Vous êtes sur la page 1sur 98

CURSO TERICO-PRTICO DE VENTILAO MECNICA

HOSPITAL DO SERVIDOR PBLICO ESTADUAL DE SO PAULO

WWW.STI-HSPE.COM.BR

APOSTILA DE CONTEDO DO CURSO

CURSO TERICO-PRTICO DE VM
STI-HSPE www.sti-hspe.com.br

NDICE DE TPICOS:
a. Revisando a necessidade da ventilao mecnica (Pg 5) b. Contextualizando a ventilao mecnica na histria (Pg 6) c. Conceitos de fisiologia envolvidos com ventilao mecnica invasiva (Pg 11) d. Modos Bsicos de Ventilao Mecnica Invasiva (VMI) (Pg 21) e. Alguns Modos mais Avanados e Ciclagens em VMI (Pg 26) f. Leso Pulmonar Induzida pelo Ventilador (VILI) e Monitorizao da Mecnica Ventilatria Global e Regional (Pg 33) g. Influncia da Ventilao Mecnica na Hemodinmica: Interao CoraoPulmo (Pg 55) h. Ventilaco Mecnica Invasiva na Sd. da Angstia Respiratria Aguda (SARA) (Pg 61) i. Ventilao Mecnica Invasiva nas Sd. Obstrutivas: Asma e DPOC (Pg 64)

j. Ventilao Mecnica No Invasiva (Pg 70) k. Pneumonia Associada Ventilao Mecnica (Pg 75) l. Traqueostomia em UTI (Pg 82)

m. Retirada da Ventilao Mecnica Invasiva (Pg 88) n. Bibliografia Recomendada (Pg 92)
4

a. A Necessidade da Ventilao Mecnica:


O corpo humano precisa manter obteno contnua de oxignio (O2) do ambiente, bem como liberar o gs carbnico (CO2) produzido pelas clulas do organismo para o ar ambiente. O O2 usado pelas clulas como aceptor final de eltrons no processo de respirao denominado devido a isso de aerbio. Nesse processo, a molcula de glicose (C6H12O6) desmontada progressivamente, sendo a energia desse desmonte armazenada em molculas de Adenosina Tri-Fosfato (ATP). Como produtos desse processo qumico, sobram CO2 e gua (H2O). Ambos passam corrente sangunea e sero aproveitados e/ou expelidos pelo organismo pelos rins e pulmes. A interrupo desse processo pode se dar por inmeras causas, e em diversos pontos da cadeia respiratria, conforme ser detalhado adiante. Tal interrupo ocasionar uma Sndrome, denominada de Sd. de Insuficincia Respiratria Aguda (IRpA). A mesma tem incio sbito e caso no venha a ser revertida ou corrigida em sua causa, levar o paciente ao bito, vez que o corpo humano no consegue manter sua fisiologia sob respirao anaerbia, situao que ser detalhada adiante. Desta maneira, frente s mais variadas doenas e situaes clnicas que podem ocasionar a IRpA, tornou-se necessrio desenvolver, no decorrer da histria, recursos cada vez mais elaborados que pudessem garantir o adequado suporte ao paciente at que o mesmo possa recuperar sua capacidade de respirao. A Ventilao artificial um dos meios de suporte a esta situao. Compreender seu funcionamento, sua aplicao e seus riscos essencial para se poder oferecer o melhor tratamento, com possibilidade real de cura, queles que dela necessitarem.

b. Contextualizao da Ventilao Mecnica na Histria


Desde a antiguidade se imaginava como o ar chegava at as clulas. Teorias gregas antigas supunham que o ar entrava pela boca e nariz e chegava diretamente at os pontos mais distantes do organismo pelos canalculos, encontrados vazios no momento da autpsia, com formato arredondado em seu dimetro, que ento foram chamados de ar-teres. As artrias, assim denominadas, estavam vazias na necropsia, pois o sangue se acumulava nas veias, devido aos ltimos pulsos arteriais aps a parada cardaca, que drenavam o sangue para os vasos sem tnus pulstil, no caso as veias. Sculos mais tarde, Paracelso desenvolveu a idia de usar um fole comum para inflar ar aos pulmes; Vesalius observou em autpsia que impelindo-se ar pelas vias areas havia a volta dos batimentos cardacos; Mais de dois sculos depois, uma temvel doena teve sua epidemia sculo XX, a poliomielite. Doena sazonal, causada por vrus, leva a uma paralisia que ocasiona uma Insuficincia Respiratria Neuromuscular, onde h um quadro de hipoventilao. Nesse tipo de situao, os pulmes no se mostram afetados em sua capacidade de troca gasosa, o que ocorre uma diminuio na capacidade ventilatria, conceito que ser discutido adiante. Ainda no fim do sculo XIX, Alfred Woillez desenvolveu um aparelho onde seria possvel submeter o paciente a uma ventilao sustentada por negativao (na verdade diminuio) da presso atmosfrica volta da caixa torcica, desde que as vias areas mantivessem-se em contato com a presso atmosfrica normal. (Fig.1)

Fig. 1 Aparelho de Alfred Woillez Isso permitiria uma gerao de fluxo inspiratrio de forma mais efetiva, ocasionando a expanso da caixa torcica e portanto permitindo restaurar de forma
6

aceitvel o processo de ventilao pulmonar. Esse tipo de aparato foi aperfeioado e posteriormente ao invs de um fole manual, com o advento da eletricidade, verdadeiras mquinas faziam ciclos de aumento e diminuio da presso consecutivamente permitindo-se estabelecer uma freqncia fixa, uma freqncia ventilatria. Esse tipo de aparelho foi denominado pulmo de ao. (Fig. 2)

Fig. 2 Pulmo de Ao no Brasil Dr. Mrio Rigato - RS O nmero de casos se multiplicava e a necessidade de Pulmes de Ao idem. Chegou-se a nmeros alarmantes na Europa, necessitando de pessoas serem deslocadas de seus afazeres habituais para poderem ajudar a manejar os aparelhos. Montaram-se verdadeiras alas onde se internavam esses tipos de pacientes a fim de facilitar e otimizar os cuidados mdicos e de enfermagem, esses muito limitados pelo tipo do aparelho. A abertura do mesmo para higiene e cuidados claro, levava o paciente a desconforto e a risco. (Figs 3 e 4)

Figs 3 e 4 As alas de pacientes sob VPPN e o cuidado da enfermagem com o aparelho aberto. Este tipo de ventilao foi denominada como Ventilao Pulmonar com Presso Negativa. Chegou-se a montar verdadeiras Salas Cirrgicas totalmente pressurizadas, onde a equipe toda ficava dentro e apenas a cabea do paciente ficava isolada para fora do ambiente. (Figs 5 e 6)

Figs 5 e 6: Sala Cirrgica sob Presso Negativa

Porm, muitas outras doenas ou situaes clnicas comearam a ter sua fisiopatologia melhor elucidadas a percebeu-se a necessidade de se poder submeter os pacientes com obstruo das vias areas por difteria a um tubo que pudesse garantir a passagem do ar, por exemplo. Outras doenas e suas seqelas, como a Tuberculose, demandaram necessidade de tratamento cirrgico. Com o desenvolvimento da anestesia, buscava-se uma maneira de se abrir a caixa torcica para se operar os pulmes sem que esses colapsassem, o que ocorria pela fora de recolhimento do rgo. Supunha-se que mantendo o pulmo ventilado com presso positiva impingida nas vias reas, poder-se-ia com xito equilibrar a fora de recolhimento do rgo e mant-lo expandido mesmo com a caixa torcica aberta. Claro que para essa idia ter sucesso precisou-se de prteses especiais para a Via Area, que pudessem vedar a sada do ar quando o mesmo ali fosse impingido. Da o desenvolvimento de tubos com bales inflveis lateralmente, permitindo-se ocluir a sada do ar, e com isso a pressurizao da via area inferior. O ar somente sairia quando o aparelho abrisse sua vlvula exalatria. O sucesso desta tcnica deu grande impulso Ventilao Mecnica Invasiva com Presso Positiva, que ocorreu fortemente nos idos de 1950, onde aparelhos com Presso Positiva Invasiva foram desenvolvidos e comercializados com sucesso. Alguns exemplos clssicos: Bird Mark 7, PB 60 entre outros. Com o advento da Ventilao com Presso Positiva Invasiva (VPPI) pde-se dar suporte a uma enorme gama de doenas que cursavam com falncia respiratria, no apenas ventilatria como na poliomielite, mas doenas que comprometiam o prprio pulmo na sua capacidade de manter a troca gasosa e a ventilao pulmonar. O primeiro grande uso da VPPI foi no centro cirrgico, dando grande impulso a cirurgias de maior porte e mais agressivas; Paralelamente a isso, a pesquisa sobre o metabolismo celular, a necessidade de se monitorizar a entrega de O2 e retirada do CO2, o descobrimento e aperfeioamento da anlise dos gases sanguneos, permitiram avaliar novas possibilidades para o uso deste tipo de ventilao. No fim da dcada de 1960, j se supunha usar a VPPI fora do Centro Cirrgico e o conceito de Unidade de Terapia Intensiva comeava a ganhar fora: um local especial, onde por turno profissionais mdicos e de enfermagem manteriam cuidado integral e constante ao paciente at que o mesmo apresentasse recuperao de sua sade a um ponto que lhe permitisse passar a um cuidado mais espaado, em ambiente de enfermaria. A utilizao da VPPI fora do Centro Cirrgico permitiu aos mdicos perceber que havia uma grande gama de possibilidades de interao entre o paciente e a mquina e que isso poderia ser otimizado a fim de permitir uma melhor integrao entre a vontade do paciente e o que a mquina poderia oferecer. A partir de ento na dcada de 1970, surgiram os chamados MODOS VENTILATRIOS, onde o paciente poderia DISPARAR a entrega do ar pela mquina, bastando para isso que o paciente respirasse. Isso geraria queda nas presses das
9

vias areas e o aparelho detectaria tal mudana, e abriria sua vlvula de fluxo de entrada do ar. Mas restava ainda a questo da cessao da entrada do ar: o fechamento da vlvula de entrada e a consecutiva abertura da vlvula de sada do ar. Esse processo foi denominado de CICLAGEM, vez que era exatamente o momento onde o aparelho mudava de inspirao para expirao, constituindo-se assim um Ciclo. A idia de se manter um volume de ar ao final da expirao no paciente sob VPPI era estudada experimentalmente, visando diminuir o impacto da colocao da prtese ventilatria na Capacidade Residual Funcional e com isso diminuir a chance de ocorrerem atelectasias durante a VPPI. Porm mostrou-se complexa a tarefa de se determinar individualmente quanto de volume deveria ser deixado ao final da expirao, dadas as diferenas de peso e altura de cada paciente. Era mais fcil definir uma presso ao final da expirao, que fosse semelhante a todos e que seria reflexo deste volume de ar ali deixado ao final da expirao: nascia o conceito da PEEP (Positive Ending Expiratory Pressure, ou em portugus: Presso Positiva ao Final da Expirao). Muitos estudos foram feitos e ainda atualmente no se sabe qual o valor de PEEP ideal deve ser usado em algumas situaes e doenas. Esse problema ser discutido adiante nesta apostila. Mas hoje sabe-se que ventilar um paciente com presso positiva invasiva sem usar PEEP deletrio e contra-indicado.

10

c. Conceitos de fisiologia envolvidos com ventilao mecnica invasiva


O sistema respiratrio tem por objetivos bsicos colocar o ar ambiente em contato com o sangue, visando a retirada de gs carbnico, a troca, transporte e entrega de O2 para os tecidos do organismo, permitindo respirao celular aerbia. esta troca denominamos HEMATOSE, e a mesma ocorre ao nvel do interstcio alvolo-capilar e capilar-tecido. Os alvolos so unidades microscpicas, que so circundados por vasos capilares. Se pudssemos estender toda a superfcie alveolar de um pulmo estima-se uma rea mdia de setenta metros quadrados. Outras funes do pulmo e do sistema respiratrio podem ser resumidas em permitir a excreo de substncias volteis, sntese de substncias como angiotensina II, ao filtrante para grandes partculas provenientes do sistema venoso, atuar como reservatrio sanguneo e participar dos sistema de tampo cido-bsico do organismo. A caixa torcica tem um tnus basal que mantm sua conformao e atua diretamente no processo ventilatrio, tanto na inspirao (processo ativo, com gasto de energia) como no retorno, atravs das foras de recolhimento, para seu ponto de repouso, por assim dizer. Vrios feixes de msculos participam dessa ao (Fig. 6)

Fig. 6: Exemplificao da musculatura inspiratria e expiratria, dividida didaticamente A expirao assim sendo, um processo habitualmente passivo, sem necessidade de contrao de feixes musculares em particular. Porm pode ser feita de
11

forma ativa, como nos reflexos de tosse e espirro, ou quando o indivduo assim o desejar. O diafragma um msculo de atuao inspiratria, que divide anatomicamente a caixa torcica da cavidade abdominal dos seres humanos. (Fig. 7)

Fig. 7. Representao esquemtica do m. diafragma, face torcica. muito importante entender que os pulmes tm uma arquitetura muito delicada e que seu funcionamento adequado depende essencialmente da preservao dessa arquitetura. Weibel descreveu as vias areas e classificou-as conforme as divises brnquicas em geraes, sendo que at a 17.a Gerao em mdia, observou-se a composio das vias areas exclusivamente de cartilagens e epitlio respiratrio, pseudo-estratificado cilndrico ciliado. (Zona de Conduo de Weibel). A partir da gerao seguinte, comeam a surgir alvolos compondo as paredes das vias areas, havendo portanto possibilidade de troca gasosa desde ali. medida em que se avana nas vias areas, gradualmente aumenta o nmero de alvolos at que nas geraes mais terminais apenas alvolos compem as vias areas, que se findaro nos sacos alveolares. (Zona Respiratria de Weibel). (Fig. 8)

Fig. 8 Zonas de Weibel


12

Quaisquer agresses diretas s vias areas sero retiradas com eficcia pela tosse e esteira mucociliar na Zona de Conduo. Depois disso, caso o agente agressor v mais adiante, ser necessria ao celular e linftica para a limpeza e reestruturao da arquitetura alveolar. Os alvolos so pequeninos sacos de ar cuja arquitetura formada de clulas finas, de composio, chamadas pneumcitos tipo I e clulas maiores, que tem funo, dentre outras, de produzir a surfactante, substncia com a funo de quebrar a tenso superficial da fina camada fisiolgica de lquido que preenche os alvolos, impedindo que essa fora os faa colapsar. (Fig. 9)

Fig. 9 Esquema da estrutura normal do parnquima pulmonar Processos de agresso ao pulmo que resultem em inflamao podero causar edema, com espessamento do interstcio alvolo-capilar, e devido ao aumento da permeabilidade levar ao preenchimento da luz alveolar com liquido, protenas, clulas e mediadores inflamatrios. Isso far a diluio da surfactante e permitir o colapsamento alveolar e portanto a perda de sua funo. Assim sendo, quando se coloca um paciente em ventilao mecnica invasiva, a utilizao da prtese endotraqueal acarretar o prejuzo de uma srie de mecanismos de defesa a saber: PLOS TORTUOSIDADE DAS Vias Areas: aumento da rea de contato, umidificao e aquecimento do ar. REFLEXOS (TOSSE/ESPIRRO);
13

ESTEIRA MUCOCILIAR Esses mecanismos precisaro ser substitudos no processo de ventilao artificial, com a utilizao de filtros e aquecedores/umidificadores do ar. A tosse poder ser otimizada mesmo em pacientes intubados ou traqueostomizados, com o treino e auxlio da fisioterapia respiratria. A esteira mucociliar fica muito prejudicada pela presena da prtese em si e pelas aspiraes de secreo (processo feito s cegas). muito importante o cuidado com o processo aspirativo para no ferir ainda mais o epitlio e piorar a situao. Importante revisar o conceito de Volume Corrente (VC), em ingls chamado de Tidal Volume (Vt). Pode-se definir de forma simples como o ar que entra e sai das vias areas num ciclo respiratrio habitual. Em pacientes EXTUBADOS, sob ventilao espontnea e fisiologicamente, estima-se que o VC varie de 10-15 ml/kg de peso predito. No entanto, hoje se sabe que esse volume deve ser menor em pacientes sob VPPI, ponto que ser revisto e discutido adiante. O Volume de Reserva Expiratrio (VRE) todo ar que se consegue expirar foradamente aps uma expirao normal. O ar que no se consegue expirar denominado de Volume Residual (VR). A soma de VR+VRE a Capacidade Residual Funcional e representa na prtica clnica o PONTO DE REPOUSO DA CAIXA TORCICA. (Fig. 10)

Fig. 10 Esquema representado Volumes e Capacidades Pulmonares Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilbrio de presses e permitese que parte do VRE seja expirado com facilidade, passivamente. Isso possibilita a formao de micro-atelectasias. Disso advm idia de se manter um volume extra ao final da expirao, fisiologicamente visando a manuteno da CRF e a diminuir as
14

chances de atelectasias. Esse volume, individualmente difcil de ser determinado no paciente grave beira do leito, pode ser medido mais facilmente pela Presso decorrente de sua presena. Ento hoje ele medido pela presso positiva que se mantm ao final da expirao, que justamente a PEEP, como dito anteriormente. Assim, recomenda-se que sempre se mantenha o paciente sob VPPI utilizando-se de uma mnima PEEP, por muitos chamada de PEEP fisiolgica. Este valor na prtica varia de 3-5 cm H2O. Um conceito muito importante que precisa ser relembrado o de Ventilao. Ventilar o deslocar o ar. No caso do sistema respiratrio, quer-se deslocar o ar do ambiente para intimidade alveolar e de l de volta ao ar ambiente. Isso diferente de TROCA GASOSA, hematose em si. Ambas esto intimamente dependentes e ligadas, mas so processos diferentes, muito confundidos entre si no dia a dia. Assim, o aparelho que muitos chamam de RESPIRADOR, na verdade um VENTILADOR artificial. O aparelho propicia a ventilao alveolar. A Troca dos gases quem continua a fazer o paciente! Com certeza estratgias de VENTILAO inadequadas iro prejudicar a TROCA, assim como pode-se aplicar estratgias ventilatrias que OTIMIZEM a troca. Na beira do leito, do ponto de vista prtico, a VENTILAO pulmonar pode ser medida pela mecnica global do sistema respiratrio e pela conseqncia que exerce no organismo, atravs da obteno do nvel da presso parcial do gs carbnico (PaCO2). O CO2 um gs com excelente coeficiente de difusibilidade, melhor que o do O2. Assim, aumentos na PaCO2 na quase totalidade dos casos podem ser atribudos a uma Sd. de hipoventilao, seja ela crnica ou aguda. J o oposto mostra uma Sd. de Hiperventilao. (Fig. 11)

Fig. 11 Esquema da reteno de CO2 por Sd. Hipoventilao

15

A PaO2 a presso parcial do gs Oxignio. Ou seja, representa o gs oxignio dissolvido no plasma. Do ponto de vista de TRANSPORTE de O2, a PaO2 representa uma nfima parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de difusibilidade menor que o do CO2, diminuies na PaO2 podem ser atribudas a problemas de troca, quando mantida ou aumentada a Frao Inspirada de O2. Assim, na beira-do-leito pode-se avaliar a TROCA GASOSA de forma muito prtica usando-se a relao PaO2/FiO2. Desta maneira, situaes de espessamento do interstcio alvolo-capilar, de edema alveolar e outras podem contribuir na queda da PaO2. Importante ressaltar que o transporte de O2 feito essencialmente ligado molcula da Oxihemoglobina. Assim sendo, nos pulmes se oferta O2 que ser ligado hemoglobina para o transporte e pequena parte dele, quase desprezvel do ponto de vista clnico de transporte, ser diludo no plasma na forma de gs. (PaO2) . (Figs. 12 e 13)

Fig. 12 Esquema representando troca gasosa entre alvolo e capilar pulmonar

16

Fig. 13 Esquema representando o transporte do O2 no sangue A Oxihemoglobina a molcula que responsvel pela quase totalidade do transporte do O2 para as clulas. Devido s suas caractersticas, ela pode estar totalmente ligada molculas de O2 ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a Oxihemoglobina pode ou no estar totalmente saturada de O2. A quantidade de PaO2 presente no sangue influencia na Saturao da Oxi-hemoglobina (Oxi-Hb), mas no somente ela. A Saturao da Oxi-Hb no aumenta de forma linear, medida em que se aumenta a PaO2, mas sim obedece a uma Curva de Saturao (Fig. 13-A); Nessa curva, perceba que quando se fixa a SO2 em 50% (P50), aumentos ou diminuies na afinidade da Oxi-hemoglobina pelo O2 implicaro em maior ou menor necessidade de PaO2. Isso levar necessariamente a DESVIOS NA CURVA, para direita ou esquerda(Fig. 13-A). A Oxihemoglobina ter maior ou menor afinidade pelo O2 de acordo com algumas situaes, a saber: FATORES QUE DIMINUEM A AFINIDADE DA OXI-HB POR O2 (DESVIAM A CURVA PARA A DIREITA): - Hipertermia, corticides, acidoses, fosfatos orgnicos, aumento de Hb; aum. de 2,3 DPG; FATORES QUE AUMENTAM A AFINIDADE DA OXI-HB POR O2 (DESVIAM A CURVA PARA A ESQUERDA): - Hipotermia, alcaloses, hipocapnia, dim. da Hb, dim. fosfatos, presena Hb anormais;

Fig. 13-A Curva de Saturao da Oxi-Hb Finalizando a seo de reviso da fisiologia respiratria com nfase na ventilao mecnica, importante relembrar que os pulmes so rgos cnicos, cuja
17

distribuio do ar e sangue se faz de forma heterognea. Pesquisadores demonstraram que os alvolos do pice pulmonar so de maior tamanho, mas com menor capacidade de expanso que os alvolos da base pulmonar. Tambm j foi demonstrado que h um maior direcionamento de volume total de sangue para a base pulmonar do que para os pices. Isso se deve muito fora da gravidade e anatomia dos pulmes. Os pulmes so rgos de interface ar-sangue. O organismo visa o acoplamento dessa interface! Ou seja, o acoplamento VENTILAO/PERFUSO (V/P). As reas de tecido submetidas somente a ventilao - sem perfuso - so denominadas reas de espao morto. As reas submetidas a PREDOMNIO de ventilao sobre perfuso esto sob Efeito Espao Morto. J reas que apresentem somente perfuso, sem ventilao esto sob o denominado Shunt e aquelas reas sob PREDOMNIO de perfuso sobre a ventilao esto sob Efeito Shunt. Assim sendo, j est provado que a base pulmonar recebe maior volume de ar e sangue que os pices pulmonares. No entanto, importante ressaltar que a base tem predomnio de perfuso sobre ventilao (efeito shunt) e o pice predomnio de ventilao sobre perfuso (efeito espao morto) (Figs 14,15).

fig. 14 Esquema mostrando situaes de Espao Morto e Shunt

18

Fig. 15 Esquema da Distribuio da Ventilao e Perfuso no pulmo O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a funo alveolar e circulatria no pulmo humano e frente aos seus achados props uma classificao, antomo-funcional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a distribuio de ar e sangue pelos pulmes, de acordo com o momento do ciclo ventilatrio. (Fig. 16)

Fig. 16 As trs zonas do Modelo de West muito importante ter em mente esse conceito pois adiante ser revisada a influncia da ventilao com presso positiva na hemodinmica do paciente e dominar esses conceitos auxilia no dia a dia do bom entendimento dessa questo.

