Dr Linares MÉDICA II-REUMA 1-X-2007 1/15

Reumatología
Dr. Linares
ARTRITIS REUMATOIDE

Espero que os haya ido bien el verano. Estos apuntes los dejó el profesor en clase (cosa de la que me
enteré después de haber hecho yo otra clase con mis apuntes), yo solo he hecho algunas ampliaciones-
basura en cursiva y he metido unas foticos.

DEFINICIÓN

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad de origen autoinmune y de etiología

desconocida, que se caracteriza por producir una sinovitis crónica, simétrica y erosiva de las
articulaciones periféricas y también puede presentar manifestaciones extraarticulares. Su curso es
crónico, con reagudizaciones variables que ocasionan destrucción y deformidades articulares que
con frecuencia ocasionan una incapacidad funcional importante.
Ningún hallazgo clínico, radiológico, de laboratorio, etc. es específico de la AR, por tanto
el diagnóstico se establece por la categorización y suma de diferentes datos o criterios.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia se estima en el 1% de la población, y la incidencia de nuevos casos es

300/millón de habitantes/año. Aparece a cualquier edad, aunque es más frecuente entre los 40-60
años. La AR, como la mayoría de las enfermedades autoinmunes, es más frecuente en mujeres
con una proporción de 3/1; sin embargo la diferencia es menor en grupos de edad límite (niños y
ancianos). Por otro lado, la raza, el clima, o el lugar de residencia no son factores significativos
en la determinación del desarrollo de la AR.

ETIOLOGÍA

Su etiología es desconocida. Es probable que la conjunción de un factor desencadenante

(probablemente de origen infeccioso) en un sujeto con factores predisponentes (genéticos y
hormonales), desencadene las alteraciones autoinmunes que causan la inflamación articular
crónica y las manifestaciones sistémicas características de esta enfermedad.
a) Factores Infecciosos. Aunque se sospecha que uno o varios antígenos infecciosos son los
inductores de la enfermedad, aun no se ha conseguido demostrar esta hipótesis. Se han implicado
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varios virus y bacterias:

Agentes virales. La infección por el virus de Epstein-Barr es más prevalente en los
pacientes con AR que en el resto de la población, muchos de estos pacientes desarrollan
anticuerpos contra un antígeno nuclear (RANA) que se expresa en las células infectadas por el
VEB y existe una secuencia de aminoácidos similar entre la proteína Gp110 del VEB y la región
hipervariable del HLA-DR4. Existen otros virus como el de la rubéola, parvovirus B19 y
retrovirus (VIH), (también CMV) que producen cuadros de poliartritis simétrica similar al de la
AR y que podrían estar implicados en su patogenia.
Agentes bacterianos: Entre las bacterias implicadas se encuentran los mycoplasmas y el
clostridium perfringens, que producen artritis experimentales semejantes a la AR; las
mycobacterias y la E. coli.

b) Factores Genéticos. Los estudios genéticos demuestran una cierta agregación familiar y una
mayor frecuencia de AR concordante en gemelos monocigotos que dicigotos. Esta
susceptibilidad genética está relacionada con el sistema HLA y en concreto con el antígeno HLA-
DR4.En algunos países de la cuenca mediterránea incluido España los pacientes con AR presentan
una mayor frecuencia del antígeno HLA-DR1.
Estas moléculas HLA presentan secuencias de aminoácidos comunes en las zonas de unión al
antígeno y probablemente favorecen la presentación selectiva de ciertos antígenos artritógenos a
los linfocitos T cooperadores (CD4), que desencadenarían la respuesta autoinmune. Como lo
corrobora el hecho de que los pacientes con AR que son HLA-DR4 + presentan una artritis mas
destructiva y en la que son frecuentes las complicaciones sistémicas. (Además de predisponer más
o menos, los antígenos HLA también pueden determinar el grado de manifestación de la
enfermedad: el HLA-DR4 está relacionado con un inicio más precoz y un curso más agresivo de
la enfermedad, con mayor afectación extraarticular y desarrollo más frecuente de Factor
Reumatoide (FR; el 75% de los pacientes con AR y HLA-DR4 son FR+ que es un
autoanticuerpo contra la porción Fc de algunas Ig, aunque en algunas infecciones y otros
procesos puede aparecer sin haber AR; sin embargo, cuando aparece en la AR está ligado a una
mayor gravedad de la enfermedad, ya que se producen inmunocomplejos que activan el
complemento, explicándose así en parte las exacerbaciones); el HLA-DR1 por el contrario, está
relacionado con cuadros de avance más lento. En el Harrison tenéis más genes y HLAs para
hartaros, con cosas tan interesantes como que los DR5/2/3/7 pueden proteger frente a la
enfermedad y que HLA se asocian a mayor riesgo de AR en indios Chippewa y Yakima).

