Enfermedades del sistema nervioso central

Depresin Dalia Lopera

Taller
Nombre:____________________________Fecha:________________________ Grupo:______________________________ Puntos:

Indicaciones.
El trabajo es individual Lea el material de abajo ( Desarrollo del tema) . Pueden utilizar las copias suministradas del trabajo de la charla El valor es 33 % en varios . La fecha limite para la entrega es el sbado 12 de noviembre, el que entrega con fecha domingo pierde el 50 % de la nota. Lo envan por correo a esta direccin o sino Hotmail, es la misma direccin o llamar al tel 613-016 96. Recuerden esta pendiente el 2 parcial y le envi la informacin del tercer parcial .

Definicin
Cree su propia definicin

Etiologa de la Depresin
Desarrolle un mapa conceptual

Hiptesis de la Depresin
Elabore un cuadro sinptico comparativo de las diferentes hiptesis.

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Sntomas
Ilustre los sntomas ( cada sntoma ilustrado)y defina cada uno

Clasificacin
explique en que se basa la clasificacin de los diferentes depresiones

Tratamiento
mencione los diferentes tipos de tratamiento.

Tratamiento Farmacolgico
construye un cuadro con los diferentes grupos de frmacos y las siguientes informaciones: ( que la informacin dentro del cuadro sea la necesaria ) a) b) c) d) e) Mecanismo de accin Farmacocintica Efectos adversos Interacciones/ Contraindicaciones Aplicaciones Teraputicas Ejemplo del cuadro Grupo de frmacos / Grupo 1 : propiedades _____-a) Mecanismo de accin b) Farmacocintica c) Efectos adversos d) Interacciones/ Contraindicacio nes e) Aplicaciones Teraputicas f) Mecanismo de accin Grupo 3 ---2:___________ 4. 5,,,

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Grupos de frmacos antidepresivos

El mismo cuadro de arriba

Recomendaciones:
Propias , el trabajo es individual

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Conclusiones Propias

Desarrollo del tema 1 Estrategias teraputicas

El tratamiento por parte del mdico suele hacerse no solo para tratar el episodio agudo , sino para evitar futuros episodios. Tratar los episodios lo antes posible. Antes de llegar a convertirse crnico.
Asegurar el cumplimiento del tratamiento, ayuda de los familiares si es necesario. La dosis depende del paciente , mayor dosis no significa mayor aumento. Los ajustes son individuales al igual que la posologa.

el frmaco se elige de acuerdo al tipo de depresin. Y con menos efectos secundarios.

Es necesario espera unas semanas para una clara mejora. ( se debe a la regulacin de los receptores con los neurotransmisores ). Asociacin con algunos frmacos pueden mejorar el efecto: litio, hormonas tiroideas, antiepilpticos, ansiolticos o antipsicoticos. Los frmacos no curan la enfermedad , controlan los sntomas, reducen el riesgo de recaidas, y evitan que se conviertan en un problema crnico. La base de la depresin es gentica pero tambin influye el estrs y la personalidad. Se sigue estudiando el origen parece ser un problema de la neurotransmisin. Por eso los frmacos que utilizamos para tratarla actan en ese nivel. El tratamiento incluye: frmacos, educacin del paciente y sus familiares y la psicoterapia.

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2 Epidemiologia
Prevalencia del 5% al 11 % a lo largo de la vida Altas probabilidades de recurrencia Doble frecuente mas en mujeres que en hombres , inicio en edades de 20 a 40 aos Mayor problema intento de suicidio ( 10% ). LA DEPRESION ES UN PROBLEMA DE SALUD QUE AFECTA PROFUNDAMENTE AL PACIENTE Y A SU ENTORNO SOCIAL .

3 Definicin. Trastorno depresivo

Enfermedad caracterizado por un sentimiento generalizado de Tristeza y llanto Alteracin del sueo Influye en la alimentacin Influye en la opinin de uno mismo y de la vida en general.