19

Fig. 17 Esquema representativo da hematose pulmonar e tecidual, com relao ao oxignio. Assim sendo, podemos resumir esses conceitos entendendo os pulmes como nossa estao de trem, onde recarregaremos os nossos vages (Hemoglobina) com O2. O corao ser a Locomotiva e os vasos sanguneos os trilhos. Eles iro carregar (e ofertar) essa preciosa carga aos nossos tecidos (as cidades mais distantes). Dependendo de cada cidade (tecido), a necessidade da carga e da entrega de O2 ser maior ou menor. Fato que o trem (sangue venoso) volta para a estao(pulmes) parcialmente cheio, NUNCA vazio. A quantidade de carga que volta para estao nos indica indiretamente quanto dela foi entregue para os tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos mesmos, frente quantidade da carga utilizada. (pode-se assim depreender extrao e consumo de O2). Desta maneira, a quantidade de O2 que retorna pelo sangue venoso, medida na prtica clnica pela Saturao Venosa da Oxihemoglobina (SvO2) um importante indicador da nossa reserva de O2 e das necessidades teciduais mdias do organismo naquele momento. (Fig. 17)

20

d. Modos Bsicos de Ventilao Mecnica Invasiva


Quando se pensa em Modos de Ventilao Mecnica Invasiva (VMI) deve-se pensar na forma de incio da INSPIRAO. Os modos so baseados em como o ventilador inicia o processo de envio do ar para o paciente. Essencialmente, trs so as formas de disparo do ciclo inspiratrio comumente utilizadas: a tempo, a fluxo e a presso. Em um futuro breve estar tambm disponvel o disparo neural, que ser detalhado mais adiante. muito importante nesse momento explicar o conceito de Janela de Tempo, que o tempo que ocorre entre o incio de uma inspirao e o incio da prxima inspirao. A forma de manejo da janela de tempo pelo micro-processador do ventilador ir caracterizar o modo da VMI. O modo disparado a tempo o modo chamado Controlado, onde o profissional estabelece uma freqncia respiratria (f) que deseja para o paciente. O ventilador, divide 60 segundos pela freqncia e obtm a Janela de Tempo (em segundos). Por ex: f = 10 rpm; Janela de Tempo = 6 segundos. Assim sendo, ao se iniciar a inspirao ser contado um tempo de 6 segundos, usado para fazer a inspirao e a expirao. Ao fim deste tempo, o ventilador enviar nova inspirao. No modo controlado, o volume / presso gerados, bem como o fluxo de ar enviados so fixados pelo profissional e a durao da Janela de tempo fixa (Fig. 18)

Fig. 18 Esquema da Janela de Tempo no Modo Controlado Adaptado de Bonassa J, Ed. Atheneu, 2000

O paciente, no entanto, pode estar com seu controle da ventilao ativo (comumente chamado de drive ventilatrio) e querer empreender inspirao. Quando o paciente faz essa tentativa, o aumento do volume torcico gera queda na presso intra-torcica, queda essa transmitida para a Presso nas vias areas e detectada pelo ventilador, geralmente proximal ou internamente ao aparelho. Essa
21

queda detectada informada ao processador que interpreta como desejo do paciente de receber ar e abre-se a vlvula inspiratria. Esse tipo de disparo chamado de disparo a presso. Outra opo comum de disparo o disparo a fluxo. Quando o paciente realiza a negativao da presso, isso gera tambm um fluxo inspiratrio, detectvel por alguns tipos de ventiladores, que ento identificaro essa mudana no fluxo como desejo de receber ar e abriro a vlvula inspiratria. Ambos tipos de disparo geram o envio de um volume e fluxo de ar variveis ou de forma fixa, o que ser detalhado mais adiante. A depender destas variveis, teremos ento os chamados modos assistidos ou espontneos, ambos ento sendo disparados pelo paciente, seja a presso, seja a fluxo. (Fig. 19)

Fig. 19 Esquematizao das curvas nos disparos a Fluxo e a Presso. Adaptado de Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000. Desta maneira, podemos classificar os modos em quatro grupos BSICOS. (Fig. 20)

Fig. 20 Os quatros grupos de modos bsicos

22

Os modos disparados pelo paciente podem ento ser divididos em AssistoControlados, Assistidos e Espontneos. No modo assisto-controlado, a sua grande caracterstica que a Janela de Tempo (JT) varivel. Ou seja, caso o paciente esteja sem drive ativo, a JT ser determinada em funo da f regulada, que nesse caso ser totalmente enviada pelo ventilador. Em outras palavras, ao fim de cada JT o ventilador envia nova inspirao, num ciclo dito CONTROLADO. Caso o paciente venha a querer inspirar, o ventilador pode ser disparado por ele a FLUXO ou a PRESSO. Uma vez disparada a nova inspirao, A JT TER SUA CONTAGEM INTERROMPIDA e ZERADA. Caso o paciente novamente dispare o ventilador, novamente a JT ser interrompida e zerada. Isso essencial para entender o modo Assistido controlado pois se o paciente parar de disparar o aparelho aps seu ltimo disparo, a JT terminar de ser contada e o ventilador j mandar um novo ciclo, agora controlado, para o paciente. (Fig. 21)

Fig. 21 Esquema da JT no modo Assistido-Controlado. Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000 No modo assistido puro (um modo antigo para desmame, em desuso), no h f controlada estabelecida pelo profissional. O paciente dispara todos os ciclos ventilatrios. Nesse caso a JT infinita, vez que nunca o ventilador ir enviar um modo controlado. Se o paciente subitamente fizer apnia, este modo no prev formas de resgate de segurana. Importante explicar que nos modos assisto-controlados e assistidos os fluxos geralmente so fixados pelo usurio, bem como volume corrente ou pico de presso nas vias areas. Porm adiante sero mostradas formas de ciclagem que permitem existir modos assisto-controlados com fluxos livres e volume corrente varivel. Um modo muito importante na histria da VMI e que muitos fazem confuso no seu entendimento e aplicao no dia a dia o IMV, ou posteriormente o SIMV. (Syncronized Intermitent Mandatory Ventilation). Esse um modo que originalmente se desenvolveu visando permitir que o paciente pudesse ventilar sozinho pelo circuito do ventilador, sem ajuda ou interferncia, fazendo uma chamada ventilao espontnea. Ao mesmo tempo,
23

desejava-se que, de tempos em tempos, o ventilador enviasse um ciclo assistido disparado pelo paciente, com parmetros de volume e fluxos pr-determinados e fixos (e no livres como nos ciclos espontneos), a fim de ajudar o paciente e garantir a ventilao. Caso o paciente parasse de ventilar espontaneamente, e assim parasse de disparar tambm os ciclos ditos assistidos, o aparelho aguarda uma JT inteira e ento reassume a freqncia com ciclos ditos controlados. Assim sendo, procure entender primeiro o SIMV descrito originalmente (ou seja, sem Presso de Suporte - um outro Modo que ser abordado adiante). No SIMV, estabelece-se uma f bsica, que servir para o processador calcular a JT. Por exemplo, estabelece-se uma f de 10 rpm, o que gerar uma JT de 6 segundos. Se o paciente estiver sem drive ativo, isso far com que a cada 6 segundos o ventilador lhe envie um ciclo CONTROLADO. Caso o paciente superficialize seu drive ventilatrio e dispare o aparelho (pode ser disparo a presso ou a fluxo), o ventilador lhe enviar UM ciclo ASSISTIDO, COM OS MESMOS PARMETROS DO CICLO CONTROLADO. Ponto fundamental para diferenciar do modo Assistido-Controlado: o ventilador NO INTERROMPE A CONTAGEM DA JT E NO ZERA A MESMA! Assim sendo, ainda dentro da mesma JT aps o ciclo assistido, se o paciente novamente quiser respirar, ento o ventilador PERMITE QUE O PACIENTE VENTILE POR SI, DENTRO DO CIRCUITO, DE FORMA ESPONTNEA E SEM AJUDA. Esse tipo de ciclo se definiu na histria como ciclo ESPONTNEO. Todas as entradas do paciente depois do ciclo assistido, dentro de uma MESMA JANELA DE TEMPO, sero ESPONTNEAS. Quando se findar a JT, o ventilador levar em conta o registro de que na JT anterior houve um CICLO ASSISTIDO. Assim sendo, o VENTILADOR NO ENVIAR NADA AO PACIENTE DURANTE TODA A JANELA DE TEMPO SUBSEQUENTE, esperando que o paciente dispare um novo ciclo, evitando a briga do paciente com o ventilador. Assim, se o paciente disparar o ventilador, esse primeiro ciclo ser sempre um CICLO ASSISTIDO. Os ciclos subseqentes dentro da mesma JT sero novamente espontneos at que se feche a JT, e assim sucessivamente. Caso o ventilador NO DETECTE NOVA TENTATIVA do paciente em dispar-lo, o processador esperar o fim da JT atual para somente ento retomar o ciclo CONTROLADO na JT subseqente.(Figs 22 e 23)

Fig. 22: Esquema do funcionamento do modo SIMV. Fig. De Bonassa, L. Ed. Atheneu, 2000

24

Fig. 23 Ciclos espontneos, em vermelho e Ciclos assistidos, em verde. Na linha superior, curva de fluxo e na inferior, curva de presso nas vias areas. Assim sendo, fica claro que o entendimento do conceito de Janela de Tempo e de forma de disparo essencial para se entender o funcionamento dos modos ditos Bsicos em VMI.

25

e.

Alguns Modos mais Avanados e Ciclagens em VMI

Como demonstrado at ento, os Modos esto diretamente ligados forma de disparo e ao manejo da Janela de Tempo pelo profissional e pelo ventilador, ou seja, intimamente ligados ao incio da INSPIRAO. No entanto para entender a ventilao mecnica preciso dar continuidade e entender o que determina o fim da inspirao e o incio da expirao. Esse momento, onde o fluxo inspiratrio se encerra e se permite o incio do fluxo expiratrio denominado de CICLAGEM do ventilador. A ciclagem pode se dar regulada por alguns parmetros em VMI, a saber: Ciclagem a volume: - O aparelho cessa a inspirao quando o VCi (volume corrente inspirado) atinge um valor pr-estabelecido. Ciclagem a presso: - O aparelho cessa a inspirao quando o Pico de Presso proximal atinge um valor pr-estabelecido. Ciclagem a tempo: - O aparelho cessa a inspirao aps um tempo inspiratrio (em segundos) prdeterminado. Ciclagem a fluxo: - O aparelho cessa a inspirao ao atingir um fluxo inspiratrio prdeterminado. Os diversos Modos de VMI podem ento ser ciclados de formas diversas, a saber: MODO Controlado: - Pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo MODO A/C: - Pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo. MODO SIMV: - Pode ser a ciclado a volume e a tempo. O chamado SIMVP controlado a presso, mas ciclado a tempo. MODO Presso de Suporte: - Ciclado a Fluxo Dentre os Modos que vieram melhorar muito a interao entre o paciente e o ventilador, a Presso de Suporte merece destaque. Em lngua inglesa, ser muito encontrada por voc no ventilador como PSV (Pressure Support Ventilation).
26

A PSV um Modo que foi idealizado especificamente para retirada do paciente da VMI. Consiste em determinar ao processador do ventilador uma DIRETIVA PRIMRIA: manter a Presso nas vias areas (Paw) no nvel pr-determinado durante toda a inspirao (isso significa que no se pode SUPERAR esse nvel nem ficar ABAIXO DELE). Para o ventilador realizar essa diretiva, o CONTROLE DA VLVULA DE FLUXO deixado a cargo do processador, que estabelecer o fluxo necessrio, medida em que o tempo inspiratrio avana, objetivando sempre cumprir a DIRETIVA PRIMRIA, ou seja, manter a Paw no valor pr-determinado. A variao na velocidade do fechamento da vlvula de fluxo ser maior ou menor em funo do esforo do paciente e da complacncia do seu sistema respiratrio. Assim que se abre a Vlvula de Fluxo inspiratrio, o fluxo gerado nos primeiros dcimos de segundo elevado, o suficiente para se atingir a DIRETIVA PRIMRIA. Ocorre que nosso pulmo tem complacncia, ou seja, medida em que o ar entra, os alvolos tem tempos de abertura e resistncia heterogneos e isso vai gerando abertura gradual do pulmo como um todo. Essa capacidade de acomodar o volume de ar pode ser maior ou menor, a depender da resistncia e complacncia das vias areas e dos alvolos, permitindo ento que a DIRETIVA PRIMRIA possa ser atingida em tempos distintos para cada paciente e situao clnica. Assim sendo, logo de incio se estabelecer um Pico de Fluxo Inspiratrio, aps o qual, o ventilador ir fechando a vlvula inspiratria progressivamente a fim de manter a Paw dentro da DIRETIVA PRIMRIA. (Fig. 24)

Fig. 24 Observar a diminuio do fluxo inspiratrio aps o Pico de Fluxo e a Diretiva Primria atingida e mantida, num modelo de pulmo normal Importante perceber agora como se d o fechamento da vlvula inspiratria e a abertura da vlvula expiratria, ou seja, a CICLAGEM na PSV. Observe que o Fluxo Inspiratrio foi diminuindo progressivamente at um determinado momento, quando cessou o fluxo inspiratrio e iniciou-se o fluxo expiratrio. (Fig. 24)
27

O que determina a ciclagem um determinado ponto do Fluxo inspiratrio, que pode vir pr-determinado de fbrica (e assim sendo no ser regulvel), por exemplo 9 litros por minuto. Isso acontece em ventiladores mais antigos. Posteriormente percebeu-se que como o pico de fluxo inspiratrio na PSV variava muito a depender da complacncia e do esforo realizado pelo paciente, a melhor estratgia no seria fixar o ponto de ciclagem. Assim sendo, ventiladores passaram a incorporar a ciclagem baseada numa PORCENTAGEM do PICO DE FLUXO. Por exemplo, 25% do Pico de Fluxo seria o ponto de ciclagem, fixado de fbrica e inicialmente inaltervel. Nesse caso, se o pico fosse 100 lpm, quando se atingisse 25 lpm a inspirao se findaria. No entanto, caso o Pico fosse de 50 lpm, a inspirao se findaria teoricamente no mesmo tempo, mas a 12,5 lpm. Isso permitiu com que houvesse maior conforto do paciente e que o tempo inspiratrio lhe fosse mais conveniente e confortvel. (Fig. 25)

Fig. 25 Observe que a porcentagem do Pico de Fluxo influencia at quando o ventilador manter a inspirao. No entanto, se o paciente tiver um pulmo muito complacente, como por exemplo na DPOC enfisematosa, a tendncia do mesmo acomodar facilmente o volume de ar que entra, gerando grandes volumes correntes com baixa Paw. Isso fora o processador a diminuir o Fluxo Inspiratrio de forma muito mais lenta, demorando mais tempo a atingir a porcentagem para ciclagem. Isso poder ocasionar um Tempo Inspiratrio prolongado e poder trazer malefcio ao paciente. Assim sendo, modernamente os ventiladores de ltima gerao permitem que se possa MODIFICAR a PORCENTAGEM do Pico de Fluxo, regulando-se ento a denominada SENSIBILIDADE DA PORCENTAGEM DE CICLAGEM. (Esens%) Com isso pode-se em situao de elevada complacncia esttica do sistema respiratrio aumentar essa porcentagem de ciclagem, fazendo com que o TEMPO INSPIRATRIO seja menor, melhorando a relao inspiratria e expiratria do paciente, gerando VC menores e maior conforto. (Fig. 26 e 27)

28

Fig. 26 Em vermelho curva de paciente com pulmo normal. Em azul, paciente com pulmo muito complacente, fazendo com que o fluxo se feche lentamente, gerando tempo inspiratrio prolongado.

Fig. 27 Observar em azul que foi aumentada a Esens%, de maneira que o ventilador interrompeu o Fluxo Inspiratrio muito antes, gerando Tempo inspiratrio bem menor e VC tambm menor. Em outras palavras, a Esens% permite que se possa ajudar a regular o Tempo Inspiratrio na PSV. Na PSV, vale destacar que ventiladores modernos permitem regular a abertura da vlvula inspiratria, fazendo com que o fluxo de entrada seja feito de forma mais suave, ou seja, turbilhonando menos o ar e atingindo a DIRETIVA PRIMRIA mais lentamente e de forma mais gentil (isso o acerto da rampa ou rise time). (Fig. 28)

29

Fig. 28 Regulagem da Rampa (ou rise time), com fluxo menos turbulento e lentido para se atingir diretiva primria. Assim sendo, na Presso de Suporte pode-se resumir: DISPARO: feito pelo PACIENTE sempre, a fluxo ou a presso FLUXO: LIVRE, sempre decrescente VOLUME CORRENTE: LIVRE f respiratria: LIVRE CICLAGEM: A FLUXO Problema: o VC no garantido: vai depender do esforo do paciente e da complacncia e resistncia das vias areas e dos alvolos.

Um modo muito conhecido na verdade a associao de dois modos j apresentados: o SIMV + PSV. Uma vez entendido tais modos em separado, SIMV e PSV, facilmente voc entender a unio de ambos. Simplesmente visando diminuir o Trabalho Respiratrio (Work of Breath, ou WOB) durante os ciclos espontneos, onde no SIMV puro o paciente respirava sozinho contra a resistncia do circuito do ventilador, ao se associar a PSV, ela vai entrar somente nos CICLOS ESPONTNEOS, ou seja, vai ajudar o paciente nesse momento. Claro que isso no deixa de ser uma forma de assistncia do ventilador, mas convencionou-se assim mesmo denominar esse tipo de ciclo, mesmo ajudado pela Presso de Suporte, como ESPONTNEO. Na SIMV, os ciclos controlados e assistidos podem ser ciclados a VOLUME, o que mais comum. Modernamente, os ventiladores de ltima gerao permitem que os novos modos, como PCV (Pressure Controled Ventilation) e PRVC (Pressure Regulated Volume Controlled) possam ser usados nos ciclos ASSISTIDOS e CONTROLADOS da SIMV, como opo ciclagem a VOLUME. Com o passar dos anos, vrios modos e vrias formas de ciclagem foram desenvolvidos, porm ainda se necessitam mais estudos sobre o benefcio clnico real de sua aplicabilidade. Podemos destacar os que se seguem:
30

PCV: Pressure Controled Ventilation PRVC: Pressure Regulated Volume Controled MMV: Volume Minuto Mandatria VAPSV: Volume Assured Pressure Support Ventilation APRV: Air Pressure Release Ventilation / Bi-level VS: Volume Support Automode ATC: Automatic Tube Compensation PAV: Proportional Assist Ventilation ASV: Adaptative Support Ventilation

Muitas desses modos e ciclagens so semelhantes nos objetivos e na idia, sendo particularizados por mincias que demandam estudo aprofundado de cada uma delas para se poder diferenci-las corretamente. No objetivo desta apostila explicar cada uma dessas modalidades. Faremos exceo PCV, que bastante conhecida e utilizada. Se voc compreendeu bem a PSV, concordar que pode-se denomin-la alternativamente de Presso Controlada Ciclada a Fluxo. A PCV obedece a mesma idia da PSV, porm ao invs de ser ciclada a Fluxo, ciclada a tempo. Mas igualmente CONTROLADA A PRESSO. ATENO: A PCV, totalmente diferente da CICLAGEM A PRESSO, conforme mostrado anteriormente. Outra diferena importante entre ambas que precisa ser destacada que na PSV a f livre e totalmente dependente do paciente, ou seja, um modo ESPONTNEO. J a PCV um modo considerado ASSISTIDO-CONTROLADO, onde poder ser disparado a TEMPO pelo ventilador, numa f estabelecida pelo profissional, ou ainda pelo paciente (DISPARO A FLUXO OU PRESSO). A PCV pode ser usada tambm no SIMV, como explicado anteriormente (SIMVP). A PCV pode ser usada tambm em situaes de alta complacncia pulmonar ou ainda de vazamentos no solucionveis a curto prazo como fstulas bronco-pleurais. E por qu? Porque quando h vazamento, h tendncia de queda da Paw e isso no pode ocorrer (vai contra a diretiva que o modo estabelece). Graas DIRETIVA PRIMRIA, o ventilador acelera o Fluxo Inspiratrio visando manter a Paw. Sem dvida isto pode alimentar a fstula, mas em contrapartida permite que se ventile o pulmo. Alguns defendem o uso da PCV como escolha na Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA). Porm a literatura ainda no conseguiu definir com bom grau de evidncia que esse tipo de ciclagem supere em benefcio o uso de ciclagem a Volume, desde que se respeitem as recomendaes para uma estratgia protetora, como recentemente reafirmou o III Consenso Brasileiro de Ventilao Mecnica.
31

Pode-se resumir as caractersticas da PCV: DIRETIVA PRIMRIA: manter a Paw no nvel pr-determinado at o TEMPO INSP. atingir um certo valor, quando se iniciar a expirao; DISPARO: A TEMPO, ou pelo PACIENTE (a fluxo ou a presso) FLUXO: LIVRE, sempre decrescente VOLUME CORRENTE: LIVRE f respiratria: ASSISTIDO-CONTROLADA CICLAGEM: A TEMPO Problema: o VC no garantido! A relao I:E depender do TEMPO e f programada (f prog). Muito usada pac. com Fstula bronco-pleural (air leak).