c) Factores Hormonales. Además del aumento de la prevalencia en las mujeres, el embarazo está
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asociado a remisiones de la AR y las exacerbaciones son frecuentes en el período del postparto.

Los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de AR y la nuliparidad o la menopausia lo
aumentan. Por tanto aunque las hormonas no intervengan directamente en la etiología, parece que
si modulan la susceptibilidad y la gravedad de la AR.

Así mismo, existen varias teorías sobre el mecanismo por el que se produce la enfermedad: se
habla de una infección persistente de las articulaciones o el acúmulo de productos microbianos
en ellas, con la consiguiente inflamación crónica; o que el microorganismo generase una
reacción contra elementos articulares; superantígenos procedentes del agente infeccioso…
Un factor ambiental que si se ha demostrado como desencadenante es el consumo de cigarrillos.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La lesión anatomopatológica fundamental en la AR es la SINOVITIS. Se distinguen dos

fases: a) Fase inflamatoria donde predominan el edema, la hiperemia y la infiltración de células
sanguíneas y b) Fase granulomatosa donde predomina la hipertrofia y la neoformación vascular.

a) Fase inflamatoria. La alteración más precoz es la activación y/o lesión de las células
endoteliales de los capilares sinoviales, lo que sugiere que el agente etiológico desencadenante de
la enfermedad, es transportado hacia la sinovial mediante el torrente sanguíneo. Las células
endoteliales lesionadas permiten el paso de plasma produciendo un edema intersticial y derrame en
la cavidad articular. Por otra parte se produce la llegada de diversas células provenientes de la
circulación (pasando de ser un tejido con relativamente escasa celularidad a uno con numerosas
células): las primeras en llegar son los polimorfonucleares (PMN) que se depositan en las capas
sinoviales más superficiales y se extravasan al líquido sinovial, mientras que los linfocitos se
organizan en agregados perivasculares (fundamentalmente linfocitos T CD4+, que se encargan
de coordinar el proceso inflamatorio estimulando a macrófagos, osteoclastos, condrocitos,
fibroblastos del sinovio, linfocitos B…) y en los planos más profundos de la sinovial formando
centros reactivos linfoides (predominio de linfocitos B). En conjunto los linfocitos T predominan
sobre los B en la sinovitis reumatoide, siendo estos últimos capaces de sintetizar factores
reumatoides.

b) Fase granulomatosa. A medida que la enfermedad se cronifica, se produce una

hipertrofia de la capa de revestimiento sinovial (predominio de sinoviocitos tipo A), aumentando
su grosor de las 1-3 capas de células habituales a más de 5-10. La sinovial se vuelve masivamente
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hipertrófica y edematosa y aparecen innumerables prolongaciones vellosas del tejido sinovial que
se adentran hacia la cavidad articular. Este tejido de granulación altamente proliferativo e invasivo
(incluyendo neoformación vascular) se conoce con el nombre de PANNUS (la destrucción
oseocartilaginosa, es en parte debida a la acción de PMN desde el líquido sinovial pero sobre
todo desde el sinovio inflamado [por el ángulo donde se juntan la sinovial y el cartílago, donde
se refleja la sinovial]. Este sinovio inflamado, pannus, tejido de granulación yuxtapuesto al
cartílago con todo el proceso inflamatorio, produce una buena cantidad de enzimas de
degradación y otras moléculas
que favorecen la destrucción de
tejido, produciéndose las
erosiones). El hueso y el
cartílago periarticular de los
márgenes articulares se va
erosionando y destruyendo
progresivamente (condrocitos y
osteoclastos son estimulados
debido a la inflamación [por las
citocinas IL1 y TNFα por
ejemplo, que son las principales
en esta enfermedad, junto con la
IL6] para producir enzimas
proteolíticas que degradan el
cartílago, inhibiendo además la síntesis de nuevas moléculas de matriz en el caso del cartílago,
y aumentando la actividad resortiva, desmineralizando y destruyendo el hueso, produciendo
erosiones y destruyendo la articulación) y la cápsula articular se distiende o rompe produciendo
las lesiones y deformidades clínicas características de esta enfermedad. En la artrosis existía un
intento de reparación de estas lesiones pero en la AR no es así.

