Substância 1 Ampola Hiper Hipo

NaCl10% >145 <130

NaCl17.5%-3mEq/ml QC: QC:
NaCl20%-10ml Geral/e assint, pois centro da sede desregulado (coma hiperosmolar). Geral/e assint, urinando, mas podendo ter sinais de desidratação e SNC se < 120.
Lasix20mg/2ml Senão: desidratado que não urina, podendo evoluir p/ hipertermia, delírio,
convulsão e coma. CAUSAS:
É o distúrbio mais frequente. Se na ICC indica que 50% viverão apenas mais 1 ano.
CAUSAS: Hipovolêmica
osmolaridade urina > 400mosm/kg Perda renal (dão Na urina > 20) por nefropatia, def de mineraloCTC, tiazídicos/IECA(aumentando
Perda não renal: náufrago, privação de água, sudorese, aumento da freq HAD), desidratação e diarréia/vômito
respirat, diarréia osmótica Euvolêmica
Perda renal: diurese osmótica c/ manitol e do DM. SSIHAD, tiazídicos/IECA(aumentando HAD), cerveja (hipossódica) no cirrótico
Potomania (>10 litros de água/dia- há feedback sobre HAD, que ↓ , diferenciando da SSIHAD,
Osmolaridade urina < 250mosm/kg
Na
que ↑)
Lítio, demeclociclina, nefrite intersticial, após desobstrução prolongada de Em torno do 2° PO, ppte de menopausada, c/ náuseas, cefaléia e convulsão, muitas xs c/
trato urinário: geram lesões renais que deixam rim insensível ao ADH hipotermia, tremores e hipóxia no perop. (parece ser devido à alt hormonais e excesso de absorção
135- (Diabetes Insipidus Nefrogênico). de líquidos- RTU da HBPróstata)
Triathlon c/ sobrecarga hídrica: fisiologica/e tem ↑ HAD e desvio do leito sg esplânico p/ mm,
145 TTO:
Corrigir em 48h, em média, sendo a metade do volume em 24h, evitando
ainda mais de uso de AINH. O excesso VO piora a diluição
Hipervolêmica
edema cerebral e o resto do volume após novos eletrólitos.
Pac c/ edemas: ICC, Dç hepática e renal
Quanto?
Hipertônica
Desidrat aguda: volume = % peso perdido
Manitol, hiperglicemia e glicose EV
Desidrat crônica: volume = ACTx (Na med – 140)/140 ou
Osmolaridade = 2Na+ gli/18+ BNU/2,8
ACT – (140ACT)/Na med
Glicose: 1 mmol gera 1 mosl/Kg água. NaCl: gera 2, pois se divide em Na e Cl
ACT = 50% p/ fem e 60% masc do peso, caindo 10% após 60 anos.
ACAtual do desidratado: 140ACT/Na medido
TTO;
Qual líquido?
Hipertônica: tto da causa de base
Euvolemia: água VO ou (SG5% c/ AD)EV
Hipovolêmica: se pensar em hipocortisolismo, fazer prova CTC. Repor SF0.9% ou 0.45% ou
Hipov moderada: SF0.45% + (SG5% c/ AD)EV
Ringer lactato
Hipov severa: SF0.9%, passando p/ 0.45% ao moderar
Hipervolêmica: restrição hídrica: 1 a 2litros/dia e diurético (cuidado pois apesar de perder mais
Hipervolemia: IRenal severa: considerar hemodiálise
ste, perde-se Na – garanta restrição hídrica. Evitar NaCl: use somente se alt SN severas: SF3% 100
SG5% c/ AD + Lasix: 0.5 a 1mg/kg p/ ↓ Na
a 200ml e considerar diálise.
Euvolêmica s/ QC: restrição de 0.5 a 1l/dia. Associar SF0.9% c/ Lasix se Na <120-acaba
perdendo mais ste que Na. Fludrocortisona, s/n na SSIHAD. Demeclociclina 300-600mg 12/12h,
p/ quem não pode restringir líquidos- age inibindo HAD no túbulo distal, até em 1 semana de uso e
pode gerar IRenal no cirrótico.
Euvolêmica c/ QC: espera-se chegar em 125-130, c/ cuidado p/ evitar desmielinizaçao osmótica
(doses > 1-2mEq/l/h). Deficit= 0.6P(Na nl – Na med): fazer ½ nas primeiras 24h e reavaliar
 KCl15%- 2mEq/ml >5 <3.5
KCl19.1%- QC: QC:
2.5mEq/ml Fraqueza mm, paralisia flácida súbita e alt SCV.O ECG não é tão sensível, Conforme evolução e piorando se já em uso de digital: astenia, fadiga, cãibras, constipação , íleo,
KClxarope6%- pois 50% dos pac têm K > 6.5 sem alt (alargamento de QRS e arritmias). Se paralisia, hiporreflexia/tetania, rabdomiólise, arritmias c/ onda T↓U↑ , depressão ST e alrgamento de
0.8mEq/ml > 9, risco de PCR. PR e QRS.