32

f. Leso Pulmonar Induzida pelo Ventilador (VILI) e Monitorizao da Mecnica Ventilatria Global e Regional
Como voc pde perceber at agora, a ventilao mecnica pode ser muito til em manter um paciente vivo. No entanto, nos anos 90 comeou a ganhar fora a percepo de que no bastava propiciar a entrada e a sada do ar dos pulmes. Era necessrio MONITORIZAR COMO FAZER ESSA VENTILAO, pois os parmetros ento usados comearam a demonstrar experimentalmente que poderiam INDUZIR INFLAMAO E DESTRUIO DOS PULMES somente por se estar ventilando uma estrutura muito delicada de forma inadequada. Essa entidade foi definida como VILI (Ventilator Induced Lung Injury, ou em portugus Leso Pulmonar Induzida pela Ventilao Mecnica). Para se evitar a VILI preciso monitorizar o que se est fazendo com o paciente, do ponto de vista de ventilao mecnica tanto no mbito global quanto no regional. A monitorizao de um paciente sob VMI inicia-se com o conhecimento da histria pregressa, um bom exame fsico e a observao da interao entre paciente e ventilador, bem como estimar o peso predito pela altura e sexo. Esse peso que ser usado para regulagem do VC. (Fig. 29)

Antecedentes e histria atual;

Bom exame fsico;

Conforto.

Olhar para o complexo paciente-ventilador e observar:

Modo e ciclagem.

Peso para VC: Peso predito pela altura e sexo (PBW = Predicted Body Weight)

Colher dados do ventilador para anlise.

Fig. 29 Dados iniciais a monitorizar Os dados que se deve colher do ventilador na sua evoluo mdica devem conter pelo menos as informaes a seguir:

Modo, Ciclagem, Volume Corrente (programado e espontneo), Pico de Presso de vias areas (Paw), Fluxo programado, FiO2 programada e real (se disponvel),
33

Relao Ins:Exp, f programada, espontnea e total, Sensibilidade (fluxo ou presso),PEEP (extrnseca), Presso de Suporte (se em uso; Anotar Esens% se houver), Presso de Plat e Auto-PEEP (se possvel). muito importante a realizao de medidas da mecnica pulmonar beira-doleito e a maioria dos ventiladores permite executar tais manobras atualmente. As medidas da monitorizao da mecnica beira-do-leito permitem avaliar a mecnica pulmonar de maneira global, onde se pode obter dados como a complacncia do sistema respiratrio, a resistncia das vias areas, a Constante de Tempo, o valor do Auto-PEEP dentre outros. Porm esses dados se baseiam em medidas que so resultantes das foras que atuam nos pulmes e na caixa torcica como um todo. Hoje, sabe-se que doenas como a SARA so caracterizadas pela sua heterogeneidade e necessitam de avaliao da mecnica e da ventilao pulmonar de forma regional, vez que existem reas mais afetadas e outras preservadas, que podero demandar estratgias distintas de VMI. Tais mtodos de monitorizao so mais recentes e alguns ainda no so disponveis comercialmente como a VRI (Vibration Responsing Imaging), outros esto apenas iniciando sua comercializao como por exemplo a EIT (Eletrical Impedance Tomography). Dois parmetros descrevem a elasticidade do sistema respiratrio: a Elastncia (E) e a Complacncia (C). A elastncia ocorre em funo da relao entre diferena na Presso das vias reas e esofageana (P) e a variao do volume resultante, (V). A Complacncia o inverso da Elastncia, assim: E = P / V C = 1 / E ou C = V / P Pode-se tentar compreender esses conceitos fsicos com o seguinte raciocnio: Complacncia Pulmonar a capacidade de acomodar um determinado volume de gs dentro dos pulmes, gerando-se uma presso. A complacncia pulmonar pode ser decomposta em Complacncia Esttica (Cest) e Complacncia Dinmica (Cdin). A unidade comumente usada para complacncia ml/cm H2O. Complacncia esttica relaciona-se capacidade de acomodao de determinado volume ou presso nos ALVOLOS. Ela recebe essa denominao, pois seu clculo depende da presso de plat, obtida atravs de Pausa Inspiratria, situao de fluxo zero nas vias areas. Ao fim da entrada do Volume Corrente (VC), o fechamento das vlvulas de fluxo inspiratrio e expiratrio caracterizar a PAUSA INSPIRATRIA (Pins). Nesse momento, com o fluxo zero (tanto ins como expiratrio), o ar se distribui entre os alvolos e compartimentos mais ou menos complacentes, tendendo a um equilbrio na presso decorrente da presena do Volume de gs ali presente. Como o fluxo zero, cessa a influncia da poro canalicular do sistema respiratrio sobre o registro da Presso das
34

Vias Areas. O componente da Resistncia das vias areas de condutncia nesse momento desce a zero. Esta descida no entanto, divide-se numa fase rpida, que ir da Presso de Pico Inspiratrio at a chamada P1, conforme se descrever adiante. Aps a P1, iniciar-se- a descida lenta, com a formao de uma imagem de plat. Tal lentificao ser reflexo do efeito PENDELUFFT , ou efeito pndulo. Esse efeito define-se como a redistribuio de volume entre os compartimentos pulmonares com diferentes constantes de tempo, devido a diferena em suas complacncias. O objetivo de se medir a presso de plat, desta forma, se obter no dia-a-dia, na beira-do-leito, o valor da PRESSO ALVEOLAR que habitualmente fica contido no valor da Paw mas somente pode ser identificado na inspirao quando se cessa o componente de deslocamento do ar, ou seja, na Pins. Idealmente, quanto maior a durao da Pins, melhor a distribuio do ar entre os alvolos e a Presso de Plat obtida ser mais prxima da Presso Alveolar real. Recomenda-se que a Pins tenha durao de pelo menos 2,0 segundos quando se objetiva medir a Presso Alveolar. A literatura relata que se utilizando de valores mais baixos, como 0,5 ou 1 segundo, foi identificada diferena estatisticamente significante entre os valores de Presso de Plat (Ppl) registrados, podendo-se se superestimar os valores de Ppl encontrados. Alguns aparelhos ventiladores dispem da possibilidade de Pins longa. Recomenda-se na prtica clnica usar a Pins com durao de 2 segundos ou 10-20% da durao do ciclo respiratrio.(Fig. 30)

Presso Plat mostrada:20 cm H2O Presso Plat real: 15 cm H2O PEEP 5 cm H2O

T
Fig. 30 Observe que devido durao da Pins ser muito breve, no houve tempo para uma distribuio adequada, sendo mostrada pelo aparelho uma Ppl ao fim da Pins menor do que a Ppl real, que teria sido obtida apenas se prolongando a Pins para 2 segundos ou mais. A complacncia esttica pulmonar ser indicadora da dureza alveolar, e conseqentemente da leso pulmonar aguda. Quanto menor seu valor, maior dificuldade de acomodao do volume oferecido aos pulmes, gerando maior presso alveolar e suas conseqncias deletrias. O clculo da Cest se d pela seguinte frmula (Fig. 31)

35

Fig. 31 - VC o Volume Corrente expirado, Ppl Presso de Plat, PEEPe a PEEP extrnseca e PEEPi a PEEP intrnseca. A figura 32 reproduz de curva de fluxo e presso em paciente ventilado a volume controlado, sendo realizada a medida da Ppl:

Fig. 32 Observe o Fluxo zero durante a Pausa Inspiratria. A Complacncia Dinmica est relacionada com a resistncia passagem do ar nas vias areas, ou seja no tocante parte canalicular. Pode-se definir ainda como estando relacionada com a dificuldade de passagem do ar pelas vias areas de conduo. Quando o ar impelido pelas vias areas atravs da presso positiva, o estabelecimento de fluxo inspiratrio ocorre to somente pelo fato de tal presso positiva imposta superar a presso existente dentro das vias areas de conduo, e assim sucessivamente at atingir os alvolos. Quanto maior for a diferena de presso, maior ser a Presso Resistiva das vias areas, sobre a qual se discorrer adiante. O dimetro das vias areas de conduo ter relao direta com dificuldade da passagem do fluxo de ar, ou seja, para que o mesmo se estabelea, a diferena de presso ter que ser maior, o que implica em um Pico de Presso das vias areas tambm maior. A Complacncia Dinmica ser inversamente influenciada pela Presso de Pico, sendo calculada pela frmula abaixo (Fig. 33).

36

Fig. 33: Onde VC o Volume Corrente expirado, Ppico Presso de Pico Inspiratria, PEEPe a PEEP extrnseca e PEEPi a PEEP intrnseca. Assim sendo, quando regulamos o ventilador para realizar uma Pins, nosso objetivo registrar a Presso de Pico e a Presso de Plat e assim conseguir calcular as duas complacncias (Fig. 35).

Fig. 34 Observe a Curva de Presso nas Vias Areas, (linha contnua), em paciente ciclado a volume submetido a Pausa Inspiratria. A linha pontilhada mostra a presso a nvel alveolar, e a linha contnua a Paw. Na figura 34, observe que a Presso Alveolar (linha pontilhada) aumenta acompanhando a Paw, porm isto NO se visualiza no monitor. A curva que se visualiza no ventilador a da linha contnua, e que equivale ao valor visto no manmetro. Ao se iniciar a Pins, cessa o componente pressrico decorrente da Resistncia das Vias Areas de conduo, havendo a formao do plat. Ao fim do prazo da Pins, ocorre a tendncia de igualamento das duas curvas. Neste momento, e somente neste momento durante a inspirao, pode-se visualizar a Presso que se equivale Palveolar, que a Ppl. Note que aps o fim da Pins, a presso, tanto alveolar, quanto das vias areas de conduo, no retornam ao zero, dado que o paciente estava recebendo PEEP extrnseca. A presso mais baixa antes do incio da formao do plat chamada de P1 ou Pinit enquanto a Presso de Plat pode tambm ser denominada de P2. A P1 a presso de retrao elstica inicial do sistema respiratrio, sendo observada imediatamente aps a interrupo do fluxo inspiratrio. Sua utilidade ser para se calcular a chamada Resistncia ao Final da Inspirao, ou Resistncia Inicial
37

(Rinit) e indica a carga resistiva ao final do fluxo inspiratrio. Este fluxo no se estabelece justamente por estar fechada a vlvula de fluxo expiratrio devido Pins. A Rinit pode ser calculada assim: Rinit = (PPI P1) / Fluxo no final da inspirao Aps o registro da P1, como observado na Fig. 35, inicia-se uma fase de lenta diminuio da presso, sempre inferior P1. Essa lenta diminuio de presso ocorre devido, tanto ao efeito pendelluft, quanto ao esforo de adaptao do sistema respiratrio. A diferena entre Presso de Pico Inspiratrio (PPI) menos a Presso de Plat (PPI P2) a Presso Resistiva das Vias Areas (Pres). A obteno da Pres na beira do leito permite identificar se a Paw identificada pode ser decorrente de problemas de conduo do ar (tubo estreito, rolha de secreo, broncoespasmo, etc) ou parnquima enrijecido por doenas como a SARA; As condutas a serem tomadas sero diferentes. A Resistncia das Vias Areas (Raw) ser diretamente proporcional Presso Resistiva, e inversamente proporcional ao fluxo inspiratrio: Raw = Pres/fluxo Desta maneira, matematicamente, se aumentarmos o fluxo, em tese, a Raw deveria diminuir, bem como se aumentarmos a Pres, deveria aumentar. Mas, na prtica, tal fato no ocorre desta forma. Quando se aumenta o fluxo, AUMENTA a Raw. A explicao para este fato a seguinte: uma vez mantido o dimetro da prtese endotraqueal e das vias areas, impossvel se aumentar o fluxo sem aumentar mais a Pres. E por que? Porque quando se aumenta o fluxo, aumenta-se o turbilhonamento das molculas dos gases, aumentando a PPI e assim aumentando a Pres. Isto leva, portanto, a um aumento progressivo da Raw quando se aumenta o fluxo, por aumento ainda maior da Pres. Tal aumento ser mais sentido em pacientes cujas vias areas estejam mais estreitadas (obstrutivos ou em crise de broncoespasmo) e na medida em que se reduz o dimetro da prtese endotraqueal (Fig. 35).

Fig. 35 Quanto mais estreito ou a cada diviso da via area o turbilhonamento aumenta.
38

muito importante ressaltar que a Raw inclui a Rinit, pois se baseia na Pres, ou seja, na subtrao de PPI Ppl. E o que quer dizer isso? Que a Raw inclui tanto a resistncia da parte canalicular ou de condutncia das vias areas quanto a resistncia dos tecidos do sistema respiratrio (essencialmente alvolos). Por isso a Raw tambm denominada de Resistncia Mxima (Rmax). J a Rinit ser indicativa da carga resistiva pura das vias areas de conduo, no incluindo assim a resistncia alveolar ou parenquimatosa. Quando se inicia um ciclo inspiratrio ou expiratrio, haver mudana no volume de ar contido nos pulmes. No entanto, para tal mudana ocorrer, demandar um determinado tempo at que as presses no sistema novamente se equilibrem. A mudana de volume no sistema respiratrio segue uma variao exponencial, sendo inicialmente rpida e diminuindo progressivamente, medida em que se aproxima o equilbrio. A velocidade de todo o processo e sua durao so descritos pela Constante de Tempo (T). Na inspirao, a Constante de Tempo tem muita utilidade quando se ventila no modo PCV, pois deve-se deixar pelo menos duas constantes de tempo inspiratrias como tempo inspiratrio, a fim do aparelho atingir a Paw da forma adequada. J a expirao do paciente pode ocorrer de forma passiva, ou seja, sem envolvimento de ao muscular e gasto de energia, ou ativa, quando tal gasto ocorre. Em algumas situaes (desconforto, taquipnia com formao de autopeep, broncoespasmo), o paciente pode usar musculatura expiratria para forar a sada do ar mais rapidamente. A sada do volume corrente se d logo aps a abertura da vlvula expiratria do respirador. O fluxo expiratrio se estabelece, pois a Presso Alveolar supera a presso nas vias areas de conduo que superam a presso ambiente. No momento inicial da expirao tem-se o momento de maior diferena da Presso Alveolar Presso Ambiente. Disso decorre a gerao de um pico de fluxo expiratrio. Este fluxo, medida em que o tempo expiratrio vai passando, vai DECRESCENDO, fisiologicamente. Tal diminuio de fluxo ocorre, pois medida em que o VC vai sendo expelido, a diferena Palveolar Pambiente diminui progressivamente, tendendo a zero, quando ento o fluxo cessar. Assim sendo, observou-se que a expirao passiva do volume corrente se d com fluxo decrescente, o que significa dizer que, na prtica, a cada segundo de expirao, por exemplo, sai menos ar que saiu no segundo anterior. Descreve-se ento que a sada de todo VC se d em CONSTANTES DE TEMPO, mais precisamente cinco constantes de tempo, de forma exponencial, conforme descrito a seguir:

39

1.a constante: Sada de 63,2% do VC 2.a constante: Sada de 23,3% do VC 3.a constante: Sada de 8,5% do VC 4.a constante: Sada de 3,2% do VC 5.a constante: Sada de 1,8% do VC TOTAL ----------100%

A Constante de Tempo (T) deve ser calculada na monitorizao da mecnica ventilatria do paciente sob VM na prtica clnica, pois ela varia diretamente em funo da Complacncia Esttica e da Resistncia das Vias Areas: T = Cest x Raw De acordo com a frmula acima, a T ir aumentar se a Complacncia Esttica for elevada. Por qu? Sabe-se que os pacientes com DPOC com predomnio enfisematoso tm elevada Cest, pois perdem a elasticidade parenquimatosa decorrente da prpria fisiopatologia da doena (tm baixa Elastncia). Assim sendo, o volume que lhe impelido nos alvolos bem acomodado, gerando presso alveolar baixa, e conseqentemente, Cest elevada. O que isto significa? A presso alveolar baixa gerar uma diferena Palveolar Pambiente menor que o normal, acarretando num fluxo expiratrio tambm menor. Lembre-se ainda que o paciente DPOC tem aumento da Raw, tambm em decorrncia da fisiopatologia da doena de base. Assim, o fluxo expiratrio do ar que sai tem que vencer uma Raw maior que o normal. Em suma: tem-se uma Presso Alveolar mais baixa que o normal para vencer uma Raw maior que o normal: inevitavelmente isso demandar aumento na T, ou seja, o paciente PRECISAR de maior TEMPO EXPIRATRIO para conseguir expirar seu VC, quando comparado com uma situao normal. Caso no se atente para essa questo na regulagem da relao I:E, a chance de ocorrer alaponamento de ar muito alta, com a formao de hiperinsuflao dinmica, PEEP intrnseca (Auto-PEEP) e suas conseqncias. Na Fig. 36, observar a comparao das Constantes de Tempo Expiratrias de um paciente normal e de um paciente obstrutivo. (DPOC enfisematoso, por exemplo).

40

Fig. 36 As T expiratrias do DPOC (curva inferior) so bem maiores que as normais, ocasionando um tempo expiratrio total muito mais longo que o do paciente normal. A hiperinsuflao pulmonar envolve as situaes em que ao final da expirao o volume contido no sistema respiratrio superior Capacidade Residual Funcional, que fisiologicamente o ponto de repouso da caixa torcica, como dito no incio desta apostila. Importante ressaltar que a hiperinsuflao pode ocorrer tanto na ventilao passiva quanto na espontnea, lembrando que algumas doenas respiratrias, como a DPOC por exemplo, podem cursar com hiperinsuflao e autopeep, mesmo com o paciente extubado. Lembrar que a PEEP que se regula no ventilador a chamada PEEP extrnseca (PEEPe). A taxa de esvaziamento do sistema respiratrio depende diretamente, ento, da Constante de Tempo Expiratria (Te). A identificao da presena de PEEP intrnseca (PEEPi) ou da AUTO-PEEP, pode ser feita observando-se a curva de fluxo (Fig. 37). Notar que a linha de fluxo expiratrio NO atinge o fluxo zero antes de se iniciar nova fase inspiratria. Isto forma um degrau no grfico de fluxo expiratrio que indicar a presena de auto-peep. Porm este fato no permite dizer quanto de PEEPi est sendo gerada, ou seja, sero necessrias manobras para se medir o valor da PEEPi ou autopeep.

41

1 20

.
V
1 2 3 4 5 6

Fig. 3720 Observar a fcil identificao da condio que pode gerar auto-peep, atravs da formao do degrau na curva de fluxo expiratrio. Isto pode ocorrer tanto em pacientes sob ventilao passiva como espontnea. O mtodo mais comum para se medir a PEEPi a medio da PEEPi esttica (PEEPi,est). A PEEP total a presso alveolar ao final da expirao, e engloba tanto a PEEPe como a PEEPi. A medida da presso alveolar durante o ciclo respiratrio algo complexo. Na fase inspiratria foi demonstrado o mtodo da realizao de Pins para se registrar a Ppl, que equivale presso alveolar ao final da inspirao. Ao final da expirao pode-se utilizar a mesma tcnica, objetivando-se, atravs de uma PAUSA EXPIRATRIA (Pexp), que as presses de todo o sistema rapidamente se equilibrem, medindo-se a PEEPi utilizando-se a prpria curva de Paw (Fig. 40). Muito importante perceber que no momento da ocluso, a curva de fluxo atinge o zero, quando ento as presses se equilibram e se enxerga a Paw registrando a PEEP total. Para se encontrar a PEEP intrnseca deve-se subtrair a PEEPe da PEEP total, assim: PEEPi = PEEPtotal PEEPe Assim sendo, neste exemplo (Fig. 38), o valor registrado corresponde diretamente ao da PEEPi, pois a PEEPe utilizada est sendo zero.

42

Fig. 38 Medio da PEEPi pelo mtodo da ocluso ao final da expirao, obtendo-se a PEEPtotal. A PEEPi ser obtida descontando-se o valor da PEEPe, nesse caso, zero. A identificao da PEEPi em pacientes respirando ativamente pode ser feita de modo contnuo e mais fcil usando-se o registro da Pes. Nesse mtodo a manobra de ocluso ao final da expirao no necessria, porm fundamental a adequada colocao do cateter esofageano, bem como do registro em tempo real das curvas de Pes. A medio baseada no fato de que em pacientes com respirao ativa normais, o incio efetivo do FLUXO INSPIRATRIO de ar somente se dar quando o paciente conseguir levar a Paw a valores abaixo da presso ambiente ou atmosfrica. Nos pacientes com hiperinsuflao dinmica e respirao ativa, a identificao da PEEP intrnseca se basear no mesmo princpio. Ocorre que, para que o paciente consiga gerar FLUXO INSPIRATRIO, primeiro precisar ZERAR sua PEEPi. Somente aps isso que conseguir tornar sua Paw menor que a Patm e ento estabelecer o Fluxo inspiratrio. Assim sendo, a gerao efetiva do fluxo inspiratrio se dar depois de o trabalho muscular ter se iniciado. Tal atividade ser registrada pela Pes, MAS NO PELA Paw. A Paw somente ir negativar quando a Pes tiver sido zerada, para a partir da negativar-se, sendo acompanhada somente nesse instante pela Paw e, com isso,
43

levando ao disparo do fluxo livre da Presso de Suporte, por exemplo, finalmente iniciando a inspirao assistida pelo ventilador. Desta maneira, fica bastante claro que aps o incio do esforo inspiratrio (ou seja, execuo de trabalho respiratrio com gasto de energia), o fluxo inspiratrio somente se iniciar se a Pes correspondente tiver diminudo em quantidade igual PEEPi. (Fig. 38)

Fig. 38 Observe no registro da Pes, que a Paw desceu ao nvel da PEEPe, em torno de 5 cm H2O, enquanto que a Pes se mantm no nvel da PEEPi. Quando h movimento inspiratrio, ocorre primeiro a diminuio da Pes at zero (rea cinza), que corresponder ao valor da PEEPi. Somente aps a zeragem da Pes que o paciente consegue negativ-la e ento negativar a Paw, finalmente disparando o ventilador e gerando efetivo fluxo inspiratrio. Figura adaptada de Iotti, G.A ; Braschi, A. Uma outra forma de se medir a PEEPi, porm no de forma contnua, a realizao da manobra de Presso Inspiratria Mxima (PImax), conjuntamente com o registro da Pes durante a manobra, ou seja, obter tambm a Pes mxima (Pes,Max). A PEEPi, ser a diferena entre ambas: PEEPi = PI Max Pes,mx O registro da PEEPi em pacientes com drive ativo algo no usual ainda atualmente nos pacientes sob VM, mas algo extremamente importante. A justificativa se d por alguns fatores: 1) Importante prejuzo cardiovascular no paciente com PEEPi, mesmo ressuscitado volemicamente de forma adequada, caso a mesma atinja nveis muito
44

altos, e o pior, quando os mesmos no so percebidos pela equipe, podendo evoluir at com bito por essa causa. 2) A presena de PEEPi nos pacientes em desmame piora efetivamente o processo, devido ao aumento do trabalho ventilatrio necessrio para conseguir inspirar, podendo prolongar o tempo de VM, aumentando incidncia de Pneumonia associada a VM e outras intercorrncias graves em conseqncia de se manter sob VM. (Fig. 39)