4 Etiologa de la Depresin: fisiopatologa Actualmente se acepta que los trastornos psiquitricos

5 Hiptesis de la Depresin: son 4 hiptesis relacionadas

Hiptesis de los dos impactos

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Los trastornos psiquitricos requieren la interaccin de algunos elementos

Vulnerabilidad gentica Situacin externa estresante Personalidad Capacidad de afrontar las situaciones Apoyo social Enfermedades diversas El impacto gentico es imprescindible Para que se manifieste la depresin debe aparecer un segundo impacto : 1. Impacto externo estresante
Evitan la presencia de la enfermedad: FILTRO a) Personalidad y b) La capacidad para afrontar situaciones difciles El depresin se desarrolla o no dependiendo de: a) Vulnerabilidad gentica b) Nivel de estrs c) Importancia del filtro Esta hiptesis explica: que es difcil de medir objetivamente a) Una recada de la enfermedad b) La efectividad del tratamiento Porque depende de: a) Situaciones diarias e

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Depresin Dalia Lopera b) Individuales del enfermo

Hiptesis monoaminrgica a) El trastorno se produce por dficit de neurotransmisores monoaminrgicos (DOPAMINA (DA), SEROTONINAS (5HT), Y NORADRENALINA (NA). b) Al disminuir las concentraciones de la Monoaminas se presentan los sntomas depresivos. Hiptesis de la desregulacin de los receptores

La neurona postsinptica, produce un mal funcionamiento del sistema serotoninrgico, adrenrgicas y colinrgicas. Originando los sntomas depresivos.
Es la hiptesis ms factibles a) Debido al agotamiento de los Neurotransmisores se produce una regulacin al alza de los receptores postsinptica. ( MAYOR NUMERO DE RECEPTORES DE LO HABITUAL ) Alteraciones endocrinas
a) Los pacientes presentan una hipercortisolemia reversible y la respuesta de la hormona tiroestimulante ( disminuida o exagerada) a la hormona tiroidea . b) Responsables de la severidad y el estado depresivo c) Pueden servir de marcadores

6 Sntomas: (regulados por la serotonina y noradrenalina) El diagnostico se basa con los siguientes sntomas:
100 % de los casos tristeza y sensacin de vacio

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85 % de los casos- insomnio y alteracin del sueo vigilia, con despertar temprano Habitual prdida de apetito y disfuncin sexual Clasificacin Algunas veces: agitacin o lentitud en las respuestas, baja autoestima, pesimismo, pensamiento de muertes y de suicidio. Las obsesiones pueden provocar perdida de la memoria reciente.

7 Tipos de depresin Se basa en los sntomas y en el momento de la vida en que se presenta la depresin
Trastorno depresivo mayor con caractersticas melanclicas: (tratamiento: antidepresivos)
a) Caractersticas severas y endgenas b) Marcada agitacin c) RETARDO y anorexia

Trastorno depresivo mayor estacional. (Tratamiento terapia lumnica / luz solar)

a) Causa: Falta de exposicin solar no hay presencia de estrs social

Distimia a) Trastorno leve pero duradero: Ms dos aos b) Muy recurrente c) Ms frecuente en la adolescencia

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Trastorno disfrico premenstrual: ( tratamiento: cambios dietticos. Evitar alcohol, sal, cafena. Aadir vitaminas B6, y B12.). Ejercicio, antidepresivos ISRS. Benzodiazepinas.) a) Trastorno mas severo que el sndrome premenstrual b) Los sntomas son mas afectivos que somticos o autnomos.

Depresin breve recurrente: ( tratamiento: antidepresivos ISRS y trifluoperazina con psicoterapia)

a) Episodios de corta duracin, mensuales b) No se relaciona con el ciclo menstrual

8 Tratamiento: psicoterapia y terapia electroconvulsiva ( TEC).

La terapia electroconvulsiva: provoca la movilizacin de neurotransmisores mediante convulsiones controladas. Se utiliza en los episodios graves de depresin. La psicoterapia: se utiliza mucho en nios y adolescentes.

a) Objetivo : disminuir la morbimortalidad

tratar lo antes posible y evitar que se convierta en problema crnico y disminuir las recaidas. Abordar la enfermedad con frmacos Abordar la enfermedad con psicoterapia combinacin de frmacos y psicoterapia terapia electronconvulsiva.

b) En la fase aguda

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Eliminar los sntomas c) Fase de continuacin

Sin sntomas de 4 a 9 meses : interrumpir la medicacin

d) Fase de mantenimiento De un ao a toda la vida dependiendo de las probabilidades de nuevos episodios e) Episodios refractarios al tratamiento
Antidepresivos asociados a otros frmacos, o terapia electroconvulsiva.