Esta constelación de procesos patológicos se prolonga a lo largo de la enfermedad pero su

gravedad fluctúa y dependen del número de exacerbaciones que se presenten en el curso de la
enfermedad.

CUADRO CLÍNICO

Aunque la AR es una enfermedad sistémica, las manifestaciones articulares son las que
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destacan en el cuadro clínico.

Presentación Inicial: El modo más frecuente de comienzo (75%) es el de una poliartritis aditiva,
de desarrollo insidioso en el curso de varias semanas. La presentación inicial suele carecer de la
simetría observada en estadios más crónicos.
Otros patrones de presentación son: Poliartritis aguda, oligoartritis, monoartritis (de
preferencia en la rodilla), como una tenosinovitis (extensores o flexores de la mano o síndrome del
túnel del carpo), polimialgia reumática o en forma de reumatismo palindrómico, que se
caracteriza por brotes aislados (no aditivos) de monoartritis de 3 a 5 días de duración, con
períodos de remisión completa durante los ataques (y puede bien seguir así o bien pasar a la
forma clásica). Independiente de la forma de inicio, en esta fase son frecuentes las
manifestaciones generales inespecíficas como, astenia, anorexia, febrícula vespertina o
manifestaciones locales de disfunción vascular en manos.

I) Manifestaciones Articulares

La AR puede afectar a cualquier articulación diartrodial, aunque su cuadro típico es el de

una poliartritis simétrica con afectación fundamentalmente de articulaciones periféricas de
predominio en pequeñas articulaciones de manos y pies. También se pueden afectar las rodillas,
caderas, hombros, codos, articulaciones temporomandibulares y la columna cervical
(fundamentalmente la cervical y principalmente la articulación atloaxoidea).
La rigidez matutina es característica de la AR activa, su duración se correlaciona con el
grado de inflamación y desaparece cuando la enfermedad remite. Su duración suele ser
prolongada (más de 1 hora), a diferencia de la que aparece en la artrosis que suele ser breve (5-10
minutos).
La sinovitis se caracteriza por dolor y sensibilidad de la articulación afecta, este dolor
presenta un ritmo inflamatorio, persistiendo con el reposo y empeorando con el movimiento. A la
exploración las articulaciones aparecen calientes, con discreto rubor, tumefactas e inflamadas. En
las articulaciones profundas, como la cadera, los signos inflamatorios son poco patentes y solo se
objetiva dolor y limitación al intentar movilizarla.
El dolor articular (originado en la cápsula articular, que está ricamente inervada por fibras
nociceptivas, por lo que la articulación suele permanecer en flexión [sobre todo al inicio de la
enfermedad, antes de las secuelas], que es como menos distensión se genera en la cápsula) se
agrava con el movimiento y existe rigidez, siendo la matutina bastante característica de la
artritis (puede durar más de una hora, notando el paciente un entumecimiento de las manos. La
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inflamación articular (recordemos que se produce aumento del líquido sinovial, hipertrofia de la
membrana y engrosamiento de la cápsula) causa además edema, tumefacción, hipersensibilidad,
limitación de movimientos (en parte por el dolor y en parte por la tensión articular). A la larga
se producirán fenómenos de fibrosis, anquilosis y contracturas de partes blandas, que producen
deformidades permanentes.
Debido a esta impotencia funcional, no es raro que se produzca atrofia de los músculos
cercanos.