Fig. 39 Observa na medida da Presso transdiafragmtica, uma presso comparvel esofageana, o esforo grande do paciente tentando zerar sua autopeep, sem conseguir gerar presso negativa e fluxo inspiratrio detectvel pelo ventilador. Isso leva na prtica a grande esforo muscular (aumento de WOB) sem efetiva inspirao. um mecanismo que, mantido no tempo, tender a piorar a chance de fadiga muscular e insucesso na retirada da VMI, por exemplo. Assim sendo, quando se detectar auto-peep a primeira medida a ser tomada uma reviso da relao inspirao:expirao, f total (programada e espontnea) e o fluxo programado, quando se aplicar. Ajustes ideais permitindo tempo expiratrio prolongado so importantes para minimizar a chance de autopeep ou mesmo seu valor. Outra atitude que se sugere implementar a administrao de PEEP extrnseca no valor estimado em torno de 85% do valor da PEEPi. O objetivo desta conduta tentar facilitar o disparo do ventilador pelo paciente, bem como tentar manter as pequenas vias areas abertas e facilitar em alguns casos o fluxo expiratrio. Desta forma a monitorizao da PEEPi um dos itens mais importantes, devendo ser objeto de BUSCA ATIVA na avaliao diria do paciente sob VM. Recentemente, para se tentar melhorar o disparo dos ciclos assistidos e espontneos
45

pelo paciente, desenvolveu-se o chamado disparo NEURAL (NAVA). Nesse caso passado um cateter esofageano locando-se sua extremidade que possui um sensor, na altura do diafragma. Tal sensor tem a capacidade de detectar a despolarizao do m. diafragma, ou seja, detectar exatamente o momento da inteno da inspirao pelo paciente. Isso informado instantaneamente para o processador do ventilador que ento inicia a inspirao. Desta maneira, no h necessidade de o paciente NEGATIVAR sua autopeep para gerar presso ou fluxo detectveis pelo sensor do ventilador. A interao para o disparo deixa de ser mecnica para ser eltrica; A utilizao da PEEPextrnseca (PEEPe) na VM invasiva vem desde a dcada de 70, onde modelos experimentais comprovaram a teoria de que a abertura colapso reabertura dos alvolos era muito prejudicial, per se, para a leso pulmonar aguda (LPA) j instalada, causando piora no quadro. A utilizao de uma Presso Positiva ao Final da Expirao (PEEP) extrnseca, aumentando o Volume pulmonar ao final da expirao visava preservar os alvolos, impedindo justamente o ciclo de colapsoreabertura, impedindo a piora da leso induzida pela prpria ventilao mecnica, como dito anteriormente. A despeito deste conceito mundialmente aceito, ainda permanece indefinido como usar a PEEP: valores baixos, moderados ou altos? Usar para recrutar alvolos? Ou apenas para impedir o derecrutamento? E se for para recrutar, partir para o recrutamento completo dos pulmes? ou Parcial? Essas questes e muitas outras permanecem sem resposta, ou com respostas contraditrias na literatura. Permanece tambm dvida sobre qual a tcnica ou mtodo mais adequado para se determinar a PEEP a ser usada na SARA. A despeito disto, esta seo objetiva discorrer sobre as tcnicas mais comuns desenvolvidas e aplicadas em inmeros trabalhos cientficos e tambm na prtica clnica. A variao de volume e presso num sistema unicompartimental normalmente linear, ou seja, quanto mais volume, mais presso formada e vice versa. Desta forma a complacncia deste sistema seria constante. No entanto, na fisiologia do sistema respiratrio, a relao esttica do sistema P x V no linear. A linearidade ocorrer entre uma faixa de presso e volume limitada. Isto formar uma curva, cuja parte intermediria representar a rea de maior variao linear, exibindo tambm a melhor complacncia. Num paciente normal a curva P x V pode ter linearidade numa grande extenso. J no paciente com SARA, o sistema respiratrio tem maior rigidez que o normal, devido ao grande nmero de alvolos colapsados e sem funo de troca, muitos preenchidos por fluidos. Nesse caso, a dificuldade para se abrir tais alvolos pode ser bem evidente, sendo identificada com uma curva com menor extenso de variao linear, pois a despeito de se tentar insuflar o volume, muitas unidades alveolares permanecem colapsadas,

46

sendo que a rea de distenso excessiva do sistema respiratrio na curva comear muito antes do paciente normal. Assim sendo, a montagem da Curva P x V no paciente com SARA permitiu encontrar o ponto de melhora na complacncia alveolar e das vias areas, onde, a partir dali, a variao linear se estabelece claramente. Este pondo denomina-se usualmente como Ponto de Inflexo Inferior (PII) ou Primeira Inflexo. Vrias estratgias existem propondo a utilizao da PEEPe 2 cm H2O acima do valor encontrado como PII, visando impedir o derecrutamento expirao, e facilitando a insuflao do ar a cada inspirao, pois no seria preciso vencer novamente a primeira fase da curva, onde so necessrias grandes variaes de presso, para se conseguir pequena variao de volume. J ao final da fase de variao linear, novamente vem uma fase de baixa complacncia, onde grandes variaes de presso geram pequenas variaes de volume (ou vice-versa), sendo considerado como o Ponto de Inflexo Superior (PIS) ou Segunda Inflexo. (Fig. 40).

Fig. 40 Esquema de Curva P x V. Observar o PII (Lower Inflection Point) e o PIS (Upper Inflection Point), e o perodo de maior variao linear entre eles, correlacionando-se com as imagens do pulmo durante essas fases.

Desta forma, as estratgias que utilizam o encontro destes dois pontos propem que se ventile o paciente entre eles, a fim de tratar o alvolo de forma mais gentil, evitando piorar a LPA com Leso Induzida pela Ventilao Invasiva (VILI).
47

A tcnica dos Volumes Aleatrios, (VA) uma das tcnicas possveis de se usar na prtica clnica, e visa encontrar o Ponto de inflexo inferior (PII). Com o paciente sob paralisia, em modo Volume controlado, fixa-se o valor de PEEP e varia-se o valor do volume corrente, modificando-o em incrementos de 50 ml, porm no de forma seqencial, para evitar danos ao paciente. A cada modificao aguarda-se alguns ciclos respiratrios para adaptao do sistema respiratrio ao novo VC. Ento anota-se os valores em uma tabela, correlacionando cada valor com a medida da Presso de Plat (Ppl). Colocando-se os valores no grfico, encontra-se uma curva, denominada Curva P x V (Fig. 42). Durante a realizao da coleta dos dados pode-se aumentar a FiO2, se preciso, e diminuir a f respiratria para 10-12 rpm. As principais crticas tcnica residem na dificuldade em si para se realizar o mtodo. Alm disto, sabe-se que a PEEP encontrada representa um ponto que foi obtido em manobras inspiratrias, quando o a proposta usar na expirao. Outro problema deste mtodo que a PEEP encontrada - que no passado muitos consideraram como sendo a PEEP dita ideal - permite abertura somente parcial do pulmo. No permite - nem objetiva permitir - o recrutamento total dos pulmes. Comparando-se a PEEP encontrada por esta tcnica com a PEEP encontrada pela Tomografia por Eltrica por Bioimpedncia (EIT), Kupp e cols. demonstraram que houve equivalncia dos dois mtodos, porm a PEEP encontrada no mtodo da Curva P x V clssico foi o mesmo do da EIT somente na parte anterior dos pulmes. Na parte posterior, pela EIT, precisou-se de PEEP significativamente maior para conseguir se obter o PII. Isso mostra que a obteno de dados de mecnica a beira-do-leito nos informam dados globais, que muitas vezes no podem ser extrapolados para reas especficas dos pulmes, o que atualmente vem estimulando as pesquisas por mtodos que permitam a monitorizao da ventilao de forma regional. Existem outros mtodos descritos para se encontrar o PII como o mtodo de Suter modificado, que permite encontrar o ponto de maior complacncia esttica, que equivaleria ao ponto a partir do qual os alvolos e as vias areas tornam-se mais complacentes. Fixa-se a PEEP como ideal a ser usada 2,0 cm H2O acima do valor encontrado. A tcnica consiste basicamente em fixar-se o VC, usando f resp entre 10-12 rpm, com FiO2 adequada para manter SpO2>92%. Ir se variando o valor da PEEP, com incrementos de 3 em 3 cm H2O, podendo no ser progressivo. Aps alguns ciclos para equilbrio, mede-se a Ppl. Coloca-se numa tabela com PEEP x Ppl obtida. Como o VC fixo, e conhecendo-se o valor da PEEPi, procede-se ao clculo da Cest. Desta forma pode-se montar um grfico PEEP x Complacncia Esttica, onde o pice ser o ponto onde a PEEP usada mostrou que o parnquima tinha maior Cest. A PEEP dita ideal seria 2 cm H2O acima deste ponto. (Fig. 41).

48

40 20 0 0 3 6 9 12 15 18 21 24

PEEP

Fig. 41 Grfico PEEP Complacncia. A PEEP a ser usada ser 17 cm H2O, 2 cm acima do valor que cursou com maior Cest. A despeito da evoluo tecnolgica dos ventiladores mecnicos e da monitorizao ventilatria em Terapia Intensiva, uma das doenas mais temidas na terapia intensiva a SARA por ainda manter, nos dias atuais, elevados ndices de mortalidade. Inmeras propostas foram estudadas acerca de como ventilar o paciente com SARA, tema que ser desenvolvido adiante. No entanto, frente heterogeneidade do quadro da SARA, urge se encontrar formas de monitorizar eficazmente a resposta s Manobras de Recrutamento (MR) com Altas Presses Sustentadas (APS), motivo de vrios estudos na literatura correlacionando imagens da Tomografia de Trax (CT) convencional em pacientes sob MR, correlacionando com PaO2/FiO2. A utilizao da CT para se constatar quais so as reas mais acometidas na SARA demonstrou ser um mtodo til, porm na prtica clnica invivel como uma tcnica para se achar a melhor PEEP a ser utilizada, por vrios problemas inerentes ao mtodo, alm do fato de a PEEP encontrada ser algo dinmico medida em que evolui a doena/tratamento do paciente. Recentemente, a CT de trax foi usada para tentar identificar, com testes utilizando-se PEEP extrnseca, qual paciente se beneficia mais do uso ou no de MR com APS com interessantes resultados. Aparentemente pode-se supor que existam pacientes que se beneficiem das MR com APS e outros que, submetidos MR com APS tenham como maior efeito a hiperdistenso das reas ss, o que pode ser deletrio. (Fig. 42 A e B)

A Fig. 42 A Demonstrao da heterogeneidade da SARA muito melhor visualizada na CT trax do que na radiografia beira do leito, exame bidimensional
49

B Fig 42-B: observe a diferena do efeito da MR com APS em pacientes que tenham melhor resposta ao seu uso (pulmes mais pesados e quadros mais graves) quando comparados com pacientes com baixa porcentagem de potencial de recrutamento. O mtodo da Tomografia por Bioimpedncia Eltrica vem sendo desenvolvido h pouco mais de uma dcada. No entanto, os estudos sobre a variao da impedncia torcica durante a ventilao datam da dcada 60 e 70. A maioria dos estudos acerca do uso da EIT foram realizados para avaliao da funo pulmonar, devido ao tamanho e formato dos pulmes, associado continua variao de impedncia que sofre o rgo, em vista dos entrada e sada de ar (ventilao). Correlacionando-se a ventilao com imagens sincronizadas cardacas, Eyuboglu e cols. sugeriram em 1988 o uso da EIT para o diagnstico de falhas de perfuso pulmonar. Mais recentemente outros trabalhos mostram que os efeitos de uma embolia pulmonar so melhor detectados nos lobos inferiores, posteriormente, pela EIT. O objetivo da Tomografia por Bioimpedncia Eltrica (EIT) explorar as diferenas entre as propriedades eltricas passivas dos tecidos, com a inteno de se gerar uma imagem tomogrfica.
50

Objetiva-se identificar as reas com maior quantidade de lquido, e as reas com mais ar dentro do trax. Para tanto aplica-se uma corrente eltrica em dimetros distintos em toda a caixa torcica, em planos axiais previamente escolhidos. (Figs. 43A e 43B)

B Figs. 43A e 43B, modificado de Metherall, P. Em A, demonstrao da colocao de 64 eletrodos na execuo de EIT em 3D, permitindo a identificao de vrias reas pulmonares, cardacas e vasculares dentro do trax. Em B, a rea de colocao no trax. A resistncia passagem da corrente eltrica ser maior ou menor de acordo com a presena de mais lquido ou mais ar. Desta maneira, convertendo-se os dados eltricos de bioimpedncia pode-se elaborar imagens bidimensionais, que podem correlacionar-se com estruturas anatmicas, mostrando como est a ventilao de forma regionalizada. O grande diferencial que esta medida pode ser feita CONTINUAMENTE, mostrando - em tempo real - as reas adequadamente ventiladas, hipoventiladas, no ventiladas ou ainda hiperdistendidas. (Fig. 44)

51

Fig. 44: Demonstrao in vivo da tcnica para EIT em 3D. Figura de Metherall, P. Infelizmente, uma limitao ao uso da EIT sua pobre resoluo espacial, dependente do nmero de eletrodos, do equipamento (computador) e do software utilizado. No entanto, o que esse mtodo perde em resoluo espacial ganha sobremaneira em funcionalidade em tempo real. Recentemente, Amato e cols no Brasil otimizaram e desenvolveram novas funcionalidades, tanto para avaliar a ventilao de forma regional beira-do-leito com uma qualidade de resoluo anatmica e funcional muito superiores s do incio do desenvolvimento do mtodo, como j iniciaram propostas para utilizar a EIT para avaliar a circulao pulmonar em tempo real, podendo ser de imensa utilidade no diagnsticos de doenas prevalentes como a Embolia Pulmonar. Este mtodo permitir avaliar beira do leito, num mtodo no invasivo e no radiolgico, como est a ventilao de forma regional, bem como os efeitos das estratgias utilizadas (uso da PEEP e das Manobras de Recrutamento, seja com altas presses sustentadas, seja com Uso da Posio Prona). O que se necessita saber ainda se a possibilidade de se ter tal grau de monitorizao modificar a mortalidade na SARA. Novas pesquisas utilizando-se a tcnica permitiro a descoberta desta resposta. Pelo que voc pde ler at aqui, parece no importar tanto o MODO e a CICLAGEM utilizada em VMI, mas sim o cuidado com certos parmetros que devem ser continuamente monitorizados e corrigidos sempre que necessrio, como o VC, a Pplat, os nveis de PEEPe e a existncia ou no de autopeep. A no observncia destes preceitos poder facilitar o desenvolvimento da VILI, como dito anteriormente. Hoje sabe-se que a VMI pode levar a injria pulmonar biofsica e bioqumica. A injria biofsica se d com o envolvimento das chamadas shear forces, foras de cisalhamento, que inflamam o epitlio alveolar - quando no levam a microruptura real do mesmo - alm das conseqncias da distenso e retrao
52

cclicas foradas pelo volume de ar sendo impingido pela VPPI. (o chamado tidal recruitment nos alvolos colapsados na expirao e abertos fora na inspirao sob VPPI). Esses fatores, associados ao aumento das presses intra-torcicas, levam a aumento da permeabilidade alvolo-capilar, diminuio do dbito cardaco e da perfuso tecidual distncia, disparando um processo inflamatrio sistmico que se mantido no tempo levar inevitavelmente Disfuno Mltipla de rgos e Sistemas (DMOS) e ao bito. Nesse processo, existem quatro mecanismos bsicos que participam da fisiopatologia da VILI: o Barotrauma, o Volutrauma, o Atelectrauma e o Biotrauma. O Barotrauma e o Volutrauma esto intimamente ligados ao excesso de presses e volumes, como quando se ventila acima do PIS ou da Pplato recomendada de 30 cm H2O. J o atelectrauma e o biotrauma so mais relacionados com a aberturacolapso-reabertura forada dos alvolos. (Fig. 45)

Fig. 45, observar a relao das diversas fases da Curva PV com o mecanismo de formao da VILI Frente a isso atualmente vogam duas idias opostas na literatura: deixar o alvolo colapsado (doente) ficar quieto, colapsado mesmo. Ou abrir todos os alvolos, foradamente utilizando-se das MR com APS, evitando seu colapso e recrutando-os de volta funcionalidade. Ambas as idias tentam de alguma maneira evitar distenso cclica e assim piorar a inflamao. Ainda hoje se carece de mais estudos para ver qual parece ser o melhor caminho a seguir, vez que ambos, de formas distintas demonstraram vantagens em estudos de pacientes com LPA/SARA. Assim sendo, atualmente no se pode realizar a Ventilao Pulmonar sem aplic-la de uma forma dita PROTETORA. A ESTRATGIA PROTETORA essencialmente visa usar volumes correntes baixos com PEEP, mais recentemente limitando-se a Pplato em 30 cm H2O. (Fig. 45B).

53

Fig. 45 B Observar esquerda como era a dita ventilao convencional antes dos estudos que mostraram os benefcios da Estratgia Protetora ( direita).

54

g. Influncia da Ventilao Mecnica na Hemodinmica: Interao Corao-Pulmo


Quando se opta por submeter um paciente Ventilao com Presso Positiva deve-se ter em mente que se estar impondo uma pressurizao positiva durante a inspirao, o que exatamente o oposto do que ocorre fisiologicamente. Na inspirao espontnea, h uma queda nos valores pressricos intra-torcicos, que transmitida para todas as vsceras desta cavidade, com destaque para corao e vasos sanguneos. Quando submetemos o paciente uma inspirao com presso positiva, estamos transmitindo essa presso para as mesmas vsceras acima citadas, com influncia direta na hemodinmica do paciente. Perceba na Figura 46 as influncias na presso arterial pulmonar durante um ciclo espontneo(A) e outro artificial, sob VPPI(B):

Fig. 46 Influncia da ventilao sobre a presso de arterial pulmonar em modo espontneo e sob VPPI Conforme j explicado anteriormente, o pulmo tem distribuio heterognea de ar e sangue, de acordo com o modelo desenvolvido por John West. Posteriormente, fisiologistas como Jardin e Vieillard-Baron definiram a idia de Condio Zona I, II e III, decorrente da influncia da presso positiva na hemodinmica e como isso pode afetar diretamente o desempenho do sistema circulatrio em manter a oferta de O2 (DO2) e qual o potencial disso no impacto final na sobrevida. Percebe-se que na Condio Zona II h uma grande influncia da VPPI, chegando a superar a Presso de Ocluso da
55

Artria Pulmonar (POAP). J quando a presso intra alveolar diminui, devido sada do ar, a POAP supera a Presso alveolar e configura-se uma Condio Zona III. (Fig. 47)

Fig. 47 Observe as Condies Zona II e Zona III A Presso Transpulmonar (Ptp) a subtrao entre a Paw e a Presso Esofageana, esta uma presso comparvel Presso Pleural. sabido que as mudanas na Ptp podem afetar diretamente o desempenho do Ventrculo Direito (VD). Muito importante relembrar que o VD tem uma reserva anatmica e funcional que lhe confere capacidade adequada para enfrentar sobrecargas de pr-carga, ao contrrio do Ventrculo Esquerdo (VE) que suporta melhor as sobrecargas de pscarga. Veja na Fig. 48 a dinmica da sstole e distole do VE e do VD. Para vencer tamanha ps-carga, o VE precisa de uma importante fase, que a contrao isovolumtrica, onde a presso na cavidade aumenta, mas seu volume no diminui (aumenta a tenso nas paredes ventriculares). S a seguir que a presso supera a resistncia da ps-carga e comea ento a ejeo do sangue com diminuio inicialmente de volume e, a seguir, da presso dentro da cavidade. J no VD a pscarga muito menor, e assim que a tenso de suas paredes comea a aumentar, isso j suficiente para vencer a sua ps-carga, com ejeo do sangue quase que simultnea. Desta forma quase no h fase isovolumtrica, pois j h contrao efetiva e queda do volume da cavidade. Quando se impe aumento da ps-carga ao VD, o mesmo ir precisar trabalhar com regime muito semelhante ao que normalmente faz o VE. Porm no foi dimensionado para esse fim e sua reserva muito pequena para vencer elevaes de ps-carga! (Fig. 48)

56

Fig. 48 Fases do ciclo cardaco do Ventrculo Esquerdo (b) e do Ventrculo Direito (a). Desta maneira, comum que nessas situaes haja a instalao da Insuficincia Ventricular Direita Aguda, uma situao que levar a represamento do sangue a montante, com congesto esplncnica (aumento das presses venosas em vsceras como fgado, intestinos e rins) ocasionando piora na perfuso das mesmas e, por fim, leso celular e tecidual que pode culminar com a Disfuno Mltipla de rgos e Sistemas (DMOS). Para tentar minimizar os efeitos da VPPI sobre a hemodinmica deve-se, sempre que se submeter um paciente VPPI, cuidar para que o mesmo esteja totalmente ressuscitado do ponto de vista volmico. Mas muito importante ressaltar que, a despeito de fortemente recomendada, essa conduta tem objetivo e limite para sua aplicao. Uma vez ressuscitado adequadamente o paciente, a fim de minimizar os efeitos da VPPI sobre sua hemodinmica, frente a uma situao de falncia de VD aguda oferecer ainda mais reposio volmica pode ser altamente prejudicial, por piorar o ingurgitamento esplncnico e a perfuso destes rgos. Nesse momento o que resta a fazer tentar diminuir as presses positivas inspiratrias e melhorar a funo de bomba do corao, bem como, em alguns casos, RETIRAR VOLUME do paciente lanando mo de diurticos ou ultrafiltrao, se assim for necessrio. (Fig. 49 e 50)

57

Fig. 49 Observe a dilatao da v. heptica e o refluxo do contraste em paciente com falncia de VD e VPPI.

Fig. 50 Observe a dilatao das VV. Renais e o nefrograma persistente no mesmo tipo de paciente da Fig. 50. Aumentos progressivos da PEEP ocasionam aumentos progressivos da Resistncia Vascular Pulmonar (Fig. 49).

