Objetivos generales: Manejar las actitudes de los estudiantes acerca de esta enfermedad como datos histricos incidencias en el pas

s circunstancias bajo las cuales influyen en su padecimiento igualmente sus etapas y sntomas propios de enfermedad. Conocer los datos estadsticos de los casos en el pas

Objetivos especficos Definir cuales son las actitudes que manejan los y las estudiantes de la carrera de psicologa hacia la enfermedad del SIDA y la poblacin que se encuentra afectada Identificar la influencia que ejercen las actitudes de los y las estudiantes de la carrera de psicologa sobre las personas con SIDA Discriminar la diversidad de criterios hacia la enfermedad del SIDA en los diversos rangos de edad de las personas que integran la carrera de psicologa

Hiptesis Con mayor conocimiento manejado acerca de la enfermedad del SIDA se desarrolla una actitud negativa hacia las personas infectadas

Con mayor conocimiento acerca de la enfermedad del SIDA existe una mayor aceptabilidad hacia las personas con SIDA La mayor cantidad de prejuicios creados en base al modo de contagio se manejan al rededor de las mltiples parejas sexuales Las especulaciones de las personas en base al mtodo de transmisin del virus varan segn el gnero de la persona infectada

Operacionalizacion de variables Cual es la actitud de los estudiantes de la carrera de psicologa hacia las personas con SIDA

Viabilidad La realizacin de esta investigacin es posible gracias a un extenso campo de investigaciones previas de las cuales contribuyen al mejoramiento de las condiciones requeridas para la realizacin de esta investigacin

Se cuenta tambin con la disponibilidad de poblacin con una actitud colaboradora en la aplicacin de instrumentos de medicin que contribuyan en el reforzamiento o la invalidacin de las hiptesis planteadas Con respecto a la accesibilidad de la obtencin de medios requeridos para medir las conductas o criterios manejados hacia las personas con la enfermedad de SIDA desde la perspectiva maneja da por parte de los estudiantes de la carrera de psicologa, se cuenta con costos accesibles para la obtencin de las herramientas de medicin y con disponibilidad de tiempo necesario por parte de los investigadores, igualmente se cuenta con el espacio geogrfico y el recurso humano que sostenga la realizacin de la investigacin.

Justificacin

Esta investigacin hace referencia al tema de las actitudes que manejan los estudiantes de la carrera de psicologa de la ciudad universitaria francisco Morazn debido al manejo de criterios por parte de los estudiantes los cuales se ven involucrados en diversas actividades que cumplen la carrera en pro de la prevencin de enfermedades de transmisin sexual Es necesaria esta investigacin debido al manejo de informacin manejada entre la poblacin estudiantil con respecto a este tema en la cual la carrera de psicologa maneja como uno de sus objetivos mejorar la calidad de vida de las personas fungiendo como un ente de prevencin de las enfermedades de transmisin sexual junto con el manejo de la condicin mental de los portadores de dicha enfermedad Es necesario definir las actitudes que manejan los y las estudiantes d e la carrera de psicologa debido a la proyeccin y realizacin de actividades en pro de la poblacin infectada con SIDA en la cual estos estudiantes se encuentran como participantes principales y de los cuales se manejan un gran peso la direccin positiva o negativa que este destinada hacia esta poblacin

Marco terico

Smbolo internacional que representa la lucha contra el sida.

Definiciones
El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patolgicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 clulas por mililitro de sangre.1
La palabra SIDA proviene de las iniciales de Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, que consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patolgicos. El SIDA no es consecuencia de un trastorno hereditario, sino resultado de la exposicin a una infeccin por el VIH, que facilita el desarrollo de nuevas infecciones oportunistas, tumores y otros procesos. Este virus permanece latente y destruye un cierto tipo de linfocitos, clulas encargadas de la defensa del sistema inmunitario del organismo2
Definicin de SIDA: Afeccin grave de origen vrico, transmitida por va sexual o sangunea, que provoca una profunda alteracin del estado vital debido a la ausencia de reacciones inmunitarias.3 El SIDA o Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida es una enfermedad que afecta a los seres humanos y que transmite el Virus de Inmunodeficiencia Adquirida (VIH) nicamente a travs del intercambio de fluidos corporales tales como el semen, la sangre, secreciones vaginales y la leche materna, dejando de lado y anulando las creencias de las mentes ms primitivas que han sabido promulgar y sostener por mucho tiempo, an hasta el da de hoy, incluso generando una actitud de rechazo y discriminacin generalizada hacia el enfermo, que compartir el vaso y hasta saludar a una persona que padece SIDA son causales de contagio de la enfermedad.4

Sida es la enfermedad que puede causar el vih cuando no se toma ningn tratamiento. La 5 palabra sida es una sigla que significa "Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida".

El SIDA es una enfermedad cuya incidencia, prevalencia y transmisin se procura reducir (9GPW de la OMS, meta 6,3). Las medidas de control se basan en la prevencin y las estrategias de atencin. La vigilancia es necesaria para evaluar las necesidades nacionales en materia de educacin, suministros y atencin de salud y para prevenirla en la comunidad. La

wikipedia.2011 3 marzo. es.wikipedia.org/wiki/SIDA Definicin del SIDA.

Definicin de sida .www.definiciones.com.mx

2 3 4

Definicin de SIDA Noviembre 3, 2008 por Florencia en Salud

Que es sida vih y sida www.indetectable.org/pages/vih_sida.htmes

sida?

vigilancia proporcionar datos epidemiolgicos tiles para la prevencin y el plan de atencin nacional y ser esencial para evaluar la repercusin de las actividades de control.6

Historia
La era del sida empez oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los CDC (Centers for Disease Control and Prevention (Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades) de Estados Unidos convoc una conferencia de prensa donde describi cinco casos de neumona por Pneumocystis carinii en Los ngeles4 Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cncer de piel. Las primeras constataciones de estos casos fueron realizadas por el Dr. Michael Gottlieb de San Francisco. Pese a que los mdicos conocan tanto la neumona por Pneumocystis carinii como el sarcoma de Kaposi, la aparicin conjunta de ambos en varios pacientes les llam la atencin. La mayora de estos pacientes eran hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales tambin sufran de otras enfermedades crnicas que ms tarde se identificaron como infecciones oportunistas. Las pruebas sanguneas que se les hicieron a estos pacientes mostraron que carecan del nmero adecuado de un tipo de clulas sanguneas llamadas T CD4+. La mayora de estos pacientes murieron en pocos meses.

Virus del sida.

Por la aparicin de unas manchas de color rosceo en el cuerpo del infectado, la prensa comenz a llamar al sida, la peste rosa, causando una confusin, atribuyndola a los homosexuales, aunque pronto se hizo notar que tambin la padecan los inmigrantes

Boletn Epidemiolgico, Vol. 22 No. 2, junio 2001 Definicin de Caso Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) www.paho.org/spanish/sha/be_v22n2-

SIDA.htm

haitianos en Estados Unidos, los usuarios de drogas inyectables y los receptores de transfusiones sanguneas, lo que llev a hablar de un club de las cuatro haches que inclua a todos estos grupos considerados de riesgo para adquirir la enfermedad. En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada oficialmente con el nombre de Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), nombre que sustituy a otros propuestos como Gay-related immune deficiency (GRID). Hasta 1984 se sostuvieron distintas teoras sobre la posible causa del sida. La teora con ms apoyo planteaba que el sida era una enfermedad bsicamente, epidemiolgica. En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con sida de Los ngeles, que haban tenido parejas sexuales en comn, incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrn de contagio tpico de las enfermedades infecciosas. Otras teoras sugieren que el sida surgi a causa del excesivo uso de drogas y de la alta actividad sexual con diferentes parejas. Tambin se plante que la inoculacin de semen en el recto durante la prctica de sexo anal, combinado con el uso de inhalantes con nitrito llamados poppers, produca supresin del sistema inmune. Pocos especialistas tomaron en serio estas teoras, aunque algunas personas todava las promueven y niegan que el sida sea producto de la infeccin del VIH. La teora ms reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de un virus llamado virus de inmunodeficiencia en simios (SIV, en ingls), el cual es idntico al VIH y causa sntomas similares al sida en otros primates. En 1984, dos cientficos franceses, Franoise Barr-Sinoussi y Luc Montagnier del Instituto Pasteur, aislaron el virus de sida y lo purificaron. El dr. Robert Gallo, estadounidense, pidi muestras al laboratorio francs, y adelantndose a los franceses lanz la noticia de que haba descubierto el virus y que haba realizado la primera prueba de deteccin y los primeros anticuerpos para combatir a la enfermedad. Despus de diversas controversias legales, se decidi compartir patentes, pero el descubrimiento se le atribuy a los dos investigadores originales que aislaron el virus, y solo a ellos dos se les concedi el Premio Nobel conjunto, junto a otro investigador en el 2008, reconocindolos como autnticos descubridores del virus, aceptndose que Robert Gallo se aprovech del material de otros investigadores para realizar todas sus observaciones. En 1986 el virus fue denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana). El descubrimiento del virus permiti el desarrollo de un anticuerpo, el cual se comenz a utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a los infectados. Tambin permiti empezar investigaciones sobre posibles tratamientos y una vacuna. En esos tiempos las vctimas del sida eran aisladas por la comunidad, los amigos e incluso la familia. Los nios que tenan sida no eran aceptados por las escuelas debido a las protestas de los padres de otros nios; ste fue el caso del joven estadounidense Ryan White. La gente tema acercarse a los infectados ya que pensaban que el VIH poda contagiarse por un contacto casual como dar la mano, abrazar, besar o compartir utensilios con un infectado. En un principio la comunidad homosexual fue culpada de la aparicin y posterior expansin del sida en Occidente. Incluso algunos grupos religiosos llegaron a decir que el sida era un castigo de Dios a los homosexuales (esta creencia an es popular entre

ciertas minoras de creyentes cristianos y musulmanes). Otros sealan que el estilo de vida depravado de los homosexuales era responsable de la enfermedad. Aunque en un principio el sida se expandi ms de prisa a travs de las comunidades homosexuales, y que la mayora de los que padecan la enfermedad en Occidente eran homosexuales, esto se deba, en parte, a que en esos tiempos no era comn el uso del condn entre homosexuales, por considerarse que ste era slo un mtodo anticonceptivo. Por otro lado, la difusin del mismo en frica fue principalmente por va heterosexual.5 6 El sida pudo expandirse rpidamente al concentrarse la atencin slo en los homosexuales, esto contribuy a que la enfermedad se extendiera sin control entre heterosexuales, particularmente en frica, el Caribe y luego en Asia. Gracias a la disponibilidad de tratamiento antirretrovirales, las personas con VIH pueden llevar una vida normal, la correspondiente a una enfermedad crnica, sin las infecciones oportunistas caractersticas del sida no tratado. Los antirretrovirales estn disponibles mayormente en los pases desarrollados. Su disponibilidad en los pases en desarrollo est creciendo, sobre todo en Amrica Latina; pero en frica, Asia y Europa Oriental muchas personas todava no tienen acceso a esos medicamentos, por lo cual desarrollan las infecciones oportunistas y mueren algunos aos despus de la seroconversin.7

Sospechas: los primeros casos

Eran los aos 70 y la liberacin sexual estaba en su apogeo. Siguiendo esta corriente, la comunidad gay de algunos pases haba decido salir a la calle y mostrarse sin complejos. En ciudades como San Francisco o Nueva York proliferaban los garitos donde adems de copas y msica se consuma sexo sin restricciones. Segn investigaciones de aquella poca, en una sola visita a estos locales (saunas, discotecas o clubes especiales) se producan una media de 2,7 contactos sexuales. Proliferaron entonces las enfermedades de transmisin sexual (ETS) y era frecuente encadenar o padecer a la vez gonorrea, sfilis, herpes genital y toda una ristra de enfermedades asociadas a la promiscuidad. Sin embargo, no fue suficiente para modificar los hbitos sexuales de la poca. Eran tiempos felices y la mayora de estos problemas se arreglaban con antibiticos. Fue en este escenario cuando en junio de 1981 se comunic, en una revista cientfica, el primer caso de neumona por Pneumocystis carinii en un paciente homosexual. Este germen era hasta entonces muy poco frecuente salvo en sujetos con las defensas bajas. Casi simultneamente se publicaron varios casos de sarcoma de Kaposi en pacientes jvenes y los acontecimientos se sucedieron vertiginosamente. Ambas eran enfermedades raras que aparecan slo en sujetos inmunodeprimidos, es decir, sin capacidad para defenderse de las infecciones y de algunos tumores.

