Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
MAKALAH
Disusun untuk memenuhi salah tugas mata ajaran KMB I
Dosen: Dudi turyadi, S.Pd., S.Kep., M.M.Kes
Disusun Oleh:
Kelompok 8
1. Ricky Gia Defianda
2. Iis Maesaroh
3. Imas Mustika
4. Lucky Ramdan
5. Ratnasari
AKADEMI KEPERAWATAN KABUPATEN SUBANG
Jlan. Brigjen Katamso No.37 Telp. (0260) 412250 Subang
2011
i
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatakan kehadirat Illahi Rabbi, atas rahmat dan
hidayah-nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini yang
merupakan salah satu tugas dari mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I yang
berjudul 'ASKEP INFARK MIOKARD AKUT.
Dalam pembuatan makalah ini kami banyak dibantu dari berbagai pihak,
oleh karena itu kami mengucapkan banyak terimakasih kepada yang terhormat :
1. Ibu Kholis Nur Handayani, S.Kp.,M.Kep, selaku direktur akper kabupaten
kabupaten subang
2. Bapak Dudi Turyadi, S.Pd., S.Kep., M.M.Kes., selaku Dosen mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah I
3. Rekan-rekan dan semua pihak yang tidak dicantumkan dalam makalah ini
Penyusun menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak
kekurangan-kekurangan , oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran
yang bersiIat membangun demi kesempurnaan dan kelengkapan makalah ini.
Akhirnya penyusun berharap mudah-mudahan,makalah ini dapat
bermanpaat bagi penyusun khususnya dan para pembaca pada umumnya.
Subang, Oktober 2011
Penyusun
ii
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR .............................................................................. i
DAFTAR ISI ............................................................................................ ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang .................................................................................... 1
B. Tujuan ................................................................................................ 1
BAB II PEMBAHASAN
A. Penyakit InIark Miokard Akut ............................................................ 2
1. Akut Miokard InIark .................................................................... 2
2. Proses Keperawatan Akut Miokard InIark .................................... 17
B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh .................................................................... 23
C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan Irekuensi,
irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik; inIark/diskinetik miokard, kerusakan
struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum ............ 25
D. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d
kurang terpajang atau salah interpretasi terhadap inIormasi tentang
Iungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status
kesehatan yang akan datang. .............................................................. 26
E. Evaluasi ............................................................................................. 28
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ......................................................................................... 29
B. Saran .................................................................................................. 29
DAFTAR PUSTAKA
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia
sekitar 6 juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah.
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia.
Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan
ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya
satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik.
Pencegahan primer-identiIikasi dini dan modiIikasi Iaktor resiko bagi
timbulnya penyakit kardiovaskuler penting dilakukan untuk menurunkan
angka mortalitas, morbiditas, dan angka kecacatan. Akut miokard inIark
(AMI) adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau nekrose otot
jantung yang disebabkan oleh berkurangnya atau terhentinya aliran darah
koroner secara tiba-tiba, atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat
tanpa disertai perIusi arteri koroner yang memadai.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Dengan pembuatan makalah ini di harapkan dapat memberikan dan
meningkatkan
Pengetahuan serta keterampilan perawat khususnya team penyusun
makalah ini, untuk para pembaca.
2. Tujuan Khusus
Dalam pembuatan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat mengetahui
tentang askep inIark miokard akut
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Penyakit Infark Miokard Akut
1. Akut Miokard Infark
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh
darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat
penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak
aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada
arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60)
a. Pengertian
O InIark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard inIark
adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu (Suyono, 1999)
O InIark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard
yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis
antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti
Samekto, 13 : 2001)
O InIark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 :
2002)
O InIark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan
myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang
diperIusi oleh arteri yang tersumbat. InIark myocardium dapat
berakibat nekrosis karena parut atau Iibrosis, dan mendatangkan
kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)
O Aritmia timbul akibat perubahan elektroIisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektroIisiologi ini bermaniIestasi sebagai
3
c. PatoIisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan
akibat penurunan ejection Iraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan
peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal
jantung ).
Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah
inIar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih
relatiI baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan
rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini
jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan Iibrotik.Bila inIark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal,pemburukan hemodinamik
akan minimal.