Alteraciones Radiológicas:

En fases iniciales (no existe aún destrucción cartilaginosa ni ósea), mientras que conforme
progresa la AR aparece pinzamiento articular, erosiones y geodas.
1. Aumento de partes blandas
2. Osteoporosis yuxtaarticular (“osteoporosis en banda”).Se trata de una osteopenia
periarticular. Al avanzar la enfermedad se establece una osteoporosis generalizada secundaria,
que se ve agravada por la escasa actividad física que permite esta enfermedad y por el
tratamiento con glucocorticoides (son
frecuentes las fracturas vertebrales).
3. Pinzamiento de la interlínea articular. En
las articulaciones de carga, se acompaña de
una banda de esclerosis subcondral, y
formación posterior de osteofitos marginales,
al igual que ocurre en la artrosis.
4. Erosiones articulares. Se localizan en la
unión osteocondral, que es el lugar donde
asienta el pannus. Aunque no son
patognomónicas, son el signo radiológico
más importante de la AR y aparecen de forma
más precoz en las metatarsofalángicas
(MTF), metacarpofalángicas (MCF) y en
interfalángicas proximales (IFP). Es un signo típico y que indica que la enfermedad está bastante
evolucionada (el diagnóstico, idealmente debería ser anterior a estas erosiones).
5. Geodas subcondrales. Frecuentes en el carpo. Son zonas radiotransparentes redondeadas,
rodeadas o no de una delgada línea de osteoesclerosis con un diámetro generalmente es inferior a
5 mm. Las imágenes geódicas tienen menos interés diagnóstico que las erosiones.
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6. Hiperlaxitud de la cápsula articular.

7. Derrame articular.

Manifestaciones en Articulaciones Específicas

Manos (en la imagen superior sería la del medio). La inflamación de las articulaciones
interfalángicas proximales (IFP),
metacarpofalángicas (MCF) y los carpos suele ser
una manifestación precoz en la AR y casi
constante después de un año de evolución.
Habitualmente es bilateral y simétrica, provoca
una rigidez dolorosa de las manos, que es máxima
por las mañanas al levantarse y suele causar una
disminución de la fuerza y destreza de las manos. Las interfalángicas distales (IFD) clásicamente
están respetadas (a diferencia de lo que sucede en la artrosis).
La artritis de las IFP causa una hinchazón regular que produce los Dedos en Huso (más
hinchados por el centro), dificultando la flexión de los dedos. En ocasiones se produce una
deformación denominada en Boutonnière u Ojal, causada por la ruptura del tendón del extensor
medio cerca de su inserción sobre la base de la segunda falange, la IFP se flexiona saliendo del
ojal que forman los tendones extensores laterales (deformidad por flexión de las articulaciones
interfalángicas proximales, y por extensión de las interfalángicas distales).
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La artritis de las MCF se manifiesta por

una luxación de las cabezas metacarpianas, que
ocasiona una desviación de los dedos hacia el
lado cubital o Desviación en ráfaga (o en Z si
se acompaña de una abducción radial de la
muñeca) y con frecuencia se asocia a una
deformación de los Dedos en Cuello de Cisne
con semi-flexión de las MCFs, hiperextensión de
las IFPs y flexión de las IFDs. La artritis MCF
del pulgar conduce a una deformación en flexión por la ruptura del extensor corto del pulgar que
ocasiona un aspecto de Pulgar en Z (en este dedo también puede darse hiperextensión de la
articulación metacarpofalángica, con la consiguiente pérdida de movilidad del pulgar y de su
capacidad de prensión). Radiológicamente, el borde radial de las cabezas metatarsianas es uno
de los lugares de elección de las erosiones óseas; en fases avanzadas las cabezas metacarpianas
pueden destruirse y sufrir un afilamiento que se denomina imagen de
Lápiz en Copa (a la derecha, una imagen. En la clase de artritis
psoriásica hay otra más molona). Rara vez, la destrucción de los
metacarpianos y las falanges es tan importante que los dedos se
acortan y ocasionan una deformidad de Mano en anteojo de teatro
(artropatía mutilante o en telescopaje, por el acortamiento digital).
La afectación de los carpos se acompaña con frecuencia de
una hinchazón dorsal En un estadio avanzado, el carpo se deforma
por subluxación posterior de la cabeza cubital que provoca en el
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dorso de la mano una salida excesiva y móvil en Tecla de Piano (también puede darse una
deformidad en dorso de tenedor, por el abultamiento dorsal de la muñeca, y la deformidad en
bayoneta, cuando hay una abducción radial). Radiológicamente, el carpo es el asiento de
erosiones óseas y geodas; en un estadio avanzado, los huesos del carpo aparecen fusionados o
destruidos en parte.
La inflamación de las vainas tendinosas es frecuente en especial la tenosinovitis del
extensor común de los dedos. La tenosinovitis crónica a veces ocasiona roturas tendinosas,
atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo, o un bloqueo del dedo en flexión o
extensión denominado "dedo en resorte" típico de las tenosinovitis palmares.