Sida, Sida es.wikipedia.org/wiki/SIDA

En pocos meses se describieron casos similares en otros pases occidentales, fundamentalmente europeos, y cundi la alarma. Qu estaba pasando? Por qu de pronto aparecan casos raros entre la desenfadada y joven comunidad homosexual de San Francisco y Nueva York? Aunque los que vivieron aquel momento no eran conscientes de ello, eran los primeros das de un drama que llegara hasta nuestros das.8 Breve historia del SIDA
sida.sutratamient
Bsqueda

El primer caso del Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida fue diagnosticado en Nueva York en el ao 1979. El origen de la enfermedad, su agente patgeno, fue identificado entre 1983 y 1984 en Instituto Pasteur de Paris por Luc Montagnier. Al poco tiempo se pudo disponer de una prueba para detectar anticuerpos de VIH en el suero de las personas infectadas. A partir de tales logros se pudo investigar mecanismos de transmisin del virus, el origen del mismo y sus mecanismos

Web

sida.sutratamiento.com.ar

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ISO-8859-1

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es

El primero de Diciembre de 1996, Da Mundial del SIDA, un informe de las Naciones Unidas (UNAIDS) anunci que 3,1 millones de personas se haban infectado en el mismo ao 1996, unos 8500 casos por da de los cuales 7500 eran adultos y 1000 nios. El mismo informe deca que 22,6 millones estaban infectados con el retrovirus o padecan SIDA y de ellos 1,5 millones fallecieron. Desde la aparicin de la enfermedad a finales del aos setenta hasta el ao 1996, 29,4 millones de personas se haban infectado, 8,4 millones desarrollaron la enfermedad y 6,4 millones haban fallecido. En el mes de Diciembre de 1996 el 62% de los casos de infeccin correspondan al frica subsahariana.. La ONU ha llegado a detectar que las cifras de contagiados por VIH ha disminuido en mujeres de Uganda y en varones de Tailandia. El sureste y Sur de Asia concentra un 23% de las infecciones. En la India aumenta el i`in y lo mismo ocurre en Vietnam, Myanmar y Malaysia. La UNAIDS (ONUSIDA) Organizacin de la Naciones Unidas por el SIDA advirti del riesgo de propagacin en Europa CCentral y del Este por la proliferacin de drogas inyectables en sangre, en un momento dado haba crecido al 50% los infectados por esta va en un perodo menor de once meses.

Sida, historia de una nueva enfermedad.javier marco y Raquel barba

www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2004/01/sida-historia/index.html

patgenos. Virus semejantes se encuentran en monos africanos, en el Africa la incidencia del SIDA es muy elevada, especialmente en regiones centroafricanas, tal descubrimiento sugiri el origen africano de la epidemia. En el ao 1990 la OMS inform que a finales de 1989 se haban diagnosticado en el mundo 203.599 casos de SIDA. La cifra crece y a pesar de los grandes logros que frenaron la aceleracin, an no se ha podido revertir la tendencia creciente con caractersticas de epidemia. Hay un nmero importante de personas infectadas que desconocen su condicin de portadores del virus. Espaa lleg a ser el pais de

Europa con mayor incidencia y ocupa el segundo lugar en el mundo occidental luego de los EEUU.
9

El sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida en castellano y aids en ingls) es una enfermedad de transmisin mayormente sangunea o sexual que se debe a una mutacin o cambio en un virus propio de una especie de mono africano, que pas a la sangre humana y aqu se ha adaptado y reproducido. Se conocen casos, estudiados posteriormente, de personas africanas que se infectaron hace 40 o 50 aos, cuando ni la enfermedad ni el virus estaban descritos con perfeccin. La corta historia de la enfermedad est salpicada por varios acontecimientos importantes. Despus de descritos los primeros casos en 1981 entre los homosexuales, en 1983 Luc Montagnier descubre el agente causante: el VIH (virus de inmunodeficiencia humana). En 1985 ya estuvieron disponibles las pruebas para analizar qu sangre contena o no el VIH. En 1983, se manifest la epidemia del sida tambin en personas heterosexuales, y en 1985 se haban contabilizado casos en todos los continentes.

Hctor H. Zorrilla. HIV - VIH y SIDAresumen histrico del retrovirus y la enfermedad. sida.sutratamiento.com.ar/articulos/info/historia.html

Seis aos despus de su deteccin, en 1987, se crearon diversos organismos para tratar de contener la rpida propagacin. Tambin en esta fecha, la Administracin de Alimentos y Medicamentos estadounidense, la FDA, autoriz el primer frmaco para tratar el sida. La terapia triple antirretroviral no estuvo disponible hasta 1996. En la actualidad, se investiga en la obtencin de una vacuna que frene al virus o que prevenga de l. El virus VIH es el agente que provoca el sida. Se dice que alguien es seropositivo, cuando ha dado positivo a la prueba con la que se localiza el VIH en una muestra de sangre. Sin embargo, se reserva hablar de que una persona tiene sida para cuando sus niveles de defensas ( CD4 ) estn por debajo de 200. El VIH realiza un trabajo destructivo, y cuando nuestro sistema defensivo de la sangre, el sistema inmunolgico, est bajo mnimos, es cuando le sobreviene a uno el sida, con las enfermedades asociadas que ello conlleva. Por lo tanto, rigurosamente, se puede decir que toda persona con sida es seropositiva, pero no todos los seropositivos tienen aun el sida. Las formas de contagio se pueden resumir en tres: 1 por relaciones sexuales, 2 por contagio materno-filial durante el embarazo, en el parto, o en la lactancia, y 3 por medio de contacto con sangre contaminada (transfusiones, jeringuillas). Cualquier relacin sexual con una persona seropositiva aporta el riego de que se haya producido contagio a la persona sana. Una madre puede transmitir la enfermedad a su bebe al dar a luz o al amamantarlo. Por ltimo, las personas que utilizan y comparten jeringuillas en el uso de la droga tiene gran riesgo de contaminarse con el VIH y otros virus En trminos generales, el sida no tiene cura. Una vez que la persona se ha infectado de VIH, no hay quien se lo quite. Lo que es cierto, es que afortunadamente, sobre todo en los pases desarrollados, se dispone de medicamentos que frenan la reproduccin del VIH, logrando con ello que en muchas personas no les sobrevenga el sida. En esas personas, la infeccin por VIH se convierte en una enfermedad crnica. Si una persona infectada no recibe ningn tipo de tratamiento, lo normal es que en 6 10 aos se le desarrolle el sida y fallezca. Si recibe tratamiento, no est exenta de la posibilidad de efectos secundarios negativos.

El desarrollo de la enfermedad se produce de forma distinta en los pases ricos que en los pobres; en los primeros, los enfermos pueden acceder desde 1996 al tratamiento antirretroviral, mientras que los segundos no pueden costearse los frmacos. Es por ello, por lo que se demanda un esfuerzo de solidaridad por parte de compaas y gobiernos, hacia los pases pobres, para que puedan disponer de frmacos a precios asequibles.

Las personas con sida precisan de todo el apoyo de familiares, amigos y organismos asistenciales, para sobrellevar esta enfermedad sin cura, pero ante la que una actitud animosa 10 de lucha puede ser decisiva.
Tras analizar la lista de pases en conflicto armado y los recursos minerales que stos poseen, encontramos el famoso ?Informe Kissinger o Informe NSSM 200?. Como recordaris se trataba de : ?Un extenso anlisis de la situacin demogrfica mundial y soluciones para la estabilidad de los intereses de Estados Unidos relacionados con los recursos naturales que alimentaban las industrias norteamericanas.? Dichas soluciones pasaban por el hambre, las guerras y las enfermedades . Evidentemente, la bsqueda de informacin fue enlazando de forma natural con el encuentro de noticias relativas al inters por crear conflictos blicos en algunas reas del planeta, las hambrunas y, cmo no, a la aparicin de epidemias de nuevas enfermedades incurables y de rpida expansin: el SIDA. ...

-Profesor Jakob SegalCuando el profesor Jacob Segal, antiguo director del Instituto Biolgico de Berln, inici sus investigaciones sobre el sida, no poda imaginar que sus trabajos le conduciran a abrir la puerta de una de las pginas ms vergonzosas de la historia secreta de nuestro tiempo. Sus primeras sospechas comenzaron a aflorar cuando descubri la increble semejanza entre el VIH -virus causante de la enfermedad- y otras dos especies vricas: el VISNA, una patologa cerebral del ganado ovino que no se contagia al ser humano, y el HTLV-I, una forma de leucemia que ataca a las clulas T y raramente resulta fatal.

10

BREVE HISTORIA DEL SIDA.www.sinsida.com/montador.php?tipo=historia

... El genoma del VIH es idntico al del visna, mucho ms parecido a ste que a cualquier otro retrovirus conocido, y el tres por ciento diferente corresponde con total exactitud a un fragmento del cdigo gentico del HTLV-I.

... Las implicaciones de este descubrimiento comenzaron a espantar al profesor Segal. Tal grado de semejanza resultaba imposible como fruto de un proceso natural de evolucin y mutacin. La nica explicacin posible a este fenmeno es que alguien hubiera producido un hbrido de estos dos virus mediante ingeniera gentica.

... El potencial destructivo del VIH podra haber sido incluso previsto por sus hipotticos creadores, ya que su patologa combina los efectos complementarios de ambas enfermedades. Los pacientes que no fallecen a causa de la deficiencia inmunolgica provocada por el virus terminan presentando el mismo tipo de deterioro orgnico que las ovejas infectadas por el visna. El profesor Segal debi de acercarse mucho a la verdad ya que -segn la informacin publicada por el diario britnico Sunday Express- dos funcionarios de la embajada estadounidense visitaron al cientfico en su domicilio para interrogarle sobre lo que saba y pensaba de la enfermedad. Uno de ellos se indentific como historiador, el otro como cnsul. En palabras del propio Segal: ?Estoy convencido de que eran agentes de la CIA?. ... Una de las caractersticas ms notables de la teora de Segal es que nadie se haya tomado la molestia de comprobarla, a pesar de lo relativamente fcil que sera contando con los servicios de un laboratorio bien dotado. El hecho de que la teora de Segal, que podra suponer una pista perfectamente vlida a la hora de desarrollar un tratamiento o vacuna para la enfermedad, haya sido silenciada completamente en Estados Unidos y encontrado muy escasa difusin en Europa, hace pensar en una ?mano negra? que pretende ocultar la verdad.

... En cambio, la teora ?oficial? sobre el origen de le enfermedad tuvo una difusin extraordinaria en los medios de comunicacin. Segn sta, el VIH se habra originado entre determinadas especies de monos africanos , de los que habra pasado al hombre a partir de una mutacin.

... Los primeros casos documentados de sida en frica datan de 1983 (segn parece relacionados con la vacunacin masiva contra la polio), mientras que mucho antes -en 1979- comenzaron a registrarse casos entre la comunidad homosexual de Nueva York. ...