58

Fig. 49 Efeito na RVP decorrente do aumento da PEEP, figura de Jellinek H, et al. J Appl Physiol 2000;88:926932

Os efeitos da ventilao mecnica tambm so sentidos nitidamente na presso arterial sistmica. Tal fato to significativo que originou pesquisas que culminaram com mtodos de monitorizao do status volmico do paciente e da responsividade reposio de fluidos baseado no grau maior ou menor da influncia da VPPI na presso arterial, como ser detalhado a seguir. Quando a Paw aumenta, na inspirao sob VPPI, essa presso transmitida para todas as vsceras torcicas, includo o corao. Esse rgo em particular sofre uma ordenha, espremido pela presso do ar imposta sua volta e isso traz variaes na presso sangunea, tanto na Presso Arterial Pulmonar como na Presso Arterial Sistmica. (Fig. 50)

59

Fig. 50 Observe no trao de fundo a Paw e nos quadros a descrio da influncia da VPPI em cada momento nas cavidades cardacas. Observou-se que a variao da Presso Arterial Mdia Invasiva (PAM) ocorrida na inspirao e expirao poderia ser avaliada entre as diferenas do PA sistlica na inspirao e expirao do ar (chamado de PS ou diferena de Presso Sistlica) ou pela diferena entre PAS PAD na inspirao e expirao do ar (chamado de PP ou Diferena de Presso de Pulso). O valor mensurado da porcentagem destas diferenas se relaciona com o paciente estar mais ou menos depletado de volume intravascular, havendo maior ou menor fluidoresponsividade do paciente administrao de fluidos. Importante destacar que fluidoresponsividade diferente de fluidonecessidade. Esse mtodo ainda exige que o paciente tenha ritmo cardaco regular e esteja sedado e sem drive ativo para que a medida seja considerada, bem como foi validade para pacientes com VC 8 ml/kg/peso predito e com PEEP baixa.(Fig. 51)

Fig. 51 Observe a variao da Presso Sistlica e da Presso de Pulso durante a inspirao sob VPPI. Assim sendo, ao se submeter um paciente VMI, deve-se ter em mente que relao corao-pulmo deve ser amigvel. Um VD normal pode desenvolver um mximo de 30mmHg de presso sistlica, ou seja, uma cmara com baixa reserva para enfrentar sobrecargas de ps-carga. Desta maneira, o encontro de Falncia Aguda de VD comum em unidades clnicas e de Ps-operatrio, com pacientes com doenas comuns como a sepse, a SARA e outras. Assim sendo, a monitorizao da influncia da VM sobre a hemodinmica do paciente deve ser constantemente checada no paciente crtico a fim de garantir uma ventilao protetora pulmonar, mas tambm que seja protetora do miocrdio, do sistema circulatrio, da perfuso e essencialmente, da Oferta e Consumo de O2.
60

h. Ventilao Mecnica Invasiva na Sd. da Angstia Respiratria Aguda (SARA)


O desenvolvimento da disfuno respiratria no choque leva insuficincia respiratria aguda. Esse quadro freqentemente aflora como uma sndrome bem descrita, conhecida como a Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA), tambm conhecida como Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo (SDRA). O III Consenso Brasileiro de Ventilao Mecnica recomenda que se possam usar os dois nomes indistintamente para a Sndrome. SARA tem forte associao com a sepse (47,5% dos casos de Leso Pulmonar Aguda (LPA) ou SARA cursam com sepse). O choque sptico tem prevalncia ainda maior de ocorrer associado SARA. A SARA foi descrita pela primeira vez por Ashbaugh e colaboradores em 12 pacientes que desenvolveram estresse respiratrio, cianose refratria oxigenioterapia no pressurizada, queda na complacncia pulmonar e evidncia de infiltrado difuso pulmonar na radiografia de trax. Desde ento, numerosos estudos foram realizados objetivando definir melhor a Sndrome, uma vez que diferentes definies dificultaram no incio a caracterizao da evoluo e prognstico. Com o desenvolvimento de conceitos e padronizao, como o Lung Injury Score (LIS) e os conceitos de LPA e SARA, bem como atualizao na Conferncia de Consenso Americano-Europeu sobre o tema, houve possibilidade de se avaliar incidncia, gravidade e evoluo dos pacientes com LPA e SARA. Admite-se uma mortalidade de 50-60% para SARA, mas como se trata de uma Sndrome, certos subgrupos com causas especficas apresentam mortalidade inferior, de 25%, enquanto outras causas evoluem com taxas ainda superiores a 60%. Em 1994 a nova definio, que voga at hoje, foi estabelecida pelo Comit do Consenso Americano-Europeu. Uma grande vantagem foi a de se simplificar o diagnstico e a classificao do paciente, entre LPA e SARA. O paciente com LPA apresenta-se com PaO2/FiO2 < 300 enquanto que o paciente com SARA tem hipoxemia mais grave, com PaO2/FiO2 < 200. Importante ressaltar que no bastam esses critrios para o diagnstico: o paciente precisa ter associado o surgimento de infiltrado pulmonar de aparecimento agudo e ausncia de sinais de hipertenso atrial esquerda (ou Presso de Ocluso de a. Pulmonar 18 mmHg). No obstante as vantagens desta classificao, existem desvantagens, como no levar em conta a presena de outras disfunes orgnicas associadas, bem como o infiltrado na radiografia ser inespecfico. Vale ressaltar que todo paciente com SARA teve/tem LPA mas nem todo paciente com LPA vai desenvolver SARA.

61

Causas Identificar o paciente que pode desenvolver LPA e SARA fundamental para que se possa desde logo instituir medidas que contribuam para o adequado suporte e para evitar piorar ainda mais o quadro inflamatrio pulmonar. As causas mais comuns podem ser divididas em dois grandes grupos: aquelas em que a agresso ocorreu diretamente nos pulmes e aquelas em que a agresso foi distncia, e o quadro inflamatrio sistmico afetou os pulmes. Dessa forma pode-se classificar as causas de SARA em causas DIRETAS, ou SARA de origem PULMONAR, ou em causas INDIRETAS, ou SARA de origem EXTRAPULMONAR. A principal causa de SARA indireta a sepse de foco no pulmonar, que tem chance de cursar com LPA ou SARA em mdia de 40-47,5% dos casos. A maioria das mortes dos casos de SARA esto associadas sepse e Disfuno de Mltiplos rgos e Sistemas, ao invs do comprometimento na troca gasosa e hipoxemia que cursam com essa doena. O tratamento da LPA e da SARA no est relacionado a nenhuma droga ou medicamento especfico. Ao contrrio, uma srie de estratgias devem tambm ser aplicadas em conjunto visando estabelecer o suporte adequado para recuperao do paciente. Atualmente, no tratamento da SARA, recomenda-se a ventilao mecnica com a utilizao de baixos volumes correntes(VC), no valor de 6 ml/kg/Peso Predito ou menos, visando a limitao da presso de plat em 30 cm H2O. Reconhecer o diagnstico de LPA/SARA e iniciar aplicao de estratgia ventilatria com VC baixo deve ser meta perseguida rapidamente. Recomenda-se instituir sua aplicao no mximo de 1-2 horas depois de iniciada a VM invasiva, ou seja muitas vezes ANTES DE O PACIENTE ser admitido na UTI j se precisa aplicar essa orientao. Deve-se administrar PEEP, em nvel ainda em discusso na literatura mundial, havendo divergncias neste quesito em particular. As normas atuais recomendam aplicao de mnimo valor de PEEP nos pacientes com LPA/SARA decorrentes de sepse grave/choque sptico, visando evitar colapsamento alveolar. A forma de encontrar esse valor de PEEP ainda varia na literatura. Atualmente pesquisam-se propostas de se realizar Manobras de Recrutamento Alveolar(MR), com o objetivo de abrir totalmente o pulmo e mant-lo aberto com auxlio de PEEP em nveis mais elevados, aps a realizao das MR. O uso MR tem sido discutido e pesquisado como terapia adicional dentro das estratgias de VM para pacientes com SARA. As MR podem ser realizadas de vrias formas, como por exemplo atravs do estabelecimento de Altas Presses Sustentadas por determinado perodo (APS), volumes ou presses maiores aplicados de forma intermitente e o posicionamento do
62

paciente em prona (PPR), que tambm se constitui em MR, com resgate de alvolos colapsados. Assim sendo, pode-se utilizar dois grandes grupos de estratgias de MR: so aquelas realizadas com APS e as realizadas com Posio Prona. Ambas apresentam vantagens e desvantagens e a literatura ainda carece de um estudo clnico para definir vantagens concretas de sua aplicao e ainda mais: se a aplicao conjunta dessas estratgias em determinados casos poderia ser vantajosa. Uma das grandes desvantagens apontadas no grupo das MR com APS justamente a sobrecarga que o uso to elevado de PEEP impe ao Ventrculo Direito (VD). As conseqncias que estas alteraes podem causar refletem-se na diminuio do retorno venoso, com represamento do sangue a montante, mesmo sob nveis relativamente baixos de PEEP. Tal represamento leva a hipertenso venosa esplncnica, comprometendo sobremaneira o metabolismo desses rgos e sua funo. Talvez o uso de recrutamento com PPR mostre-se particularmente vantajoso sobre MR com APS nesses casos. Desta forma na atualidade ainda falta definir sobre o uso de MR: quando (e at quando) aplicar MR; Que tipo de MR deve ser usada e para qual paciente?; Que PEEPe usar aps uma MR? Todas essas questes carecem de mais estudos tentando provar com poder de reprodutibilidade o benefcio de se usar, ou no, MR (seja APS, seja Prona) na LPA/SARA. Vale relembrar que quando se decidir por realizar MR com APS o paciente deve estar volemicamente ressuscitado, como discutido em seo anterior, visando MINIMIZAR os efeitos hemodinmicos desta manobra. Hoje, na LPA/SARA, use Use Pplat < 30 cm H2O. Para isso use VC de 4-9 ml/kg/peso predito. O peso predito pode ser obtido medindo-se a estatura do paciente no leito com uma simples fita mtrica e se aplicando as seguintes frmulas: Homens: 50 + 0,91(Alt. em cm 152,4) Mulheres: 45 + 0,91(Alt. em cm 152,4) Use a PEEP extrnseca respeitando a Pplat idem, ou seja, os estudos atuais permitem usar PEEPs mais elevadas ou mais baixas, porm sempre ancorado no limite da Pplat. Use f maiores, at 35 rpm se preciso, para otimizar a ventilao, sempre cuidando de garantir um tempo expiratrio adequado, ou seja, aplicando o fluxo inspiratrio / tempo inspiratrio suficientes (a depender da forma de ciclagem escolhida). Se pH < 7,20 com PaCO2 elevada, o uso de bicarbonato poder ser considerado (hipercapnia permissiva), desde que no existam contra-indicaes como por exemplo Hipertenso Intra-Craniana. Lembrar que a hipercapnia permissiva conseqncia da estratgia e no um objetivo a ser alcanado. Evite desconexes do ventilador desnecessrias.
63

i. Ventilao Mecnica Invasiva nas Sd. Obstrutivas: Asma e DPOC


Asma uma doena inflamatria crnica caracterizada por HRB e por limitao varivel ao fluxo areo, reversvel espontaneamente ou com tratamento. De condio multifatorial (gentica + ambiental), geralmente atinge populaes mais jovens, a maioria com sintomas leves e moderados. No entanto alguns casos de crise de broncoespasmo na asma podem levar o paciente fadiga e falncia ventilatria, necessitando de suporte ventilatrio invasivo. A realizao inadequada da VM na asma pode prejudicar ainda mais o paciente, levando inclusive ao bito. Deve-se lembrar que trata-se de evento benigno: assim sendo a equipe deve estar preparada para no piorar a situao com a VM inadequada. A viga-mestra do tratamento constitui-se em: Diminuir Volume-Minuto Aumentar o tempo expiratrio Evitar hiperinsuflao

Para isso deve-se executar a monitorizao da mecnica ventilatria global conforme j explicado, objetivando-se medir auto-peep, Pplat, Ppico, CEst, Cdin. Alm disso, otimizar medicao de alvio e anti-inflamatria essencial. No raro deixa-se de tratar a doena em si! A ventilao mecnica apenas o suporte ventilatrio. O tratamento passa necessariamente por administrao de betaestimulantes, bloqueadores parassimpticos, corticides, e toda conduta medicamentosa do arsenal disponvel para pacientes com asma grave, que tenham precisado ser intubados. No se pode deixar de considerar que a medicao deve ser dada em dose ADEQUADA E PLENA. Mesmo assim existem casos de broncoespasmo muito grave, que tornam quase inventilvel o paciente, e, se preciso for, deve-se usar tcnicas / terapias menos convencionais, nos casos refratrios, tais como ventilao com Helio, uso do Sulfato de Magnsio e broncoscopia para lavagem e retirada de plugs de secreo. A VMI na asma terapia de suporte que deve ser conduzida de forma apropriada, do contrrio poder trazer imenso prejuzo ao paciente. importante entender que a indicao de se intubar o paciente asmtico no requer exames laboratoriais complexos, sendo na maioria das vezes pela av. do quadro clnico. Caso se tenha uma gasometria arterial, de grande utilidade tambm. (Fig. 52)

64

A indicao clnica, no necessitando de confirmao gasomtrica, caso no seja possvel.

Alterao do nvel de conscincia;

Sinais de fadiga muscular, cianose extr.

Hipoxemia presente apesar da oxigenio terapia (PaO2 < 60 mmHg e / ou PaCO2 > 45 mm Hg com acidose respiratria).

Fig. 52 Mecanismo de deciso para indicar VMI na Asma. Todo paciente para ser intubado requer a adequada tcnica e sedao. No asmtico em particular priorizar a cnula de dimetro mais largo possvel, pelo menos n.o 8. Nas primeiras horas aps a intubao do asmtico em crise o objetivo coloclo sob sedao visando repouso muscular, ventilar de forma adequada (com tempo expiratrio longo e f mais baixas), diminuindo o Consumo de O2 e a Produo de CO2 pelo paciente. O objetivo uma sedao leve, mantendo o paciente dormindo ou sonolento, ventilando confortavelmente sem brigar, geralmente em modo assistocontrolado, pelo menos inicialmente. Caso a sedao adequada no permita o necessrio ajuste do ventilador, ter que se lanar mo do uso de curares. Hoje se sabe da miotoxicidade desta droga, mormente usada em associao com corticides como neste caso. As opes so o vecurnio e o pancurnio, alm do atracurium. O vecurnio tem descrio de ser o que libera menos histamina. Ressaltando-se que para se curarizar qualquer paciente, obrigatoriamente o mesmo deve estar sob efeito hipntico adequado do sedativo, a fim de evitar-se a Sd. do Pnico. O paciente asmtico grave cursa no raro com complicaes da VMI como o pneumotrax, hipotenso, choque, miopatia e com alguma freqncia, com a PAV. No caso de importante autopeep e represamento de ar, pode ocorrer importante alterao hemodinmica, com grave queda na complacncia de VD, refletida clinicamente pelo choque e ingurgitamento de VV. Jugulares. A ausculta pulmonar neste caso fica praticamente abolida e pode haver dessaturao da oxihemoglobina associada. No raro muitos colegas interpretam tal quadro como um quadro clnico de pneumotrax e, dada a urgncia, optam por descompresso de emergncia com agulha e seringa. Assim que puncionado o trax, a sada de ar faz
65

todos se tranqilizarem, pela suposta confirmao de que se tratava de um pneumotrax. Ocorre que justamente pode ter se acabado de fazer o pneumotrax que no havia. O que havia era grave hiperinsuflao. Assim sendo, antes de se realizar a puno, DESCONECTE O PACIENTE DO VENTILADOR POR 1 MINUTO e observe se h desinflao da caixa torcica e melhora da estase jugular. Ao reconectar, atente para o retorno (ou no) do murmrio vesicular. Se o quadro melhorar, no era pneumotrax! Se no entanto, merc toda conduta o quadro se mantiver, urgencie radiografia de trax e drenagem torcica pois o quadro clnico poder ser confirmado como sendo um pneumotrax. Os ajustes do ventilador devem visar um tempo expiratrio pelo menos 3 vezes maior que o tempo inspiratrio. Para isso muitas vezes se precisar usar VC baixos e fluxos igualmente menores. Muitos se equivocam imaginando que um fluxo inspiratrio elevado resolve a questo da relao ins:exp. Como voc viu na seo de monitorizao global, na medida em que se eleva o fluxo, no mesmo dimetro de prtese endotraqueal, aumenta-se o turbilhonamento do ar e com isso piora a Presistiva. Em outras palavras, torna-se mais difcil de o VC entrar e atingir os alvolos, dada a grande resistncia. Em determinados casos, ser necessrio usar um VC muito baixo, de 2-4 ml/kg/peso predito! Quando se usar um volume to baixo, voc deve usar um fluxo baixo tambm, que, associado a uma f < 12 rpm poder manter a Rel. I:E em 1:3 ou menor sem problemas, fazendo com que o ar entre de forma mais gentil, menos turbilhonada e de forma efetiva, com menor Pico de Paw. (Fig. 53) Modo: assistido-controlado;
Ciclagem: preferencilmente a Volume (VCV); Opo: PCV

Volume corrente: 2-8 ml/kg PBW f = 6-12 rpm **


FiO2 = 100% com rpida reduo para o nvel que mantiver PaO2> 70 mmHg e SaO2 > 93%.

Fluxo: de 45 a 100 l/m, decrescente. PEEP: fisiolgica (checar autopeep) Sensibilidade: 1 cm H2O

Alarmes
Fig. 53 Esquema de regulagem inicial do ventilador na asma grave em crise Mesmo com todos os cuidados recomendados na Fig. 59B, existem casos de asma muito intensa, com Broncoespasmo refratrio e que dificulta muito a VMI. Neste tipo de caso, voc deve diminuir o volume corrente a 2 ml/kg de peso predito e usar, somente devido a isso, fluxos mais baixos (40 lpm por exemplo), com f baixas (<12 rpm), objetivando manter a expirao sempre mais prolongada que a inspirao.
66

A partir deste ponto ser abordada a Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) exacerbada, necessitando de VMI. A Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) uma doena caracterizada por limitao do fluxo areo que no totalmente reversvel. A limitao do fluxo areo geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatria anormal do pulmo a partculas ou gases nocivos. O pulmo sofre inflamao crnica, com quadros cuja predominncia ser a destruio da arquitetura alveolar, com perda da elasticidade e aumento da complacncia esttica dos pulmes (DPOC com predomnio enfisematoso). Outra possibilidade a inflamao crnica dos brnquios e bronquolos, com hipersecretividade crnica e hiperreatividade brnquica. A hipxia pulmonar decorrente da hipoventilao crnica tem por conseqncia o aumento lento e gradual da Resistncia Vascular Pulmonar (RVP). Com isso, h um aumento da sobrecarga de ps-carga de VD cronicamente, de maneira a levar a uma dilatao e adaptao, terminando por fim na Sd. Insuficincia Cardaca Direita causada por desordem pulmonar, denominada de Cor Pulmonale. (Fig. 54).

Fig. 54 Observe os pulmes do DPOC, hiperinflados, com corao dilatado (cor pulmonale) O paciente DPOC tem, portanto, sintomatologia crnica e preciso identificar a piora dos sintomas, ou seja, sua exacerbao. H relato de aumento da dispnia basal, aumento da quantidade de secreo formada habitualmente e mudana no aspecto da secreo, tornando-se purulenta. As principais causas de exacerbao so infeco viral ou bacteriana, TEP e deteriorao da doena de base. Outras causas precisam ser consideradas como por exemplo Isquemia miocrdica, Arritmias, Uso de sedativos e
67

drogas (Beta -bloqueador, barbitricos, Benzodiazepnicos, Ps Op de Cirurgias abdominais e torcicas, Aspirao de contedo gstrico.
Fracasso da VMNI + Clnica
Necessidade FiO2 > 60% Queda do pH e/ou aumento da PaCO2 da FR ou persistncia de FR >35 da conscincia ou agitao Instabilidade hemodinmica Arritmias graves Isquemia miocrdica Distenso abdominal Intolerncia a mscara

Maior determinante nvel de conscincia


No existe valor da PaCO2 ou pH que indique VM, desde que o paciente esteja colaborativo

Fig. 55 Indicao da VMI na DPOCE. sabido e comprovado o imenso benefcio que a Ventilao com Presso Positiva No-Invasiva (VPPNI) tem sobre os pacientes com DPOCE. Deve-se tentar sempre essa modalidade, exceto nas situaes elencadas na Fig. 55, quando se impe a necessidade de VMI. Deve-se abandonar a idia de que o paciente DPOC tem dificuldade de sair da VMI e portanto deveria se postergar ao mximo a indicao da VMI. Essa conduta somente permitir gasto de reserva muscular com dificuldade de retirada da VM posteriormente. Assim sendo, os principais objetivos de se colocar o paciente com DPOCE sob VMI so melhorar troca gasosa, reverter a hipoxemia, melhorar a acidose respiratria (respeitando a PaCO2 prvia basal do paciente no caso dos hipercpnicos), diminuir o consumo de O2 da ventilao, melhorar fadiga muscular, melhorar a relao V/Q, prevenir e melhorar atelectasias e permitir a permeabilidade da via area para melhor higienizao e ventilao. O paciente com DPOCE tem constante de tempo expiratria (Te) muito aumentada, como foi explicado anteriormente, devido a ter aumento na Raw e na Complacncia Esttica. Esses dois fatores so diretamente proporcionais durao da Te. Desta forma, imperioso que se regule o ventilador tentando ao mximo evitar o autopeep. Deve-se tambm ter cuidados com ons, proteo gstrica e a questo nutricional, muito afetada nesses pacientes. Manter medicao broncodilatadora em dosagem otimizada essencial. Na figura 56 voc confere os parmetros ventilatrios habituais a serem regulados no paciente com DPOCE.
68

- FLUXO: > 50L/min Tempo insp e Auto PEEP

- FR: 8 -12 rpm Tempo exp e Auto PEEP - Relao I/E: Diminuda ( 1:3 ou menor) - FiO2: Manter SatO2 90% e PaO2 60-100mmHg - PEEPe: Suficiente para atenuar PEEPi
( 85% da PEEPi)

Fig. 56 Principais parmetros na VMI do DPOCE O paciente com DPOCE tem caractersticas diferentes portanto do asmtico. Ele tem menor reserva de fora muscular e geralmente desnutrido. O asmtico, assim que sai da crise, tem condio de ser extubado. O paciente com DPOCE precisa tratar a causa da exacerbao e descansar a musculatura, o que demanda VMI por em mdia pelo menos 48 horas. Na Fig. 57 voc pode comparar as caractersticas principais entre o asmtico e o paciente com DPOCE.