Codos. Los codos se afectan con frecuencia. Su inflamación causa rigidez dolorosa con hinchazón
posterior. La limitación de la extensión hace doloroso transportar cargas y la de la flexión rara vez
es tan marcada como para alterar llevar la mano a la boca, salvo que tengan a la vez una
afectación importante del hombro. A veces, la artritis del codo se acompaña de una irritación del
nervio cubital en la corredera epitrócleo-olecraniana, y excepcionalmente de una parálisis de los
extensores de la mano y los dedos por compresión de la rama posterior del radial.

Hombros. La artritis de los hombros provoca una rigidez dolorosa que impide vestirse y la
higiene personal. En un estadio avanzado, las radiografías muestran signos de alteración de la
articulación glenohumeral: pinzamiento de la interlínea, erosión de la porción superior de la
cabeza humeral, y con frecuencia degeneración del manguito de los rotadores.

Pies. Las articulaciones de los pies con frecuencia se afectan precozmente, al mismo tiempo que
las manos. La AR tiene predilección por las metatarsofalángicas (MTF). En fases avanzadas se
produce deformidades típicas que son muy invalidantes para calzarse y andar.
También se produce pie plano, al verse afectado el arco transverso, lo que conlleva callosidades
en la planta, subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos, dedos en martillo o en
garra y con desviación lateral, situándose el primero en ocasiones, por encima o debajo del
segundo, pie plano triangular… Con todo esto, el paciente andará de manera dificultosa en los
estadíos avanzados de la enfermedad.
Las radiografías muestran erosiones óseas, que suelen iniciarse en la 5º MTF. En las
formas muy destructivas, la cabeza de los metatarsianos se afila mientras que la base de las
primeras falanges se hunde y alarga (imagen de lápiz en copa).

Tobillos. Los tobillos se afectan con frecuencia pero es muy raro que se vuelvan muy dolorosos e
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inestables para ser invalidantes para la marcha. Rara vez, la tenosinovitis retromaleolar interna
causa un síndrome del túnel tarsiano.

Rodillas. La afectación de las rodillas es muy frecuente, siendo al inicio la artritis unilateral o
basculante, para posteriormente afectar a las dos rodillas. Se suele acompañar de derrame
intraarticular (el líquido es de naturaleza inflamatoria, con entre 5.000-50.000 células (si hay
más de 50.000 células, habría que hacer diagnóstico diferencial con artritis séptica), causando
dolor y limitación a la marcha que suele normalizarse al remitir la artritis. En fases más avanzadas
se produce lesión del cartílago articular, en las radiografías se observa el pinzamiento de las
interlíneas femorotibiales y esclerosis del hueso subcondral. Las erosiones óseas son raras.
Junto a la lesión ósea y del cartílago, se produce con distensión ligamentosa importante,
que causa deformidad en genu varo o en genu valgo (varo cuando las rodillas tienden a
separarse, piernas en O, y valgo cuanto se juntan, piernas en X) y favorece la inestabilidad de la
articulación, que llega a ser tan marcada como para limitar considerablemente la marcha. En la
parte posterior, pueden formarse un quiste de Baker (acumulación de líquido articular en región
poplítea) y en ocasiones la cápsula se retrae en vez de relajarse, dando lugar a un genu flexum,
más importante en los pacientes mal vigilados, ya que suelen tener las rodillas en flexión para
limitar el dolor.

Cadera. La coxitis es rara y con frecuencia de aparición tardía y tendencia a ser bilateral. Su
primer signo radiológico es un pinzamiento articular supero-interno que progresa hacia la
protusión acetabular. En estadios muy avanzados, se produce destrucción importante de la cabeza
femoral. Clínicamente la coxitis causa dolores inguinocrurales,
rigidez de la cadera y una alteración de la marcha que llega a hacerse
invalidante en las formas severas bilaterales.