Existen evidencias de que, durante la primera mitad de la dcada de los setenta, Robert Gallo estuvo trabajando para la CIA en el marco de un proyecto secreto denominado MK-Naomi (Segn el Dr. Boyd E. Graves, M y K son por los co-autores del virus del SIDA: Robert Manaker y Paul Kotin, y NAOMI por: Negroes Are Only Momentary Individuals) relativo al desarrollo de armas biolgicas, muy similares a lo que hoy conocemos como el sida o el bola.

-Dr. Robert Gallo... Durante la etapa en que este programa estuvo en funcionamiento arreci la incidencia de ciertos microorganismos infecciosos como el E. Coli 157, la bacteria devoradora de carne y los meningococos, as como de nuevos virus: el sida, el bola, el hanta y la hepatitis C, entre otros. Tambin se verificaron aumentos en la mortandad asociada a cnceres de los tejidos blandos, como el de prstata, el de mama o los linfomas todos ellos comnmente achacados a la exposicin a contaminantes qumicos y ambientales o a la accin de toxinas de origen artificial.

...

Y coincide con la peticin de una partida presupuestaria de 10 millones de dlares por parte del Departamento de Finanzas de Defensa para el desarrollo de un virus para la guerra bacteriolgica. En las instalaciones de Fort Detrick, Maryland, USA, ( sede de U.S. Army Medical Research and Materiel Command (USAMRMC), con su U.S. Army Medical Research Institute of Infectious Diseases (USAMRIID), y el National Cancer Institute-Frederick ) entre el otoo de 1977 y la primavera de 1978, habra nacido el VIH, concretamente en uno de los laboratorios conocidos como P4 -de mxima seguridad-, en el que se habran combinado los materiales genticos del visna y el HTLV-I.

-Fort Detrick, Maryland... La fase experimental se habra llevado a cabo empleando como conejillos de indias a convictos de diversas prisiones federales con grandes condenas, a los que se habra ofrecido la conmutacin de sus penas a cambio de su colaboracin en un programa de investigacin mdica, una prctica habitual, aunque de sospechosa tica, en el sistema norteamericano. Todo podra haber sido un mero peldao ms en la srdida historia de la experimentacin con seres humanos de no ser por un fallo que cometieron los experimentadores. Los padres del VIH no sospecharon que la enfermedad pudiera tener un periodo de incubacin tan enormemente largo como el del sida que, en muchos casos, supera ampliamente la decena de aos. Al no apreciar los cientficos ningn tipo de sntomas en los sujetos, el experimento fue considerado un fracaso y los ?conejillos? puestos en libertad tal y como se les haba prometido.

...

A partir de ese momento la epidemia se convirti en incontrolable. El alto porcentaje de toxicomana y homosexualidad entre los reclusos fue seguramente lo que provoc que estos colectivos hayan sido los ms castigados por la enfermedad desde que en 1979 aparecieran los primeros casos entre la comunidad homosexual de Nueva York.

... El congresista neoyorquino Theodore Weiss, famoso por su defensa de los derechos homosexuales, en un discurso parlamentario pronunci las siguientes palabras: ?Dadas las actitudes que frente a la homosexualidad y los homosexuales demuestran ciertos sectores de

nuestra sociedad, la posibilidad de que se haya empleado armamento biolgico debe ser seriamente observada?.

...

Llevaba el congresista Weiss demasiado lejos sus conclusiones?

Es posible, pero las estadsticas parecen darle la razn. A pesar de que potencialmente cualquiera puede ser vctima del sida, esta enfermedad se ha cebado con especial saa en sectores muy definidos de la poblacin, como los homosexuales, los toxicmanos y los africanos, convirtindose en la primera epidemia de la historia que selecciona socialmente a sus presas. El cincuenta por ciento de los 210.000 casos de sida documentados en los Estados Unidos durante 1992 eran afroamericanos y el 31% hispanos, nativos o asiticos, cuando estos colectivos apenas forman el 12% de la poblacin norteamericana.

... Como no me gusta beber de una nica fuente, soy de la opinin que contrastando distintas visiones es como ms se acerca uno a la verdad, dejar tambin una resea sobre la versin de otros dos cientficos acerca del posible origen de este virus. El Dr. Robert Strecker, mdico californiano que ha seguido la enfermedad desde sus orgenes, opina: ?No existe ningn virus animal conocido que produzca todos los efectos del SIDA. Este virus ha sido

logrado mediante ingeniera gentica a partir de otros virus. Segn mi investigacin, los dos virus usados para ello son el virus MAEDI-VISNA de las ovejas y el de la leucemia bovina?.

... ?Los genes del SIDA no existen en los primates o el hombre?. -Dr. R. Strecker speech... Por su parte, el Dr. John Seale, miembro de la Academia Real de Medicina de Gran Bretaa, especialista londinense en enfermedades venreas, muy conocido tambin por haber seguido la enfermedad desde el

principio y haber predicho la expansin de la misma, no est de acuerdo con el Dr. Segal sobre el origen militar del virus. Aunque afirma: ?Estoy totalmente convencido de que el virus del SIDA est fabricado por el hombre, y que es el resultado

de haber combinado accidentalmente, en algn centro de investigacin sobre el cncer de los Estados Unidos, el virus MAEDI-VISNA de las ovejas y el virus de la leucemia bovina, muy parecido al HTLV humano.?
Coinciden pues, con pequeas discrepancias, las tres versiones. El VIH es un virus de origen artificial. ... -El origen del Sida-

...
Por otro lado, habra mucho que leer tambin sobre los que opinan que no es el VIH (virus de inmunodeficiencia humana) el causante de la enfermedad del SIDA. Dejaremos este trabajo en vuestras manos con la frase del Premio Nobel de Qumica de 1993, Kary Mullis:

?If there is evidence that HIV causes AIDS, there should be scientific documents which either singly or collectively demonstrate that fact, at least with a high probability. There is no such document.? ?Si hubiese evidencia de que el VIH causa el SIDA, debera de haber documentos cientficos que o individual o colectivamente demostrasen ese hecho, al menos con una alta probabilidad. Tal documento no existe.? -Kary Mullis, Biochemist, 1993 Nobel Prize for Chemistry ... Recordemos, por ltimo, que el gobierno racista de Sudfrica se plante crear un virus que slo afectara a personas de un determinado grupo gentico. Entre los que se baraj el color de los ojos y la clase y color del pelo. Este proyecto sera mucho ms ?selectivo? que el virus del SIDA. Y no producira ?vctimas co-laterales no deseadas?11

La corta historia de la enfermedad est salpicada por varios acontecimientos importantes. Despus de descritos los primeros casos en 1981 entre los homosexuales, en 1983 Luc Montagnier descubre el agente causante: el VIH (virus de inmunodeficiencia humana). En 1985 ya estuvieron disponibles las pruebas para analizar qu sangre contena o no el VIH. En 1983, se manifest la epidemia del SIDA tambin en personas heterosexuales, y en 1985 se haban contabilizado casos en todos los continentes. Seis aos despus de su deteccin, en 1987, se crearon diversos organismos para tratar de contener la rpida propagacin. Tambin en esta fecha, la Administracin de Alimentos y Medicamentos estadounidense, la FDA, autoriz el primer frmaco para tratar el SIDA.

11 Felipe Miranda 04/11/2007

El origen del SIDA. La historia jamas contada

www.atinachile.cl/content/view/87425/El_origen_del_SIDA_La_historia_jamas _contada.html

La terapia triple antirretroviral no estuvo disponible hasta 1996. En la actualidad, se investiga en la obtencin de una vacuna que frene al virus12

Sntomas
DESCRIPCIN

La infeccin inicial puede no producir sntomas. Algunas personas con infeccin por VIH no tiene SIDA. Adems de los sntomas enumerados a continuacin pueden desarrollarse otros muchos. SNTOMAS PRINCIPALES
Agotamiento prolongado e inexplicable. Glndulas hinchadas (ndulos linfticos). Fiebre que dure ms de 10 das. Resfriados. Exceso de sudor, especialmente de noche. Lesiones de boca incluyendo llagas y encas hinchadas y dolorosas. Dolor de garganta. Tos. Acortamiento de la respiracin. Cambio en los hbitos, incluyendo el estreimiento. Diarrea frecuente. Sntomas de una infeccin especfica (tales como cndida, neumocistis, etc.). Tumores (sarcoma de Kaposi). Erupciones en la piel u otras lesiones. Prdida de peso no intencionada. Malestar general o inquietud. Dolor de cabeza.

SNTOMAS ADICIONALES QUE PUEDEN ASOCIARSE CON ESTA ENFERMEDAD

Deterioro del habla. Atrofia muscular. Prdida de memoria. Disminucin de la funcin intelectual. Hinchazn general. Hinchazn de las articulaciones. Dolor de las articulaciones. Intolerancia al fro. Cansancio o dolor de huesos. Comportamiento extrao o inusitado. Movimientos lentos, flojos o letrgicos. Inquietud, tensin, y estrs. Bultos en la ingle. Picor generalizado (prurito). Uacute;lceras genitales. Visin borrosa. Visin doble (diplopa).

12

Origen e historia del SIDA

www.aciprensa.com/sida/origen.htm

Manchas negras en la visin. Ceguera o visin disminuida. Dolor torcico. Dolor en la parte baja de la espalda. Dolor abdominal. Prdida de apetito, indigestin, u otro trastorno gastrointestinal. Dolor muscular. 13 Entumecimiento y estremecimiento.

Entre un 50 y un 90 por ciento de las personas que se han infectado por el virus del sida experimenta sntomas similares a un catarro o una gripe leve (cansancio, fiebre, prdida de apetito) que remite a los pocos das, tambin puede sufrir diarrea, sudoraciones nocturnas o aumento de los de los ganglios linfticos. La nica forma de saber que se ha contrado la infeccin es con una prueba especfica realizada por un profesional sanitario. Muchos VIH positivos no manifiestan los sntomas de presentar la infeccin hasta que han transcurrido varios aos, de ah la importancia de conocer qu prcticas y 14 situaciones pueden determinar la infeccin y actuar consecuentemente.

FORMA DE CONTAGIO DEL SIDA:

La infeccin solo puede producirse mediante la incorporacin al organismo de material infectante. El virus de SIda puede penetrar al cuerpo humano por va de los siguientes lquidos corporales: SANGRE - SEMEN - FLUIDO VAGINAL Y LECHE MATERNA. El virus pasa de una persona infectada a una sana. Para ser infectado con Sida grandes cantidades del virus tienen que entrar en nuestro cuerpo provenientes de una persona que es portadora del virus en su cuerpo. Por tanto dos personas que no son portadoras del HIV pueden transferirse entre ellas lquidos corporales sin temor de infeccin. Los estudios efectuados en todo el mundo son coincidentes en afirmar que existen solo tres vas de contagio: a) La sexual b) la sangunea, la que puede producirse de diversos modos: Por transfusiones o hemoderivados, transplantes de rganos o injertos de tejidos. Por maniobras invasivas con instrumentos punzo cortantes. Por compartir agujas y jeringas.

c) La vertical, que es la transmisin de madre infectada a hijo y que ocurre durante el embarazo o parto, pero que tambin puede producirse a travs de la lactancia. En algunos casos se asocian varias vas de transmisin y tambin existen casos particulares como el trasplante de rganos, la hemodilisis y la inseminacin

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Septiembre 2010SIDA: SIGNOS Y Sntomas www.tuotromedico.com/temas/sida_sintomas.htm

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Enfermedades:

Sida www.dmedicina.com/enfermedades/infecciosas/sida

artificial. No existe demostracin de contagio por otras vas que las descriptas. La convivencia social con infectados no presenta riesgo de contagio.

