Vous êtes sur la page 1sur 8

Acta Md Port 2004; 17: 317-324

PANCREATITE AGUDA Actualizao e proposta de protocolo de abordagem


ISADORA ROSA, MARIA JOO PAIS, CELESTE FTIMA, ANTNIO QUEIROZ
Unidade de Gastrenterologia do Hospital do Esprito Santo. vora RESUMO

A pancreatite aguda, patologia de espectro alargado, tem uma incidncia varivel, em estreita relao com as diferenas geogrficas das suas etiologias mais frequentes. A sua patognese permanece pouco esclarecida, com diferentes mecanismos propostos. O diagnstico de pancreatite, a avaliao da gravidade do quadro e o uso de exames complementares imagiolgicos e endoscpicos deve assentar em critrios cientificamente estabelecidos. A teraputica varia, sobretudo, consoante a gravidade do episdio, mas essencialmente de suporte. As complicaes da pancreatite so responsveis pelos casos mortais e a sua classificao em precoces, intermdias e tardias tem utilidade prtica. Com base numa reviso da literatura em relao s diferentes vertentes da patologia, que incluiu livros de referncia e bases de dados informatizadas, prope-se um algoritmo de abordagem sistematizado.
Palavras chave: Pancreatite aguda, algoritmo de abordagem.

SUMMARY

Acute pancreatitis: update and approach protocol proposal Acute pancreatitis, a broad spectrum pathology, has a variable incidence, closely related to the geographic differences in its most frequent etiologies. Its pathogenesis remains to be cleared, with several proposed mechanisms. Pancreatitis diagnosis, severity evaluation and the use of imagiologic and endoscopic auxiliary exams must be based in scientifically settled criteria. Treatment depends, mostly, on the episodes severity, but is mainly supportive. Pancreatitis complications are responsible for the lethal cases and their classification as early, intermediate and late has practical utility. Based on a literature review of the pathology, including reference books and computer data bases, a systematized approach algorithm is proposed.
Key words: Acute pancreatitis, approach algorithm.

Recebido para publicao: 1 de Julho de 2003

317

ARTIGO REVISO

ISADORA ROSA et al

INTRODUO A pancreatite aguda, definida actualmente como um processo inflamatrio agudo do pncreas, com envolvimento varivel de outros tecidos regionais ou sistemas de orgos remotos (definio do Simpsio Internacional de Atlanta, 1992), uma patologia de espectro alargado. A sua patognese ainda no est completamente esclarecida, mas conhecemse mltiplas condies predisponentes. Independentemente da etiologia, a patologia abrange desde formas ligeiras, com recuperao completa, a formas graves, potencialmente fatais. H escalas de gravidade cientificamente validadas e nelas que se deve basear a abordagem clnica, com a adequao da teraputica a cada caso individual. MTODO Fez-se uma reviso bibliogrfica, utilizando bases de dados informatizadas (MEDLINE, Medscape) e livros de referncia nas reas da Medicina Interna, Gastrenterologia e Pancreatologia. Focaram-se a incidncia e etiologia da pancreatite aguda e sua variao geogrfica, a sua patognese e os mecanismos pelos quais diferentes etiologias desencadeiam inflamao, a abordagem diagnstica, a avaliao da gravidade e a indicao para exames imagiolgicos e endoscpicos, a teraputica recomendada e as complicaes mais frequentes da patologia. RESULTADOS Incidncia e etiologia da pancreatite aguda e sua variao geogrfica A incidncia da pancreatite aguda varia geograficamente e depende, sobretudo, da etiologia, oscilando entre 4,8 e 24,2 casos por 100 000 indivduos1. Nos Estados Unidos da Amrica, a litase biliar e o lcool so responsveis por uma percentagem semelhante dos casos (30 a 35%), mas na Europa encontram-se variaes entre os pases do Norte e do Sul2. Assim, enquanto a colelitase e o lcool parecem ser, ambos, os principais factores etiolgicos nos pases do Norte, no Sul a litase biliar parece predominar. Para alm destas duas etiologias, responsveis por 75 a 80%3,4 dos casos de pancreatite aguda, conhecem-se mltiplas outras condies predisponentes (Quadro I) e o seu nmero poder ainda aumentar, medida que o conhecimento da patologia melhora e os casos idiopticos, actualmente 10 a 30%,3,4 decrescem.