CAUSAS:
↓excreção renal: IRenal Aguda(causa + frequente), fase oligúrica da IRenal
crônica, ↓aldosterona (Addison e heparina), espironolactona, IECA, AINH e
TMP (cuidado se renal c/ Bactrim profilático p/ ITU)
K Ingestão excessiva
↑transporte p/ o extracel: queimadura, hemólise, ite severa, sg/o, exercício
3.5 - intenso, rabdomiólise, falta de insulina, paralisia hipercalêmica periódica,
dgs (digital, antagon beta adr, arginina) e Acidose Metabólica (por H+ e não
5 por ácidos orgânicos-lático, cetoácidos...)-cada 0.1 do pH que ↓, ↑0.7mEq
K. O excesso de H compete c/ o K p/ ser transportado e como há mais H,
CAUSAS:
Falta de ingesta: desnutrido e anorético
↑transporte p/ o intracel: pós cetoacidose ou pós prandial(↑insulina), alcalose, trauma(autolimitada e
por estimulação beta adrenérgica?), paralisia periódica
Perda extrarenal de K: vômito, diarréia, laxante, adenoma viloso e Zollinger
Perda renal: ↑aldosterona, HAD, CTC, ACTH, diuréticos de alça na ICC, IRenal aguda(não
concentra urina), acidose tubular renal = não reabsorve HCO3, que sai na urina c/ K (KHCO3) =
hipoK. Sobra excesso de H, gerando acidose metabólica. O excesso de H é tamponado c/ PO4, mas
falta fosfato p/ Ca, que perde-se na urina = hipoca.

sobra K. TTO:
Ilegítima: mm de antebraço c/ flebo, estimulados pelo catéter, soltando K. Sg Leve a moderado: KCl xarope c/ suco de laranja: 6-8-12/12h
retirado de veia onde corre soro c/ K. Trombocitose/leucocitose intensos. Severa ou não tolera VO: ECG de 3- 6/6h + 10mEq/l/h EV- máx 40mEq/l de soro. Se < 2.5, fazer
até 40mEq/l/h! Checar Mg, pois se diminuído pode dificultar correção.
TTO:
Se urgente ou não faça: Lasix 40mgEV ou VO e resina. Diálise s/n.
Emergente (qdo > 6.5, mesmo c/ ECG nl ou qdo alt SCV/paralisia): Ca +
BicNa + Insulina + NBZ c/ Albuterol . Veja:
Insulina e BicNa: p/ transportar p/ o intracel- ação rápida, mas curta:
SG50%- 50ml + Ins Simples- 10 UI- EV, 5min
BicNa8.4%: 50mEq, EV, 5min
Albuterol:xxgotas em SF0.9%: faz cair 0.5 - 1 em 30min e dura 2h. É tão
eficaz qto ins e se associado à esta, não gera hipoK perigosa.
Ca p/ proteger o coração, qdo alt intensas: GluCa 10ml, EV, 2min (máx 3
amp 15/15min).
Para uso crônico: nos pac c/ hiperK isolada, as resinas são de escolha, c/
ação duradoura- captam K no intestino e liberam Na: Sorcal e Kayexalate
20-30 g, VO, 6/6h ou SG25% 200ml+ 50g em supositório, 2/2h. Lasix ajuda.
Evitar penicilinas, xaropes e ali/os ricos em K.
Se pac c/ alt renais intensas, diálise hemo/peritoneal são de escolha.
SulMg10%- xx <=1.5
0.8mEq/ml

Mg
QC: QC:
Fraqueza, hiporreflexia profunda, confusão/obnubilação. Se severa: Irritação do SN e junção neuromm, c/ fraqueza, cãibras, confusão, desorientação, tremores, atetose,
alargamento PR, ↑ T, paralisia flácida mm (inclusive respiratória). nistagmo e sinal de Babinsky. HAS, taquicardia e alargamento de QT c/ arritmias ventric,
1.8 - CAUSAS:
acompanhados de hipoCa e hipoK.

