pressão urinária decorrente da obstrução mecânica ou funcional do trato urinário. Essa
obstrução leva a hipotrofia do parênquima renal, transformando-o num órgão multicístico.
Existem quatro tipos principais de cálculos renais, divididos de acordo com sua
composição:
- cálculos de sais de cálcio: são os mais comuns (60-75% dos casos). O sal associado ao
cálcio pode ser o oxalato (cálculos pequenos e escuros), o carbonato (estratificados e
branco-acinzentados) ou o fosfato (irregulares, quebradiços, volumosos e brancos).
- cálculos de fosfato de amônia e magnésio: múltiplos e volumosos, geralmente secundários
à infecção urinária, na qual ocorre alcalinização da urina e a conseqüente precipitação dos
sais.
- cálculos de ácido úrico: ovóides, friáveis, lisos, de coloração amarelada, associados à
condições em que há aumento da destruição de células sanguíneas.
- cálculos de cistina: possuem aspecto radiado e cor amarelo-esverdeada, sendo originados
a partir de alterações no transporte tubular de aminoácidos.

Mecanismo Fisiopatológico Básico: Diversos fatores podem ser considerados

predisponentes da formação de cálculos renais, como a supersaturação de cálcio na urina, a
estase urinária, inflamação e infecção urinária, alteração do pH urinário, baixo volume
urinário. Na hidronefrose, o aumento da pressão no interior da pelve renal leva a um
achatamento das papilas, com dilatação e hipotrofia dos tubos coletores. Ainda ocorre
alteração do fluxo sanguíneo renal, principalmente para a região medular. Há fibrose
progressiva, que acomete inicialmente o interstício e em seguida os glomérulos.

Clínica: Depende da forma, volume e localização da litíase. Como regra, há inflamação da

mucosa pelo contato com o cálculo, podendo ocorrer hipotrofia da mucosa, isquemia,
necrose e ulceração da área afetada. Pode haver infecção bacteriana, fato favorecido pela
estase urinária. A partir disso pode se instalar uma pielonefrite e, se houver obstrução
prolongada ao fluxo urinário, hidronefrose, que se caracteriza por deterioração da função
renal dependente do tempo de instalação, grau de acometimento e local da obstrução do
fluxo urinário, além da associação ou não a infecções. A sintomatologia varia de alterações
na concentração urinária e acidose tubular renal até insuficiência renal aguda. O rim está
freqüentemente aumentado, causando desde desconforto e aparecimento de massa palpável
em região lombar até cólicas abdominais intensas.
 ESPESSAMENTO DE
PAREDE, SUGESTIVO CARCINOMA
DE INFILTRAÇÃO PAPILÍFERO DE
MURAL BEXIGA

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CARCINOMA PAPILÍFERO DE BEXIGA

Introdução: Principal variante do carcinoma de células transicionais, é o tumor mais

freqüente dentre os que acometem a bexiga. Acomete homens e mulheres numa proporção
de 3:1, principalmente na idade adulta. Dentre os prováveis fatores etiológicos encontram-
se corantes (B-naftilamina), fumo, drogas (ciclofosfamida), cistite crônica e
esquistossomose vesical (S. haematobium).

Macroscopia: Apresenta-se geralmente de forma solitária, aspecto papilífero coraliforme e

larga base de implantação. Possui aspecto viloso, com papilas grosseiras e curtas, além de
edema bolhoso da mucosa que circunda a base tumoral.

Microscopia: As papilas neoplásicas são revestidas por várias camadas celulares

desordenadas, com atipias e pleomorfismos nucleares, podendo ser encontradas células
bizarras, multinucleadas e anaplásicas. O estroma papilar é irregular, podendo ou não
apresentar células neoplásicas. O aspecto maligno é indicado pela infiltração neoplásica da
base tumoral ou do eixo conjuntivo da papila.

Clínica: A sintomatologia depende do grau de malignidade, localização na bexiga e

profundidade de invasão, apresentando-se na maioria das vezes com hematúria não
dolorosa. Possui alto índice de recidivas, porém raramente dá metástases. Pode ser
multicêntrico.
 AORTA COM
AUMENTO DA GORDURA
ATEROSCLEROSE
SEVERA NO SEIO RENAL

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NEFROESCLEROSE BENIGNA

Introdução: Esta lesão é um substrato anatômico renal da hipertensão arterial benigna, que
é associada a arteriolosclerose hialina benigna, levando a um quadro de isquemia focal do
parênquima renal irrigado. É freqüente em pacientes idosos, apesar apresentar lesões mais
precoces e severas quando associada a Diabetes Mellitus.