Sebaliknya bila inIark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau inIark lama,tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Sebagai akibat IMA
sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal
jantung ventrikel baik yang terkena inIark maupun yang non
inIark.Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi Iungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Bila IMA makin tenang Iungsi jantung akan membaik walaupun tidak
diobati.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik
mengalami perbaikan.Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan
menjadi akinetik,karena terbentuk jaringan parut yang kaku.Miokard
yang sehat dapat pula mengalami hipertroIi.Sebaliknya, perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau inIark
5
Hepatitis
InIark ginjal
b. Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard inIark
InIark paru
Kondisi hemolitik
Leukemia
InIeksi mononukleus
Delirium remens
Distropia otot
c. Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati
NeIrotik sindrom
Hipotiroidisme
Kolagitis
Sumber. FK.Widmann,1994
4. Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang
menghambat kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan
myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca , akan mengubah posisi
molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein
regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan
mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positiI adanya cedera sel
miokardium dan potensi terjadinya angina.
Nilai normal 0,16 Ug/L
5. SGOT Serum glutamik oksaloasetik transaminase)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat
amino transIerase) katalisator-katalisator perubahan asam amino
menjadi asam alIa ketoglutarat.
10
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung.
Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya
kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.
Pada penderita inIark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam
dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali
normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5.
Nilai normal :
Laki-laki s/d 37 U/L
Wanita s/d 31 U/L
Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT
No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab
1 Peningkatan ringan ( 3X normal)
2 Peningkatan sedang (3-5X normal)
3 Peningkatan tinggi (~5X normal)
Sumber:Fk.Wimann,1994
6. SGPT serum glutamik pyruvik transaminase):
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada
dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin
aminotransIerase).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma
atau kerusakan pada hati.
Nilai normal :
Laki-laki : s/d 42 U/L
Wanita : s/d 32 U/L
a. Peningkatan SGOT/SGPT : ~ 20X normal : hepatitis virus, hepatitis
toksis.
b. Penigkatan 3-10x normal : inIeksi mononuklear, hepatitis kronik
aktiI, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan inIark
miokard (AST~ALT).
c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati,
sirosis Laennec, dan sirosis biliar
11
e. Diagnostik klinis
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan eIek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktiI (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi Iungsi pacu jantung/eIek obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disIungsi ventrikel atau katup
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inIlamasi
akut contoh endokarditis sebagai Iaktor pencetus disritmia.
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
13
I. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard inIark, yaitu :
Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan
tekanan vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic
yang mengakibatkan cairan merembes keluar.
Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen
dan nutrisi.
Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ
vital.
Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hypoxia, kulit dingin dan lembab.
Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya
gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam
pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular
Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat inIark miokardium, proses inIeksi dan
disIungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung
melemah.
EIusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya
perikarditis dan gagal jantung.
14
g. Penatalaksanaan
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
nti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial Iibrilasi atau Ilutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial Iibrilasi dan
aritmia yang menyertai anastesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
nti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
tenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi.
nti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
miodarone, indikasi J1, SJ1 berulang
nti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Jerapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Selain itu Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI
diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga reIerIusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling eIektive pemberiannya
adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari
15
jantung S
4
mendahului S
1
seperti irama puisi kata %en-nes-see. (S
4
-S
1
-
S
2
).
Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S
3
. Bunyi S
3
dihasilkan saat darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak
lentur dari jantung yang rusak. Bunyi S
3
merupakan tanda awal gagal
ventrikel kiri yang mengancam. Deteksi dini S
3
yang di ikuti piata
laksanaan medis yang agresiI dapat mencegah edema paru yang
mengancam jiwa.
Murmur jantung atau Iriction rub pericardium dapat didengar
dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk
di diagnosa namun dapat terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan
segera. Adanya ; sedang Iriction rub menunjukan adanya perikarditis.
Teknan darah. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon
terhadap nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator,
yang dikenal dapat menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekan nadi
perlu diperhatikan dengan cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan
angka antara tekanan sitole dan diastole. Penurun tekanan nadi bisa
terjadi setelah MI. volume sekuncup (jumlah darah yang disemprotkan
pada setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan nadi.
Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.
Denyut nadi periIer. Denyut nadi periIer di evaluasi Irekuensi
dan volumenya. Perbedaan Irekuensi denyut nadi periIer dan Irekuensi
denyet jantung menegaskan adanya distritmia seperti Iibrilasi atrium.