Fig. 57 Comparativo entre Asmtico e DPOCE com relao as caractersticas na VMI

69

j. Ventilao Mecnica No-Invasiva (VNI)


O processo de VMI, como voc pde perceber, traz benefcios ao paciente, mas tambm traz malefcios. Assim sendo, com o passar dos anos idealizou-se um mtodo para oferecer presso positiva ao paciente sem a necessidade de IET, ou seja, no se acessando as vias areas inferiores (VAI). Esse mtodo permitiria pressurizar as VAI, com melhora do WOB e maior conforto do paciente. Atualmente, esse tipo de VM est muito em uso, mas preciso saber que para o seu sucesso VITAL conhecer as situaes clnicas onde ela pode ou no ser empregada. Erros de indicao e de suspenso de seu uso causam malefcio ao paciente. Algumas vantagens em se usar VNI so: manuteno das defesas das vias areas, conforto do paciente com IrpA, permite comer, beber, tossir, falar durante o suporte, possibilidade do uso intermitente do suporte ventilatrio, evita necessidade de sedao e permite assim a diminuio das complicaes associadas as tcnicas invasivas como trauma de vias areas e infeces nosocomiais. Antigamente propunha-se usar o prprio ventilador invasivo para se conectar s mscaras e fazer a VNI. No entanto, esse tipo de aparelho no foi desenvolvido para este tipo de Ventilao. Quaisquer vazamentos no so compensados e isso forava a se acoplar as mscaras face com perfeio, ou seja, as tiras de fixao das mscaras acabavam sendo muito apertadas e machucavam os pacientes, seja diretamente, seja indiretamente pela presso causada pelos pontos de apoio da mscara diretamente na pele, levando a escaras. Com o desenvolvimento da VNI, aparelhos adequados para esse fim foram desenvolvidos, com uma tecnologia que permite ao paciente ventilar com maior conforto e prev que deva haver algum grau de vazamento at mesmo para evitar reinalao de CO2. (Fig 58)

70

Fig 58 Novas mscaras permitem melhor acoplamento com menor chance de machucar a pele. Novas tiras de fixao permitem afixar numa rea de contato maior e com menor chance de machucar. Esses aparelhos, chamados de CPAP (Continuous Positive Air Pressure) ou BIPAP (Bi-Level Positive Air Pressure), tem vrias geraes com maior ou menor complexidade, diretamente relacionado com maior ou menor capacidade de monitorizao da ventilao mecnica oferecida e dos dados do paciente. (Fig. 59)

Fig 59 Exemplo de Bipap (marca Respironics, Vision, E e Purittan-Bennet, Knight Star D). Outras opes de mscara foram desenvolvidas para situaes de dificuldade de acoplamento com a face ou impossibilidade de fixao adequada. Assim sendo, foi desenvolvida a chamada Total Face, que tem pontos de fixao maiores e no apoiados na pele da face e sim por detrs da cabea. Outra opo o chamado Capacete (Helmet). Ele insuflado pela prprio ventilador e fixado debaixo dos braos, nas axilas. (Fig 60)
71

Fig 60 Esquerda, Total Face e Direita, o Helmet. Um dos maiores fatores de sucesso (ou insucesso) do uso da VNI a adequada adaptao do paciente Mascara de VNI, seja ela qual for. Em situaes de Insuficincia Respiratria Crnica (como a Sd. Apnia Hipopnia Obstrutiva do Sono, por exemplo) o uso da VNI pode ser eficaz com a mscara facial nasal apenas. J na IrpA aguda, o uso de VNI deve evitar este tipo de mscara, optando-se por uma facial tipo nasal-oral. Isso porque o paciente estar nesse momento de Irpa com fome de fluxo e com frequncia abrir a boca para respirar tambm. Se a boca estiver dentro da mscara, o sistema fica garantidamente pressurizado. A mscara facial nasal-oral chamada tambm de full face (importante no confundir com a Total Face) ou simplesmente mascara facial. As vantagens no seu uso na IrpA so reduzir o escape de ar (oral), com isso permitindo-se usar presses maiores (IPAP e EPAP) e consequentemente permite melhor ventilao em situao aguda. H maior espao morto na nasal-oral que na mscara nasal, mas os trabalhos mostram que tal diferena foi estatisticamente no-significante. Independente do tipo de interface escolhida, a fixao deve se ajustar o melhor possvel ao paciente, sem ferir. Devido capacidade do ventilador no invasivo em suprir os leaks (=vazamentos, quando controlados e previstos), no mais necessrio forar a mscara na face do paciente. Encoraje o paciente a segurar a mscara e mostre calmamente como respirar, inspirando-lhe confiana no que est sendo feito. Somente fixe depois de estabilizado, sem apertar. Importantssimo: este tipo de paciente demanda superviso direta do profissional que est indicando a VNI, seja do fisioterapeuta, seja do mdico. O paciente sob IRpAguda no paciente para ser colocado na VNI e depois de 30 minutos retornar-se para reavaliao. Trata-se de situao que muitas vezes pode evitar a intubao, ou no! Nesse caso, identificar a m evoluo com rapidez e interromper a VNI partindo para a VMI na hora certa influir sobremaneira na evoluo final do paciente. Em outras palavras: necessita estar junto e monitorizar a reao do paciente ao suporte oferecido.
72

Assim sendo, no se pode deixar de destacar as chamadas contra-indicaes para VNI, como por exemplo: parada cardiorrespiratria, RNC (Glasgow < 10, paciente no cooperativo, agitao extrema e confuso mental), instabilidade hemodinmica, arritmias graves, HDA grave, PO recente de cirurgia facial, esofgica e gstrica (esse um ponto de discusso na literatura), incapacidade de manter permeabilidade de vias areas, TCE grave, alteraes anatmicas de nasofaringe, trauma ou queimadura facial, risco de aspirao, ansiedade extrema (incontrolvel), secreo abundante e alguns casos de obesidade mrbida, situao tambm em discusso na literatura. Atualmente a literatura bastante clara no que est definido em ter grande benefcio em se usar a VNI: pode-se destacar a DPOC exacerbada (DPOCE), o Edema Agudo de Pulmo Cardiognico (EAP) e alguns estados de imunossupresso. Situaes ainda em discusso na literatura: IRpA hipoxmica grave (SARA, pneumonias graves), na Asma e no auxlio e suporte ao paciente em Retirada da Ventilao Mecnica. Essas trs situaes ainda demandam mais pesquisa para ter seu benefcio comprovadamente estabelecido em comparao VMI. O III Consenso Brasileiro de VM admite o uso da VNI na Asma, com grau B de recomendao, mas ressalta que Reviso sistemtica recente da Cochrane sobre o tema encontrou apenas um estudo relevante, concluindo assim que o uso da VNI para o tratamento da exacerbao grave da asma parece promissor, porm o nico estudo publicado e o limitado nmero de pacientes avaliados nele no permitem a recomendao definitiva para o seu uso. Com relao DPOCE, considerada uma grande causa de admisso UTI. Vrios ensaios clnicos randomizados demonstram o benefcio da VNI na DPOCE, sendo ainda maior quanto mais precoce for iniciado o uso da VNI. Pacientes com pH < 7,30, mais GRAVES, tiveram pouco benefcio com a NIV e alta mortalidade, ou seja, quando a falncia ventilatria estiver instalada, no se deve postergar intubao e VMI. Aqueles pacientes que tem contra-indicao NIV e vo direto para IOT, devem ser passados a NIV o mais breve possvel (desde que atinjam as normas para desmame), com melhora da sobrevida. O mecanismo que traz tamanho benefcio ao paciente com DPOCE resume-se no fato de que o paciente com DPOC, em seu quadro clnico basal demonstra inabilidade dos mm. Resp. para gerar adequada ventilao alveolar, gerando baixo VC, compensado por taquipnia. Na execerbao (DPOCE), ocorre a fadiga muscular e a reteno de gs carbnico. A hipxia crnica piora e isso intensifica a insuficincia crnica de VD (Cor Pulmonale), tendo como conseqncia de todo o processo a narcose e diminuio do nvel de conscincia. O uso de BiPAP ou PSV-PEEP facilita ao paciente volumes inspiratrios maiores e a presena da PEEP faz o contra-balano, ajudando a diminuir a hiperinsuflao dinmica, melhorando a VENTILAO do paciente, com diminuio dos nveis de PaCO2 e melhora da conscincia, da fadiga e da dispnia.

73

Vrios trabalhos demonstraram o benefcio com excelente grau de recomendao do uso da VNI na DPOCE. Uma reviso sistemtica e metanlise Cochrane demonstrou e sacramentou o uso deste tipo de Terapia como bsica para a DPOCE, devendo ser aplicada o mais precoce possvel, salvo contra-indicaes j elencadas. A utilizao da VNI na retirada da VM tem sido alvo de muita pesquisa e est provado que sua aplicao em pacientes que passaram no Teste de Respirao Espontnea (TRE), que ser abordado adiante, mas possuem alto risco de virem a falir da extubao trouxe benfcio real, desde que seja feito ANTES de o paciente entrar em desconforto e fadiga novamente, ou seja, logo aps a extubao. A VNI no EAP teve comprovado seu grande benefcio em vrios trabalhos internacionais com destaque para o trabalho brasileiro de Park e colaboradores, de SP, onde ficou comprovado o benefcio deste tipo de suporte ventilatrio para pacientes com EAP. Algumas metanlises posteriores vieram a comprovar o forte benefcio em se usar algum tipo de VNI (seja CPAP, seja BIPAP) contra apenas O2 no pressurizado, ambos associados ao tratamento convencional (diurticos, inotrpicos, venodilatadores etc); No entanto, no se comprovou superioridade entre BIPAP e CPAP para evitar intubao quando comparados entre si. Outras indicaes fortes da literatura para uso da VNI so nos pacientes com HIV e Pneumonia por P. Carinii, Ps-Operatrio de Cir. de Resseco Pulmonar (Enfisematosos, portanto), Pacientes com neoplasia e aps transplantes, por diminuir a incidncia de PAV. Em resumo: VNI recurso precioso e deve ser utilizado em vrias situaes clnicas. Todavia, no se deve deixar de mirar no horizonte uma meta clara, definida, de onde se pretende chegar com o suporte no-invasivo para aquele determinado paciente. Evitar o uso da VNI quando bem indicado algo ruim para o paciente, mas prolongar seu uso quando j se deveria indicar a VMI tambm o . Por mais frustrante que isso em algum momento nos possa ser, haver o momento de se decidir por encerrar a VNI pois o paciente melhorou, ou encerrar a VNI pois se precisa intubar o paciente pois o suporte oferecido no surtiu o efeito esperado. Nem sempre simples identificar esse momento. Mas o sucesso final depender muito da aplicao em persegu-lo sempre.

74

k. Pneumonia Associada Ventilao Mecnica (PAV)


A Pneumonia adquirida no hospital (PAH), principalmente quando associada ventilao mecnica (VM), representa um grande desafio diagnstico e teraputico, a despeito de todo avano teraputico. Nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI) a PAV representa a principal infeco adquirida com incidncia de at 60%. Aproximadamente 10 a 25% dos pacientes submetidos VM desenvolvem PAV. Esta incidncia varia de acordo com as caractersticas do mesmo e os mtodos diagnsticos empregados. A taxa de mortalidade varia de 24 a 50% de uma maneira geral. A PAV aumenta o nmero de dias de internao em UTI, levando tambm a maiores custos. O desenvolvimento de PAV se deve primariamente aspirao de secrees colonizadas por bactrias do trato aerodigestivo e secundariamente a bactrias vindas do condensado formado no circuito do respirador. Diversos fatores de risco predispem ao desenvolvimento de pneumonias, dentre eles o uso prvio de antibiticos, a administrao indiscriminada de anticidos e bloqueadores de receptores de H2, necessidade de reintubao, uso de cnulas nasogstricas e transporte dentro do hospital. O risco aumenta progressivamente na primeira semana de VM, e aps a segunda semana diminui com a durao da intubao. De acordo com Trouillet JL, et al o risco de PAV por microorganismos resistentes est relacionado com uso de antimicrobiano precoce e de amplo espectro, alm disso com durao da VM por mais de sete dias. A ausncia de uma metodologia padro-ouro para o diagnstico (que possa ser usado de rotina), o uso indiscriminado de antimicrobianos e o tratamento emprico inadequado, bem como o aumento de custos, levaram um grupo de autores a criar o Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS), com o objetivo de melhorar a especificidade do diagnostico de PAV. Em que dados clnicos, radiolgicos, microbiolgicos e fisiolgicos so pontuados gerando um total de 12 pontos (Fig. 61)

Fig. 61 CPIS CPIS superior a 6,0 est associado alta probabilidade de PAV, com sensibilidade e especificidade de 93 e 100% respectivamente. No entanto, a utilizao desta estratgia torna-se complicada devido mesma exigir o resultado da microbiologia para tomada de deciso. Desta forma, modificaes no CPIS original foram propostas,
75

retirando-se o critrio microbiolgico com objetivo de torn-lo til como teste de triagem e quanto ao inicio do tratamento. (Fig. 62)

Fig. 62 CPIS Modificado A utilizao prospectiva e seriada da verso modificada do CPIS permite uma avaliao da resoluo da PAV corroborada pelo estudo de Luna CM, et aL. Podendo ainda permitir a interrupo precoce da teraputica nos pacientes com baixa probabilidade diagnstica, com segurana. Como se pde perceber at aqui, trata-se de uma entidade muito prevalente nas UTIs, cujo diagnstico errado traz malefcios graves ao paciente (seja quando for positivo e no for adequadamente tratado ou vice-versa). Assim sendo, torna-se fundamental IDENTIFICAR O PACIENTE COM SUSPEIO DE PAV. Para isso, a literatura hoje consensua alguns critrios que devem ser RIGOROSAMENTE OBSERVADOS a saber: a radiografia de trax no leito, em que pese sua baixa especificidade e sensibilidade, deve ser usada, mostrando novo infiltrado sugestivo de pneumonia, sempre em relao ao perodo anterior suspeita. De uma maneira prtica, ao encontro de um novo ou persistente infiltrado no exame radiolgico de trax essencial para se continuar a pensar em PAV. Uma vez havendo alterao radiolgica, deve-se encontrar pelo menos dois dos critrios a seguir: febre, leucocitose e secreo purulenta, garantindo a melhor relao especificidade e sensibilidade para o diagnstico. (um critrio muito sensvel, mas pouco especfico e trs critrios o oposto). Importante: se no houver infiltrado na radiografia, no se pode firmar a suspeio de PAV. Se nessa situao houverem outros sintomas, deve-se pensar em outro diagnstico como traqueobronquite infectada, por exemplo. A despeito da razovel sensibilidade e especificidade obtida com o algoritmo acima, dada a importncia de se acertar na escolha antibitica logo na primeira tentativa, mister a realizao de procedimentos complementares como coleta de material para diagnstico bacteriolgico, com grau B de recomendao. Importante: deve-se realizar a colheita de material de via area inferior e amostras para hemocultura sem prejuzo no inicio do antimicrobiano. As tcnicas invasivas de diagnstico etiolgico so aquelas ligadas a broncoscopia, envolvendo o lavado broncoalveolar (LBA) e o escovado protegido (EP).
76

O uso de mtodo no invasivo feito pela colheita de secreo de vias reas inferiores, inserindo sonda de aspirao sem auxilio do fibrobroncoscpio, conhecido como aspirado endotraqueal (AET). Talvez a vantagem da utilizao da tcnica com broncoscopia seja naqueles pacientes com processo mais localizado podendo guiar a obteno do material. Outras tcnicas utilizadas como a biopsia pulmonar e o aspirado com agulha so usadas com menor freqncia. Para a validao do AET, deve-se verificar a adequao da amostra para cultura, caracterizada pela presena de mais de 25 neutrfilos, e menos de 10 clulas epiteliais, por campo de pequeno aumento. Havendo disponibilidade pronta de broncoscopia e havendo baixo risco relacionado ao procedimento, este mtodo prefervel para ajuste de antimicrobianos. Caso contrrio, os aspirados traqueais podem ser usados, j comprovado por estudos, como ser comentado adiante. Estudos comparativos entre tcnicas invasivas e no invasivas, e o impacto do uso destas tcnicas quanto ao diagnstico, desfechos e tratamento no demonstraram diferenas significativas. Os pontos de corte breakpoint - de positividade das amostras, para diferenciao entre colonizao e contaminao foram: AET 106 UFC/ml, LBA 104 UF/ml e EP 103 UFC/ml. Entretanto valores mais baixos tm sido propostos quando naqueles pacientes se esteja utilizando antimicrobiano no momento que precede a coleta. O resgate do agente etiolgico em hemoculturas baixo, em torno de 10 a 20%, com piora deste resultado quando o paciente j utilizou, ou est em vigncia de, antimicrobiano. Mas a mesma deve ser encorajada e adotada como parte da investigao microbiolgica, no devendo retardar o inicio da teraputica. Recomenda-se coleta de duas amostras em aerobiose em diferentes locais de puno. O material deve ser processado em trinta minutos e no mximo duas horas aps a coleta, devido ao risco da perda de capacidade de recuperao de germes fastidiosos e supercrescimento de Bacilos Gram-Negativos em detrimento dos germes Gram-positivos. Isso no deve impedir que se colete material quando no h disponibilidade do laboratrio em process-lo de imediato, desde que se tenha o cuidado de guardar o material coletado sob 4 graus Celsius por um mximo de 48 horas, como a literatura j demonstrou. Em vista da dificuldade diagnstica e da gravidade e alta mortalidade da PAV, grande interesse tem sido despertado na investigao de marcadores biolgicos sugestivos de infeco pulmonar. O Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells-1 (s-TREM1) constituise de uma imunoglobulina, cuja expresso em clulas fagocitrias, encontra-se aumentada em razo da presena de produtos microbianos. Gibot S et al demonstraram que pacientes com s-TREM1 > 5pg/ml no LBA ter quarenta vezes mais chance de ter pneumonia. Necessidade de novos estudos, com nmero maior de pacientes, para sua aplicao na prtica clnica devero ser feitos. Uma limitao comercializao deste promissor mtodo ainda seu custo. De uma maneira geral o paciente com PAV deve ser avaliado diariamente levando em considerao parmetros clnicos como melhora da leucocitose, oxigenao (atravs da relao PaO2/ FIO2) e temperatura. Lembrando que a febre e a
77

oxigenao podem levar at 72 horas do inicio da antibioticoterapia para demonstrar melhora, dando-se ateno especial aos pacientes com SARA, em que a oxigenao tem uma melhora mais lenta. A radiografia fundamental para o diagnstico como visto antes, mas NO DEVE SER USADA como critrio de melhora. Com relao ao tempo de tratamento a ser seguido foi demonstrado que o tratamento com durao de oito dias to eficaz quanto por quinze dias. Portanto, em especial naqueles pacientes com 72 horas de tratamento onde ocorreu melhora clnica, no tem sentido prolongar a antibioticoterapia para mais de 7-8 dias. Alm do fato de apresentar menor custo com a menor durao, tambm desenvolvem menor risco quanto ao desenvolvimento de germes resistentes. muito importante que se estabelea uma rotina utilizando protocolo clnico para o tratamento dos pacientes com PAV, deve-se conhecer a particularidade da microbiota de cada unidade para estabelecer um protocolo adequado, j que muitos estudos corroboram um desfecho ruim quando se inicia antibioticoterapia inadequada e inicio tardio. Uma das medidas a ser adotada e que se traduz em grande impacto quando institudo a elevao da cabeceira do leito para prevenir PAV. Sendo tambm um indicador de qualidade na UTI. Um estudo interessante sobre esta abordagem demonstrou que enfermeiros entendiam que o principal determinante para a posio semi-recumbente era a prescrio mdica, enquanto que os intensivistas acreditavam que fosse a preferncia dos enfermeiros; traduzindo em nenhuma interveno, pois um sempre esperava do outro. Muitos estudos publicados mostram uma melhora evidente das taxas de PAV quando da implementao de medidas de preveno e com isto uma melhora na mortalidade e diminuio de dias na Terapia Intensiva. De uma maneira geral, na Terapia Intensiva, o intensivista deve instituir e auditar algumas medidas na tentativa de mudar a mortalidade do paciente tais como manter cabeceira elevada, utilizar quando indicado a profilaxia de TVP e ulcera de estresse, interrupo diria da sedao dentre outros. Conceitualmente PAV surge 48h aps intubao endotraqueal e instituio de da VM invasiva. Tambm classificada como precoce e tardia. A PAV precoce a que ocorre at o quarto dia do inicio da VM a PAV tardia a que se inicia aps o quinto dia de intubao e VM. VALE RESSALTAR QUE DEVE-SE LEVAR EM CONTA, EPIDEMIOLOGICAMENTE, O N.O DE DIAS QUE O PACIENTE ESTEVE INTERNADO NO HOSPITAL ANTES DE SER INTUBADO para a deciso. Pacientes com mais de 5 dias de internao prvia esto mais sujeitos a estarem colonizados por germes multiresistentes. Vrios estudos demonstraram que o tratamento inicial com um regime antimicrobiano adequado est associado com menores taxas de mortalidade. Desta forma a deciso de se iniciar prontamente os antibiticos aps o diagnstico clnico da pneumonia, de fundamental importncia. Um ponto importante para a utilizao mais racional e adequada do antimicrobiano ter em mente a idia de escalonamento
78

e deescalonamento de antibiticos. Sabendo-se que para o paciente com PAV no se pode errar o esquema teraputico inicial deve-se ser o mais amplo para garantir que o germe responsvel pela infeco tenha sido coberto e assim que se obtiver o resultado da cultura, deve-se direcionar o esquema de acordo com a resistncia e sensibilidade demonstradas pelo microorganismo isolado. Para se adotar esta prtica fundamental que se realize a coleta da cultura de secreo traqueal quando da SUSPEIO DA PAV. Caso contrrio, sem o resultado de culturas e o deescalonamento direcionado, a utilizao indiscriminada de antibiticos para germes mulitresistentes poder trazer conseqncias desastrosas para o paciente, a UTI e o hospital. Assim sendo, nem todos os pacientes merecem cobertura para germes multiresistentes (MDR) apenas aqueles que preencherem os critrios de risco, como por exemplo, mais de cinco dias de VM, utilizao prvia de antimicrobianos, prolongada internao. Para a realizao deste esquema fundamental que se conhea o perfil da microbiota da Unidade em questo. Alguns esquemas so propostos para pacientes com PAV de incio precoce ou sem risco conhecido para germes MDR e sem doena grave associada (Fig. 62) e para aqueles com PAV de inicio tardio ou com risco para germes MDR (Fig. 63).