GRUPOS DE ALTO RIESGO:

DROGADICTOS QUE COMPARTEN AGUJAS HIPODERMICAS CONTAMINADAS. HOMBRES HOMOSEXUALES O BISEXUALES. PERSONAS QUE RECIBEN TRANSFUSIONES SANGUINEAS O DE SUS PRODUCTOS SIN QUE LA SANGRE SEA ANALIZADA Y SE HALLE EXENTA DE H I V. PERSONAS QUE MANTIENEN RELACIONES SEXUALES CON UN MIEMBRO DE LOS GRUPOS ANTES MENCIONADOS. NIOS NACIDOS DE MADRES INFECTADAS POR EL VIRUS. EN LA ACTUALIDAD, LOS ADOLESCENTES HETEROSEXUALES QUE PRACTICAN SEXO NO SEGURO. (CONSTITUYEN LA FRANJA INSOSPECHADA DE LA SOCIEDAD)
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La mayora de la gente contempla las enfermedades en trminos simples: si uno se siente enfermo, est enfermo; si uno se siente sano, est sano. Sin embargo, las cosas son ms complicadas en relacin con el VIH. Como el VIH afecta al sistema inmunolgico mucho antes de que aparezcan sntomas, los doctores estn usando el trmino "Enfermedad del VIH" para referirse al espectro completo de la enfermedad, desde la infeccin hasta el desarrollo de enfermedades oportunistas en etapas ms posteriores (el Sida es, en realidad, "la enfermedad avanzada del VIH"). El tiempo que toma el desarrollo de la enfermedad en cada persona es muy variado. Sin embargo, en la mayora de las personas, la enfermedad se desarrolla lentamente, pues la inmunodeficiencia severa no sucede hasta varios aos despus de la infeccin. Para el comn de la gente, los sntomas de las infecciones oportunistas no aparecen sino hasta dentro de unos diez aos despus de la infeccin inicial. La lnea progresiva que ofrecemos a continuacin representa la experiencia de muchas personas VIH positivas: 1. Infeccin El VIH entra a la corriente sangunea e infecta las clulas T (o clulas CD4), que son parte del sistema inmunolgico. Las personas con VIH son consideradas portadoras del virus inmediatamente despus de su infeccin. Aunque no se sabe con certeza hasta qu punto pueden tener la capacidad de trasmitir el virus, algunos estudios sugieren que esta capacidad vara con el tiempo. Las personas con VIH pueden trasmitirle el virus a otras, independientemente del tiempo que hayan tenido el virus. No se necesita tener sntomas o verse enfermo para tener el VIH. De hecho, muchas personas se ven saludables por muchos aos aunque tengan el virus en sus cuerpos. La nica forma de averiguar si una persona tiene el VIH es tomar una prueba de anticuerpos. 2. Infeccin aguda Cerca del 70% de la gente tiene sntomas fuertes durante su seroconversin (el momento en que el cuerpo comienza a producir los anticuerpos contra el virus) parecidos a los de la gripe. Estos

El VIH al ataque (ampliar imagen)

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ENFERMEDAD: SIDAwww.medicinayprevencion.com/enfermedad/enfermedades+venereas/en

fermedad+del+sida.htm

sntomas, que duran algunos das, pueden incluir fiebre, dolor de cuerpo y escalofros, sudoracin nocturna y salpullidos o erupciones de la piel. No son los sntomas de un resfriado comn, sino que se parecen a los de una gripe fuerte. El resto de la gente con VIH no sufre estos sntomas iniciales de "infeccin aguda", o los sntomas son tan leves que no se dan cuenta. Debido a que los sntomas son de carcter general, podran ser causados por muchas otras enfermedades, como la gripe.

Los sntomas de esta infeccin pueden confundirse con los sntomas de otras enfermedades. Por ejemplo, si una persona tuvo actividades de riesgo hace unos das y ahora tiene estos sntomas, es posible que los sntomas fueran de esta infeccin reciente con VIH, es tambin probable que la persona haya contrado el VIH y que tenga alguna otra infeccin. 3. Conversin Este trmino se refiere al momento en que el cuerpo comienza a producir los anticuerpos contra el virus. Aproximadamente, el 97% de la gente que tiene el VIH desarrolla los anticuerpos dentro de los primeros 3 meses de la infeccin. El resto desarrolla los anticuerpos dentro de los primeros 6 meses. (Vase "Deteccin de la enfermedad" para averiguar ms detalles sobre el periodo de espera.) 4. Deterioro del Sistema Inmunolgico En la mayora de los casos en que no hay una intervencin con un tratamiento, el virus parece daar lentamente al sistema inmunolgico durante aos despus de la infeccin (tal vez porque el cuerpo es capaz de combatirlo durante este tiempo). Ms adelante, sin embargo, suele ocurrir un rpido deterioro del sistema inmunolgico y el virus se reproduce ms activamente. Este dao puede ser observado a travs de anlisis de sangre, tal como la disminucin del conteo de clulas T, incluso antes de que se experimenten sntomas. Las personas con VIH deben ver a un doctor para que ste pueda monitorear sus sistemas inmunolgicos. Al hacerse exmenes de laboratorio (como los conteos de clulas T) y observar la variacin de los resultados con el tiempo, pueden tener una mejor idea sobre posibilidades de tratamientos y cambios de tratamientos. Para muchas enfermedades, pueden comenzar a tomar un tratamiento preventivo an antes de desarrollar sntomas. Este concepto se conoce como "cuidado temprano" y "profilaxis". La idea es que si se ofrece tratamiento a personas que an no tienen sntomas, tendrn ms posibilidades de mantenerse saludables y con mejor calidad de vida. Es muy importante que las personas VIH positivas se sientan cmodas para consultar a un mdico an si se sienten bien ahora, pues el VIH podra ya estar daando al sistema inmunolgico. Sntomas leves y no especficos

Una vez que el sistema inmunolgico ha sido daado, muchas personas comienzan a experimentar algunos sntomas leves (salpullidos en la piel, fatiga, pequeas prdidas de peso, transpiracin nocturna, etc.). Casi todas las personas con VIH, si no todas, experimentarn sntomas leves como stos antes de desarrollar enfermedades ms serias. Aunque el pronstico vara mucho segn el acceso que se tenga a apoyos, servicios y tratamientos preventivos, en general se considera que una persona normal tarda de siete a diez aos en empezar a notar los primeros sntomas. Estos sntomas no son especficos del Sida. Sin embargo, las personas con VIH deben prestarles atencin. Usualmente, los sntomas aparecen cuando el virus ha Sintomatologa tarda. causado dao considerable al sistema inmunolgico. Por eso, no se debe esperar hasta que aparezcan sntomas para obtener atencin mdica. Tampoco se debe esperar hasta que haya sntomas para tomar el examen de anticuerpos del VIH.
Sntomas ms graves / Enfermedades e infecciones oportunistas Cuando el dao al sistema inmunolgico es ms severo, las personas experimentan infecciones oportunistas (llamadas as porque son causadas por organismos que no producen enfermedades en personas con un sistema inmunolgico normal, pero aprovechan la "oportunidad" de manifestarse en las personas afectadas por el VIH). La mayora de estas enfermedades y afecciones ms graves entran dentro de la definicin de Sida que aprobaron los CDC (Centros de Control y Prevencin de Enfermedades). En San Francisco, un estudio con hombres homosexuales muestra que el promedio de tiempo para recibir un diagnstico de Sida en hombres VIH positivos es de alrededor de diez aos. Un diagnstico de Sida no significa necesariamente que la persona morir pronto. Algunas personas han vivido varios aos despus de su diagnstico, pero es importante que la gente que est en esta

etapa de la enfermedad reciba cuidado mdico adecuado para tratar cualquier sntoma o enfermedad que se le desarrolle.

La gente con Sida ha desarrollado el trmino de "vivir con el Sida" para describir su experiencia. Preferimos este trmino porque implica la accin y el control personal que pueden ayudar a mantener una visin positiva y una vida ms larga. A medida que el trmino "Enfermedad por VIH" se vuelve ms comn, mucha gente est tambin usando la frase "vivir con el VIH" para referirse a cualquier persona que tenga el virus. Todos los que tienen el VIH terminan enfermndose? Nadie lo sabe. Algunos investigadores consideran que es posible que en un pequeo porcentaje de aquellos que tienen el VIH, el sistema inmunolgico es capaz de derrotar al virus [especialmente con algunos de los nuevos tratamientos]. Su hiptesis es que a medida que los tratamientos existentes se vayan usando en una etapa ms temprana del desarrollo de la enfermedad, y que se descubran y se empiecen a aplicar nuevos tratamientos, la enfermedad podr ser pospuesta y posiblemente evitada. Desafortunadamente, algunos estudios muestran que la mayora de las personas con VIH que no reciben tratamiento terminan enfermndose de Sida. Los estudios a largo plazo con hombres homosexuales de San Francisco que se infectaron entre 1978 y 1980 muestran que en 1992 el 85% haba desarrollado Sida y el 15% no tena sntomas de la enfermedad. Nadie sabe si estos hombres terminarn desarrollando el Sida o qu porcentaje de las personas VIH positivas desarrollarn sntomas en los prximos aos. Algunas personas que sobreviven mucho tiempo quizs pueden hacerlo porque su cuerpo tenga una qumica especial o acceso a una combinacin de apoyo mdico, emocional y espiritual, pero no se sabe la razn exacta. Otras personas experimentan un deterioro de salud aun con acceso a todas estas cosas. Lo cierto es que no se conoce la respuesta todava, pero los cientficos siguen investigando cul puede ser la causa de que algunas personas puedan mantenerse saludables tanto tiempo. Resumiendo, segn el estado de desarrollo de la enfermedad se pueden distinguir tres fases: Fase inicial, precoz o aguda: el paciente puede no presentar sntomas: Independientemente del mecanismo de trasmisin, los sntomas que aparecen tras el contagio del VIH guardan relacin con la dosis infectante, la virulencia de la cepa y la capacidad de respuesta del sujeto infectado.

Fase final.

El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el sistema linftico. El paciente infectado puede no presentar sintomatologa. Manifestaciones clnicas ms frecuentes en la fase aguda: 1. Fiebre y/o sudoracin, 97% 2. Adenopatas, 77% 3. Odinofagia (dolor al tragar), 73% 4. Erupcin cutnea, 70% 5. Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y msculos), 58% 6. Trombopenia, 51% 7. Leucopenia, 38% 8. Diarrea, 33% 9. Cefalea (dolor de cabeza), 30% 10. Eevacin de las transaminasas, 23% 11. Anorexia, nuseas o vmitos, 20% 12. Hepato o esplenomegalia (aumento del tamao de hgado o bazo), 17% 2. Fase intermedia o crnica: esta fase tiene una duracin variable, que se estima en varios aos, y en ella persiste la proliferacin viral, aunque a bajo nivel. Los pacientes suelen ser asintomticos, con adenopatas o sin ellas, cifra baja de plaquetas y mnimos trastornos neurolgicos.

Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en 10 aos el 50% de los adultos y el 80% de los nios habr evolucionado a estadios ms avanzados, aunque la progresin de la enfermedad puede verse influida por numerosos factores. 3. Fase final, de crisis o de sida: coincide con una profunda alteracin del estado general del paciente, aparicin de graves infecciones oportunistas y alteraciones neurolgicas: Coincide clnicamente con una profunda alteracin del estado general del paciente (wasting syndrome, sndrome de desgaste), aparicin de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurolgicas. Es el momento en el que se considera que el infectado por el VIH tiene sida. El pronstico de supervivencia es variable; parecen influir la edad, el mecanismo de contagio y la forma de presentacin. El tratamiento con antirretrovirales ha mejorado la supervivencia: antes de su utilizacin se encontraba entre 30-50% a los 2 aos y era menor del 10-20% a los 4 aos.16

Investigaciones acerca del sida

Sumario Trabajamos con seres humanos. Algunos ya sufren en forma evidente de menor o mayor grado de inmunodeficiencia. Con otros, por biografas y estilo de vida, intentamos hacer prevencin. En ambos casos partimos de la base de que todo ser humano es una unidad. De manera que al investigar un particular trastorno orgnico, ste nos ilumina la especfica crisis afectiva que aqueja al paciente, sin conciencia de su parte. Y viceversa, lo anterior contribuye a vislumbrar en dramas biogrficos especficos la menor o mayor evidencia de trastornos en el rgano o sistema que mejor los representa. Es indudable que cada especialista, metodolgica y simultneamente, percibe segn su ngulo de trabajo. De modo que para comprender los trastornos afectivos de personas con menor o mayor baja de defensas, es imprescindible estar actualizado acerca del funcionamiento normal del sistema inmunitario, de la fisiopatologa comprometida en la inmunodeficiencia adquirida. Porque segn nuestra in-formacin nos posicionaremos de una u otra manera ante el padecimiento vital de nuestros pacientes. Como tambin interpretaremos la crisis afectiva que atraviesa. As, a partir de anteriores publicaciones, en esta oportunidad resumir otros aportes del exterior, para concluir sintetizando las especficas dramticas afectivas que son simultneas en personas indigentes. Palabras clave Inmunodeficiencia orgnica, indigencia afectiva. Summary We work with human beings. Some of them have already suffered in an evident form a minor or major grade of immunodeficience. With other, we intend to make prevention through biographies and lifes style. In both cases, we start from the basis that all human being is a unity. When we investigate a particular organic illness, it illumines us about the specific

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Sida: etapas de la enfermedad

www.profesorenlinea.cl/Ciencias/SidaEtapasEnferm.htm

affective crisis that afflicts the patient, which he is not conscious. And vice versa, the preceding contributes to glimpse in a specific biografic drama, the minor o major evidence of the disorders in an organ or system that better represents it. Undoubtedly any specialist perceives, methodologic and simultaneously, according with his works angle. So, to understand the affective disorders of the people with minor or major depletion defense, its essential to be actualised about the normal function of the immune system, about the fisiopathology involved in the adquired immunodeficiency. Since according to our information we position in one or other manner in the presence of the living suffering of ours patients. We wil also interpret the affective crisis that they are going through. Thus, from my previous publications, in this oportunity I will summarize others external contributes, and then conclude synthesizing specific affective crisis, that are are simultaneous in indigent persons. Key words Organics inmunodeficience, affectives indigence. Interpretaciones orgnicas El HIV es un antiguo retrovirus. Y se ha denominado seduccin y destruccin a su encuentro con, por ejemplo, el receptor CD4 de un linfocito T. A partir de su ARN, mediante su Transcriptasa Inversa (TI) cataliza el ADN de s mismo. Pero en su replicacin comete errores genticos. Los cuales provocan la aparicin de mutaciones. De modo que en esta variabilidad cuasiespecies en la misma y en distintas personas radica su resistencia natural a los frmacos, incluso sin haber tenido contacto previo con ellos.(36, 19) En un comienzo se supuso que el HIV era causa de la deplecin de los linfocitos T helper. Y se le atribuy el efecto de una Inmunodeficiencia Adquirida (IDA) tal, que tarde o temprano dara pie a que se manifestaran algunas de las conocidas enfermedades que se le fueron asociando. En otras palabras, el HIV causaba IDA, y sta ltima la S de Sndrome. Ahora bien, como ya lo hemos detallado anteriormente,(9) desde 1988 se hicieron evidentes cuestionamientos acerca de si el HIV era necesario y suficiente para destruir tantas clulas TCD4. Se agregaba tambin que los anticuerpos anti-HIV detectados, ms que causa de, eran slo marcadores de la depresin del sistema inmune. Como tambin que la disminucin de dichos linfocitos (IDA) no tena que ser necesaria y suficiente para la aparicin del Sndrome clnico S.(17, 27) En esencia, ms que relacionar el HIV con el SIDA, se seal la estrecha relacin entre dos epidemias gemelas: Drogadependencias y Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.(17) Si bien esto ha venido siendo blanco de muchas polmicas, no obstante, a travs de otras investigaciones que iremos describiendo, parecera que an subsisten ms interrogantes que respuestas definitivas acerca de la menor inmunodeficiencia requerida como para que se produzca el contagio del HIV, o la mayor inmunodeficiencia como para que se evidencie eventualmente el Sndrome. Por ejemplo, desde EE.UU e Inglaterra se afirma que los dinamismos de la replicacin del HIV1 in vivo an siguen siendo en gran parte desconocidos.(39) Tambin, desde Inglaterra, se afirma que no se puede prever la dinmica del despeje viral, de la produccin viral, la dinmica de clulas CD4 infectadas y su movimiento, ni el por qu de la calma de muchos estados clnicos de los pacientes.(10) O, en otras palabras, desde EE.UU e Inglaterra hay escasa informacin in vivo disponible acerca de la cintica del virus y del movimiento de los linfocitos TCD4.(22, 10) Incluso, desde Italia, se ha cuestionado si los tests funcionales de los linfocitos TCD4 helper in vitro tienen relevancia en aplicaciones clnicas.(15) Tambin es

pblica la objecin de que los virus de la familia HIV no originan SIDA en todas las especies de primates ni en todas las personas infectadas. Desde Francia se responde que aun cuando los mecanismos que conducen al SIDA se mantienen desconocidos, quiz esto no sea suficiente argumento para concluir que el HIV no es agente causal. En parte porque existen agentes infecciosos que causan enfermedad, aunque sta no siempre se manifieste. Y adems porque en el caso de que se manifieste, sta no tiene por qu deberse slo al agente infeccioso. Por ejemplo, en la infeccin por ciertos estreptococos, ms que la bacteria interviniente, quien influira en el reumatismo articular agudo sera la respuesta inmunitaria.(1) De todos modos, hay casos en que las personas expuestas no se contagiaron el HIV (como desde 1993 comprobaron Clerici y Shearer),(9) o infectados que no progresaron clnicamente (supervivientes de larga duracin), o infectados que no muestran progresin inmunolgica (CD4 estabilizados por encima de 500/ul). Ante lo anterior se suele argumentar que seguramente se trat o se trata de exposicin a virus muertos o a una cepa de HIV defectiva.(21, 26) Ahora bien, tambin se ha publicado que desde el perodo de viremia inicial, los linfocitos T, B, y las Clulas Presentadoras de Antgenos (CPA) parecen agruparse principalmente en los ganglios. Aunque tambin en timo y mdula sea.(2) Los monocitos-macrfagos y los linfocitos TCD4 seran las poblaciones celulares ms infectadas. Pero ms que en sangre circulante, en los rganos linfticos.(1, 10) Sin embargo, para comprender e interpretar el funcionamiento del sistema inmunitario es necesario considerar el nmero absoluto de linfocitos TCD4 y TCD8 en sangre, como tambin el porcentaje de linfocitos totales.(1) En aproximadamente 5 litros de sangre, el pool linfocitario en sangre perifrica es de un 2% sobre el total de poblacin linfocitaria.(22, 39) Datos actuales sealan que cada da se producen ms de 1010 de nuevos linfocitos CD4, y que mientras la vida media de los viriones circulantes en plasma parece ser de alrededor de 6 horas, se supone que cada 6 horas se renueva la mitad de dicha poblacin. Cada da se produciran alrededor de 1010 de nuevos viriones. Lo cual podra influir en que cada da y medio se pierda la mitad de clulas CD4 infectadas. En condiciones estables, sin coinfecciones ni administracin de antivricos, la carga vrica sera directamente proporcional al nmero de clulas infectadas que replican el virus.(36) Otros investigadores especifican que las partculas virales en sangre sobreviven entre 2 y 9 das.(39) Y agregan que mientras cada da se renueva un 30% de carga vrica, al mismo tiempo se regeneran por completo los linfocitos TCD4 circulantes.(19, 39) El rpido y continuo reclutamiento de clulas CD4 en un pool de corta vida viral es lo que probablemente explica el abrupto incremento de linfocitos TCD4 observado a continuacin de la iniciacin de terapias con potentes antirretrovirales. Y sugieren que es posible una reconstitucin inmunolgica exitosa, incluso en estados tardos de la enfermedad, si se sostiene un control efectivo de la replicacin viral. Si bien, por las variantes resistentes a las drogas, a los 14/28 das ocurre una casi completa reposicin del virus tipo virgen en plasma.(39) Podemos sintetizar entonces que la viremia HIV parece sostenerse por continuos rounds de infeccin de nuevo virus, de replicacin y de movimiento rpido celular. Ms que clulas que estn infectadas latentemente y devienen activas, se tratara de la produccin de continuos rounds virales.(39) Sin embargo, habra dos detalles importantes. El primero, objetado tambin desde alrededores de 1988 por Duesberg, se refiere a la paradoja(31) de que una proporcin relativamente pequea de clulas T helper CD4+ son infectadas por el HIV.(12, 2, 38) El segundo es que

dadas las mutaciones del HIV mencionadas, se acepta que la mayora de la viremia es defectuosa. Slo el 1 seran infectivas.(2, 36) Aunque tambin se afirma que alrededor del 90% de las partculas HIV producidas son defectuosas e incapaces de infectar clulas de manera productiva.(1) De cualquier manera, el virus defectivo o muerto nunca fue aislado. Porque an no se dispone de tecnologa adecuada para amplificar por separado los ARN vricos infecciosos o defectivos.(26) Slo una minora de protenas virales producidas por una clula infectada seran reunidas bajo la forma de partculas virales. Mientras que las partculas virales defectuosas y las protenas virales de envoltura no reunidas mantendran en su mayor parte la capacidad de fijarse a la molcula CD4 y de penetrar en los linfocitos TCD4. As, ellas podran transformar un gran nmero de linfocitos CD4 no infectados en blanco para los anticuerpos (AC) y para los linfocitos citotxicos CD8 antivirales. Dada la intensidad de la respuesta inmune, esto conducira a su destruccin.(1) Los AC podran ser componentes de neutralizacin inicial. Pero as como emergen variantes del HIV con el tiempo, puede haber otras variantes que no logran ser neutralizadas. Y por lo tanto emergeran nuevamente AC contra las variantes HIV. Sin embargo, esto es in vitro. In vivo an no se sabe.(21) Paralelamente, numerosas protenas del HIV compartiran pequeas secuencias comunes con las protenas normales que se expresan en la superficie de las clulas del sistema inmunitario, tales como las molculas HLA clase I del CMH (Complejo Mayor de Histocompatibilidad). Si el sistema inmunitario del husped infectado responde a sus propias secuencias, se desarrollara la enfermedad.(1) En otras palabras, las alteraciones entre pptidos vricos, el receptor especfico de clulas T (TCR) y las molculas HLA clase I, repercuten en activar a los linfocitos T citotxicos.(24) En pacientes infectados y asintomticos parece haber linfocitos citotxicos capaces de reconocer al virus, pero incapaces de eliminarlo. Pues algunos pptidos vricos (quiz provenientes de virus mutantes) interferiran en la activacin de los linfocitos citotxicos (CTL).(24) En el caso de quienes progresan al SIDA, parece evidenciarse un incremento de la replicacin viral y la prdida de la actividad especfica CD8 citotxica anti HIV.(29) Hasta ac, entonces, el HIV parece tener un rol directo o indirecto en el proceso citoptico. Pero, adems de estos procesos inmunes mediados, se estn estudiando hace aos otros mecanismos. El de apoptosis ya lo hemos detallado.(9) Podemos agregar que se ha denominado beso de la muerte (kiss of death) a esta Muerte Celular Programada.(16) Como tambin que en los ltimos tiempos se la ha vinculado a otros mecanismos, denominados sealamientos celulares apropiados e inapropiados.(13, 35, 10) Los cuales, necesariamente, llevan a re-considerar la competencia del Sistema inmunitario. Respuesta que, por lo que a continuacin sintetizaremos, confirma la complejidad etiolgica de la IDA y su eventual Sndrome. Sabemos que dentro de los responsables del comportamiento de la defensa inmunitaria estn los linfocitos TCD4 helper. Y que secretan sustancias que orientan al sistema inmunitario. Pero al haberse descubierto que hay otras clulas (monocito-macrfagos, clulas B) que tambin secretan algunas de ellas, se ha concluido que lo determinante es la funcin de las clulas, ms que las clulas en s. De modo que actualmente los linfocitos Th son subdivididos en Th1 y Th2.(12, 13, 15) Las funciones Th1 preferencialmente estimularan la inmunidad celular (CMI), para lo cual secretaran IFN-y, IL-2 e IL-12. Estos Th1 seran tiles para patgenos asociados con clulas y parsitos (toxoplasmosis, micobacterias). Los Th2 estimularan la activacin de linfocitos B y su generacin de AC, o sea la inmunidad humoral. Para eso secretaran IL-4, IL-5,