Quadro I - Pancreatites alitisicas: etiologia provvel


lcool Causas metablicas -Hipertrigliceridmia - S. de deficincia da apolipoprotena CII - Hipercalcmia - Insuficincia renal - Ps-transplante renal - Esteatose aguda da gravidez Frmacos - Azatioprina, 6-mercaptopurina - Sulfonamidas - Diurticos tiazdicos, furosemida - Estrognios - Tetraciclina - cido valprico - Pentamidina - Dideoxi-inosina -Outros, sem associao definitiva: acetaminofeno, nitrofurantona, metildopa, eritromicina, salicilatos, metronidazol, A.I.N.E.s, I.E.C.A.s, citarabina, Lasparaginase, cimetidina, ranitidina, esterides, procainamida, outros Cirurgias - Abdominais - Extra-abdominais Colangiopancreatografia retrgada, com ou sem esfincterotomia Manometria do esfncter de Odi Aortografia trans-lombar Traumatismos acidentais Pancreatite aguda familiar Patologias infecciosas - Parotidite epidmica - Hepatite vrica - Infeces por Coxsackie, Echovrus, Citomegalovrus, VIH - Ascarase - Infeces por Mycoplasma, Campylobacter, Mycobacterium avium - Outras infeces bacterianas Patologias vasculares - Isqumia-hipoperfuso - Embolizao ateroesclertica - Aneurisma do eixo celaco - Doenas do tecido conjuntivo com vasculite Patologias locais - lcera pptica penetrante - Doena de Crohn - Divertculo duodenal - Doena da rvore biliar ou ductos pancreticos - Neoplasia pancretica - Disfuno do esfncter de Odi - Obstruo da papila por parasitas ou corpos estranhos Pancreas divisum Fibrose qustica Gravidez Toxinas - Veneno de escorpio - Organofosforados - Metil-lcool Pancreatite idioptica

AINEs: Anti-inflamatrios no esterides VIH: Vrus da imunodeficincia humana IECAs: Inibidores da enzima de converso da angiotensina

Patognese e relao com a etiologia Os mecanismos moleculares envolvidos na patognese da pancreatite aguda e a forma como as diversas etiologias conduzem a um processo comum de inflamao so ainda pouco compreendidos. No entanto, a converso do tripsinognio em tripsina dentro das clulas acinares pancreticas, em quantidade suficiente para ultrapassar os normais mecanismos de defesa, parece ser o passo central. esta converso que desencadeia o processo de auto-digesto pancretica. O aumento da concentrao intracelular de clcio por libertao do retculo endoplasmtico rugoso, o bloqueio precoce da secreo enzimtica enquanto a sntese continua, a co-localizao de enzimas digestivas e lisossmicas 318

