Hipertensin arterial

La hipertensin arterial (HTA) es una enfermedad crnica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presin sangunea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el lmite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presin sistlica sostenida por encima de 139 mmHg o una presin diastlica sostenida mayor de 89 mmHg, estn asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensin clnicamente significativa.1 La hipertensin arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas ms importantes de salud pblica, especialmente en los pases desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensin es una enfermedad asintomtica y fcil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensin crnica es el factor de riesgo modificable ms importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, as como para la enfermedad cerebrovascular y renal.2 La hipertensin arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfuncin de la capa interna de los vasos sanguneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular perifrico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevacin de la presin arterial y producen lesiones orgnicas especficas. En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina hipertensin arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevacin de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensin se la denomina hipertensin arterial secundaria que no slo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que adems, puede ser la alerta para localizar enfermedades an ms graves, de las que la HTA es nicamente una manifestacin clnica.3 Los diurticos y los betabloqueantes reducen la aparicin de eventos adversos por hipertensin arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diurticos son ms eficaces en la reduccin de eventos relacionados con la enfermedad cardaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensin severa o insuficiencia cardaca congestiva.4 En la mayora de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diurticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensin sistlica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de accin prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensin no complicada, an se estn realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina.

Etiologa Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensin arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamao de la familia, circunstancias de hacinamiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades econmicamente prsperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensin con la edad. Sodio Artculo principal: Sal (condimento) Aproximadamente un tercio de la poblacin hipertensa se debe al consumo de sal, 19 porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presin osmtica sangunea al retenerse agua, aumentando la presin sangunea. Los efectos del exceso de sal diettica depende en la ingesta de sodio y a la funcin renal. Renina Se ha observado que la renina, secretada por el rin y asociada a la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades ms amplio en pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensin arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con descendencia negra, lo cual probablemente explique la razn por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo de poblacin.
[cita requerida]

Resistencia a la insulina En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simptico sin elevar la presin arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patolgicas de base, como el sndrome metablico, la aumentada actividad simptica puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presin arterial en ciertos pacientes con enfermedades metablicas. Apnea durante el sueo Artculo principal: Sndrome de apnea-hipopnea durante el sueo La apnea del sueo es un trastorno comn y una posible causa de hipertensin arterial. 20 El tratamiento de este trastorno por medio de presin area positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensin esencial. Gentica La hipertensin arterial es uno de los trastornos ms complejos con un componente gentico asociado a la aparicin de la enfermedad. Se han estudiado a ms de 50 genes que podran estar involucrados con la hipertensin.

Edad Al transcurrir los aos y segn los aspectos de la enfermedad, el nmero de fibras de colgeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguneos se vuelvan ms rgidos. Al reducirse as la elasticidad, el rea seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presin arterial.

Diabetes: La diabetes mellitus es consecuencia de una disminucin de la secrecin de insulina por las clulas beta de los islotes de langerhans. La herencia desempea un papel importante en determinar en quines se desarrollar diabetes y en quines no. A veces lo haces aumentando la susceptibilidad de las clulas beta a sufrir la destruccin por virus o favoreciendo el desarrollo de anticuerpos autoinmunitarios contra clulas beta, parece haber una simple tendencia hereditaria a la degeneracin de las clulas beta. La obesidad tambin desempea un papel en el desarrollo de diabetes clnica. Una razn es que la obesidad disminuye el nmero de receptores de insulina en las clulas diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad disponible de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos metablicos habituales. Los perros y gatos que adquieren diabetes mellitus tipo 1 pueden tener falta repentina y completa de la secrecin de insulina y requieren teraputica desde el momento del diagnstico. Por eso la diabetes mellitus tipo 1 se conoce tambin como: diabetes mellitus dependiente de insulina [insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM], que antes era conocida como diabetes juvenil. Otra alternativa es que los perros y gatos pierdan la secrecin de insulina en forma gradual a medida que se destruyen las clulas (. Es posible que esos animales tengan un periodo inicial en que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos sin insulina. Por eso la diabetes mellitus tipo 2 se conoce como: diabetes mellitus no dependiente de insulina [noninsulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM]; no obstante, con el tiempo se pierde la secrecin de insulina y aparece IDDM. La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y por clulas ( "disfuncionales", antiguamente esta diabetes era denominada diabetes del adulto). Esperamos que el trabajo sea del agrado del que lo lea. DIABETES MELLITUS La Diabetes Mellitus es debida a una alteracin del equilibrio de las hormonas y dems factores que regulan el metabolismo de los hidratos de carbono, y, generalmente tienen por causa una lesin de los islotes de langerhans del pncreas que conduce a una merma de la secrecin de insulina. Como consecuencia, hay pronto hiperglucemia y glucosuria, la tolerancia para el azcar disminuye y la prdida de glucosa por los riones que lleva consigo una mayor eliminacin de agua para mantenerla en disolucin, explica la poliurea(aumento de la cantidad de orina), la sed, la prdida de peso y el hambre que son