IL-10. Las cuales seran tiles para agentes extracelulares y toxinas (neumococos, ttano). Lo fundamental es que las citoquinas secretadas entre Th1 y Th2 ejercen regulaciones cruzadas, y as, en ese balance recproco, se suprimen unas a otras.(14) Qu sucede en pacientes HIV+? Antes de la reduccin de CD4, cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sanguneos infectados es extremadamente dbil hay defectos cuali y cuantitativos que perjudican la funcin de los linfocitos TCD4.(15, 1, 3) En otras palabras, sin exhibir una reduccin crtica del nmero de linfocitos TCD4, se evidencian defectos funcionales en las T helper.(15) Podra ser que el virus tenga la capacidad de modificar el comportamiento de las clulas que no ha infectado. De modo que parte del dficit del sistema inmunitario pueda deberse a efectos indirectos de la infeccin.(1) De todas maneras, hasta el momento se sostiene que: 1) Cualitativamente hay un defecto funcional de proliferacin de clulas T y de produccin de IL-2, citoquinas tipo 1. As, se encuentra perjudicada la inmunidad mediada por clulas, justamente la que es ms protectora y previene inmunodeficiencia. Esto se manifiesta en el defecto cuantitativo. O sea, la deplecin de los CD4. 2) Se incrementa la produccin de citoquinas tipo 2. O sea, IL-4, IL-10, que estimulara exageradamente la inmunidad humoral. Al incrementarse la activacin de clulas B se manifiesta una hipergamaglobulinemia E en quienes presentan una rpida progresin a la enfermedad. Y, de la proporcin relativamente pequea de clulas T helper CD4 infectadas, las principalmente infectadas por el HIV seran las clulas tipo Th2.(12) Incluso, si recordamos que la mayora de las clulas portadoras contienen provirus defectivo, sera probable que el profundo perjuicio de la respuesta inmunitaria preceda y sea responsable de la emergencia de variantes de HIV que se ha asociado con la mayor progresin a la enfermedad.(15) En cuanto al otro mecanismo mencionado, la apoptosis ,(#) en especial de los linfocitos TCD4, dicha muerte celular (PCD o MCP) se ve influenciada por las citoquinas mencionadas. Pues las citoquinas 1 protegen de MCP, mientras que las citoquinas 2 elevan la MCP. Por lo tanto, cuantitativamente se pierden linfocitos TCD4. Pero recordemos que antes de esto ya estn los defectos cualitativos funcionales de las Th. Entonces, hay quienes se vuelven a preguntar: por qu se pierde la funcin Th? Podra deberse a que se activa un proceso entre las Th y CPA, o porque las CPA presentan defectos en su presentacin, o porque las Th pierden selectivamente su memoria ante determinados antgenos, o porque se pierde la respuesta a las HLA. De todos modos, la cuestin es que habra defectos funcionales tanto en las Th como en la funcin CPA.(15) Estos defectos cuali y cuantitativos se relacionaran con la desregulacin de seales y la apoptosis. En otras palabras, lo ms probable es que la estimulacin de clulas Th1 de personas infectadas por HIV inducira su rpida muerte por apoptosis. As, se desequilibrara el proceso muerte celular de clulas CD4 y su reemplazo celular.(2) Tambin se ha especulado con que el entrecruzamiento entre CD4 y gp120 o entre complejos gp120-AC antigp120-molculas HLA clase II que marcan el receptor antignico de clulas T, pueda preparar a la MCP. Incluso, la activacin de una clula por un antgeno especfico o un superantgeno podra conducir a la muerte de la clula, sin infeccin directa del HIV. Sin que se requiera que cada clula disminuida est infectada por HIV, podra ser que la sola activacin desencadene la apoptosis.(35) En esencia, parecera que en la perturbacin de seales influiran factores genticos del husped y del virus. Las clulas infectadas y no infectadas moriran no porque sean destruidas por el virus o por efectores antivirales del sistema inmunitario, sino a causa de un defecto de

recepcin de las seales fisiolgicas necesarias para su sobrevida. Lo cual influira en el desencadenamiento del Sndrome de inmunodeficiencia. La sobrevida de la poblacin celular dependera de la recepcin de seales que inducen o que impiden el desencadenamiento o no de la apoptosis. Muerte celular y renovacin celular son fenmenos dinmicos, corazn del sistema inmunitario.(1) Ahora bien, tambin se agrega que in vivo los HIV son virus a los que se les puede despojar de su efecto citopatgeno. Y que quienes determinaran tanto el control de la infeccin como la destruccin de los CD4 infectados seran los linfocitos TCD8 citotxicos especficos al HIV.(1, 5, 26, 18) Se asocia la reduccin de viremia del comienzo de infeccin la latencia clnica con la eliminacin por parte de los Linfocitos T citotxicos (CTL) de clulas infectadas y con el control de la carga vrica. In vitro, los CTL inhibiran la replicacin del HIV. Lo que no se sabe es si los CD8 protegen: 1) Porque destruyen a clulas infectadas; 2) Porque liberan citoquinas, por ejemplo IFN-y; 3) Si protegen en cuanto toman contacto con una protena del HIV (NEF) y evitan produccin de AC neutralizantes.(32, 18)(#) Hasta ac, entonces, hemos hablado del rol directo o indirecto del HIV en el proceso citoptico, de la apoptosis, de los sealamientos inapropiados, de los procesos inmunes mediados; incluso mencionamos la probable estimulacin de superantgenos. Dada esta complejidad, an no estn comprendidos los mecanismos inmunopatognicos de la infeccin por HIV. Lo cual tiene importantes implicaciones para designar nuevas terapias que complementen las propuestas tradicionales.(10) Segn otros investigadores es concebible convivir con el HIV con la condicin de que el sistema inmune pueda contener la infeccin, de la misma manera que la infeccin por algunos virus del herpes puede estar toda la vida y slo causar sntomas mnimos cuando bajan las defensas inmunitarias.(25) Otros, al mismo tiempo que afirman que un virus como el HIV, por sus propiedades y localizacin, tiene la posibilidad de desregular el funcionamiento del sistema inmunitario para desembocar en la interrupcin de su renovacin, o sea la autodestruccin,(1) agregan que conviene disminuir la carga viral, aspirando tambin a restaurar las funciones del Sistema inmunitario. De modo que una infeccin mortal se podra transformar en una infeccin menos patgena. Un equilibrio entre sistema inmune y el virus no es imposible de alcanzar.(1) Si la deplecin de clulas progenitoras es un proceso que comienza temprano despus de la infeccin por HIV, las terapias efectivas antivirales pueden no ser suficientes para prevenir la progresin a la enfermedad si se carece de efectivas estrategias que reconstituyan el sistema inmune.(2) En base a los casos de personas expuestas pero no contagiadas, no parece haber dudas acerca de la mayor proteccin de la inmunidad mediada por clulas, en vez de la humoral.(34) Mientras que en el caso de los infectados, quizs el xito de una terapia dependa tanto de matar y debilitar al HIV, como de restaurar el sistema inmunitario.(15) Sin embargo, aunque se reconoce una respuesta inmune natural al HIV en individuos pocos comunes, las estrategias persisten en apuntar a destruir al virus ms que a reconstituir paralelamente al sistema inmune.(22) En relacin a esta postura hay quienes enfatizan que hasta ahora dichos tratamientos no son curativos, presentan alta toxicidad, aun en terapias combinadas, y tampoco han demostrado incremento significativo en la supervivencia general.(4) Cuando existen varias causas de muerte posibles, la validez de la causa fundamental est limitada. A

modo de ejemplo, no hay una relacin entre inicio de Tuberculosis e incremento de mortalidad de pacientes con SIDA. Es posible que otras variables que no suelen recogerse en los estudios, como la malnutricin o la inmunodepresin, puedan estar induciendo la TB activa y la muerte de estos pacientes.(28) Hasta ac, entonces, podemos sintetizar las investigaciones actuales desde dos puntos de vista, que en s mismos no son excluyentes: 1) Que el virus es causa; 2) Que la infeccin HIV es una enfermedad inmunolgica prototpica.(15) El SIDA sera una enfermedad clnicamente multifactica inducida por la infeccin del HIV. Y dicha infeccin por HIV resultara en un patrn complejo de alteraciones inmunolgicas que conducira en muchos individuos HIV+ al desarrollo del SIDA.(15) En otras palabras, un modelo virolgico enfatiza que el efecto citoptico del HIV es la principal fuerza que maneja el colapso del sistema inmune. Modelo desde el cual se comprende por qu se denomina Q-Twist para referirse al tiempo sin sntomas ni toxicidad de los pacientes.(4) Pero, el modelo puramente virolgico de la patognesis no permite comprender toda la complejidad del Sida. Se requiere el modelo inmunolgico, el cual sugiere que el sistema inmune es el mayor participante en su propia destruccin y que el HIV es un disparador del disturbio inmunopatolgico del cual resultan algunas de las enfermedades englobadas bajo las siglas de SIDA.(1) En relacin a esto ltimo, ya Duesberg vena afirmando que el HIV, ms que causante, es un virus pasajero. El cual, junto a otros microbios, podra estar presente porque las personas inmunodeprimidas suelen ser usuarios de algn tipo de drogas o destinatarias de frecuentes transfusiones que tambin inmunodeprimen. Incluso, ms que relacionar SIDA con actividad sexual, vincul los efectos directos y colaterales (insomnio, malnutricin) del consumo de drogas con el SIDA.(17) Desde Niza, Francia, adems de lo que dependa del HIV y del terreno gentico del individuo, tambin se sealan como factores a las toxicomanas y la desnutricin que son la causa de las infecciones asociadas.(31) Incluso desde el Instituto Pasteur de Pars se aceptara que la reaparicin final de la viremia ms que una causa es una consecuencia de la ruina progresiva del sistema inmunitario.(1) En realidad, los puntos de vista inmunolgicos y virolgicos no son excluyentes. De modo que se requiere de una aproximacin integrada para comprender el SIDA y para designar estrategias teraputicas ms ptimas.(1) Por ltimo, en relacin con lo anterior, es importante otro ngulo de investigacin. En Australia, desde 1988 se afirma que los pacientes con SIDA sufren de anormalidades oxidativas previas. De manera que los antioxidantes podran ser usados para el tratamiento de pacientes con HIV o con SIDA.(27) Desde EE.UU se ha comprobado que pacientes drogadependientes con una dieta pobre, incluso con trastornos alcohlicos y hepticos, presentan defecto de clulas CD8 supresoras, y que ello guardara relacin con reduccin de vitamina E en plasma, elevacin de IgE y disminucin de linfocitos TCD4. De modo que la IgE puede ser un marcador sensible para reflejar la evolucin de la enfermedad por HIV-1.(6) El estado nutricional afectara a marcadores inmunolgicos de la progresin a enfermedad mediada por HIV-1. Por ejemplo, estaran alteradas las protenas plasmticas como zinc, hierro, vitaminas B1, B2, B6, B12, A, E, C, flicas.(7) Como tambin los marcadores inmunolgicos como linfocitos TCD4 y el marcador Beta 2 microglobulina (si bien este ltimo es poco usado en la prctica). Se suscita la posibilidad de que marcadores de la progresin a enfermedad, como lo determinan el conteo de clulas CD4 y el compuesto para evaluar conteo de CD4 y B2M, son influenciadas por los cambios en el estado nutricional. Mientras la malnutricin parece contribuir a la