Denyut nadi periIer paling sering di evaluasi untuk menentukan
pencukupan aliran darah ke exremitas. Pasien dengan MI akut rentan
terhadap pembentukan thrombus di anteri periIer. Denyut nadi periIer
Yang melemah bisa merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi
penyumbatan aliran darah.
Tempat inIuse intravena sering diperiksa kelancaranya dan
akan adanya tanda-tandanya radang. Berbagai obat diberikan secara
intravena untuk mencegah perubahan kadar enzim serum yang dapat
terjadi bila obat diinjeksi secara intramuskuler. Maka penting sekali
20
dipasang satu atau dua inIuse intravena pada pasien yang mengalami
nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk pemberian obat darurat.
Warna kulit dan suhu. Kulit di evaluasi untuk mengetahui
apakah warnanya merah muda, hangat dan kering, yang menunjukan
sirkulasi periIer yang baik. Karena warna kulit setiap orang berbeda,
maka tempat terbaik untuk memeriksa warna kulit adalah pada kuku,
selaput mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada tempat tersebut akan
tampak biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan
mempertahan kan kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin,
lembeb atau berkeringat dingin (diaIoresis) mungkin merupakan
respons terhadap terapi medis atau kolaps kardiovaskuler yang
berlanjut seperti pada syok kardiogenetik.
Paru setiap peningkatan atau penurunan Irekuensi pernapasan
harus diawasi, seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas
harus teratur dan hambatan aliran udara.
Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah
kunci tanda klinis yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering
merupakan tanda gagal jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing
dan krekel. Wheezing di akibatkan oleh udara yang melintasi jalan
sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak melalui air dan bila terjadi
MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung.
Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada
AMI. Jumlah yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa
akan adanya darah. Pembatasan asupan makanan hanya berupa
makanan cair, dapat meringankan kerja jantung dengan cara
mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan
padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi
isi lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan
makanan cair.
Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran.
Setiap kuadran diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau
tidaknya Ilatus. Arteri mesentrika sangat rentan terhadap trombus
21
Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
Perubahan GDA
Hipoksemia
5) Intoleransi aktiIitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis
jaringan miokard ditandai dengan gangguan Irekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktiIitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum
6) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
7) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang inIormasi
tentang Iungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status
kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup
ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
c. Intervensi Keperawatan
1) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri
koroner.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Pantau / catat karakteristik
nyeri dada pasien : lokasi,
radius, durasi, kualitas, dan
Iaktor-Iaktor yang
mempengaruhi.
IdentiIikasi karakteristik nyeri dada
secara tepat akan menjadi acuan
untuk melakukan intervensi.
2 Ukur dan catat tanda vital tiap
jam.
supply O
2
koroner yang adekuat
dapat dimaniIestasikan dengan
kestabilan tanda vital.
3 Beri posisi semiIowler
Posisi semiIowler dapat
meningkatkan ekspansi dada dan
23
NO INTERVENSI RASIONAL
sirkulasi darah meningkat.
4 Beri O
2
sesuai terapi Pemberian O
2
dapat menambah
supply O
2
miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien
untuk tarik naIas dalam
(teknik relaksisi), teknik
distraksi, dan bimbingan
imajinasi.
Teknik relaksisi dibutuhkan untuk
meminimalkan konsumsi O
2
miokard dan meningkatkan supply
O
2
jaringan, teknik distribusi dan
imajinasi membantu mengalihkan
Iocus perhatian dari rasa nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG
tiap hari dan saat nyeri dada
timbul.
Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
nyeri dada timbul berguna untuk
mendiagnosa luasnya inIark.
7 Berikan terapi tirah baring
(bedrest) selama 24 jam
pertama post serangan.
Tirah baring/istirahat total dapat
mengurangi konsumsi/demand O
2
miokard.
8 Ciptakan lingkungan yang
tenang
Stressor dari luar diminimalkan
sehingga kebutuhan O
2
miokard
berkurang.
B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Beri penjelasan pentingnya
tirah baring (bedrest)
Menambah pengetahuan pasien,
bahwa tirah baring dapat
mengurangi konsumsi oksigen
miocard sehingga pasien dapat
kooperatiI selama perawatan.
2 Jelaskan akibat jika pasien
banyak beraktivitas selama
24 jam pertama post
Pada Iase akut supply oksigen
menurun oleh karena adanya
sumbatan pada miokard, aktivitas
24
NO INTERVENSI RASIONAL
serangan. dapat memperburuk hemodinamik.