Fig. 62 Proposta para pacientes sem critrios para ter germes MR (Guidelines da ATS, 2005)

79

Fig. 63 Proposta para pacientes com critrios para ter germes MR (Guidelines da ATS, 2005) Vale lembrar mais uma vez que o esquema acima proposto apenas uma orientao, devendo o mesmo ser adaptado realidade e ao cenrio de cada instituio, podendo servir de bases para elaborao de esquemas. Algumas consideraes importantes sobre o diagnstico e tratamento da PAV deve ser ressaltadas: 1. Um aspirado traqueal negativo (sem bactrias ou clulas inflamatrias) tem alto VPN; Neste caso recomenda-se procurar outras causas da febre. 2. CPIS modificado < 6 por 3 dias um critrio objetivo para discriminar pacientes que podero ter tratamento antibitico mais curto (7 dias). 3. Se a broncoscopia no est disponvel em sua unidade naquele momento, deve-se obter secreo traqueal QUANTITATIVA para cultura, quando H SUSPEITA DE PAV. 4. Se P. aeruginosa encontrada, recomenda-se terapia COMBINADA pois diminui a chance de desenvolver resistncia. 5. Se Acinetobacter species so encontrados, os agentes de escolha so os carbapenmicos, sulbactam, colistina e polimixina B. No h dados consistentes sobre melhora de evoluo em terapias combinadas para esse agente. 6. Se ESBL + Enterobacteriaceae so isolados, deve-se os agentes mais efetivos so os carbapenmicos. Uma discusso atual sobre o tratamento emprico da PAV a utilizao de cobertura para germes gram positivos multiresistentes neste tipo de pneumonia, de forma emprica. A literatura define alguns critrios especficos para se pensar em cobrir gram positivos como o MRSA. (Staphiloccocus aureus Meticilino Resistente) Se o paciente tiver PAH ou PAV de incio tardio, com suspeita de germes MR (ou seja, internao hospitalar por mais de 14 dias consecutivos ou VMI por mais de quatro dias), bem como tenha feito uso prvio de cefalosporina de 3.a gerao ou quinolonas, mais de 7 dias de VM ou ainda paciente com doena neurolgica, nesses casos deve-se pensar em cobertura para MRSA. A deciso emprica entre Vancomicina, Teicoplanina ou Linezolida se basear na gravidade do caso (Choque, PaO2/FiO2) e na presena ou no de Insuficincia Renal com Clearance de Creatinina < 30 ml/min. (Fig. 64)

80

Fig. 64 Algoritmo para cobertura emprica de MRSA em Suspeio de PAH/PAV tardias Finalizando, sugere-se alguns passos na tentativa de diminuir a incidncia de PAV: Interrupo diria da sedao Trate pacientes realmente com PAV: Use critrios de suspeio diariamente. Extube e retire SNE sempre que indicado! (Busca Ativa Diria) Cabeceira da cama 30 Manuteno da adequada presso no cuff Uso racional de Anti-H2/Blq. Bomba Use terapia cintica e fisioterapia respiratria Repasse a tcnica de aspirao dos pacientes com toda equipe. Cuidado extremo na suco de secreo supragltica e na desinsuflao do cuff. No troque circuito do ventilador sem necessidade. Cuidado extremo na remoo do lquido condensado no tubo. Nunca transfira equipamentos entre pacientes. (Exemplo: Dedal de oxmetro) Uso racional de antibiticos na UTI

81

l. Traqueostomia em UTI
Quando se aborda o assunto traqueostomia na Terapia Intensiva, vrias ainda so as dvidas que precisam ser melhor respondidas como por exemplo qual o paciente que necessitar traqueostomia e quando ser o melhor momento para indic-la? Como identificar o paciente que precisar longo tempo sob VMI? Que tcnica a melhor para se fazer uma traqueostomia: percutnea ou convencional? Quais as complicaes de ambas? Tem diferena de tipo e incidncia? E quanto aos custos? A traqueostomia um dos procedimentos mais freqentes realizados em pacientes crticos. Isso porque o acesso s vias areas inferiores pela intubao endotraqueal (IET), seja oral ou nasal, pode levar a leso de cordas vocais se prolongada (esse tempo, no entanto, permanece em discusso), dificuldades para se administrar medicamentos orais, dificuldades para higiene oral, piora ou instalao da Disfagia Orofarngea, a uma maior chance de obstruo do tubo e a aumento de Raw. A IOT mais associada com extubao acidental enquanto que a INT est mais associada a fraturas de ossos nasais e sinusite. A literatura recomenda que a via de acesso de eleio a IOT. O acesso s VAI pela traqueostomia tem vantagens sobre a IET como por exemplo: diminuir alteraes larngeas, melhorar tolerncia do paciente Menor necessidade sedao; Diminuir a carga inspiratria (menor WOB e EM) e facilitar os cuidados de higienizao das vias areas, podendo permitir alimentao oral, com o devido treino e adaptao. Mais fcil de usar a vlvula de fala do que a prtese oro ou nasotraqueal, em tese podendo facilitar a retirada da VM e a sada da UTI mais precocemente. A traqueostomia um procedimento indicado para casos de VM prolongada, facilitando o cuidado do paciente sob VM e a retirada do ventilador. A traqueostomia percutnea tem se popularizado em relao via convencional. Ela pode inclusive ser realizada na beira-do-leito, ao contrrio da via convencional, cuja recomendao da literatura que seja feita no CENTRO CIRRGICO. No entanto, existem algumas particularidades e observaes essenciais para o sucesso de qualquer tcnica de traqueostomia. A regra bsica : qualquer que seja a tcnica, ela demanda profissional treinado na mesma para melhor chance de sucesso. A maioria das doenas que necessitem de VMI podem ser tratadas inicialmente tanto com IET translarngea como por traqueostomia e assim a primeira via de acesso s VAI sempre ser a via translarngea, salvo nas contra-indicaes que sero alvo de discusso adiante. O tempo de indicao da realizao de uma traqueostomia ainda permanece controverso. Porm, atualmente encoraja-se IET TL quando se supe VMI durar menos que 10 dias. Indica-se precocemente a traqueostomia se a VMI for prevista
82

para mais de 21 dias. No entanto, numa parcela significativa dos casos as avaliaes dirias sero necessrias para os pacientes cuja clnica no permite de pronto se adiantar ou esperar pela traqueostomia. Existem algumas situaes mandatrias de traqueostomia precoce como o grave trauma buco-maxilo-facial ou cervical, as queimaduras em face, em vias areas e regio cervical; a presena de DISFAGIA OROFARNGEA, com sd. Aspirativa importante e naqueles pacientes em que se supe com facilidade que precisaro de VMI por mais de 14-21 dias (ex: graves TCEs ). Tambm existem as contra-indicaes consensuais a se indicar/realizar uma traqueostomia como presena de tumores cervicais, mesmo benignos e presena de infeco na rea da traqueostomia. A despeito de existirem vrias tcnicas descritas e com kits comercializveis, ainda no existe definio sobre indicao especfica de cada uma delas, bem como h baixa evidncia de superioridade entre si. Quatro metanlises recentes chegaram a concluses opostas, sendo 02 mostrando vantagem da tcnica percutnea, uma mostrando vantagem da convencional e uma sem concluso favorvel para nenhum dos lados. O paciente traqueostomizado demanda abordagem multiprofissional para poder se beneficiar: precisa a integrao de Mdicos, Enfermeiras, Fonoaudilogos, Fisioterapeutas Respiratrios e Nutricionistas a fim de um acompanhamento global e consistente. A traqueostomia convencional tem alguns pontos consensuais sobre sua indicao/realizao: requer equipe especializada e deve ser realizada em centro cirrgico, de forma programada. Demanda um tempo cirrgico maior, o que implica em maior stress cirrgico e maior custo final. Tecnicamente considerada procedimento mais complexo e com maior incidncia de complicaes precoces, mas menor incidncia de complicaes tardias quando comparada com a traqueostomia percutnea. Em geral, considerada mais cara que a percutnea. A traqueostomia via percutnea pode ser realizada imediatamente aps indicada, mas precisa de equipe capacitada para realizar. Por poder ser feita na prpria UTI, tem menor tempo cirrgico final, em mdia. Em geral, considerada procedimento mais barato que a convencional e tem maior incidncia de complicaes tardias que precoces; Preferencial em ps-operatrios de esternotomia por entrar de forma justa na pele e diminuir a chance de infeco mediastinal. No objetivo desta seo descrever pormenorizadamente cada tcnica percutnea existente. Dois grandes grupos dividem as tcnicas de traqueostomia percutnea: a tcnica onde a cnula colocada de fora para dentro (puno percutnea) e a tcnica onde se perfura a traqueostomia de dentro da traquia para fora (puno endotraqueal). Historicamente, vale ressaltar a primeira tcnica, a tcnica de Ciaglia e colaboradores, onde havia dilatao progressiva de um ponto de puno
83

percutnea usando-se dilatadores cada vez de maior dimetro, guiados por fio introduzido na traquia percutaneamente, de fora para dentro da traquia. O problema maior desta tcnica a repetida manipulao da mesma rea de tecido (pele, subcutneo, etc), aumentando a chance de trauma e infeco. Apesar de no ser obrigatrio, ALTAMENTE RECOMENDADO realizar qualquer tcnica percutnea de traqueostomia ao mesmo tempo em que se vizualiza diretamente a traquia, atravs de uma fibrobroncoscopia simultnea ao procedimento. Ela ir ser til ao visualizar que o fio guia realmente est dentro da luz traqueal e que no tenha havido, por exemplo, falso trajeto acidental na passagem do fio guia. Quando isso ocorre, a mais temida complicao se transpassar a traquia e perfurar a parede posterior da mesma, podendo-se atingir esfago ou ainda estruturas mais nobres. Realizar o processo de dilatao nessa rea pode gerar complicaes dramticas. A tcnica de Ciaglia foi melhorada, utilizando-se atualmente apenas um dilatador para se realizar todo processo, at se locar a prtese da traqueostomia e hoje ainda a tcnica mais comum, sendo denominada de Ciaglia-Blue-Rhino (CBG). (Fig.65 A, B e C)

84

C Fig. 65 A Puno da traquia (observe a broncoscopia dentro do tubo, deslocado superiormente durante o procedimento); B Passagem do dilatador; C Colocao da prtese de traqueostomia; Existem ainda na literatura algumas outras tcnicas como a tcnica de Grigs (Frcipe) e Frova-Quintel (Percu-twist). Todas ainda requerem mais estudos para definir com maior preciso seus riscos, benefcios e assim seu grau de recomendao. A tcnica considerada endotraqueal chamada de tcnica de Fantoni e trabalhosa, demandando broncoscopia rgida para ser realizada, alm do kit especfico e adequado treinamento. No deve ser usada em urgncias. De todas as tcnicas percutneas, nenhuma claramente recomendada para urgncias. A que se testou e se mostrou mais rpida na urgncia foi a de Grigs (do frcipe). Ainda vale a recomendao de que na urgncia, uma vez decidido pelo acesso cirrgico, o ideal a cricotireoidostomia. Posteriormente se faz a traqueostomia em situao mais eletiva. Qualquer que seja a tcnica usada, deve-se ter alguns cuidados durante a realizao da traqueostomia percutnea na UTI, como sempre usar broncoscopia no procedimento, pois facilita e diminui os riscos; Realizar radiografia aps todos os procedimentos; Um ponto importante a ser destacado a padronizao dos parmetros de VM durante o procedimento: usar PCV mode (compensa vazamentos durante o exame por desinflao do cuff e mantem a presso em nveis seguros. Deixe a FiO2=100% e se for possvel diminua a PEEP para ZERO (ZEEP) nos casos em que for possvel submeter o paciente a tal derecrutamento momentneo; Se houver o recurso, use capnografia. O risco estimado de infeco ps traqueostomia percutnea bastante baixo, em torno de menos de 1%. A explicao para isso pelo fato de a cnula entrar justa na pele, ficando muito aderida mesma, dificultando comunicao com o tecido Peri cnula e intra-traqueal. Assim sendo, uma das indicaes formais de traqueostomia via percutnea, por assim dizer, seria para pacientes Ps-esternotomia e imunossuprimidos;
85

Sobre a causa da malcia e/ou estenose de traquia aps traqueostomia, seja a tcnica que for (percutnea ou convencional), ainda falta definir se a leso decorreu de hiperinsuflao crnica do cuff da prtese, levando a m nutrio do epitlio e da cartilagem adjacente, com necrose e reparao indevida, ou ainda em decorrncia do procedimento cirrgico em si, com a retirada de anis em demasia, prejudicando a manuteno da estrutura traqueal e levando a seu colapsamento. Uma discusso muito importante atualmente o momento no qual indicar a traqueostomia. Vrios so os trabalhos na literatura que discorrem sobre o tema e recentemente uma metanlise reuniu os principais estudos fortes sobre esse assunto. As vantagens de se realizar uma traqueostomia precoce vo desde reduzir a incidncia e gravidade da leso larngo-traqueal, melhora da incidncia de sinusite nosocomial, melhora na qualidade de assistncia e higienizao das VAI, com diminuio do tempo de VM e conseqentemente do tempo de estadia na UTI. Destacam-se alguns estudos, dos quais os mais significativos so de Rumbak e cols e o de Bouderka e cols. No estudo de Bouderka, o objetivo principal era comparar a realizao de traqueostomia precoce (at 5.o dia) versus Intubao prolongada em pacientes com TCE. Avaliou-se a diferena entre ambos os grupos nos quesitos: Tempo de Internao UTI, Tempo de VMI, Ocorrncia de PAV/PAH, Mortalidade. Foram randomizados 62 pacientes. Os dois grupos eram comparveis em termos de idade, sexo e SAPS. O tempo de VM foi menor no grupo de traqueostomia precoce (14.5 +/- 7.3) versus Grupo de IET prolongada (17.5 +/- 10.6) (p = 0.02). Nos casos onde se desenvolveu pneumonia, o tempo de VM foi de 6 +/- 4.7 dias no grupo de Traqueostomia precoce versus 11.7 +/- 6.7 dias para o grupo de IET prolongada (p = 0.01). No houve diferena na freqncia de pneumonia ou mortalidade entre os dois grupos. O estudo de maior destaque dentre os da metanlise o de Rumbak, pelo bom resultado alcanado. Foi um estudo prospectivo, randomizado comparando traqueostomia percutnea por dilatao PRECOCE x Intubao Translarngea Prolongada (traqueostomia TARDIA) em pacientes crticos. Objetivo bsico do estudo: responder quando indicar traqueostomia em pacientes com indicao de VPPI prolongada, ou seja, mais de 14 dias (esse ponto deve ser muito bem observado neste estudo, vez que muito importante na metodologia do estudo e portanto na interpretao de suas concluses). Foi um estudo prospectivo, randomizado envolvendo 120 pacientes com perspectiva de VPPI por mais de 14 dias. Os pacientes foram randomizados em 2 grupos: Traqueostomia percutnea precoce realizada em at 48hs e outro mantido sob IOT por 14-16 dias, quando os que necessitassem continuar sob VMI eram ento traqueostomizados. Os resultados deste estudo foram muito impressionantes, com melhora importante em todas as metas avaliadas. (Fig. 66).
86

Fig. 66 Resultados do Estudo de Rumbak: atente para as significantes diferenas de mortalidade, ocorrncia de pneumonia, dias de VM, sedao dentre outros itens. Assim sendo, com relao traqueostomia em UTI vale relembrar que a traqueostomia percutnea tem sido o procedimento de escolha na maioria dos casos; So mais seguras e baratas, porm requerem equipe habilitada tambm. Usar via convencional quando h contra-indicaes para via percutnea. Permanece pouco claro se h superioridade entre as tcnicas percutneas entre si. A experincia do operador conta muito no sucesso final da traqueostomia, seja qual for a tcnica aplicada. Traqueostomia pode oferecer muitas vantagens no manejo do paciente crtico que precisa VM prolongada, desde que conduzido com equipe multiprofissional. Ainda permanece controverso quando se indicar a traqueostomia. Trabalhos recentes so animadores quanto aos benefcios da indicao precoce, principalmente quando desde o incio se supe que o paciente v precisar de VM por mais de 14-21 dias. Em contrapartida, desencoraja-se traqueostomia quando se supor que a VMI ser necessria por menos de 10 dias (ex: ps-operatrio). Em perodos intermedirios, onde no se tem previso em qual ser a durao da necessidade de VMI , faz-se necessria reavaliao diria para se tomar a deciso de indicar a traqueostomia. Nos casos em que a VMI se supe ser necessria por mais de 14 dias, a literatura mostra que h uma tendncia a se afirmar que a realizao de traqueostomia de forma precoce (at 48hs) diminuiu ndice de PAV e de mortalidade, bem como diminuiu o TEMPO DE INTERNAO NA UTI e o TEMPO DE VENTILAO MECNICA.
87

m. Retirada da VMI
O processo habitualmente denominado de desmame da ventilao mecnica inclui duas fases: na fase inicial, busca-se determinar se o paciente se encontra em condio de respirar sem o suporte oferecido pela ventilao invasiva (desmame, propriamente dito) e, a seguir, busca-se saber se ter capacidade de manter-se respirando sem a prtese endotraqueal (extubao). Todo o processo pode ser definido como liberao ou retirada da Ventilao Mecnica (VM). (Fig 66)

Fig. 66 Conceitos importantes de desmame e extubao A manuteno do paciente por tempo excessivo sob VM leva a consequncias deletrias, indo desde o aumento gradativo da chance de adquirir a Pneumonia Associada Ventilao Mecnica (PAV) ao desconforto, por vezes com aumento do trabalho respiratrio, retardando ainda mais a retirada da VM, at as complicaes decorrentes da agresso da prpria ventilao com presso positiva invasiva. Retardar a retirada da VM pode levar a aumento da mortalidade. Ao mesmo tempo, a retirada precoce do paciente da VM, sem que o mesmo tenha atingido condio para se manter respirando adequadamente, pode levar falncia e necessidade de reintubao, aumentando tambm a mortalidade. Desta maneira, urge determinar, com a melhor exatido possvel, o tempo correto para extubao (timing for extubation), o que s vezes pode ser relativamente difcil. Em torno de 20% dos pacientes sob VM, que atingiram parmetros para desmame do suporte do ventilador, vm a demonstrar sinais de falncia precisando ser recolocados sob suporte do ventilador. Os demais pacientes habitualmente podem ser extubados com segurana, aps um curto perodo de observao sob respirao espontnea

88

Frente a todas as complicaes da manuteno por tempo prolongado do paciente sob VM, levando a aumento da mortalidade, o foco atual sobre a retirada da VM justamente encontrar o momento timo para a suspenso do suporte do respirador (desmame) e a seguir para a retirada do tubo endotraqueal (extubao). Para tanto a idia bsica que deve estar na mente do responsvel pela retirada dos pacientes da VM a implementao da BUSCA ATIVA do paciente que tenha condio de retirada da VM. Esta busca ativa consiste na avaliao constante da seguinte pergunta: A causa bsica que levou este paciente necessidade de VM est resolvida ou significativamente melhorada? Caso a resposta seja afirmativa, deve-se ento checar os primeiros parmetros da condio da funo respiratria ,a saber: Paciente suporte necessidade de PEEP baixa, entre 5-7 cm H2O Recuperao da capacidade de troca aceitvel: PaO2/FiO2 > 200 pH do sangue arterial > 7,25 Nvel neurolgico aceitvel, podendo defender vias ereas de possvel processo aspirativo (paciente desperto); Recuperao da capacidade ventilatria em nvel aceitvel: ndice de Ventilao Superficial Rpida : Relao f esp / VC esp < 105 resp.l.min, sendo este dado colhido no primeiro minuto de ventilao sob tubo em T. Esse ndice muito conhecido de todos como ndice de Tobin, um dos autores do trabalho original. Estabilidade hemodinmica: definida pela ausncia de isquemia miocrdica ativa e ausncia de hipotenso clinicamente significativa (sem terapia com vasopressor ou terapia com baixas doses de dopamina ou dobutamina). Uma vez atingidos os parmetros acima, iniciar a realizao de Teste de Respirao Espontnea (TRE). Os TRE so alvo de intenso estudo e publicaes na literatura mundial, sendo que j existem algumas definies importantes sobre como realiz-los. Como identificar os pacientes com chance de sucesso de extubao? Deve-se fazer um curto perodo de observao sob respirao espontnea, denominado de TRE nos pacientes que atinjam critrios de retirada da VMI. Em torno de 70-80% dos pacientes submetidos a TRE passam no teste, o que definido como SUCESSO DE DESMAME! Esses PACIENTES sero extubados e, em mdia, 80-85% deles no voltam a ser reintubados em at 48-72hs. Esse tipo de caso considerado de SUCESSO NA EXTUBAO. O TRE visa informar se o paciente tolerar uma situao de respirao espontnea, praticamente sem suporte algum, contra uma resistncia semelhante a de indivduos extubados seja ele realizado com Tubo em T, seja realizado com Presso de Suporte (PS). Estudos amplos e de boa qualidade (RCT) permitiram concluir com Grau
89

A de recomendao que o TRE deve ser feito por apenas 30 minutos e pode-se optar entre Presso de Suporte ou Tubo em T, com resultados semelhantes. Ainda se faz necessrio na estratgia de retirada, monitorizar se o paciente ter condio de respirar sem o tubo endotraqueal, ou seja, mesmo reunindo os parmetros acima e passando pelo TRE, pode ser que problemas mecnicos, como obstruo a nvel gltico (espasmo ou edema por exemplo), levem a insuficincia respiratria aguda logo aps a retirada da prtese, forando a uma reintubao. Portanto torna-se tambm necessria uma avaliao da patncia e proteo das vias areas. Os pacientes que no reunirem parmetros para a realizao do TRE devem continuar sob VM sendo reavaliados diariamente pela Busca Ativa. Os que realizarem TRE e no passarem, sero classificados como paciente sob desmame difcil e devero ser mantidos sob suporte ventilatrio em graus progressivamente menores e diariamente repetir o TRE, sendo extubados quando passarem no teste. Importante reconhecer se o paciente passa ou no no TRE, e para isso existem critrios que podem ser observados na Fig. 67.

Fig 67 Critrios para considerar sucesso ou no de um TRE. Assim sendo, vrios trabalhos na literatura tem elevado grau de Recomendao versando sobre a Retirada do paciente da VMI. Pode-se resumir a estratgia atual para retirada da VM destacando-se os seguintes pontos: Identificao o mais breve possvel dos pacientes que tenham condio de respirar espontaneamente (Busca Ativa), seguida da realizao do TRE, extubando-se os que passarem pelo teste e repetindo diariamente naqueles casos em que o paciente no passar pelo teste.
90

Evitar o uso do modo Syncronized Intermitent Mandatory Ventilation (SIMV) nos casos de Desmame Difcil, uma vez que o mesmo pode prolongar o tempo de VM at que o paciente passe no TRE. Estabelecimento e uso de protocolos para Retirada da VM altamente recomendado. Evitar a utilizao da experincia emprica individual dos membros da equipe.

Em concluso pode-se enumerar as recomendaes principais para se seguir no processo de retirada do paciente da VMI: BUSCA ATIVA DIRIA quanto possibilidade de retirada da VMI. Realizar TRE o melhor mtodo para avaliar a possibilidade de sucesso aps extubao. Diante da falncia de extubao a reintubao dever ser precocemente realizada. Nos pacientes de desmame difcil evitar SIMV que retarda o processo de retirada da VMI. Nos casos previsveis de VMI prolongada, recomenda-se realizar traqueostomia precoce. Recomenda-se interrupo diria da sedao em todos os pacientes, exceto os pronados ou com tratamento na HIC. VNI: bom resultado principalmente para pacientes hipercpnicos que passaram no TRE, logo aps a extubao. A implementao de protocolos fortemente recomendada na retirada da VMI.