PANCREATITE AGUDA: ACTUALIZAO E PROPOSTA DE PROTOCOLO DE ABORDAGEM

nos organelos pancreticos e a disrupo da barreira entre as clulas acinares e ductais so os mais provveis mecanismos de leso. Uma vez activada, a tripsina pancretica desencadeia uma cascata de eventos que inclui a activao de outras enzimas pancreticas, do complemento e do sistema quinina-calicrena. A razo que leva a que estes eventos fiquem circunscritos nalguns doentes e sejam amplificados noutros permanece obscura. Esta amplificao, responsvel pelas manifestaes sistmicas da pancreatite, parece depender de diversos mediadores, que incluem citocinas inflamatrias (IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8 e PAF). Por outro lado, leses de isqumia-reperfuso e a produo de radicais livres de oxignio so apontados como possveis responsveis pela progresso de pancreatite intersticial para necrosante. A litase biliar desencadeia a auto-digesto pancretica, provavelmente, por obstruo transitria do ducto pancretico, pela passagem de um clculo atravs da ampla de Vater. Esta obstruo levar a um aumento transitrio da presso no canal de Wirsung, com extravazamento de suco pancretico para o interstcio glandular e consequente leso. Em relao ao lcool, o mecanismo de leso menos claro. As hipteses propostas incluem: toxicidade pancretica directa, estimulao da secreo pancretica (secundria a um aumento de secreo gstrica) com aumento da presso intra-ductal, espasmo do esfncter de Odi, aumento da permeabilidade do ducto pancretico, aumento da concentrao proteica no suco pancretico com precipitao nos pequenos ductos glandulares e hipoperfuso pancretica. As outras etiologias de pancreatite tm variados mecanismos, mais ou menos conhecidos, de leso. Diagnstico, avaliao de gravidade e indicao para exames imagiolgicos e endoscpicos O diagnstico de pancreatite aguda faz-se, habitualmente, na presena de dor abdominal, caracteristicamente intensa e de predomnio nos quadrantes superiores, e de uma elevao das enzimas pancreticas no sangue, pelo menos para o triplo. As nicas enzimas cujo doseamento no sangue tem interesse diagnstico demonstrado so a amilase e a lipase. Diversos estudos5 compararam a utilidade destas duas enzimas, mas encontrou-se apenas uma muito ligeira vantagem da lipase em relao amilase, pelo que a opo entre as duas parece ser indiferente. A amilase pode aumentar, no sangue, algumas horas antes da lipase e esta ltima permanecer elevada por mais tempo. No entanto, 319

no est demonstrado que o doseamento de ambas as enzimas aumente a acuidade diagnstica. Est a ser avaliada a utilidade do doseamento do tripsinognio-2 na urina e/ou no sangue para o diagnstico de pancreatite. Aps o diagnstico, essencial avaliar a gravidade do episdio, para estabelecer uma estratgia de abordagem. O Simpsio Internacional de Atlanta de 1992 definiu critrios de pancreatite grave (Quadro II), que ocorre numa minoria de doentes, mas cursa com necrose parenquimatosa, esteatonecrose e insuficincias de rgo, tem evoluo prolongada e complicaes potencialmente fatais. Sabe-se que a avaliao clnica, por si s, detecta apenas 30 a 40% dos casos de pancreatite grave, data da admisso hospitalar. Em 30 a 40% dos casos letais, o diagnstico s feito na autpsia6. H j alguma evidncia de que a identificao precoce da pancreatite aguda grave (que corresponde a 20 a 30% dos casos) permite instituir teraputicas que podem prevenir complicaes e a morte.

Quadro II - Critrios de pancreatite aguda grave (Simpsio Internacional de Atlanta, 1992)

Insuficincia de rgo Choque (Presso sistlica < 90 mmHg) Insuficincia respiratria (Pa O2 60 mmHg) Insuficincia renal (Creatinina srica > 2 mg/dL) Hemorragia gastro-intestinal (>500 mL/24h) e/ou Complicaes locais Necrose Abcesso Pseudoquisto e/ou Critrios de prognstico desfavorveis 3 critrios de Ranson 8 pontos na escala APACHE-II

Tem havido investigao cientfica no mbito da procura de um factor isolado, facilmente determinvel, que identifique os casos de pancreatite grave, destacando-se o hematcrito (com um valor discriminativo para pancreatite grave acima dos 44%)7 e a concentrao de pptido activador do tripsinognio na urina, mas ainda no h dados suficientes para a sua aplicao prtica. Assim, no existindo, at ao presente, qualquer parmetro individual especfico ou suficientemente sensvel para detectar doentes com pancreatite grave, a avaliao tem de assentar nos sistemas de classificao disponveis. Os mais aplicados na prtica clnica so os critrios de Ranson (Quadro III) e o sistema APACHE-II. Os critrios de Ranson s podem ser avaliados s 48h, no permitem seguir a evoluo do doen-

ISADORA ROSA et al

Quadro III - Critrios de Ranson de gravidade da pancreatite aguda

Na admisso: ! Idade > 55 A ! Leuccitos > 16000/mm3 ! Glicose > 200 mg/dL ! Lactato-desidrogenase srica > 350 UI/L ! Aspartato aminotransferase > 250 UI/L s 48h: ! Descida do hematcrito > 10 % ! Subida da Ureia plasmtica > 10mg/dL ! Ca2+ srico < 8 mg/dL ! Pa O2 < 60 mm Hg ! Dfice de bases > 4 mEq/L ! Reteno de fluidos > 6 L