9 Tratamiento Farmacolgico
Todos poseen efectividad similar Manifiestan el efecto de 1 2 semanas de tratamiento Varan en el perfil de seguridad Los antidepresivos tratan de aumentar la concentracin de neurotransmisores en la sinapsis Mejora de los sntomas de 6 a 8 semanas} Periodo mnimo del tratamiento 6 meses para conseguir una estabilizacin del paciente. El retiro del tratamiento debe ser gradual para evitar el Sndrome de retirada ya que la retirada o interrupcin de la medicacin antes de tiempo provoca recadas ( 69% )

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Enfermedades que propician a desarrollar la depresin: cncer, enfermedades cardiacas, enfermedades de Parkinson, etc.

10 Grupos de frmacos antidepresivos

Ilustraciones en la que pueden visualizar algunos aspectos de ciertos mecanismos de accin de los frmacos

Organizacin del botn sinptico

1. 2. 3. 4. Terminal nervioso Vaina de mielina Citoesqueleto Vesculas sinpticas inmaduras 5. Vesculas sinpticas maduras (aptas para la exocitosis) 6. Vesculas sinptica en exocitosis 7. Neurotransmisor 8. Espacio o hendidura sinptica 9. Membrana presinptica 10.Eudosoma 11.Vescula sinptica en recuperacin 12.Canales de calcio

Figura # 1

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Figura # 2 ( Farmageneral.pdf) Figura 2.a

Figura 2.b

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Figura 2. Los circuitos noradrenrgicos nacen en el locus coeruleus y terminan en diferentes estructuras cerebrales. Desde el punto de vista molecular, se reconocen varios receptores presinpticos y post-sinpticos, as como mecanismos de recaptacin activa y metabolismo enzimtico. Los sistemas serotoninrgicos originados en el ncleo dorsal del raf presenta una organizacin similar

Leer ms: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=antidepresivos&farma=pristiq#ixzz1crX4HhSb Under Creative Commons License: Attribution Para saber mas Las neuronas del locus coeruleus (ubicado en la regin dorsolateral del puente) sintetizan noradrenalina y envan proyecciones ascendentes hacia la corteza prefrontal, la amgdala cerebral, el hipocampo, el tlamo y el hipotlamo, estructuras que participan en la modulacin del afecto. Desde el punto de vista molecular, la respuesta es mediada por receptores post-sinpticos 1, presentes en regiones circunscritas del cerebro. En la terminal presinptica est localizado el receptor a2, que forma un sistema de retroalimentacin negativo y detiene la liberacin de noradrenalina cuando hay un exceso de la misma en la sinapsis.

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Por su parte, los transportadores especficos de membrana (encargados de los fenmenos de recaptacin selectiva) y las enzimas COMT (catecol ortometil transferasa) y MAO-A (monoamino oxidasa A), constituyen importantes mecanismos de control que previenen la estimulacin noradrenrgica excesiva. Serotonina, por su parte, es producida por clulas ubicadas en el ncleo dorsal del raf, las cuales envan fibras ascendentes que hacen contacto con neuronas de la corteza prefrontal, el hipocampo, la amgdala cerebral, el tlamo y el hipotlamo. Su actividad biolgica es mediada en gran parte por receptores 5-HT2A post-sinpticos, mientras que los 5-HT1A funcionan como autorreceptores inhibidores localizados en la terminal presinptica. Como sucede con los circuitos de noradrenalina, existen procesos de recaptacin mediados por transportadores especficos y degradacin enzimtica por medio de MAO-A. Segn los modelos actuales, en los pacientes deprimidos ocurre una disminucin notable en la concentracin de noradrenalina y serotonina, con prdida de funcin de los receptores postsinpticos. En etapas iniciales, aparecen fenmenos de compensacin, que incluyen menor actividad de los autorreceptores inhibidores (lo cual favorece la liberacin de neurotransmisores) e hipersensibilidad de los receptores post-sinpticos (que les permite responder an con bajos niveles de neurotransmisor). Sin embargo, con el tiempo tales mecanismos se agotan y aparecen las manifestaciones clnicas.