Raquis Cervical. El raquis cervical se afecta con frecuencia. La

lesión más característica es la luxación atlo-axoidea anterior,
presente en el 15-20% de los sujetos hospitalizados por AR. Se
produce por ruptura o relajación del ligamento transverso
odontoideo. Se diagnostica mediante Rx laterales de columna
cervical realizadas en flexión y extensión máxima, donde se observa
que la distancia entre la parte posterior del atlas y la anterior de la
apófisis odontoides es superior a 3 mm. Es frecuente la subluxación sea subclínica, aunque puede
causar dolor y rigidez cérvico-occipital y en algunos casos, se complica con compresión medular,
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observando a la exploración signos de piramidalismo (con Babinski bilateral), alteración de

esfínteres y debilidad en miembros inferiores. El tratamiento conservador con collares cervicales
está indicado en pacientes con síntomas neurológicos leves y no progresivos, pero la intervención
quirúrgica es necesaria en caso de dolor intratable o si existen signos de compresión medular.
Otras lesiones cervicales son: espondilolistesis (por artritis de las interapofisarias) y en
ocasiones erosión de los platillos vertebrales (discitis reumatoide).

Otras Articulaciones. La afectación témporo-mandibular es bastante frecuente pero rara vez lo

bastante grave como para alterar seriamente la masticación y la apertura de la boca. La artritis
crico-aritenoidea, suele ser asintomática y rara ver ser la causa de disfagia, disfonía, sensación de
cuerpo extraño en la garganta al hablar, dolor en laringe e incluso disnea,).

II) Manifestaciones Extraarticulares.

Se presentan casi siempre tras años de padecer la enfermedad, aunque en un pequeño número de
casos preceden o coinciden con las manifestaciones articulares. Los pacientes que presentan un
mayor riesgo a presentar complicaciones extraarticulares son los que presentan:
1) Factor reumatoide positivo
2) Nódulos reumatoides
3) Proceso articular generalizado y grave de muchos años de evolución
4) HLA-DR4 + (alelo DR B1 0401)

1. Nódulos Reumatoides. Son característicos de la AR y se observa en algún momento de la

evolución en el 20-30% de los pacientes. Casi todos los pacientes con nódulos tienen el factor
reumatoide positivo. No suelen ser dolorosos, pero pueden doler, sobre todo cuando se sitúan en
zonas de presión o de traumatismos de repetición. También se pueden complicar infectándose,
rompiéndose o formando una fístula.
Los nódulos tienden a desarrollarse en grupos, y son más frecuentes sobre puntos de presión
como el olécranon, la superficie de extensión del antebrazo y dorso de los dedos, tendón de
Aquiles (nalgas y espalda en encamados) y más rara vez en vísceras como el ojo, el pulmón o en
bolsas serosas. Su histología es característica: centro con necrosis fibrinoide, empalizada de
macrófagos y células linfoplasmociatarias en la periferia con tejido fibroso y vasos sanguíneos
(es decir, tejido de granulación). El mecanismo de inicio puede ser una vasculitis local.
La cirugía solo está indicada en los nódulos infectados o aquellos que interfieren mecánicamente
con las actividades habituales, aunque suele reaparecer tras su extirpación. El metotrexato a veces
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provocar un aumento de la cantidad de nódulos.

2. Síndrome de Sjögren secundario. Aparece en más del 50% de los pacientes con AR de larga
evolución. Es una exocrinopatía autoinmune (se aprecian infiltrados linfocitarios en las
glándulas exocrinas) que clínicamente se manifiesta por ausencia de secreciones glandulares y
sequedad de mucosas ocular (xeroftalmia que produce úlceras de repetición y adelgazamiento de
la córnea) y oral (xerostomía) [también se pueden afectar otras glándulas exocrinas,
produciendo sequedad en todo el tracto respiratorio superior, disminución de la secreción
digestiva (pancreatitis subclínica), sequedad de piel, dispareunia…]. El tratamiento es
sintomático mediante el uso de lágrimas artificiales.