(CPRE) precoce (nas primeiras 48h) deve reservar-se, na pancreatite aguda, para os casos de suspeita de etiologia litisica. Estar indicada a remoo precoce de clculos no coldoco em casos de pancreatite grave com ictercia, colangite, ou evidncia de via biliar principal dilatada ou, eventualmente, em casos de degradao do estado clnico4,12. Outra utilizao possvel o estudo da pancreatite aguda idioptica recidivante. No est demonstrado qual-

Quadro IV - ndice de gravidade do estadiamento por TAC (IGET)


Grau TAC A- Pncreas normal B- Aumento das dimenses pancreticas C- Inflamao do pncreas ou gordura peri-pancretica D- Coleco de fluido peri-pancretico nica E- Duas ou mais coleces de fluido peri-pancretico, ou ar retro-pancretico
IGET = Pontos Grau TAC + Pontos Necrose

Pontos 0 1 2 3 4

Necrose Ausente < 30% 30-50% > 50%

Pontos 0 2 4 6

te e tm sensibilidade e especificidade inferiores a 90%, pelo que a sua maior utilidade consistir em excluir doentes que no tm doena grave. O APACHE-II parece ser o sistema que melhor se correlaciona com o prognstico e pode ser avaliado em qualquer momento do quadro. No entanto, complexo e no diagnostica fielmente os casos de pancreatite necrosante na altura da admisso hospitalar, tendo um valor preditivo superior s 48h8,9. O que se defende actualmente que os doentes com critrios de pancreatite grave (Quadro II) tm indicao para tomografia axial computorizada (TAC) abdominal, para identificar os casos com necrose6. A existncia de necrose pancretica no implica obrigatoriamente uma evoluo com insuficincia de rgo10, mas obriga a uma abordagem diferente. A ecografia abdominal til, sobretudo, para identificar litase biliar e para controlo de pseudoquistos, no tendo grande utilidade em termos de estadiamento. J a TAC tem uma importncia indiscutvel neste campo. A modalidade de escolha a TAC helicoidal com administrao de contraste endovenoso, pela sua capacidade de avaliar directamente a morfologia glandular e o envolvimento dos tecidos peri-pancreticos, nomeadamente, retro-peritoneais. J foi demonstrado que a administrao do contraste no agrava a pancreatite11. A acuidade diagnstica da TAC superior dois a trs dias aps o incio do quadro, altura em que as zonas de necrose esto melhor demarcadas. A avaliao por TAC permite a classificao segundo um ndice de gravidade (Quadro IV), com relao comprovada com a morbilidade e mortalidade. Segundo um dos estudos, a mortalidade desprezvel com ndice de Gravidade do Estadiamento por TAC (IGET) no superior a dois e perto de 17% com IGET entre 7 e 106. As limitaes da TAC so a incapacidade de deteco de focos de necrose de pequenas dimenses e a dificuldade na distino entre necrose estril e infectada. A colangiopancreatografia retrgada endoscpica 320

quer benefcio de uma avaliao exaustiva de um primeiro episdio de pancreatite idioptica, j que as recidivas parecem ser raras13. Teraputica Em termos teraputicos, h que actuar em duas vertentes: a correco de factores precipitantes e a interveno sobre o processo inflamatrio. A primeira vertente inclui a CPRE nalguns casos de pancreatite litisica (j referidos), a suspenso da ingesto de lcool e/ou frmacos e a correco da hipertrigliceridmia, por exemplo. No caso particular da pancreatite litisica, a correco dos factores precipitantes inclui tambm a colecistectomia, que deve, idealmente, ser realizada cinco a seis dias aps a admisso hospitalar nos casos de pancreatite ligeira a moderada e, pelo menos, seis semanas aps a recuperao clnica nos casos de pancreatite grave. Em relao pancreatite propriamente dita, o tratamento , sobretudo, de suporte. Na pancreatite ligeira, a reposio de fluidos por via endovenosa (EV), o controlo da dor e a suspenso da ingesto oral so, na maioria dos casos, suficientes. A recuperao ocorre em 5 a 7 dias, podendo ento iniciar-se alimentao entrica. At l, os fluidos EV so essenciais para compensar as perdas por sudorese, vmitos e para o terceiro espao, j que a hipovolmia conduz a isqumia pancretica, com agravamento da inflamao. O controlo da dor pode requerer o uso de opiceos, quando os analgsicos menos potentes no forem suficientes, mas a morfina deve reservar-se para os casos mais resistentes, j que esta aumenta o tnus do esfncter de Odi e causa elevaes da amilase srica. A entubao naso-gstrica (ENG) dispensvel na pancreatite ligeira, reservando-se