Leer ms: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=antidepresivos&farma=pristiq#ixzz1crXQfM4z Under Creative Commons License: Attribution

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Figura #3

Etapas de la sinapsis que pueden verse afectadas por drogas

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Figure # 4 ( Color Atlas Of Pharmacology. pdf )

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A. Antidepresivos inhibidores de la enzima monoaminooxidasa ( IMAO). Tranilcipromina, Moclobemida . La MAO: Enzima ubicada en el interior de la neurona que degrada el neurotransmisor una vez capturado luego de ser liberado en la sinapsis.
1. Mecanismo de accin : impiden la accin de la enzima monoaminooxidasa( MAO). Evitando la degradacin del neurotransmisor tales como noradrenalina ( NA), 5 HT, Da.) ver figura #2 y 3 , etapa 2 . o Por lo aumenta la concentracin del Neurotransmisor disponible para unirse a los receptores postsinapticos. La TRINILCIPROMINA inactiva irreversiblemente a la MAO, por lo que no la disocia fcilmente . es beneficio porque alarga la accin hasta 7 a 10 das. LA MOCLOBEMIDA : inhibe la enzima en forma reversible.

2. Farmacocintica
Absorcin rpida. Los Inhibidores de la MAO irreversible: posologa una vez al da por su largo tiempo de accin.

3. Efectos secundarios
Crisis hipertensivas por que el aumento de NA en la sinapsis ( efectos autnomo , fugura # 4). Explicacin: debido a que los IMAO impiden la accin de la enzima Mao que est en el interior de la terminal nerviosa , al no poder realizar su funcin de degradar a la Na , este neurotransmisor aumenta en el espacio sinptico , y tambin la inhabilita en la periferia surgen las acciones o efectos autonmicos o perifricos. Efecto estimulante. La explicacin de arriba , por acciones perifricas o autonmicas del adrenrgico. Mareos, cefalea, sequedad de boca, hipotensin ortosttica.

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Depresin Dalia Lopera ES menor la incidencia de los efectos secundarios en los IMAO reversibles. Uso bajo supervisin medica 4. Interacciones: Con los ISRS, triptfano, (contraindicado) ADT, L- dopa, cimetidina, barbitricos, sedantes, alcohol,: aumenta toxicida a ambos frmacos. dextrometorfano. Alimentos ricos en tiramina. Antidiabticos e insulina. , fenilefrina, Buspirona: Crisis hipertensivas .

5. Utilidad. Hoy da quedan relegados por sus efectos adversos y mltiples interacciones. Pero se utilizan en los casos que los ISRS y ADT no son tiles a sus pacientes

B. Antidepresivos Tricclicos ( ADT): Amitriptilina, amoxapina, clomipramina ,doxepina, imipramina, nortriptilina. Dos mecanismo de accin

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Figura # 5

Estimulacin de la sinapsis por drogas

Figura # 6 ( Farmacologia Clnica- Katzun)

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Figura # 7 ( Farmacologia Clinica Katzun)

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Figura #8 ( Farmacologia Clinica- Katzun) receptores acoplados a protenas G

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Figura # 9.1 y 9.2: La bomba de recaptacin es bloqueada por el antidepresivo. (Psicofrmacos .info)

