Relao entre a lcera duodenal e a infeco por Helicobacter pylori Bactria que vive no muco que cobre a superfcie

do estmago

O H. pylori uma bactria Gram negativa de forma espiralada, com distribuio universal, sendo consideradoa causa de infeco crnica mais freqente em humanos.Estima-se que cerca de 60% da populao global estejam acometidos por esse microorganismo( apud:kodaira). Estudos sorolgicos demonstraram que a prevalncia de infeco por H. pylori aumenta com a idade e maior nos pases em desenvolvimento. (Mais permanece saudvel, sem sintomas e no necessita de tratamento. Apenas uma minoria desenvolve uma doena clnica. Est envolvida na maioria dos casos de lcera duodenal). Segundo Marschall, 2000 as principais vias de transmisso so: oral, oral: atravs das placas bactrias dos dentes, saliva, vmito, refluxo esofgico. oral, fecal: Na oral-fecal pode ser transmitida por exemplo atravs da gua contaminada. Resistente ao cido clordrico Esse tipo de microrganismo possui uma estrutura fisiolgica que o possibilita de habitar a regio cida do estmago. Possuem lipases e proteases que degradam o muco do estmago A bactria, na fase precoce de colonizao, necessita atravessar a camada de muco que protege o epitlio gstrico. Tal camada formada por um gel viscoelstico que confere proteo qumica e mecnica ao revestimento epitelial, inclusive contra bactrias. No entanto lpases e proteases sintetizadas pelo H. pylori degradam a camada de muco, facilitando a progresso da bactria. Alm disso, o H. pylori move-se facilmente devido morfologia em espiral e aos flagelos e, assim, atravessa a camada de muco, estabelecendo ntimo contato com as clulas epiteliais de revestimento. Os pacientes com lcera duodenal apresentam vrias alteraes na produo de cido A bactria possui uma enzima chamada de urase que ir hidrolisar a uria, levando a formao de amnia, que est por sua vez ir atuar como um receptor de ons H+, possibilitando dessa maneira um ph neutro dentro do H.pylori.

Os pacientes com lcera duodenal apresentam vrias alteraes na produo de cido: prejuzo da inibio cida na liberao da gastrina, maior secreo de cido basal e ps-estmulo e maior acidez no duodeno. Hoje j est bem estabelecido que a infeco pelo H. pylori associada com a diminuio da liberao da somatostatina e aumento da liberao de gastrina pelo antro gstrico. A infeco pelo H. pylori tambm se acompanha de maiores nveis de cido no duodeno, decorrente da maior produo de cido pelo estmago e menor produo de bicarbonato pelo duodeno que desaparecem quando a bactria erradicada. A maior produo de cido predispe a metaplasia gstrica no duodeno. A hiptese que a bactria antes restrita ao estmago colonizar tambm as reas de metaplasia gstrica no duodeno. Como resultado, ocorrer duodenite crnica que facilita a retrodifuso de ons hidrognio, e subseqente ulcerao (TONELLI; FREIRE, 2000).