PANCREATITE AGUDA: ACTUALIZAO E PROPOSTA DE PROTOCOLO DE ABORDAGEM

para os casos de leus e/ou de nuseas e vmitos intractveis. A inibio da secreo cida no est indicada, nem o uso de antibioterapia profilctica, que deve reservar-se para os casos graves e com necrose identificada. Na pancreatite grave, a necessidade de monitorizao e suporte hemodinmico, respiratrio, renal e hepato-biliar implica o internamento em unidade de cuidados intensivos (UCI). Mais uma vez, a reposio de fluidos essencial. Nos primeiros dias, podem ser necessrios 5 a 10 litros de fluido isotnico por dia. Considera-se a infuso de albumina quando a albumina srica inferior a 2,0 g/dL e a transfuso de concentrado de eritrcitos quando o hematcrito inferior a 25%4. A hipoxmia (saturao perifrica de oxignio inferior a 90%) requer administrao de oxignio e, se refractria, ou se houver fadiga respiratria, a entubao oro-traqueal e a ventilao assistida devem ser precoces. Um catter de Swan-Ganz ajuda a determinar se a hipoxmia primariamente pulmonar (presso encravada na artria pulmonar (PAWP) baixa ou normal) ou secundria a insuficincia cardaca (PAWP aumentada). A sndrome de dificuldade respiratria aguda (SDRA) a complicao respiratria mais grave da pancreatite aguda e requer ventilao mecnica, no existindo teraputica especfica eficaz. As complicaes cardiovasculares da pancreatite aguda so variadas e, para alm da correco da hipovolmia e de teraputicas especficas, podem requerer o uso de aminas vasoactivas, nomeadamente dopamina, que no afecta a microcirculao pancretica. Tambm muito importantes so a correco de desequilbrios inicos e a monitorizao da funo renal, cuja falncia pode requerer teraputica de substituio. Finalmente, essencial prevenir a infeco. Enquanto a descontaminao intestinal selectiva no tem utilidade clnica demonstrada, a antibioterapia profilctica suportada por estudos cientficos. Est comprovada uma diminuio das taxas de infeco e uma tendncia para a descida da mortalidade quando se usam antibiticos com boa penetrao pancretica, mas apenas nos casos com necrose significativa (mais de 30%, demonstrada por TAC) e/ou coleces de fluido ou falncias de outros rgos. Embora as quinolonas tenham boa penetrao pancretica e sejam activas contra as bactrias mais frequentemente envolvidas neste quadro14, o imipenem ( para uma funo renal normal, 500 mg EV, de 8/8 h, durante, pelo menos, 10 a 14 dias), activo contra gram (-), gram (+) e anaerbios, parece ser o mais eficaz dos antibiticos at hoje testados. Para evitar o desenvolvimento de resistncias, pode optar-se, na profilaxia, por iniciar uma 321