inmunodeficiencia de la enfermedad por HIV, es difcil determinar el rol preciso de los factores nutricionales, ya que ellos mismos influyen en el curso de la infeccin HIV-1. El dficit de vitamina A, B6 y B12 fue asociado con declinacin del conteo de CD4 y rpida progresin a enfermedad. La normalizacin de vitaminas A, B12, incluso con zinc, fue asociada con conteos elevados de clulas CD4. De modo que es posible que la normalizacin de las deficiencias de micronutrientes pueda incrementar la sobrevida libre de sntomas.(6) Hay quienes afirman que con antioxidantes se puede prevenir la muerte de clulas TCD4.(38) Naturalmente, la progresin a enfermedades por HIV-1, adems de las propiedades biolgicas del mismo HIV-1, podra ser influenciada por otros factores, incluyendo coinfeccin con otros virus y susceptibilidad gentica, edad, uso de antiretrovirales.(6) Adems del importante rol de la nutricin en los procesos inmunitarios, recientes estudios sugieren que niveles nutricionales en zinc y cobre son marcadores sensibles de progresin a enfermedad y de la actividad viral del HIV-1. La ingestin de nutrientes a niveles recomendados para la poblacin general, no parece ser la adecuada para pacientes infectados por HIV-1. stos deberan consumir una dieta nutritiva tan alta en caloras como les sea posible para prevenir su desgaste. La relacin significativa entre variables dietarias y tempranos niveles en sangre de nutrientes especficos indican que la normalizacin puede ser alcanzada mediante una dieta suplementaria. Y en el caso de vitamina B12, si la dieta no alcanza, requieren de suplemento intramuscular.(7) Tambin desde Espaa se enfatiza la importancia de los factores nutricionales en pacientes infectados por HIV. No slo enfatizando el estado de desnutricin. Tambin sealando por un lado la importancia de aumentar masa proteica, en vez de masa grasa, en los pacientes. Y por otro complementando los probables dficits de vitaminas A, B1, B2, B6, C y E.(30) Interpretacin psicoanaltica del trastorno orgnico A partir de una particular lnea terico-clnica (Freud, Weizsaecker, Chiozza), las diversas realidades orgnicas nos han ido iluminando simultneas realidades afectivas presentes en pacientes con menor o mayor inmunodeficiencia. Pero adems la importancia de comprender las dramticas biogrficas en pacientes que ya evidencian su guardia baja radica en tambin trabajar en prevencin con adolescentes y adultos que, por caractersticas familiares y estilo de vida podran, en lo que dependa del HIV, exponerse a un contagio y/o eventualmente padecer de diferentes grados de inmunosupresin.(9) Sabemos que dentro del pool gentico heredado y amalgamado a partir del de los padres, est el sistema inmunitario. Este sistema patrullar el organismo. Por eso se arroga la representacin de custodiar la Identidad. Para ello, desde lo prenatal y a lo largo de toda la vida, practicar un interjuego de tolerancias e intolerancias. Pues reconocer lo propio/viable y rechazar lo ajeno/inviable. En base a esta sntesis y de acuerdo con lo anteriormente descripto acerca de la patologa que nos ocupa, rescataremos los siguientes procesos protagnicos: 1) El encuentro de seduccin y destruccin entre el retrovirus y un representante de la custodia de la identidad. 2) El trastocado proceso de apoptosis. 3) El equilibrado interjuego de seales (muerte o supervivencia) que al desequilibrarse manifiesta un asesinato fratricida celular T, que conduce a una tolerancia inapropiada y continua del HIV por parte de un incompetente sistema inmune.(2)

Si bien se lo puede reflexionar desde las diversas reas de la vida, tomaremos como ejemplo la sexualidad. As, el correlato psquico de dicho pool gentico heredado est constituido por roles, creencias e identificaciones masculinas y femeninas primarias. A lo largo de las generaciones se han venido legando, en ambos sexos, creencias de interrelacin, aquello que se espera de un hombre y cmo serlo, qu se espera de una mujer y cmo serlo, etctera. A lo largo de la vida en familia y de las interrelaciones extrafamiliares se practica un interjuego de tolerancias e intolerancias. Algunos aspectos identificatorios sern inadecuados, otros adecuados. Pero a partir de esa amalgama nica e irrepetible, sabemos que hay inmumerables destinos. Sintticamente: 1) Unas veces puede encararse las propias versiones para intentar modificar lo que se pueda de ellas. 2) En otras oportunidades, por diversas resistencias y conflictos, se vive recurriendo a innumerables mecanismos de defensa que progresivamente van inhibiendo la potencialidad de la que tambin se es portador. En el primer caso, las personas recurren a interlocutores vlidos para analizar las modalidades que, dependiendo de s mismo, obstaculizan su mayor bienestar e interfieren en progresos de distinta ndole. Es claro que para lo anterior es necesario practicar la tolerancia ante versiones diferentes a las propias, como tambin cierta intolerancia adecuada desde y hacia los modelos anteriores, que a mi entender es motor de cambio. En el segundo caso hablamos de sometimiento, de tolerancia e intolerancia inadecuadas. La primera por perpetuar tantas modalidades o creencias sexuales familiares. La segunda por rechazar cualquier colaboracin o punto de vista diferente, equivalente a la exogamia. Podemos decir entonces que en este interjuego de tolerancias e intolerancias cada persona protagoniza algunos de sus modelos sexuales parentales. Mientras que con otros trabaja o no para des-identificarse. A la manera de la cdula de identidad, todo hijo es portador del apellido, lo de ellos, lo de antes. Y su nombre simboliza la oportunidad de manifestar lo propio, lo que he denominado el a mi manera. Cada hijo es sus padres, pero en tanto particular amalgama, tampoco lo es. Es interesante que inmune, etimolgicamente, alude a funcionar exento de esclavitudes. De manera que ...vivir inmunemente es ser la identidad que se porta, la compartida y el a mi manera. Para funcionar inmunemente, exento de esclavitudes identificatorias, todos los miembros familiares necesitan hacerse propietarios de su casa-identidad. Necesitan de la elaboracin psquica de trabajar para que el inquilino o personajes de la biografa infantil que los habitan no lo desconcierten tomando el comando de locales.(9) De acuerdo con lo anterior, siempre han existido peripecias de relacin o maneras de encontrarse entre hombres y mujeres. Sin embargo, en los ltimos aos, dada una importante crisis de valores sexuales entre lo de antes y lo de ahora, muchas personas estn evidenciando lo que denomin Identidad sexual indigente. Anlogamente al encuentro de seduccin y destruccin fisiolgico, algunos adolescentes y adultos (drogadependientes, homo y heterosexuales por lo comn que conllevan) se seducen con la promesa de un compromiso que, una vez logrado por ejemplo frotndose o teniendo sexo, es destruido con equivalentes tales como: transo pero no curto, me cort el rostro, relaciones cama afuera, nos encamamos pero tenemos re-claro que es sin compromiso, etctera. Nos encontramos con familias que no se caracterizan precisamente por la competencia de roles o funciones. Amplifican como grupo lo descripto como inmunodeficiencia. Como lo evidenciar

un hijo, padecen de lo que he denominado inmunomelancola. Pues, lejos de sus funciones de padres, al borrar las fronteras y ser amigos, compinches o decirse de todo, al cada uno hacer la suya caen en una lucha fratricida-de pares con sus hijos. Se trata de progenitores que an estn entre las pasiones familiares de antes (cuyo rol de nios no duelan) y los agobios de ahora que quieren protagonizar. Suelen caracterizarse por: 1) A la manera de un sube y baja: para tener grado/ser algo hay que degradar al otro/ser nada (por ejemplo, viste cmo es tu padre/madre?; quers matarme de un disgusto con tus problemas?). 2) El hijo, a la manera de un yo-yo, es acercado-alejado de acuerdo con las propias necesidades de sus progenitores (padres que, indigentes por sus propias crisis originales y actuales, hablan con sus hijos exclusivamente de sus cuestiones). 3) Cuando se atiende alguna necesidad del hijo que les atae menos a ellos, se la hace sentir como una limosna que debe agradecerles (me tendras que agradecer...). Al mismo tiempo se lo seduce con un ahijamiento que no es tal (es por vos, no te creas que es por m que hago esto). De manera que detrs de esa seduccin y destruccin y junto a la tolerancia relacionada con el simultneo cario y necesidad que el hijo tiene de ellos, sus requerimientos afectivos prosiguen inviables. 4) El hijo, en vez de con ellos, suele sentirse frente a las pasiones amorosas u hostiles de sus progenitores. 5) La fantasa de que no se le otorga un sistema de defensa y cuidado de s mismo va generando un intenso resentimiento. Pero la percepcin simultnea de la indigencia parental y su concomitante angustia dan lugar a la fantasa de que seguramente alguien usufructa lo no desplegado. As, se va entrenando en guardar sus necesidades y carencias ms primarias en una caja negra. Si bien intenta renegar de lo anterior (estoy de vuelta de lo de ellos, me independic). La indigencia se evidenciar cuando, como si el tiempo no hubiera pasado, transfiera estas dramticas propias y ajenas a otros vnculos. Seducir a otros que se sientan tan indigentes, tan alma en pena como l. Y ofrecindose mutuamente un cambio de cdula de identidad-indigente se intentarn cobrar facturas nunca abonadas por los personajes de antao. Con la fluidez de abrirle la puerta a un extrao... parecen actuar la fantasa de que se trata de un familiar que negar la actual indigencia, que otorgar las tolerancias entre identificaciones sexuales (paterna y materna), entre aspectos identificatorios viejos, de antes, y los nuevos amalgamados entre s.(9) Sin embargo, aunque pueda hermanarse en grupos con vivencias semejantes y compartir diversas muletas (drogas, sexo como droga), slo pueden relacionarse con prolongaciones que satisfagan transitoriamente la envoltura de su autoestima. Tarde o temprano, sorpresivamente, alguien evidencia que est en sus propias pasiones. Por ejemplo, despus me confes que era HIV+. Y se refresca otra vez estoy frente a quien usufructa algo para m muy preciado, la sinceridad de quin es o cmo ha vivido. Ms all del HIV, se evidencia el horror y la indigencia frente a alguien que con su dulzura, me engatus. Aquel que se ofreca como curador de las heridas, que se lo crea seal de supervivencia y compaerismo, por la degradacin que efecta, retrotrae a la propia y ajena indigencia nunca superadas. Aquel encuentro que se intentaba ver como seduccin benigna-sexo amoroso, sorprendi con equivalentes a besos de la muerte. Para creer que la denigracin qued atrs, quizs intente distanciarse de tal conato de relacin. O quiz la muerte del otro influya en esa ilusin. Sin embargo, la indigencia y la soledad proseguirn doliendo. De modo que es probable que des-oyendo seales de la indigencia