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Figura # 10

http://www.google.com/imgres?q=la+bomba+de+recaptacion+es+bloqueda+por+el+antidepresivo&u m=1&hl=es&sa=N&biw=1280&bih=639&tbm=isch&tbnid=byRveV12QnAeWM:&imgrefurl=http://ww w.doyma.es/revistas/ctl_servlet%3F_f%3D7264%26articuloid%3D13109667&docid=Tb_8f3hOPeL1b M&imgurl=http://www.doyma.es/ficheros/images/62/62v09n85/grande/62v09n8513109667fig02.jpg&w=700&h=512&ei=Lo21Tr6AHYHMiQL8pfFx&zoom=1&iact=rc&dur=143&sig=10 0410088200137195040&page=1&tbnh=116&tbnw=158&start=0&ndsp=20&ved=1t:429,r:9,s:0&tx=5 7&ty=28

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Depresin Dalia Lopera a. Mecanismo de accin . cinco lugares de accion sobre receptores y bombas receptadoras. ( La bomba de recaptacin es bloqueada por el antidepresivo) Bloquean la bomba recaptadora de 5HT Y NE ( figura #6 paso 1 , fugura #3 paso 6 y figura # 5 el paso de recaptura la inhibe) Bloquean la bomba recaptadora de 5-HT y NE y en menor medida de DA. Explicacin : asi los neurotransmisores no pueden ser reutilizados por la neurona presinptica por lo tanto se consigue mayor concentracin sinptica. El segundo mecanismo ( efectos secundarios): se une bloqueando los receptores colinrgicos muscarnicos , histamina H1 y los alfa adrenrgicos alfa1 .Estos efectos no son antidepresivos pero si son los responsables de la mayora de los efectos secundarios de los ADT ( antidepresivos triciclicos) . ver acciones o efectos de la estimulacin muscarnicos por la acetilcolina ( control de los movimientos voluntarios, etc), y los efectos de la estimulacin de receptores de histamina ( contraccin de msculos lisos bronquiales y gstricos , estimulacin cardiacos, y relajacin de los vasos sanguneos) , y los alfa adrenrgico ms en la periferia o sea los efectos autnomos). b) Farmacocintica

Medida media de 12 24 horas . ( medio da o un da de efectos ) Posologa: la misma en fase aguda que en mantenimiento el efecto teraputico se demora entre 10 y 14 das, coincidiendo con la hiposensibilizacin de receptores beta postsinpticos y alfa-2 post y presinpticos. El mximo efecto antidepresivo requiere una inhibicin mayor o igual al 80% de la MAO plaquetaria, que se usa como marcador de la actividad de la MAO cerebral.

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Depresin Dalia Lopera c) Efectos adversos

Por inhibirse la recaptura de 5HT, NAUSEAS. Por inhibir la recaptura de la NE : TAQUICARDIA, TE3MBLOR, ANSIEDAD, HIPERTENSION. Por bloqueo de los receptores de colinrgicos o sea de la acetilcolina: SEQUEDAD DE LA BOCA RETENCION URINARIA, ESTREIMIENTO, VISION BORROSA . ( Son los efectos anticolinrgicos). Por bloqueo de los receptores de histamina: SEDACIN , SOMNOLENCIA, Y GANANCIA DE PESO. Por bloqueo de los receptores de alfa adrenrgico: hipotencion ortosttica, mareos. Normalmente se desarrolla trolerancia con el paso del tiempo.
Sobre el Sistema Nervioso. Excitabilidad. Agitacin. Vrtigo. Disartria. Psicosis txica (en ancianos o patologa orgnica cerebral). Hipertona muscular. Hiperreflexia. Temblores. Mioclonias. Neuropatas perifricas (mejoran con la administracion de vit B6). Sobre el SN vegetativo. Aumento de apetito.Aumento de peso. Disminucin de la libido. Impotencia. Hipotensin ortosttica. Crisis hipertensivas (por transgresiones dietticas o farmacolgicas). Sobre el sistema digestivo. Hepatotoxicidad (ms evidente en acetiladores lentos). Irritacin gstrica. Otros. Crisis hipertrmicas (por interaccin medicamentosa). Alteraciones hematolgicas. Reacciones cutneas. Edemas maleolares.