Macroscopia: O rim apresenta-se com discreta redução volumétrica e peso variando de

110-130mg, que se deve, principalmente, ao afinamento cortical renal. A superfície cortical
mostra pequenas granulações finas e regulares.

Microscopia: Demonstra estreitamento da luz das arteríolas e das pequenas artérias renais
devido ao espessamento e à hialinização de suas paredes, chamada hialinose intimal. O
material hialino é composto por proteínas citoplasmáticas, lipídeos e material de membrana
basal. A diminuição da luz vascular causa atrofia isquêmica focal do parênquima renal, que
se apresenta por focos de atrofia tubular e intersticial e variados graus de alteração
glomerular. O estreitamento das artérias maiores do rim deve-se à duplicação da lâmina
elástica e aumento do tecido fibroso da média dessas artérias, dita hiperplasia fibroelástica.

Prognóstico: Essa entidade raramente causa insuficiência renal crônica ou uremia, quando
presente isoladamente, porém acompanha a hipertensão arterial sistêmica. Apesar de haver
redução do fluxo plasmático renal, o ritmo de filtração glomerular é mantido ou se
apresenta apenas levemente diminuído. Quando ocorre de maneira moderada, a
nefroesclerose pode levar a uma perda da reserva renal, o que torna o paciente mais
suscetível à azotemia na presença de depleção do volume extra-celular, hemorragias ou
outros casos de hipovolemia.
 PARÊNQUIMA NÓDULOS
RENAL PRESERVADO TUMORAIS
AMARELADOS

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ADENOCARCINOMA RENAL (carcinoma de células renais, hipernefroma)

Introdução: O adenocarcinoma renal ocorre na 6ª e 7ª décadas de vida, predominando no

sexo masculino (3:1). Esta neoplasia origina-se do epitélio tubular, sendo mais freqüente
em tabagistas e associada à síndrome de von Hippel-Lindau. Translocações dos
cromossomos t3:8 ou t3:11 estão relacionadas ao aparecimento desta lesão.

Macroscopia: Pode ocorrer em qualquer região do rim, sendo mais freqüente nos pólos,
principalmente superior. Geralmente, é uma massa esférica, entre 3-15cm de diâmetro, que
distorce o contorno renal, Aos cortes, é representado por tecido amarelo-acinzentado,
friável, com áreas de necrose e hemorragia. O tumor pode limitar-se à cápsula renal, lançar
satélites neoplásicos a tecidos adjacentes ou invadir o sistema pielo-calicial e a veia renal.

Microscopia: O padrão celular varia de papilar a sólido, cordonal ou tubular. É composto

por células poligonais ou arredondadas com abundante citoplasma claro, que contém
glicogênio e lipídios (carcinoma de células claras). O estroma é escasso, mas bastante
vascularizado. As atipias nucleares são variáveis e estão relacionadas com o prognóstico da
lesão.

Clínica: O principal sinal é a hematúria, que associada à dor costovertebral e massa

palpável em flanco compõem a tríade clássica de apresentação da neoplasia. A hematúria é
intermitente e microscópica, o que faz com que o tumor cresça silenciosamente e atinja
grandes proporções, provocando sinais e sintomas sistêmicos, como anorexia,
emagrecimento e astenia. Essa neoplasia possui grande tendência de desenvolver síndromes
paraneoplásicas, como policitemia, hipercalcemia, síndrome de Cushing, hipertensão.
Devido a seu alto potencial metastatizante, 25% dos pacientes apresentam metástases no
momento do diagnóstico, principalmente para pulmões e ossos. A sobrevida em 5 anos
varia de 45% a 70%, a última quando não há evidência de metástases.
MASSA TUMORAL
EXPANSIVA DE
ASPECTO
ENCEFALÓIDE

PARÊNQUIMA
RENAL PRESERVADO

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TUMOR DE WILMS (Nefroblastoma)

Introdução: O tumor de Wilms é uma neoplasia da infância e se origina do blastema renal,

sendo composto por uma mistura de epitélio renal e estroma primitivos e tecidos
heterólogos. O seu pico de incidência é ao redor dos 2 aos 4 anos, sendo raro em adultos.

Macroscopia: Caracteriza-se por uma grande massa esférica que deforma o rim e que
muitas vezes pode chegar a distender o abdome. Geralmente é unilateral, podendo ser
bilateral em 5 a 10% dos casos. Aos cortes, é representado por tecido que varia de macio,
brancacento e com aspecto de “carne de peixe” a sólido, acinzentado e cartilaginoso; muitas
vezes apresenta áreas de necrose hemorrágica e invade tecidos peri-renais. Raramente se
calcifica.