3 Falta de excreção por IRenal: o mais comum, com ↓ Ca e ↑ BNU/creat, CAUSAS:

acidúria/K.
Excesso de ingestão: antiácidos, laxantes, ali/os e dgs.
TTO:
Dç de base. Se IRenal: antagonista do Mg = CloCa 500mg, EV ou TTO:
100mg/min e considerar diálise hemo/peritoneal.
Mais comuns: excesso EV e dgs (diurético/amino/anfoB nefrotóxicos/cisplatina).
Outros: abuso de laxante, má-absorção, alcoolismo, NPT mal balanceada, perda renal, DM, gravidez,
alcalose respiratória, S. do osso faminto (pós paratireoidec).
HipoK e hipoCa nãorecuperam se Mg não subir. Use:
Óxido de Mg 250-500mg, VO, 6-12/12h ou
Sul/CloCa 0.5-1mEq/Kg/dia, no soro de manutenção ou 200-800mg/dia, IM, 6/6h
Monitorizar sg: Mg deve ficar >= 2.5.
 GluCa10%-0.5mEq/ml >11 <9
CloCa- QC: QC:
Poliúria (pois Ca está envolvido c/ Alça de Henle) e obstipação, esturpor, Excitação nn e mm: tetania, cãibras, laringoespasmo c/ estridor, convulsões, parestesia de lábios e
azotemia, coma, alt ECG (ppte se digital- QT curto, c/ extrassístoles). Se extremidades, sinais de TROUSSEAU ( esfigmo segura PA por 3min e aparece espasmo carpal) e
desconfiar de TU, dose PTH. CHVOSTEK (cotuca n facial no tragus e mm faciasis contraem). QT alarga c/ arritmia ventric. Se
Ca CAUSAS:
crônico: cataratas e calcificção de gânglios basais.

Maior absorção: uso de Vit D e A CAUSAS:

8.5- Neo: mieloma múltiplo que produz PTH Perda c/ IRenal (causa mais frequente, por faltar Vit D, gerando também hiperP).
Endócrina: hiperpar, IAdrenal e acromegalia Perda c/ diurético e alcoolismo.
10.5 Outras: imobilização, tiazídicos, hipoP, pós transplante renal, iatrogênico, Falta de ingestão/absorção: má-absorção, S int curto e deficit de Vit D
sarcoidose e Paget Endócrina: hipoaldoster primário que ↓ PTH, pancreatite, sepse, hipocalc familiar e carcinoma de
tireóide secretor de calcitonina
TTO: Outras: ↓Mg, ↓albumina (1g a menos faz cair 1g Ca), ↑fosfato, diurético de alça e aminoglicosídeo
Mobilizar e ↓ ingestão. OBS.: Ca ionizado, que é 50% do Ca total, é o utilizado p/ nn e mm. Os outros 40% estào ligados à
Como Na sai na urina c/ Ca, fazer: albumina e 10% c/ ânions fosfato, citrato e bicarbonato.
Lasix 20-40mg + SF0.9% 250-500ml/h, EV, 2/2h, se pac desidratado, com
FR e SCV OK. Senão, fazer Lasix e SF0.9% devagar. TTO:
Se por neo: o ppal é usar bifosfonato. Assintomático: Carbonato de Ca e Vit D, VO e checar Mg
Sintomático ou severa: ECG + GlucCa10% 10-20ml, EV em 15min (ação curta, mas máx de 3
ampolas 15/15min). Segue c/ Gluc Ca 10% 6-8ml c/ SG5% 1litro, EV, em 4-6h monitorizando até Ca
entre 7-8.5. Não misture c/ Na, pois precipita- faça em outra veia.
?? <1
QC: QC:
Da Dç de base Agudo e severo: anemia hemolítica (>fragiliadade da Hm), alt da quimiotaxia c/ ites, sg/os devido à
disfunção plaquetária. ICC, encefalopatia e rabdomiólise (c/ ↑ CK/mioglobinúria) são raros, mas
CAUSAS: perigosos.
↓ excreção urinária: IRenal, hipopara, excesso Horm crescimento Crônico: anorexia, dor ossos/mm (pois ↓ afinidade da Hb pelo O2) e fraturas ( pois o P estimula
(acromegalia) hidroxilaçào da Vit D no rim).

P
Sobrecarga c/ laxantes/enemas c/ fosfato, excesso de Vit D, rabdomiólise,
destruição cel por QT/neo, acidose metabólica/respiratória. CAUSAS:
Obs.: Os níveis das cças são usual/e >. Falta de ingestão/absorção: desnutrição, NPT não balanceadada, má absorção, excesso de Bic/hidróx
2.5 - TTO:
Al em antiácidos e osteomalácia resistente à Vit D.
Perda: alcoolismo (o mais comum), CTC/diurético/teofilina/beta2, hiperpar/tireo, fosfatúria por lesão
4.5 Dça de base (a diálise reduz per si). Associar como coadjuvante: renal congênita, recuperação após jejum/queimadura/catabolismo/alcalose resp e DM não
Carbonato de Ca 500mg, VO, 8/8h. compensado (pois fosfato acompanha gli p/ o intracel e piorando ao usar insulina).
↑ transporte p/ o intracel: glicose EV, esteróides anabol/ACO/estrogênio e alcalose respiratória.
Associada a outros íons: hipoMg e hiperCa.