3. Manifestaciones Oculares. La afectación oftalmológica más frecuente es la

queratoconjuntivitis seca secundaria al síndrome de Sjögren (también se presenta aislada), en
ocasiones produce úlceras corneales. La episcleritis es frecuente y generalmente tienen un curso
benigno autolimitado. En la escleritis el dolor es el síntoma principal y tiene un peor pronóstico ya
que puede erosionar la esclera y/o formarse nódulos reumatoides produciendo una
Escleromalacia Perforante con pérdida de visión e incluso ceguera. Histológicamente se parece
a la formación de un nódulo reumatoide.
Existen también complicaciones yatrogénicas causadas por los esteroides (glaucoma y
cataratas) y los antipalúdicos (retinopatía).

4. Manifestaciones Respiratorias (20%). El derrame pleural es la complicación pulmonar más

frecuente. Suele ser asintomático, de escasa cuantía y algo más frecuente en el lado derecho,
aunque puede ser bilateral. El líquido pleural tiene características de exudado con aumento de
proteínas y LDH. El factor reumatoide y el ADA (adenosindesaminasa) suelen estar aumentados.
Existe disminución de C3 y C4 por consumo y los niveles de glucosa suelen estar descendidos y
ser inferiores a los plasmáticos. En ocasiones los derrames crónicos muestran cristales de
colesterol y en la citología pueden estar presentes macrófagos y células multinucleadas con
aspecto "en raqueta".
La enfermedad intersticial difusa está presente en el 40% de los pacientes en series
necrópsicas. La presentación clínica es similar a las de otras fibrosis pulmonares. La radiografía de
tórax muestra un patrón reticular o reticulonodular en las bases. El test de difusión está alterado y
el TAC torácico de alta resolución y el lavado bronquioalveolar son de gran utilidad para
establecer el diagnóstico precoz y valorar su tratamiento (esteroides, ciclofosfamida). La
neumonitis intersticial a veces es también secundaria a fármacos (sales de oro, D-penicilamina,
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metotrexato)
Los nódulos reumatoides pulmonares únicos o múltiples son poco frecuentes. Cuando
aparecen suelen ser bilaterales y más frecuentes en lóbulos superiores con localización subpleural.
El síndrome de Caplan es una rara asociación de AR con neumoconiosis, siendo característico la
existencia de uno o múltiples nódulos pulmonares que alcanzan los 5 cm de diámetro.
La vasculitis pulmonar primaria es rara, ocasionalmente puede producir una hipertensión
pulmonar.
La bronquiolitis obliterante, se produce por obstrucción de pequeñas vías aéreas, es una
complicación rara que ocasiona tos seca y disnea rápidamente progresiva con una mortalidad
elevada.
La HTP se presenta más raramente.

5. Manifestaciones Cardíacas. La pericarditis subclínica es la complicación cardiaca más

frecuente y se observa en 50% de las autopsias de pacientes con AR, y en la mitad de pacientes
con AR sin síntomas pericárdicos sometidos a una ecocardiografía rutinaria.
Otras complicaciones son: desarrollo de lesiones inflamatorias similares a los nódulos
reumatoides que afecten tanto al miocardio como a las válvulas. Se han descrito casos aislados de
arteritis coronaria, miocarditis intersticial y de aortitis.
Además, estos pacientes suelen sufrir una arterioesclerosis acelerada, con todas sus
consecuencias.

6. Manifestaciones Neurológicas. Suelen afectar al S.N. Periférico. Se presentan de forma sutil,

por lo que a veces es difícil distinguir entre lesiones articulares y neuropáticas. La complicación
más frecuente es la neuropatía por atrapamiento del mediano en el túnel del carpo y menos
frecuente del tarso. Otras complicaciones son: Mononeuritis múltiple (causada por vasculitis),
polineuritis sensitivo motora o una mielopatía causada por subluxación atloaxoidea importante.
La afección del SNC es rara, aunque se han descritos vasculitis y nódulos reumatoides en
las meninges. La AR no suele producir miositis. Las manifestaciones musculares más frecuentes
son la atrofia secundaria a la inmovilización prolongada y la miopatía esteroidea.