propia y ajena vuelva a encontrarse con ms limosnas de afecto. Algo o alguien que alimente la ilusin de apuntalar la indigencia de siempre. En la medida en que no se conecta con el complejo indigencia-resentimiento-fantasa de usufructo original, internamente proseguir sintindose desgastado y tender a encontrar casualmente ms confirmaciones de que ste/sta eran para desconfiar. En su inconsciencia se dejar arrastrar por el descuido ajeno o tampoco podr cuidar a las personas con las que se relacione o, comparado con la propia, intentar cuidar a otro con una indigencia ms evidente. Sin embargo, al mismo tiempo habr momentos en que sentir que est pisando y dejando caer sus ptalos ms vitales. Nuevamente la sensacin de indigencia, la necesidad de alguien que llame cada tanto o apuntale con algo, la misma seduccin desde otros y hacia otros, el resentimiento por confirmaciones del usufructo de un derecho o cuidado que prosigue adeudado, los reproches porque el otro no se ocupa como debiera, las pasiones extremas ajenas vs. las propias, etctera. Todo un drama que, aunque se lo intente disfrazar de divertido, es desgastante. Lo evidencian sus defensas, la dificultad para cuidar de s mismo. Aunque quiz pueda delegar el hacerse cargo del propio apuntalamiento en otros. Los profesionales de la salud. Lo anterior sintetiza la esencia de tantas historias. Algunas personas han bajado la guardia y murieron. Otras cada da luchan por mejorar su calidad de vida. Estn quienes prosiguen delegando en otros el equilibrio de su vida. Y habr quienes un da se enfrentarn con ver qu hacen con sus crisis biogrficas perduradas en las relaciones actuales. Como ltima reflexin quisiera agregar una transferencia que nos atae. Se trata de la reedicin de todo lo anterior con nosotros, los profesionales de la salud. Necesitamos estar atentos a no practicar el equivalente a la seduccin y destruccin. Por ejemplo, prometiendo exageradamente resultados que ni a nosotros mismos nos convencen. Pues los pacientes, aunque pacientes, captan la omnipotencia de la falsedad y la modestia de la autenticidad. Otro ejemplo es cuando desde nuestro propio mbito se publicitan encuentros interdisciplinarios a los cuales se les cuelan las caractersticas familiares descriptas en estos pacientes. Por ejemplo, alguien para valorarse necesita degradar a otro; o en vez de con otros, la propia competencia se apuntala en repetir lo de antes sin ms elaboracin o discernimiento, etctera. En otras palabras, en la poca de inmunodeficiencia se hace necesario amalgamar ideas. Las que subsisten tiles de antes, las provenientes de otros y las propias intelecciones que se quieran desplegar. Sin embargo, en un principio lo ajeno puede parecer antignico. Curiosamente, sin que medie mucha reflexin sobre otras labores, hay oportunidades en que se es intolerante en forma inadecuada. Mientras que ante otras ideas ms fciles o que requieren de menor compromiso o estudio se practica una tolerancia severamente inadecuada. En la poca de inmunodeficiencia son muchas las personas hbiles para infectar y zigzaguear variando su envoltura. Equivalente a este famoso retrovirus que busca su trascendencia. En este sentido, se requiere del fortalecimiento de nuestra propia identidad profesional, de proseguir formndonos y amalgamando adecuadas informaciones. Pero tambin cooperando entre nosotros e intercambiando ms autnticamente nuestras experiencias. Despus de todo, ms all del narcisismo de cada uno, los beneficiados tienen

que ser nuestros pacientes. Y si lo olvidamos, nuevamente, como si el tiempo no hubiera pasado para nadie, en el caso de ellos les confirmaremos que siguen estando frente a las pasiones de quienes a cualquier precio buscan disfrazar la indigencia en la que estn.17

Progreso Mdico y cientfico

La habilidad colectiva de los seres humanos para analizar y comprender los fenmenos naturales es formidable. Nuestro poder para cambiar la naturaleza segn nuestros propsitos es limitada. La epidemia del SIDA muestra nuestras fortalezas y debilidades humanas. El SIDA fue identificado por primera vez como una creciente enfermedad del sistema inmunolgico en 1981. A fines de 1982, se supo que la causa del virus del SIDA es un agente infeccioso que se puede tranmitir por el contacto sexual y por la sangre. En 1983 se observ por primera vez, en 1984 se desarroll una prueba. Dicha prueba permite identificar a las personas que han sido infectadas y que son capaces de transmitirlo a otros. Este es un gran progreso. Las investigaciones sobre el SIDA estn al borde del descubrimiento en muchos campos, incluyendo la estructura biolgica, la fabricacin de frmacos y el desarrollo de una vacuna. Los esfuerzos a nivel mundial se caracterizan por una relacin de trabajo en unin, por parte de los cientficos.

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Lic. Laura E. Billiet ALCMEON

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Prosiguen las investigaciones acerca del HIV y el SIDA

N4 - 1996

www.alcmeon.com.ar/5/19/a19_04.htm

Entonces, por qu luce tan negro el futuro? La respuesta siempre es que dados nuestros conocimientos actuales, no se puede predecir cundo se descubrir un tratamiento efectivo o una vacuna, o ni siquiera si esto ser posible.

Tratamiento
La naturaleza del virus del SIDA exige que el tratamiento se dirija principalmente a tratar la enfermedad, no curarla. Cuando la persona es infectada, la informacin gentica del SIDA se introduce en el material gentico - DNA - del infectado. La infeccin llega a la mayora de los principales sistemas del organismo, incluyendo la sangre, los ganglios linfticos, la mdula sea, el cerebro, la piel, los intestinos y el corazn. La infeccin no puede ser removida de estos tejidos u rganos. En muchos de estos tejidos, la infeccin viral permanece silenciosa y no puede detectarse por muchos meses o hasta aos. La manera de eradicar la infeccin est mucho ms alla de nuestros conocimientos presentes. Por esta razn, el trabajo est dirigido a descubrir un tratamiento, no a curar. Una consecuencia de que la infeccin dura por toda la vida, es el hecho de que hay que dar tratamiento durante todo el tiempo que dure esta. Por lo tanto, los efectos acumulativos del tratamiento durante meses y aos podran ser txicos. Se han fabricado frmacos que demoran el progreso del virus. Tpicamente, estos frmacos inhiben la funcin de componentes importantes del virus. Hasta la fecha solo han tenido cuanto ms, efectos limitados en la enfermedad por dos motivos: el virus se hace resistente a los frmacos y stos son txicos. Se estn desarrollando nuevos tratamientos, especficamente terapia inmunolgica; un tratamiento que altera la habilidad del sistema inmunolgico para responder al virus despus que ste

ha causado la infeccin; y la terapia mediante los genes, que son insertados en clulas normales para reducir el crecimiento del virus. Lamentablemente, es probable que el virus del SIDA tambin se har resistente a ambos tipos de tratamiento. El progreso hacia un tratamiento efectivo tambin se hace ms lento, debido al largo curso de la enfermedad. Se requiere un mnimo de dos a tres aos para evaluar la efectividad de todo nuevo tratamiento. Los tratamientos que se estn desarrollando actualmente son caros y requieren mucho trabajo. Debido a razones econmicas y sociales, estos tratamientos no estarn disponibles para la mayora de las personas infectadas.

Vacunas
La solucin mdica que ofrece la mayor esperanza con respecto a la epidemia del SIDA, es una vacuna efectiva. Las vacunas educan al sistema inmunolgico e impiden o limitan las consequencias de la infeccin. Hay mltiples obstculos al desarrollo de una vacuna efectiva contra el SIDA. El virus del SIDA cambia segn va creciendo. La velocidad con que cambia es tan grande, que no hay dos virus que sean idnticos. La vacuna depende de una similitud, el desarrollo de una sola vacuna o an de una serie limitada de vacunas para impedir la infeccin no es probable. La mayora de las vacunas actun preparando el sistema inmunolgico para la eliminacin del virus, una vez que ha comenzado la infeccin. Estas vacunas probablemente no funcionen en el caso del SIDA. Una vez que se ha establecido la infeccin, el virus del SIDA no se puede eliminar del sistema inmunolgico por medios naturales. Caractersticas centrales del modo de actuar del virus del SIDA, tales como su habilidad para cambiar adentro de un individuo, su habilidad de establecer un

estado silencioso de infeccin que es invisible para el sistema inmunolgico, y su habilidad para infectar rganos que son inmunolgicamente privilegiados tales como los ganglios linfticos y el cerebro, le permiten al virus evadir la vigilancia del sistema inmunolgico. Por estas razones, es probable que para ser efectiva, una vacuna contra el SIDA deber impedir que se establezca la infeccin inicial, algo que no pueden hacer ningunas de las vacunas que ahora existen. Debido a que las rutas ms comunes de la infeccin son las membranas sexuales y los fludos seminales y vaginales, esto presenta una dificultad adicional al desarrollo de una vacuna. Las clulas inmunolgicas que estn en la superficie de las membranas mucosas pueden ser infectadas por el virus del SIDA. Estas clulas viajan de la superfecie al interior del cuerpo, en donde estn en contacto con otras clulas del sistema inmunolgico. Por este medio, la infeccin viral se extiende desde el punto inicial de contacto en la superfecie en las membranas mucosas, a travs del cuerpo. Se ha probado que es muy difcil lograr proteccin inmunolgica de largo alcance, en la superfecie de las membranas mucosas de cualquier microorganismo. Debido a estas razones, no es posible predecir actualmente, cundo se desarrollar una vacuna o si esto ser posible. El hecho de que es difcil que se pueda descubrir una cura para el SIDA o una vacuna, no significa que se deben abandonar estos esfuerzos. Por el contrario, el peligro que representa la epidemia del SIDA para los humanos es tan grande, que debemos redoblar nuestros esfuerzos por encontrar tanto la cura como una vacuna.

Desde la perspectiva cientfica, el problema es saber dnde buscar la respuesta. No es probable que las soluciones a estos problemas surjan de nuestros actuales conocimientos del mundo biolgico. Las soluciones cientficas y mdicas al problema del SIDA no son de ingeniera o de descubrimientos. No es posible predecir cuando se har progreso esencial, en qu campo de las investigaciones o si esto suceder. Por esta razn, el aumentar los fondos para las investigaciones que se cree estn directamente relacionadas con el SIDA, no es necesariamente la mejor manera de resolver el problema. Se requieren aumentos en los fondos que se les otorgan a todos los campos cientficos y tcnicos relacionados con toda la biologa y apoyar investigaciones en biofsica y bioqumica, bioinformtica, bioinstrumentacin, farmacologa, biologa estructural, biologa molecular, immunologa, biologa del desarrollo, fisiologa y patologa. Tambin es necesario proveer fondos a un grupo bien entrenado de cientficos que trabajen en el problema del SIDA directamente, para traducir el progreso adquirido a otras reas de investigacin y as poder hacer ms progreso con respecto al SIDA. Yo propongo que el presupuesto de cada nacin en estas reas de la ciencia as como el entrenamiento de jvenes cientficos debe redoblarse para 1995 y cuadruplicarse para el ao 2,000. Una amplia base de conocimientos y un grupo de cientficos bien entrenados constituyen la mejor seguridad para el futuro.18

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Dr. William A. Haseltine

El futuro del SIDA

www.vidahumana.org/vidafam/sida/futuro_sida.html