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7.

Die Blutstillung: Erklren Sie dabei insbesondere a) die Mechanismen der Hmostase (Blutstillung) Es gibt 4 Arten: Vasokonstriktion (Gefverengung) Auslser: neuronale Reflexe, Muskelkontraktion od. lokale humorale Faktoren (z.B. Thromboxan A2) Bildung Thrombozytenaggregat: Zusammen- & Anlagerung von Thrombozyten an verletzter Gefwand -> Verschluss kleiner Geflsionen Blutgerinnung (sekundre Blutstillung) endgltiger Wundverschluss durch Gewebsneubildung

b) Funktion, Bildung & Stoffwechsel der Thrombozyten Funktion: Von-Willebrand-Faktor ermglicht eine Anlagerung der Thrombocyten an das Bindegewebe. Dies fhrt zu einer Aktivierung der Thrombocyten -> Formvernderung/Granulafreisetzung/Bindung von Fibrinogen. danach setzt die Blutgerinnung ein -> Vernetzung d. Thrombozytenaggregats/Pfropfstabilisierung & Einlagerung von RBC Bildung: Im Knochenmark reifen Stammzellen zu Megakaryocyten heran. Reife Megakaryocyten werden ins Blut abgegeben und zerfallen jeweils in ca. 1000 Thrombozyten. Abbau in Leber, Milz Lebensdauer: 3 10d Stoffwechsel: beim Suger kein Kern aber zahlreiche Zellcharakteristika: Mitochondrien, glattes ER, Golgi-Apparat (begrenzte Proteinsynthese), Granula Zahl: 3*10^5/l

c) die Blutgerinnung (intrinsisch und extrinsisch) intrinsisch: Faktor XII bindet an neg. geladene Oberflchen extrinsisch: Gewebstromboplastin (Tissue Factor) aus dem Bindegewebe fhrt zu einer Aktivierung von Faktor VII d) die Mglichkeiten der Gerinnungshemmung Ca2+-Ionen fr Gerinnung essentiell: vermitteln zwischen neg. geladenen Phospholipidmembranen & neg. geladenen Gerinnungsfaktoren in-vitro wird dazu z.B. verwendet Citrat, Oxalat, EDTA neg. geladene Gerinnungsfaktoren werden in Leber produziert es wird Vitamin K bentigt Vit. K-Mangel -> Gerinnungsstrung oder Vit. K-Antagonisten sind Gerinnungshemmer ber das intakte Gefendothel selbst: Balance zwischen Pro- & Antikoagulantien

e) die Fibrinolyse (extrinsisch und intrinsisch) Fibrinnetzabbau durch Plasmin (inaktiv -> Plasminogen) extrinsisch durch Plasminogenaktivator (aus geschdigtem Gewebe & Endothel freigesetzt) oder auch intrinsisch ber Blutaktivatoren z.B. XIIa, der Prkallikrein zu Kallikrein umsetzt, das Plasminogen zu Plasmin aktiviert.

8. Leukozyten: Beschreiben bzw. erklren Sie insbesondere

g) Wo die Leukozyten gebildet werden, ber welche Vorluferzellen die Proliferation und Differenzierung abluft (Leukopoese, siehe auch Liebich: Funktionelle Histologie) und wo die Leukozyten ihre Aufgaben erfllen. stammen von pluripotenten hmatopoetischen Stammzellen (<- Knochenmark) ab: Reifung im Knochenmark und lymphatischen Organen Stammzellen knnen sich in zwei Richtungen differenzieren: myeloische Stammzellen (Erys, Thrombocyten, Monocyten, n,b,e Granulocyten) lymphatische Stammzellen (B, T-Lymphocyten)

h) Wie viele Leukozyten in 1 mm3 (= 1 l) bzw. in 1 Liter Blut enthalten sind (Grenordnung). Vergleichen Sie diese Zahl mit der Zahl der Erythrozyten in denselben Volumenseinheiten. Wodurch ergibt sich dieser Unterschied?

i) Welche Leukozyten der unspezifischen (=angeborenen, = nicht adaptiven) Abwehr zugeordnet werden und wie diese Zellen aussehen (bitte aufzeichnen in Grenrelation zu einem Erythrozyten!)

j) Welche Leukozyten der spezifischen (= erworbenen = adaptiven) Abwehr zugeordnet werden und wie diese Zellen aussehen (bitte aufzeichnen in Grenrelation zu einem Erythrozyten)

k) Das Proliferationsverhalten der Leukozyten. berlegen Sie fr die einzelnen Leukozytenformen, ob sie mitotisch aktiv, reversibel postmitotisch (G0) oder irreversibel (fixiert) postmitotisch sind (siehe Zellzyklus in Liebich: Funktionelle Histologie) hab nicht wirklich was dazu gefunden: Mon. & Lymph teilen sich sicher die anderen wei ich nicht genau. Granulocyten - glaube: irreversibel postmitotisch sterben nach wenigen Stunden Monocyten B-Lymphocyten - (G0) knnen sich teilen T-Lymphocyten - (G0) knnen sich teilen

l) In welcher Weise Leukozyten am zeitlichen Ablauf einer Entzndung beteiligt sind. berlegen Sie auch, welche klassischen Symptome eine Entzndung charakterisieren und wodurch diese verursacht werden.