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d) Interacciones y contraindicaciones ISRS, IMAO, AAS, antpsicoticos, anticonceptivos orales, L-dopa, hormonas tiroideas, alcohol, cimetidina, antihistamnicos, sedantes, estrgenos, valproato. ( aumento de la hipoglucemia) Barbitricos, carbamazepinas, tabaco, sulcralfato. ( aumenta la toxicidad de ADT). Anticoagulantes orales, EFEDRINA. Fenilefrina, fenilpropanolamina , antihipertensivos. ( aumente efecto anticoagulante , efecto vasopresor o sea hemorragias y aumento de la contraccin vasos sanguneas. Disminuye el efecto de los antihipertensivos). Interaciones dietticas de los IMAO : Bebidas alcohlicas (en especial cerveza y vino tinto). Habas. Quesos fermentados. Hgado. Conservas (especialmente escabeches, ahumados y adobos). Arenques y caviar. Pat de hgado y foi-gras. Embutidos fermentados. Pltanos. Chocolate. Concentrados de carne. Yogurt Caf, t. Carne de caza. Frutos secos.

e) Aplicaciones Teraputicas

Son frmacos de primera eleccin para el tartamiento de la depresin( hoy da son sustuidos por los ISRS ya que poseen menos efectos adversos). mejoran las alteraciones del sueo propias de la depresin.

C. Inhibidores selectivos de la receptacin de Serotonina ( ISRS) Frmacos: CCitalopram, Fluoxetina, Sertralina, paroxetina,

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Figura # 11 / Fuente:http://sanliz.com/

GRFICO: INHIBIDORES DE LA RECAPTACIN DE LA SEROTONINA

Leer ms: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=antidepresivos&farma=pristiq#ixzz1crTyOygd Under Creative Commons License: Attribution

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Para saber ms: Cmo se produce la transmisin nerviosa serotoninrgica? Trece de los catorce receptores de serotonina, al igual que los receptores de dopamina, estn ligados a protenas G). Y como todos los receptores de este tipo comparten la misma estructura, contando con 7 dominios protenicos transmembrana, una terminacin amnica extracelular y una terminacin carboxilo intracelular.

http://www.monografias.com/trabajos11/protegr/protegr.shtm El nico receptor con estructura diferente es el 5HT3 que est ligado a un canal inico no selectivo para sodio y potasio. Los receptores 5HT3 se localizan en el sistema nervioso central y perifrico, teniendo mayores concentraciones en el rea postrema, la corteza frontal y el hipocampo. Se cree que su papel en el tratamiento con antipsicticos atpicos est dado por modulacin de la liberacin de dopamina, acetilcolina y GABA (del ingls, g-Aminobutyric acid). La familia de receptores 5HT1 consta de 5 diferentes subtipos: 5HT1A, 5HT1B, 5HT1D, 5HT1E y 5HT1F.

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Los receptores 5HT1A estn implicados en la generacin de ansiedad, la buspirona, que es un agonista parcial, tiene propiedades ansiolticas. Se encuentran principalmente en estructuras lmbicas como el hipocampo, rea septal, tlamo, y en el raf dorsal donde actan como autorreceptores. Los receptores 5HT1D se encuentran ampliamente distribuidos a travs del encfalo, estn ligados a una protena G inhibitoria. Estos receptores son el lugar de accin de mltiples frmacos como sumatriptn, yohimbina y algunos antipsicticos atpicos como clozapina y ziprasidona. Su importancia clnica no es clara an, se cree que juegan un rol importante en la gnesis de ansiedad y sntomas depresivos.

figure # 12
a) Mecanismo de accin No se produce el bloqueo de los receptores colinrgicos ( M. muscarnicos ), ni los histaminergicos H1, ni los adrenrgicos alfa 1. No bloquean la recaptura de NA . sin embarga no se ha reducido el efecto teraputico de los ISRS. Ellos o sea estos frmacos bloquean selectivamente la bomba de recaptacin de serotonina. Lo que aumenta la concentracin de serotonina en la sinapsis y queda libre para unirse a sus receptores. (Ver figura 11).