quinolona, reservando o imipenem para casos em que se confirma a infeco e/ou se suspeita de estirpes resistentes. Para obviar o risco de infeco fngica associado teraputica poli-antimicrobiana com Imipenem, h autores que defendem a profilaxia anti-fngica associada, embora no existam estudos suficientes para recomendar esta atitude como rotina15. No que diz respeito nutrio, os casos de pancreatite ligeira podem ser suportados apenas com hidratao EV, j que a recuperao, com retoma da ingesto oral, ser rpida. Nos casos de pancreatite grave, com um estado de hipermetabolismo/catabolismo, e em que se espera uma evoluo prolongada, torna-se imprescindvel o suporte nutricional precoce. Este era, tradicionalmente, feito atravs de alimentao parentrica, mas, mais recentemente, ficou demonstrado que a alimentao entrica infundida no jejuno praticvel, bem tolerada, mais barata e est associada a menos complicaes, nomeadamente infecciosas16. Na pancreatite ligeira, a alimentao oral pode, geralmente, iniciar-se entre o terceiro e o stimo dia, enquanto nas formas graves pode ser necessrio aguardar mais algum tempo. Considera-se que o doente pode iniciar alimentao oral quando no h dor abdominal espontnea nem palpao, no h ileus, no h evidncia de complicaes e a amilase srica desceu para valores prximos do normal. No havendo recomendaes claras quanto ao programa alimentar, uma abordagem possvel4 consiste no iniciar da alimentao com 100-300 mL de lquidos sem calorias 4/4h nas primeiras 24h. Se estes forem tolerados, passa-se mesma quantidade de lquidos j com nutrientes. Gradualmente, ao longo de trs a quatro dias, introduzem-se ento alimentos moles e, finalmente, os slidos. O aporte calrico deve progredir, gradualmente, de 160 para 640 kcal por refeio, das quais mais de metade deve corresponder a hidratos de carbono (HC) (a secreo de enzimas pancreticas menor quanto maior for a percentagem de HC). Complicaes e sua abordagem As complicaes da pancreatite aguda so responsveis por toda a mortalidade associada patologia (cerca de 2 a 10% dos casos), sendo essenciais a sua deteco precoce e teraputica adequada. A diviso destas complicaes em precoces, intermdias e tardias, se bem que fluida, tem utilidade na prtica clnica (Quadro V). As complicaes precoces, predominantemente sistmicas, ocorrem, sobretudo, nos doentes com necrose pancretica e parecem depender da libertao na circulao de vrias substncias txicas. Estas incluem enzimas, pptidos vasoactivos e mediadores in-

ISADORA ROSA et al

Quadro V - Complicaes da pancreatite aguda COMPLICAES PRECOCES

Cardiovasculares Alteraes electrocardiogrficas/Arritmias/Morte sbita Insuficincia cardaca Hipotenso/Insuficincia vascular perifrica Choque Respiratrias Taquipneia/Hiperventilao Hipoxmia Insuficincia respiratria Pneumonite Derrame pleural/Atelectasia SDRA Renais Oligria Necrose tubular aguda Insuficincia renal Hemorrgicas Hemorragia gastro-intestinal Hemorragia intra-abdominal Metablicas Alteraes da coagulao, com trombose, hemorragia ou coagulao intravascular disseminada Hiperglicmia/Cetoacidose diabtica/Coma hiperosmolar Hipocalcmia Sistema Nervoso Encefalopatia pancretica Retinopatia de Purtscher Tecido Adiposo Necrose sub-cutnea/ndulos eritematosos Esteatonecrose mediastnica, pleural, ssea
INTERMDIAS

Necrose pancretica infectada Pseudoquisto pancretico Abcesso pancretico Alteraes funcionais gstricas/duodeno-jejunais/clicas Fstulas gastro-intestinais Obstruo do esvaziamento gstrico Obstruo clica Ictercia/Obstruo biliar Fstulas biliares Envolvimento de rgos slidos (bao, fgado, rim)
TARDIAS

Pseudo-aneurismas (esplnicos, gastro-duodenais, pancreato-duodenais) Hemorragia intra-abdominal Isqumia/enfarte intestinal por compromisso arterial Trombose venosa (esplnica, outra) Ascite pancretica

flamatrios. Estas complicaes causam entre 20 e 50% da mortalidade 16, ocorrem nos primeiros dois a cinco dias e incluem perturbaes cardiovasculares, pulmonares, renais, metablicas e outras. As complicaes intermdias, que surgem nas primeiras duas a cinco semanas, so, sobretudo, locais. Causam mais de 50% da mortalidade17 e, embora predominem nos doentes com pancreatite necrosante, no so exclusivas destes casos. Importa destacar, neste grupo, pela sua importncia, a necrose pancretica infectada, o pseudoquisto 322