3 Beri kesempatan pada pasien
untuk bertanya tentang hal-
hal yang belum dimengerti.
Umpan balik positiI dari pasien dan
keluarga menjadi tolak ukur sikap
kooperatiI pasien.
4 Ukur dan catat tand vital
sebelum dan sesudah
aktivitas.
EIek dari aktivitas terhadap
sirkulasi sistemik dan koroner
dapat ditunjukkan dalam
peningkatan tanda vital.
5 Bantu pasien dalam
memenuhi ADL.
Kebutuhan ADL pasien dapat
terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurang beban jantung
pasien.
6 Evaluasi respon pasien saat
setelah aktivitas terhadap
nyeri dada, sesak, sakit
kepala, pusing, keringat
dingin.
Adanya tanda-tanda tersebut
merupakan tanda adanya ketidak
seimbangan supply dan kebutuhan
oksigen miokard.
7 Hentikan aktivitas saat pasien
mengeluh nyeri dada, sesak,
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.
Istirahat dibutuhkan untuk
mengurangi kebutuhan oksigen
miokard.
8 Beri penjelasan pada pasien
tanda tanda memburuknya
status hemodinamik akibat
aktivitas: nyeri dada, sesak,
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.
Pasien dapat waspada apabila ada
tanda-tanda penurunan
hemodinamik dan tahu cara
menanggulanginya.
25
NO INTERVENSI RASIONAL
dini.
8 Libatkan keluarga dalam
berpartisipasi aktiI dalam
rehabilitasi di rumah.
Pengawasan setelah pasien di
rumah adalah tugas keluarga.
Perbedaan antara Angina Pectoris dengan Akut Miokard inIark adalah :
Angina Pectoris Akut Miokard InIark
- Nyeri dada di daerah sternum,
- substernal atau dada sebelah kiri
dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, punggung, rahang,
leher, atau ke lengan kanan
- dapat timbul di tempat lain seperti
di daerah epigastrium, leher,
rahang, gigi, bahu.
- Nyeri dada biasanya seperti
tertekan benda berat, atau seperti
di peras atau terasa panas,
kadang-kadang hanya mengeluh
perasaan tidak enak di dada.
- Nyeri timbul pada saat melakukan
aktivitas dan mereda bila aktivitas
dihentikan
- Lamanya nyeri dada biasanya
berlangsung 1-5 menit
- Gambaran EKG saat istirahat dan
bukan pada saat serangan angina
sering masih normal.
- Foto rontgen dada sering
menunjukkan bentuk jantung
- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-
tusuk atau diiris-iris menjalar ke
lengan kiri,
- lebih intensiI dan lama serta tidak
sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin.
- Pada EKG terdapat elevasi
segmen ST diikuti dengan
perubahan sampai inversi
gelombang T; kemudian muncul
peningkatan gelombang Q
minimal di 2 sadapan.
- Peningkatan kadar enzim atau
isoenzim merupakan indikator
spesiIik inIark miokard akut yaitu
kreatinin IosIoskinase (CPK/CK),
SGOT, LDH, alIa hidroksi butirat
dehidrogenase, dan isoenzim CK-
MB. Yang paling awal meningkat
adalah CPK
28
yang normal.
- Perlu dilakukan exercise test,
positiI bila EKG menunjukkan
depresi segmen ST dan
gelombang T dapat terbalik.
-
E. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas
3. PerIusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5. Mematuhi program perawatan diri
6. Tidak menunjukan adanya komplikasi
29
BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
Angina Pectoris adalah perasaan sakit dada yang disebabkan karena
timbulnya iskemia miocard, suplai darah dan oksigen ke miocard berkurang.
Aliran darah berkurang juga akibat penyempitan pembuluh darah koroner atau
arterikoronaria sedangkan Akut Miocard InIark adalah nekrosis miocard
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Umumnya AMI didasari oleh
adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner.
B. Saran
Diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan
kepada klien yang mengalami angina pectoris dan akut miokard inIark. Dan
mampu melakukan pertolongan pertama pada pasien yang terserang angina
pectoris dan AMI.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6,
EGC, Jakarta
Price & Wilson (1995), PatoIisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4,
EGC, Jakarta
Price, Sylvia Anderson. PatoIisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ;
1994.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed.
8. Jakarta : EGC; 2001.
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I
Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-inIark-miokard-
akut/