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Depresin Dalia Lopera b) Farmacocintica La vida media de 12 a 24 horas. La fluoxetina 24 a 72 horas. La vida media larga evita recurrencias en incumplidores y disminuye el sndrome de retirada. Solo cuidado cuando se desea el cambio de tratamiento. Porque queda cierta concentracin en plasma. Posologa: la misma dosis en fase aguada que en mantenimiento.

c) Efectos adversos Menos que los ADT porque no bloquean receptores . sin efectos cardiacos ya que no actan sobre la NA, Dependientes de la dosis se pueden presentar : nauseas, diarrea, cefalea, disfuncin sexual, insomnio,

Provocan menos ganancia de peso . Hay veces que nerviosismo al inicio del tratamiento , riesgo de hemorragia Gastrointestinal.por las acciones sobre las plaquetas.

d) Interacciones /Contraindicaciones El sndrome serotoninrgico Es un conjunto de sntomas causado por un exceso de serotonina. Se produce por la toma de frmacos utilizados en el tratamiento de enfermedades muy diversas, pero que tienen en comn su capacidad de aumentar la liberacin de serotonina en el cerebro y en otros rganos. Tambin puede producirse por el uso de drogas (LSD, xtasis y otras) y ms raramente de extractos de plantas (ginseng, hierba de San Juan, etc.) y suplementos nutricionales (triptfano). Frecuentemente surge cuando se utiliza ms de una de estas sustancias al mismo tiempo. Los frmacos ms frecuentemente implicados son los antidepresivos y los analgsicos opiceos (tramadol, meperidina, etc).

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Depresin Dalia Lopera En algunos pacientes los sntomas son leves y transitorios pero puede ser grave. Se manifiesta principalmente por alteraciones mentales, hiperactividad autonmica y trastornos neuromusculares. Las alteraciones mentales pueden ser intranquilidad, agitacin, confusin, desorientacin y hasta coma. Entre los sntomas de hiperactividad autonmica destacan la fiebre, taquicardia, diarrea, vmitos, diaforesis y dilatacin pupilar. Leer ms: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=antidepresivos&farma=pristiq#ixz z1crg7HyRM Under Creative Commons License: Attribution Leer ms: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=antidepresivos&farma=pristiq#ixz z1crftjEaN Under Creative Commons License: Attribution Interaciones: IMAO, TRIPTOFANO, ( presenta el sndrome serotoninrgico). Selegilina ( IMAO-B) (riesgo de crisis hipertensivas)

Precauciones : o o o o No administrar con fluoxetina: Haloperidol, valproato, fenitoina, benzodiazepinas aumenta la toxicidad al frmaco aadido. Anticoagulantes orales : aumenta el efecto . . ADT: riesgo de toxicidad a ADTLitio : riesgo de sndrome serotoninrgico Carbamazepina: aumento toxicidad a Carbamazepina:

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Depresin Dalia Lopera e) Aplicaciones Teraputicas Mucha aceptacin : menos efectos adversos que ADT. Primera eleccin en tratamiento de la depresin , tanto en fase aguda como en mantenimiento

Prewviene la recaida y la recurrencia. Mejoran las ateraciones del sueo propias de la depresin

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D. frmacos de accin dual : Se han tratado de desarrollar en busca de menos efectos adversos. Son clasificaciones segn su mecanismo de accin.: 1. Antidepresivos inhibidores de de la recaptacin de NA Y DA ( IRND): Bupropio 2. Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de 5-HT Y NA ( IRSN): VENLAFAXINA 3. Antidepresivos antagonista de los receptores 5-HT2 e ihibidores de la recaptacin de serotonina ( ASIR) : TRAZODONA Y NEFAZODONA 4. Antidepresivos antagonistas alfa 2 y de receptores 5-HT2 ( NASSA): MIANSERINA Y MIRTAZAPINA 5. Inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina ( ISRN): REBOXETINA

1. Antidepresivos inhibidores de de la recaptacin de NA Y DA ( IRND): Bupropio a) Mecanismo de accin inhibidores de de la recaptacin de NA Y DA . ver figura 5, 6 y 9.1 b) Farmacocintica c) Efectos adversos

d) Interacciones e) f) Contraindicaciones Aplicaciones Teraputicas Deshabituacin tabquica, mas que antidepresivo