pancretico e o abcesso. A necrose ocorre em perto de 20% dos casos de pancreatite4 e est associada a cerca de 80% das mortes. A infeco secundria complica 5 a 10%17 dos quadros de necrose e os organismos responsveis so, sobretudo, bactrias gram (-) de origem intestinal. Deve suspeitar-se de necrose infectada quando h insuficincias de rgo que persistem para l do stimo ou dcimo dia ou quando h manifestaes spticas que persistem ou surgem entre a segunda e quarta semana de doena. A nica forma de demonstrar esta complicao a aspirao percutnea guiada por ecografia ou por TAC (preferencialmente), seguida de exame directo e cultural, com pesquisa de bactrias aerbias e anaerbias e fungos18. A deteco de necrose infectada implica, para alm da antibioterapia, desbridamento cirrgico precoce. Os pseudoquistos pancreticos so coleces, no pncreas ou adjacentes glndula, capsuladas, de fluido com elevada concentrao de enzimas pancreticas. Surgem, geralmente, quatro semanas ou mais aps 3 a 10% dos episdios de pancreatite aguda, com ou sem necrose. Podem tambm ocorrer na pancreatite crnica e no traumatismo pancretico. Alguns destes quistos tm resoluo espontnea, ou permanecem estveis, pelo que se considera indicado manter apenas vigilncia (ecografia abdominal trimestral ou semestral) quando os pseudoquistos so assintomticos e inferiores a 5 cm17. H alguns autores que defendem a abordagem expectante em todos os casos assintomticos, independentemente do tamanho do quisto19. No entanto, a maioria dos trabalhos defende a drenagem, endoscpica, percutnea ou cirrgica, dos quistos com mais de seis semanas que permanecem superiores a 5 cm, daqueles que aumentam ao longo do tempo e de todos aqueles que so sintomticos (dor ou massa abdominal, obstruo biliar ou do esvaziamento gstrico, por exemplo) ou que se complicam (hemorragia, infeco). Por via endoscpica, possvel realizar cisto-gastrostomias, ou colocar stents no pseudoquisto atravs da ampla de Vater, quando h comunicao entre o pseudoquisto e o canal de Wirsung. O abcesso pancretico uma coleco no capsulada de ps, localizada, geralmente, perto, mas fora do pncreas. Surge trs a quatro semanas aps a pancreatite aguda e , muitas vezes, detectado na TAC pela presena de bolhas de ar em coleces de fluido peri-pancretico. A confirmao do diagnstico faz-se por aspirao percutnea por agulha e a drenagem, percutnea ou cirrgica, geralmente eficaz como tratamento. Esta complicao acarreta menor mortalidade que a necrose infectada e o diagnstico diferencial essencial, j que esta ltima

PANCREATITE AGUDA: ACTUALIZAO E PROPOSTA DE PROTOCOLO DE ABORDAGEM

tem sempre indicao cirrgica. No que diz respeito s complicaes tardias, que surgem meses ou anos aps um ou vrios episdios de pancreatite aguda, o que se destaca a sua forma de apre-

sentao, tipicamente insidiosa. Muitas vezes, a histria de inflamao pancretica pouco clara, sendo indispensvel uma forte suspeita clnica e a confirmao por exames complementares de diagnstico.

Dor intensa nos quadrantes superiores do abdmen ou outro quadro clnico suspeito

-+
< 3 o normal

Doseamento da Amilase e/ou Lipase sricas

3 o normal Pesquisar etiologia provvel: - hbitos alcolicos ou txicos - consumo frmacos - cirurgias ou exames invasivos recentes - infeces, trauma, patologia conhecida - histria familiar - ecografia abdominal - perfil lipdico - clcio srico

Considerar diagnsticos alternativos

Pancreatite aguda

Correco de factores predisponentes

Avaliar, entrada e s 48h: - TA, FC, FR, T, DU, perdas hemticas visveis, estado de conscincia, Gasimetria arterial - Hemograma com plaquetas, TP e aPTT - Ureia, Creatinina, Ionograma, Clcio srico - LDH, AST, ALT, Bilirrubina, Glicmia, Albumina Pancreatite grave Pancreatite ligeira

Necrose infectada

Desbridamento cirrgico

Aspirao percutnea guiada

Necrose na TAC Manif. spticas e/ou insuf orgo persistentes

Internamento: UCI ENG, dieta zero, Analgesia Reposio hidroelectroltica EV Monitorizao/suporte CV, respiratrio, renal e metablico TACabd c/ contraste s 48-72h Alimentao jejunal precoce Imipenem Anti-fngico CPRE, quando indicada