CONCLUSO FINAL
Como foi demonstrado, a VMI evoluiu muito desde seu descobrimento e hoje temos uma tecnologia que permite monitorizao avanada das estratgias implementadas na regulagem do ventilador pulmonar. O objetivo desta apostila foi relembrar a voc como ventilar um paciente de forma geral, bem como nas principais situaes clinicas, revendo conceitos importantes que podem influir no prognstico final e que devem ser levados em conta no momento da ventilao como a estratgia protetora e o cuidado com a hemodinmica do paciente.

91

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
Agullo, R et al; Chest 1997 (112): 117-21 Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347-54. Amato MBP, Carvalho CRR, Isola AM, Vieira S, Rotman V, Moock M, Jose A, Franca S. Ventilao mecnica na Leso Pulmonar Aguda (LPA)/Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo (SDRA) III Consenso Brasileiro de Ventilao Mecnica. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 119-S 127 Antonelli, M. Eur Respir J 2003; 22: Suppl. 42, 65s71s Antonelli, M et al; JAMA 2000 (283): 235-41 Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967;2:319-23. Aurlant, I et al; AJRCCM 2001 (164): 1231-5 Azoulay, E et al; Crit Care Med 2001 (29):519-25 Barbas CSV. Lung recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome and facilitating resolution. Crit Care Med 2003; 31(Suppl.):S265S271. Beiderlinden, M; Intens Care Med, 29: 944-48, 2003 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24. Blanch L, et al. Short-term effects of prone position in critically ill patients with acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1997; 23:1033-1039. Borges JBS. Physiology of lung collapse and recruitment at airway pressures beyond 40 cm H2O on acute respiratory distress syndrome [dissertation]. So Paulo, Brazil, University of So Paulo, 2002 Bouderka, A et al; J Trauma-Inj Inf Crit Care 57(2):251-4, 2004 Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, Mancebo J, Rekik N, Gasparetto A,Lemaire F (1994) Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 150: 896-903 Brochard, L. JAMA, 288(8), 932-5, 2002 Brochard L et al N Engl J Med 1995; 333:817-22 Byhahn, C, In: Yearbook of Int Care Med, 2005, 30-8 Carvalho, C.R.R; Barbas, C.V.; Amato, M.B.A; Borges, J.B; PEEP e Recrutamento Pulmonar, In: Ventilao Mecnica Volume II Avanado. Editor Carlos Carvalho AMIB Clnicas Brasileiras de Medicina Intensiva, 2000 Carvalho, CRR; Ventilao Mecnica Volume I Bsico 2000 Clnicas Brasileiras de Medicina Intensiva; Chastre J; Fagon JY. Ventilator-associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:867903 Cheng, E; Ann Otol Rhinol Laryngol, 109:803-7, 2000 Criner GJ, et al. Chest 1994; 106: 11091115 Connery, L.E.; Richardson, M.G. et al. Cardiovascular collapse associated with extreme iatrogenic PEEPi in patients with obstructive airways disease. BJA, 83(3), 493-5, 1999.

92

Curelaru J, Linder LE, Gustavsson B. Displacement of catheters inserted through internal jugular veins with neck flexion and extension. Intensive Care Med 1980; 6: 179-83. Dellinger, P. et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med, 2004; 32:858 873 Dennesen PJW, et al. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:13711375 Doyle RL, Szaflarski N, Modin GW, Wiener-Kronish JP, Matthay MA. Identification of patients with acute lung injury: predictors of mortality. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1818-24. Dulgerov, P; Crit Care Med, 27:1617-25,1999 Eichacker,P.Q.; Gerstenberger, E.P.; Banks, S.M., Cui, X; Natanson, C. Meta-Analysis of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome Trials Testing Low Tidal Volumes. Am J Respir Crit Care Med Vol 166. pp 15101514, 2002. Ely WE, Johson MM, Chiles C, Rushing JT, Bowton DL, Freimanis RI, et al. Chest X-ray changes in air spaces disease are associated with parameters of mechanical ventilation in ICU patients. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1543-50. Epstein S.K. (1995) Etiology of extubation failure and the predictive value the rapid shallow breathing index. Am J Respir Crit Care Med 152: 545-549 Epstein, S.K. Decision to extubate, Intensive Care Med (2002) 28:535546 Esteban A, Alia I, Gordo F, Fernandex R, Solsona J, Vallverdu I, Macias S, Allegue J, Blanco J, Carriedo D, Leon M, de la Cal M, Taboada F, Velasco J, Palazon E, Carrizosa F, Tomas R, Suarez J, Goldwasser R (1997) Extubation outcome after spontaneous breathing trials with t-tube or pressure support ventilation. Am J Respir Crit Care Med 156:459465 Esteban A, Alia I, Tobin M, Gil A, Gordo F, Vallverdu I, Blanch L, Bonet A, Vazquez A, de Pablo R, Torres A,de la Cal M, Macias S (1999) Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 159:512518 Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Ala I, Solsona JF, Valverde I, Fernandez R, De la Cal MA, Benito S, Tomus R, Carriedo D, Macas S, Blanco J, for the Spanish Lung Failure Collaborative Group (1995) A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. N Engl J Med 332:345-350 Esteban, A; Ala, I; Clinical management of weaning from mechanical ventilation. Intensive Care Med (1998) 24: 999-1008, 1998 REVIEW Fagon JY Intensive Care Med 2002; 28:822823 Farias JA, Alia I, Esteban A, Golubickian, Olazarri FA (1998) Weaning from mechanical ventilation in pediatric intensive care patients. Intensive Care Med 24:10701075 Ferguson, N, Stewart, T et al. Combining high-frequency oscillatory ventilation and recruitment maneuvers in adults with early acute respiratory distress syndrome: The Treatment with Oscillation and an Open Lung Strategy (TOOLS) Trial pilot study. Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 3, 479-86 Ferrer, M et al Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 164170, 2006 Forceville X, et al. Intensive Care Med (2002) 28:857863 Freeman, BD; Chest, 118:1412-18, 2000 Frerichs, I; Hahn, G; Hellige, G.; Gravity-dependent Phenomena in Lung Ventilation Determinde by Funcional EIT. Physiol Meas. 17(Suppl. 4A): 149-57, 1996. Gatecel, C. et al. Inhaled Nitric Oxide Improves Hepatic Tissue Oxygenation in Right Ventricular Failure: Value of Hepatic Venous Oxygen Saturation Monitoring. Anesthesiology; 82:588590, 1995 Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, Lissoni A, Pesenti A, Fumagalli R, et al. Lung structure and function in different stages of severe Adult Respiratory Distress Syndrome. JAMA 1994 Jun 8; 271 (22): 1772-9.

93

Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed tomography taught us about the Acute Respiratory Distress Syndrome? Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1701-11. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascheroni D, Labarta V, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with Acute Respiratory Failure. N Eng J Med 2001; 345 (8): 568-73. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri M, Quintel M, Russo S, Patroniti N, Cornejo R, Bugedo G. Lung Recruitment in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2006;354:1775-86. Genderingen HR, et al. Estimation of regional lung volume changes by electrical impedance tomography during a pressure-volume maneuver. Intensive Care Med Gibot S et al. Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells (s-TREM1). N Engl J Med 2004; 350:451458 Giuliani R, Mascia L, Recchia F, et al. Patient-ventilator interaction during synchronized intermittent mandatory ventilation: effects of flow triggering. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:19 Goldstein I, Bughalo MT, Marquette CH, Lenaour G, Lu Q, Rouby J-J, and The Experimental ICU Study Group. Mechanical ventilation-induced air-space enlargement during experimental pneumonia in piglets. Am J Respir Crit Care 2001; 163: 958-64. Goodman LR, Curtin JJ. Evaluation and monitoring of ventilator-supported patients. In: Tobin MJ, ed. Principles and practice of Mechanical Ventilation. New York: Mc Graw-Hill; 1996. p. 891-918. Greene KE, Wright JR, Steinberg KP, et al. Serial changes in surfactant-associated proteins in lung and serum before and after onset of ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1843-50. Griffiths, J et al; BMJ, 2005; 330:1243 Guerin C, et al. Effects of prone position on alveolar recruitment and oxygenation in acute lung injury. Intensive Care Med 1999; 25:1222-1230. Guidelines for the Management of Adults with HAP, VAP, and HCAP. Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388 416, 2005 Harris, N.D., Sugget,A.J. Barber, D.C. & Brown, B.H. Applications of Applied Potential Tomography (APT) in Respiratory Medicina. Clin. Phys.Physiol.Meas. 8(Suppl.A): 155-65, 1987. Harris, N.D., Sugget,A.J. Barber, D.C. & Brown, B.H. Applied Potential Tomography: A new Technique for Monitoring Pulmonary Funcion. Clin. Phys. Physiol. Meas. 9(Suppl. A): 79-85. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA, Harpel KS, DeLeo J. Prospective validation of an acute respiratory distress syndrome predictive score. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1518-26. Hilbert, G et al. NEJM 2001 (344): 481-7 Hu VK, Goodman LR. Radiographic detection of monitoring devices. In: Tobin MJ, ed. Principles and practice of Intensive Care Monitoring. New York: Mc Graw-Hill, 1998. p. 1211-22. Hubmayr RD. Perspective on lung injry and recruitment. A skeptical look at the opening and collapse story. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1647-53. Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:293-301. Ibrahim EH, et al. Crit Care Med 2001; 29:1109 1115 Imsand C, Feihl F, Perret MD, et al. Regulation of inspiratory neuromuscular output during synchronized intermittent mandatory ventilation. Anesthesiology 1994; 80:1322 Iotti G.A ; Braschi, A. Monitorizao da Mecnica Respiratria. Ed. Atheneu, 2004 Isola AM. Monitorizao da Funo Respiratria durante a Ventilao Mecnica. In: Monitorizao em UTI. Cap 20, p 149. Ed. Revinter, 2004

94

Isola AM, Assuno MSC, Consorti L, Martins RT, Vieira J, Silva DV, Rezende EAC. Interao Corao-Pulmo: Avaliao das Alteraes Hemodinmicas durante Manobra de Recrutamento Alveolar utilizando a Posio Prona Rev Bras Ter Intens 2004; Supl 1: 108 Isola AM, Rezende EAC, Consorti L, Martins RT, Vieira J, Silva DV. A posio prona deve ser considerada uma manobra de Recrutamento Alveolar? Rev Bras Ter Intens 2004; Supl 1: 19 Isola AM ; Wagana V; Ballerin CS.; Consorti L; Serio AB ; Rezende EAC . Is There Any Difference If We Use Mean Estimated Body Weight or Predicted Body Weight on Initial Setting of the Mechanical Ventilation in ARDS Patients?. Critical Care Medicine, Des Plaines, IL, v. 33, n. 12 Suppl, 2005. Isola AM. Efeitos Hemodinmicos Transitrios de Manobras de Recrutamento em trs modelos experimentais de Leso Pulmonar Aguda - Artigo comentado. In Atualizao em Medicina Intensiva - Artigos Comentados, Nacul F. et al, 3.a ed, Ed. Revinter, 2006 Isola AM. Uso de VNI Evita Reintubao em Pacientes de Alto Risco - Artigo comentado. In Atualizao em Medicina Intensiva - Artigos Comentados, Nacul F. et al, 4.a ed, Ed. Revinter, 2007 Jardin F, et al. Right ventricular function and positive pressure ventilation in clinical practice: from hemodynamic subsets to respirator settings. Intensive Care Med 2003; 29:142614 Jardin F, Fellahi J, Beauchet A, Vieillard-Baron A, Loubi, Page B. Improved prognosis of acute respiratory distress syndrome 15 years on. Intensive Care Med (1999) 25:936941 Jellinek H, et al. Influence of positive airway pressure on the pressure gradient for venous return in humans. J Appl Physiol 88:926932, 2000. Jolliet P, et al. Effects of the prone position on gas exchange and hemodynamics in severe acute respiratory distress syndrome Crit Care Med 1998; 26:1977-1985. Jones DP, Byrne P, Morgan C, Fraser Y, Hyland R (1991) Positive end-expiratory pressure versus T-piece. Extubation after mechanical ventilation. Chest 100: 1655-1659 Jubran A, Tobin MJ (1997) Pathophysiologycal basis of acute respiratory distress in patients who fail a trial of weaning from mechanical ventilation. Am Respir Crit Care Med 155: 906-915 Jubran, A; Advances in Respiratory Monitoring During Mechanical Ventilation. CHEST 1999; 116:14161425 Kacmarek RM. Strategies to optimize alveolar recruitment. Curr Opin Crit Care 2001; 7:1520. Khamiees, M; Raju P; DeGirolamo, A; Amoateng-Adjepong, Y; and Manthous, C.A.Predictors of Extubation Outcome in Patients Who Have Successfully Completed a Spontaneous Breathing Trial. Chest 2001; 120:1262 1270 Koh, WJ et al; Recruitment maneuvers attenuate repeated derecruitment associated lung injury. Crit Care Med 2005; 33:1070 1076 Kollef MD, Shapiro SD, Silver P, John RE, Prentice D, Sauer S, Ahrens TS, Shannon W, Baker-Clinkscale D (1997) A randomized, controlled trial of protocol-directed versus physician-directed weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med 25: 567-574 Kollef MD. Respiratory Care 2005, 50 (6): 714-724. Kost, KM. Critical Care 2000, 4:143-146 Krafft P, Fridrich P, Pernerstorfer T, Fitzgerald RD, Koc D, Schneider B, Hammerle AF, Steltzer H The acute respiratory distress syndrome: definitions, severity and clinical outcome. An analysis of 101 clinical investigations. Intensive Care Med(1996) 22:519529 Kunst, P; Bhm, S,H; de Anda, G V; Amato, M. B. P; Lachmann, B; Postmus, P.; de Vries, P. M. J. M. Regional pressure volume curves by electrical impedance tomography in a model of acute lung injury. Crit. Care Med., Volume 28(1) January 2000 pp 178-183. Lachman B. Open Lung and keep it opened. Intensive Care Med 1992; 18:319-21; Lams, E; Hosp Med, 64: 36-9, 2003

95

Langevin PB, Hellein V, Harms SM, Tharp WK, Cheung-Seekit C, Lampotang S. Synchronization of radiography film exposure with the inspiratory pause. Effect on the appearance of bedside chest radiographs in mechanically ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160 (6): 2067-2071 Lee DL, et al. Prone-position ventilation induces sustained improvement in oxygenation in patients with acute respiratory distress syndrome who have a large shunt. Crit Care Med 2002; 30:1446-1452. Lee KH, Hui KP, Chan TB, Tan WC, Lim TK (1994) Rapid shallow breathing frequency-tidal volume ratio did not predict extubation outcome. Chest 105: 540-543 Levy MM, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference; Crit Care Med 2003; 31:1250 1256 Lightowler, JV. BMJ 2003;326:185-89 Luna CM, et al. Crit Care Med 2003; 31:676 682 Masip J et al,JAMA. 2005;294:3124-3130 Maltais, F.; Reissman, H; Navalesi, P et al. Comparison of Static and dynamic measurements of intrinsic PEEP in mechanically ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med, 150: 1318-24, 1994. Mancebo J, et al. A multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe Acute Respiratory Distress Syndrome. AJRCCM Articles in Press. Published on line in March 23, 2006 as doi:10.1164/rccm.200503-353OC McGee WT, Ackerman BL, Rouben LR, Prasad VM, Bandi V, Mallory DL. Accurate placement of central venous catheters: a prospective, randomized, multicenter trial. Crit Care Med 1993; 21 (8): 1118-23. Meade M, Guyatt G, Cook D, Griffith L, Sinuff T, Kergl C, Mancebo J, Esteban A, Epstein S (2001) Predicting success in weaning from mechanical ventilation. Chest 120:400S-424S Mebazaa, A et al. Acute right ventricular failurefrom pathophysiology to new treatments. Intensive Care Med 2004; 30:185196 Mercat, A.; Teboul, J.L; Richard, C et al. Extending inspiratory time in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2001; 29:4044 Messerole E, et al. The Pragmatics of Prone Positioning. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:13591363. Metherall, P. Three Dimensional Eletrical Impedance Tomography of the Human Thorax. Tese de Doutoramento apresentada para o Department of Medical Physics and Clinical Engineering University of Sheffield, 1998 Michard F; Teboul JL Crit Care 2000, 4:282289 Minoz O et al. Int Care Medicine 2006, 35 (2): 112-118 Moe, KS Ann Otol Rhinol Laryngol, 108: 384-91, 1999 Monchi M, Bellenfant F, Cariou A, et al. Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1076-81. Montgomery AB, Stager MA, Carrico CJ, Hudson LD. Causes of mortality in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1985;132:485-9. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988;138: 720-3. Nathan SN, Ishaaya AM, Koerner SK, Belman MJ (1993) Prediction of pressure support during weaning from mechanical ventilation. Chest 103:1215-1219 Nava S; Bruschi C; Rubini F; Palo A; Iotti G; Braschi A, Respiratory response and inspiratory effort durin g pressure support ventilation in COPD patients. Intensive Care Med; 21(11):871-9, 1995 Nov Nava, S. Am J Respir Crit Care Med, 168:1432-7, 2003

96

Neil R. MacIntyre, et al. Evidence-Based Guidelines for Weaning and Discontinuing Ventilatory Support : A Collective Task Force Facilitated by the American College of Chest Physicians; the American Association for Respiratory Care; and the American College of Critical Care Medicine Chest 2001; 120:375S395S. Niklason LT, Heang-Ping C, Cascade PN, Chang CL, Chee PW, Mathews JF. Portable chest imaging: comparison of storage phosphor digital, asymmetric screen-film, and conventional screen-film systems. Radiology 1993; 186: 387-93. Nopp, P. Rapp E., Pfutzner, H.; Nakesch, H. & Ruhsam Ch. Dieletric Properties of Lung Tissues as a Function of Air Content. Phis.Med. Biol, 38: 699-716. Okamoto VN, Borges JB, Janot GF, Park M, Barbas CSV, Carvalho CRR, Amato MBP. Safety and efficacy of a stepwise recruitment maneuver in ARDS/ALI patients - preliminary results of a clinical study. Am J Respir Crit Care Med 2003, 167:A616. Park, M et al; Crit Care. 32(12):2407-2415, 2004 Pelosi P, Caironi P, Gattinoni L. Pulmonary and extrapulmonary forms of Acute Respiratory Distress Syndrome. Sem Resp Crit Care Med 2001; 22 (3): 259-68. Pelosi, P, In: Yearbook of Int Care Med, 2005, 20-7 Pepe, PE; Marini, JJ. Occult positive end expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction. The autopeep effect. Am. Rev. Respir. Dis. 141: 281-9, 1982. Peter JV et al, Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet. 2006 Apr 8;367(9517):1155-63 Porter, JM; Am Surg, 65: 142-6, 1999 Pugin J, et al. Am Rev Respir Dis 1991;143:11211129 Purro, A; Appendini,L; Donner, C et al; Static Intrinsic PEEP in COPD Patients during Spontaneous Breathing. Am J Respir Crit Care Med, 1998;157:10441050. Rezende E et al. Rev Bras Ter Intens 2004; Supl 1: 9 Richard J-C, Maggiore S, Mercat A. Where are we with recruitment maneuvers in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome? Curr Op Crit Care 2003; 9: 22-7. Richard JC, et al. Where are we with recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome? Curr Opin Crit Care 2003; 9:2227. Rouby JJ, Lherm T, de Lassale EM, Pote, Bodin L, Finet JF, et al. Histologic aspects of pulmonary barotrauma in critically ill patients with acute respiratory failure. Intens Care Med 1993; 19: 393-9. Rumbak, MJ; Crit Care Med 2004; 32:1689 1694 Schettino, G; Park M; et al. Ventilao mecnica no invasiva com presso positiva. In III Consenso Brasileiro de Ventilao Mecnica, 2007. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 92-S 105 Silva E et al. Brazilian Sepsis Epidemiological Study (BASES study). Critical Care, London, v. 8, n. 4, p. R251R260, 2004. Sloane PJ, Gee MH, Gottlieb JE, et al. A multicenter registry of patients with acute respiratory distress syndrome: physiology and outcome. Am Rev Respir Dis 1992;146:419-26. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV, et al, and The Pressure and Volume-Limited Ventilation Strategy Group. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotraumas in patients at high risk for Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng J Med 1998 ; 338 (6): 355-61. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Grantou JT, Hodder RV, Lapinsky SE, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressure and VolumeLimited Ventilation Strategy Group. N ENGL J MED, 1998;338(6):355-361

97

Strauss C, Louis B, Isabey D, Lemaire F, Harf A, Brochard L (1998) Contribution of the endotracheal tube and the upper airway to breathing workload. Am J Respir Crit Care Med 157: 23-30 Suter, P.M.; Fairley H.B; Isenberg, M.D.; Effect of tidal volume and positive end-expiratory pressure on compliance during mechanical ventilation. Chest, 73: 158-162, 1978. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-1308 TThe Spanish Lung Failure Collaborative Group (1997) Multicenter, prospective comparison of 30 and 120 minute trials of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med, 155 (4): A20 Tobin MJ, Perez W, Guenther SM, Semmes BJ, Mador MJ, Allen SJ, Lodato RF, Dantzker DR (1986) The pattern of breathing during unsuccessful trials of weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 134: 1111-1118 Tobin, MJ. Advances in Mechanical Ventilation. N Engl J Med 2001; 344:1986-1996, Jun 28, 2001 Vallverdu I, Calaf N, Subirana M, Net A, Benito S, Mancebo J (1998) Clinical characteristics, respiratory functional parameters, and outcome of two hour t-piece trial in patients weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 158:18551862 Venet C, et al. The oxygenation variations related to prone positioning during mechanical ventilation: a clinical comparison between ARDS and non-ARDS hypoxemic patients. Intensive Care Med 2001; 27:1352-1359 Vincent, JL & Abrahan, E. The Last 100 Years of Sepsis. Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 256263, 2006 Ware, LB; Matthay, M. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N ENGL J MED, 342(18): 1334-49, 2000. West, JB. Fisiologia Respiratria, Ed. Manole, 2002. West, JB. Fisiopatologia Pulmonar Moderna, Ed. Manole, 1996. Wunderink RG, et al Chest 2003, 124: 1789-1797. Yang KL, Tobin MJ (1991) A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med 324: 1445-1450

98

Vous aimerez peut-être aussi