Microscopia: Essa neoplasia consiste de ninhos ou lençóis de blastema renal primitivo

entremeado por mesênquima. Túbulos e glomérulos “abortados” podem ser visualizados e o
estroma é fusocelular, freqüentemente com padrão sarcomatóide. Podem estar presentes,
ainda, tecido muscular estriado ou liso, tecido fibrocartilaginoso, cartilagem, ossos, células
adiposas e áreas necróticas contendo cristais de colesterol e macrófagos espumosos (cheios
de lipídios). O grau de anaplasia celular geralmente está relacionado com o prognóstico da
neoplasia.

Clínica: a criança com tumor de Wilms geralmente tem o abdome distendido por uma
grande massa unilateral. Sinais e sintomas como dor abdominal, hematúria, obstrução
instestinal e o aparecimento de hipertensão podem ser outros padrões de apresentação da
doença. A sobrevida em 5 anos é de 90% quando o tratamento é adequado.
 ARTÉRIAS RENAIS
POLARES
PEÇA – NEFROPATOLOGIA 1
ARTÉRIAS RENAIS POLARES

Destaques anatômicos – Peça contendo rins (R), ureter (U) e Aorta(A).

Introdução – Artérias renais acessórias são anomalias congênitas relativamente comuns,

aparecendo em 25-50% das autópsias realizadas. Originam-se da A. Aorta ou da A. Renal.

Mecanismo fisiopatológico – Logo que são formados, os metanéfrons estão ao nível dos
segmentos sacrais altos, recebendo seu suprimento sanguíneo dos ramos sacrais laterais da
Aorta. Devido ao crescimento diferencial da porção causal do embrião, os rins localizam-se
gradativamente em uma posição mais elevada. Durante esta migração ou ascensão relativa
dos rins, estes são supridos por artérias provenientes da Aorta em níveis sucessivamente
mais altos. Normalmente, os vasos caudais desaparecem a medida em que os rins “sobem”,
mas alguns deles podem persistir, dando origem às artérias renais supranumerárias.

Sintomatologia – Geralmente estas artérias supranumerárias só aparecem como achados de

necropsia, porem, em certos casos, quando causam compressão do ureter podem levar a um
quadro de hidronefrose. As lesões estenosantes ou a ligadura cirúrgica de tais vasos podem
levar à hipertensão renovascular ou necrose da área de parênquima renal irrigada por estes
vasos.
 CISTOS
PREENCHENDO O
LOCAL DO
PARÊNQUIMA RENAL

CISTO
PREENCHIDO
COM MATERIAL
TURVO
AVERMELHADO

PEÇA – NEFROPATOLOGIA 4
RIM POLICÍSTICO NO ADULTO

Introdução – Afeta uma em cada 1000 pessoas, sendo responsável por cerca de 10% dos
casos que necessitam de diálise crônica ou transplante renal. A herança é do tipo
autossômica dominante com penetrância muito alta. A enfermidade é bilateral. Inicialmente
os cistos acometem porções distais de néfrons, de tal forma que a função renal é mantida
até a 4ª ou 5ª décadas de vida.

Macroscopia – Os rins estão aumentados de tamanho e podem alcançar até 4 Kg. A

superfície externa é composta somente de uma massa de cistos, de 3 ou 4 cm de diâmetro,
sem nenhum parênquima interveniente.

Microscopia – O exame microscópico revela néfrons funcionantes dispersos por entre os

cistos. Os cistos podem estar cheios de um liquido claro seroso, ou mais comumente por
liquido turvo vermelho a marrom, algumas vezes hemorrágico. Os cistos podem invadir
áreas dos cálices e pelve produzindo lesões por compressão. Os cistos surgem dos túbulos
através do néfron e, portanto, possuem epitélios variáveis de revestimento.

Clínica – Muitos pacientes permanecem assintomáticos até que surge insuficiência renal.
Outros apresentam hemorragia ou dilatação progressiva dos cistos que leva a dor. Podem
ocorrer hematúria de início insidioso, seguida de proteinúria, poliúria e hipertensão. Os
pacientes podem sobreviver por muitos anos com azotemia progressiva até a uremia. Cerca
de um terço dos pacientes adultos morre de insuficiência renal, um terço vai a óbito pela
hipertensão arterial que leva a cardiopatias ou aneurismas e o terço restante morre de causas
não relacionadas.
 MANUAL DE
MACROSCOPIA DO
SISTEMA
NEFRO-URINÁRIO
Departamento de Patologia Médica
Disciplina de Anatomia Patológica

Autores: Dr. Luiz Martins Collaço

Acadêmicos: Itamara Danucalov
Rafael Mialski

Julho – 2006