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Depresin Dalia Lopera 2. Antidepresivos inhibidores de la recaptacin de 5-HT Y NA ( IRSN): VENLAFAXINA a. Mecanismo de accin Inhibe la recaptacin de la Noradrenalina y serotonina , igual que ADT y en menor medida la Dopamina. No bloquea los receptores alfa 1 , ni histaminergicos H1, ni colinrgico Muscarinicoa M. No se sabe si son mas efectivos que los ISRS , Aunque tericamente el bloqueo de la recaptacin de NA debe aumentar los efectos. b) Farmacocintica Vida media 5 horas Posologa: la misma dosis en fase aguda y mantenimiento c) Efectos adversos/ Por acciones 5HT y NE: cardiacos(mareos, taquicqrdia, hipertensin, temblor Por acciones ISRS: disfuncin sexual, nauseas , cefalea ) d) Interacciones/ Contraindicaciones IMAO, selegilina : sndrome serotoninrgico. Cimetidina: aumenta toxicidad venlafaxina. e) Aplicaciones Teraputicas Primera eleccin. 3. Antidepresivos antagonista de los receptores 5-HT2 e inhibidores de la recaptacin de serotonina ( ASIR) : TRAZODONA Y NEFAZODONA a) a) Mecanismo de accin Bloqueo o antagonista de los receptores 5-HT2 e inhibidores de la recaptacin de serotonina.

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Depresin Dalia Lopera TRAZODONA: tambin bloquea los receptores alfa 1 y los de histamina por eso es menos sedante ( histamina)e hipntico que no crea dependencia. b) Farmacocintica Posologa: la misma dosis en fase aguda y mantenimiento c) Efectos adversos El bloqueo de los receptores 5HT2, permite menos efectos secundarios que los ISRS. Trazodona muy sedante. Priapismo raramente d) Interacciones/ Contraindicaciones Nefazodona: frmacos con metabolismo P450, Buspirona, digoxina, Carbamazepina, Benzodiazepinas. Aumenta toxicidad de frmaco aadido. IMAO, ISRS, hiprico. Aumenta toxicidad mutua. TRAZODONA: fluoxetina, haloperidol, L-dopa, aumenta toxicidad trazodona. El alcohol, y otros antidepresivos del SNC aumentan toxicidad mutua. La digoxina y clorpromazina aumenta toxicidad al frmaco aadido. e) Aplicaciones Teraputicas. De gran expectativa. La nefazodona retirada por hepatoxicidad. 4. Antidepresivos antagonistas alfa 2 y de receptores 5-HT2 ( NASSA): MIANSERINA Y MIRTAZAPINA

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Depresin Dalia Lopera g) Mecanismo de accin antagonistas alfa 2 presinptica y de receptores 5-HT2. Ver figura # 10. La mirtazapina: posse accin antihistamnica, bloqueando los receptores H1 por lo que es sedante

h) Farmacocintica La misma dosis en aguda y mantenimiento i) Efectos adversos

Similar a venlafaxina j) Interacciones/ Contraindicaciones

Similar a venlafaxina

k) Aplicaciones Teraputicas

5. Inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina ( ISRN): REBOXETINA

a)

Mecanismo de accin Bloque la recaptacin de noradrenalina sin bloquear la recaptacin de serotonina. Sin acciones sobre los receptores colinrgicos

b) Farmacocintica Vida media 13 horas. PosologiaSeguir la misma dosis en fase aguda y mantenimiento

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Depresin Dalia Lopera c) Efectos adversos

d) Interacciones/Contraindicaciones IMAO, HIPERICO, ERGOTAMINICOS: Crisis hipertensivas . Hipocalcemiantes ( diurticos tiazidicos) : hipocalemias e) Aplicaciones Teraputicas

Bibliografias:
1. Manual de farmacoterapia: Luis Bravo Diaz y Elisa Marhuenda Requena. 2. Manual de Farmacologa: Alicia C. Lpez Castellano ; Lucrecia Moreno Royo y Victoria Villagrasa Sebastin. 3. Farmacologa Clnica: Bertran Katzung. 4. Farmacologa General de Francisco Morn Rodrguez y Mayra Levy Rodrguez 5. Infografa

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