Internamento: enfermaria Dieta zero Reposio de fluidos EV Analgesia

Necrose estril

Re-nicio gradual alimentao entrica Vigilncia/teraputica de complicaes

Fig. 1 - Algoritmo de abordagem da pancreatite aguda TA: Tenso arterial FC: Frequncia cardaca FR: Frequncia respiratria T: Temperatura DU: Dbito urinrio TP: Tempo de protrombina aPTT: Tempo de tromboplastina parcial activada LDH: Lactato desidrogenase AST: Aspartato aminotransferase ALT: Alanina aminotransferase

323

ISADORA ROSA et al

CONCLUSO Com base na reviso feita, procurando evitar a morbilidade e mortalidade descritas, prope-se um protocolo de abordagem de uma pancreatite aguda (figura 1). BIBLIOGRAFIA
1. GO VLW, EVERHART JE: Pancreatitis. Digestive Diseases in the United States: Epidemiology and Impact. NIH Publication 1994; 94:693 2. GULLO L, MIGLIORI M, OLAH A et al: Acute pancreatitis in five European countries: etiology and mortality. Pancreas 2002; 24(3):223-7 3. SAKORAFAS GH, TSIOTOU AG: Etiology and Pathogenesis of Acute Pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2000; 30(4):343-356 4. EUGENE PD, SURESH C: Acute pancreatitis. Gastrointest Liver Dis 2002; 913-941 5. BUTLER J, MACKWAY-JONES K: Serum amylase or lipase to diagnose pancreatitis in patients presenting with abdominal pain. Best evidence topic reports 2002; 430-1 6. BALTHAZAR EJ: Staging of acute pancreatitis. Radiol Clin N Am 2002; 40:1199-1209 7. BROWN A, ORAV J, BANKS PA: Hemoconcentration is an early marker for organ failure in acute pancreatitis. Pancreas 2000; 20: 367-72 8. LANKISCH PG, WARNECKE B, BRUNS D et al: The APACHE-II score is unreliable to diagnose necrotizing pancreatitis on admission to hospital. Pancreas 2002; 24:217-22 9. KHAN AA, PAREKH D, CHO Y et al: Improved prediction of outcome in patients with severe acute pancreatitis by the APACHE

II score at 48 hours after hospital admission compared with the APACHE II score at admission. Arch Surg 2002; 137:1136-40 10. LANKISCH PG, PFLICHTHOFER D, LEHNICK D: No strict correlation between necrosis and organ failure in acute pancreatitis. Pancreas 2000; 20:319-22 11. UHL W, ROGGO A, KIRSCHSTEIN T et al: Influence of contrast-enhanced computed tomography on course and outcome in patients with acute pancreatitis. Pancreas 2002; 24(2):191-7 12. MERGENER K, BAILLIE J: Endoscopic treatment for acute biliary pancreatitis: when and in whom? Gastroenterol Clin North Am 1999; 28:601-613 13. BALLINGER AB, BARNES E, ALSTEAD EM et al: Is intervention necessary after a first episode of acute idiopathic pancreatitis? Gut 1996; 38(2):293-5 14. PK GARG, S KHAMA, NP BOHIDAR et al: Incidence, spectrum and antibiotic sensitivity pattern of bacterial infections among patients with acute pancreatitis. J Gastroenterol and Hepatol 2001; 16:1055-59 15. GUMASTE V: Prophylactic Antibiotic Therapy in the Management of Acute Pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2000; 31(1):6-10 16. FANG J, DI SARIO JA: Nutritional management of acute pancreatitis. Curr Gastroenterol Rep 2002; 4(2):120-7 17. BALTHAZAR EJ: Complications of acute pancreatitis. Radiol Clin N Am 2002; 40:1211-1227 18. BANKS PA, GERZOF SG, LANGEVIN RE et al: CT-guided aspiration of suspected pancreatic infection. Int J Pancreatol 1995; 18:265 19. VITAS GJ, SARR MG: Selected management of pancreatic pseudocysts: Operative versus expectant management. Surgery 1992; 111:123

324