TTO:
Assint, entre 0.7-1: manter soroterapia c/ 279-310mg/12h. Ringer tem xxmEq/l e SF0.9% xx.
Se < 0.7: fosfato de Na/Ca 0.5-1g/dia, monitorizando sg/urina c/ frequência, pois a resposta é pouco
controlável, sendo preferível uso VO ao EV (EV gera hipoCa).
CI: hipopara, IRenal, necrose tissular e hipercalcemia.
 BicNa8.4% pH> <10/ pH <7.2
QC: QC:
Da dç de base. Da dç de base. Pode Ter Kusmaull compensatório.
É acidose mesmo? Ver ânion gap = ânions não medidos - cátions não medidos
CAUSAS:
Maioria:Ver hipokalemia!! ag = Na - (bic + Cl)
É se acidose com alcalose- disturbio misto ou compensatório? ......excesso de cátions........6...........nl.............12...................excesso de ânions..............
Ver se o que subiu foi o esperado p/ compensar. ↓ ↓ ↓
Se foi é compensatório. NÃO É ACIDOSE PODE SER É ACIDOSE
O esperado é:
↓ ↓
Acidose met.: p/ cada 1HCO3 que cai, cai 1.3 mm pCO2
ag nl ag aumentado
Alcalose met: p/ cada 1HCO3 que sobe, sobe 0.7mm pCO2
CAUSAS:
Acidose resp.: p/ cada 10mm pCO2 que sobe, sobe 1(caso agudo) ou
Ag aumentado
3.5(crônico)HCO3
1- acidose lática tipo A (por hipóxia) ou B (cetoacidose, etanol, dç hep/renal)
Alcalose resp: p/ cada 10mm pCO2 que cai, cai 2(caso agudo) ou
2- cetoacidose alcoólica: há excesso de lactato (c/ acidose lática), acetoacetato e
5(crônico)HCO3
betahidroxibutirato, há acidose hipercl c/ perda de Bic na urina
3- Toxinas e Dgs: metanol, salicilatos...

BicN
TTO: 4- Acidose urêmica: pac não excreta H+ e retem os ânions fosfato e sulfato
Somente se QC severo ou pH maior que 7.6. Ag nl
Tto com volume, bloq de H2, remoção cirúrgica do hiperaldo... Tem hipercloremia. O nl: sai 1 H+ e um Cl do sg p/ urina, em troca de 1 HCO3 da urina p/ o
a HCl usado em último caso. sg. Se não reabsorve HCO3, não elimina Cl.
1- cetoacidose diab na fase de recuperação pode transformar-se em acid hiperclorêmica, sem ag
22-26 2- hiper alimentação: excesso de arginina e lisina são oxidantes e dão metabólitos acidificantes
3- pós hipocapnia: quando se corrige hipoCO2, o pCO2 sobe antes de ocorrer aumento na
produção renal de HCO3 e isto gera acidose met.
4- Acidose dilucional: o excesso de SF0.9% (é fisiológico p/ Na!!) faz subir o Cl e gera
pH 7.35-7.45 hipercloremia
5- perda de HCO3 pelo SDigestivo: diarréia, drenagem pancreática. Tem ag na urina - . O ag na
urina é bom p/ diferenciar defeito renal(ag+) de perda digestiva (ag-)
6- acidose tubular renal: não elimina H+ e não produz ou reabsorve HCO3. Tem ag na urina +. Ag
urina = (Na + K) - Cl . Se ag urina + é sinal que saiu pouco Cl. O esperado é que NH3 reaja c/
o excesso de H+ e forme NH4+, que é eliminado na urina, junta/e c/ Cl. Se defeito renal, reage
menos, forma menos NH4 e elimina menos Cl.
4 TIPOS DEFEITO TRATAMENTO
Distal (clássica)...secreção distal H+.........Bic Na 1-3 mEq/kg/dia
Proximal..............secreção proximal ........ídem e tiazídico e , se severo:K+, pois perdeK+ c/
HCO3 na urina
Glomerular..........produção de NH3..........Bic Na 1-3 mEq/kg/dia
Hipoaldosteron....reab de Na e
excreção H+ e K+....... Bic Na 1-3 mEq/kg/dia, Lasix, restrição dieta de K e
fludrocortisona 0.1-0.5mg/dia

TTO:
Ag nl: descrito acima.
Ag aumentado:
Tratar causa de base antes de usar Bic, pois este pode gerar hiperosmolaridade e hiperNa. Teorica/e,
o HCO3 associa-se ao H+ e vira CO2, que difunde-se intracel e nova/e combina à água e gera H+,
que piora a acidosae intracel. Não se sabe se isto tem significância clínica. Assim, se necessário, use
BicNa
HCO3 = 0.5Peso (15 - HCO3med).Fazer ½ nas primeiras 24h.Nova gaso e restante.
0.5Peso (24- HCO3 med), metade nas primeiras 3-4 horas(p/ Current e Cecil)
Gli
70-
110