7. Vasculitis. En la AR se observan tres tipos: vasculitis digital, vasculitis leucocitoclástica y

vasculitis tipo panarteritis nudosa (PAN). En raras ocasiones estos tres tipos de vasculitis
coexisten en un mismo paciente. La vasculitis digital se caracteriza por la existencia de pequeños
infartos periungueales y la vasculitis leucocitoclástica por una púrpura palpable. Ambos tipos
tienen buen pronóstico ya que no suelen asociarse con vasculitis en otros órganos.
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Por el contrario la vasculitis tipo PAN conlleva una alta morbilidad y mortalidad. Se
caracteriza por cuadro constitucional, úlceras cutáneas isquémicas y evolución tórpida,
mononeuritis múltiple (a veces debutan con un pie o mano caída), gangrena e infartos digitales y
en ocasiones infarto intestinal. Su diagnóstico es clínico aunque el electromiograma y la
arteriografía pueden ser útiles. El estudio histológico muestra una vasculitis necrotizante y su
tratamiento se realiza con pulsos de ciclofosfamida y esteroides.

8. Manifestaciones Renales. La enfermedad glomerular es poco frecuente en la AR. Si se

desarrolla proteinuria, habitualmente está relacionada con la toxicidad de un fármaco (oro o
penicilamina) o es secundaria a amiloidosis. La nefritis intersticial y la necrosis papilar son raras y
están relacionadas con el uso de AINEs, paracetamol u otros analgésicos.

9. Manifestaciones Gastrointestinales. En la AR no existen alteraciones gastrointestinales

específicas, a excepción de la xerostomía observada en pacientes con síndrome de Sjögren
asociado. Por el contrario las complicaciones digestivas secundarias al tratamiento con AINEs,
especialmente la gastritis y la enfermedad ulcerosa péptica, son frecuentes y es una causa
significativa de morbilidad y mortalidad en la AR.

10. Manifestaciones hematológicas. La anemia es la manifestación extraarticular más frecuente,

puede tener un origen multifactorial, aunque las causas más frecuentes son a) Anemia de
enfermedad crónica, es una anemia normocrómica y normocítica, la sideremia es normal o baja y
la ferritina está aumentada. Se asocia con la actividad de la enfermedad y no con su duración. b)
La anemia ferropénica es también muy frecuente y estar motivada por pérdidas digestivas. Se
diferencia de la anterior por ser microcítica e hipocroma, la hemoglobina suele estar más
disminuida y existe un descenso importante de la sideremia y de la ferritina.
La anemia aplásica ocurre con escasa frecuencia y es secundaria al uso de fármacos (sales
de oro, D-penicilamina, inmunosupresores, fenilbutazona…)

11. Síndrome de Felty. Se caracteriza por la triada de AR, esplenomegalia y neutropenia inferior
a 2000 cel./cc. Es una complicación rara (> 1%) y afecta sobre todo a pacientes con AR
seropositiva (FR+), con erosiones y destrucción importante y de más de 5 años de evolución. El
95% de los pacientes son HLA-DR4 +. Este subgrupo de pacientes presenta numerosas
manifestaciones extraarticulares: nódulos, adenopatías generalizadas, sdr. Sjögren 21, síntomas
constitucionales, vasculitis, úlceras tórpidas en piernas, hiperpigmentación cutánea y una gran
susceptibilidad a las infecciones, lo que le confiere un mal pronóstico. El tratamiento de estos
Dr Linares MÉDICA II-REUMA 1-X-2007 15/15

pacientes es difícil, se utiliza metotrexato, sales de oro y ciclosporina. La esplenectomía rara vez
está indicada (no suele solucionar el problema).

12. Amiloidosis (5%). La AR es en la actualidad la enfermedad que causa con más frecuencia una
amiloidosis secundaria (tipo AA). Aparece en AR de larga evolución: la inflamación crónica
favorece el depósito de amiloide, que ocupa el lugar de parénquima funcionante, que en este
caso suele ocurrir en el riñón por lo que la proteinuria suele ser la presentación. Otras
manifestaciones son: dolor abdominal y diarrea, síndrome nefrótico e hipertensión. El diagnóstico
se realiza por biopsia de la grasa abdominal o rectal (rara vez es precisa la biopsia renal). Para su
tratamiento se utilizan inmunosupresores, preferentemente el clorambucil.