caractersticas de la enfermedad. A medida que disminuye la capacidad de utilizacin de la glucosa se forma ms cantidad de sta a expensas de las protenas, con lo cual aumenta el desgaste. En perros y gatos el transtorno ms frecuente del pncreas endocrino es la diabetes mellitus que es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina debida a secrecin deficiente de sta por parte de las clulas (la incidencia es similar en perros y gatos, la frecuencia vara de uno en 100 a uno en 500. CLASIFICACION Y CAUSAS: La diabetes se clasifica de acuerdo con la enfermedad en seres humanos, es decir como tipos 1 y 2 con base en los mecanismos fisiopatolgicos y las alteraciones patognicas que afectan las clulas beta. La diabetes mellitus tipo I: se caracteriza por destruccin o prdida de las clulas beta, con isuficiencia progresiva y a la postre completa de insulina. Los perros y gatos que adquieren diabetes mellitus tipo I pueden tener falta repentina y completa de la secrecin de insulina y requieren teraputica con sta desde el momento del diagnstico ( es decir, diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM). Otra alternativa es que los perros y gatos pierdan la secrecin de insulina en forma gradual a medida que se destruyen con lentitud las clulas beta. Es posible que esos animales tengan un periodo inicial en que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos de insulina (es decir, diabetes mellitus no dependiente de insulina NIDDM); no obstante con el tiempo se pierde la secrecin de insulina y aparece IDDM. La diabetes mellitus tipo II: Se caracteriza por resistencia a la insulina y por clulas beta "disfuncionales". Las cantidades totales de insulina secretada puede estar aumentadas, disminuidas o ser normales en comparacin con el animal normal en ayuno. Independientemente de esto, esa cantidad de insulina es insuficiente para superar la resistencia a la misma en los tejidos perifricos. La secrecin de insulina evita cetoacidosis en la mayora de los pacientes con diabetes tipo 2. Estos pacientes pueden tener IDDM o NIDDm, dependiendo de la gravedad de la resistencia a la insulina y del estado funcional de las clulas beta. Ambos tipos de diabetes mellitus se reconocen tanto en perros como en gatos. La clasificacin se los seres humanos diabticos: Como tipo 1 o 2 se basa en los antecedentes familiares la presentacin clnica y los resultados de pruebas inmunolgicas (ejm, identificacin de anticuerpos sricos contra clulas beta y contra insulina) y con secretagogos de insulina. Rara vez se dispone de antecedentes familiares en perros y gatos diabticos: por lo general la presentacin clnica no es til sobre todo en gatos; no se efectan de manera sistemtica pruebas con secretagogos de insulina y sus resultados pueden causar confusin. Por tanto como mdicos los autores suelen clasificar a los perros y gatos diabticos como IDDM o NIDDm de acuerdo con la necesidad de tratamiento con insulina.

Esto llega a generar confusin porque algunos diabticos en especial los gatos, al principio al principio parecen tener NIDDm que progresa a IDDM u oscilan entre IDDM y NIDDm conforme aumentan y disminuyen la gravedad de la resistencia a la insulina y el deterioro de la funcin de las clulas beta. Los cambios manifiestos del estado diabtico (IDDM y NIDDm) son comprensibles cuando se advierte que: 1)la enfermedad de los islotes puede ser leve a grave y progresiva o esttica; 2)la capacidad del pncreas para secretar insulina vara con la gravedad de la enfermedad de los islotes y puede disminuir con el tiempo. 3)la capacidad de respuesta hstica a la insulina variable a menudo junto con la presencia o ausencia de transtornos inflamatorios. 4)todas esas variables influyen sobre la necesidad de insulina, la dosificacin de sta y la facilidad de regulacin de la diabetes. En perros y gatos tambin se reconoce diabetes mellitus secundaria, que es la intolerancia a los carbohidratos consecutiva a enfermedad o farmacoterapia concurrente que antagoniza a la insulina. Entre los ejemplos se incluyen perra en diestro y gatos tratados con acetato de megestrol (progesterona). Es posible que en esos animales se encuentren hiperinsulinemia al principio. Sin embargo con la persistencia del transtorno antagonista de la insulina, la funcin de las clulas beta se altera y puede aparecer diabetes mellitus permanente, por lo general IDDM. Si el transtorno antagonista de la insulina se resuelve mientras esta presente la funcin de las clulas beta, es posible que no sobrevenga diabetes mellitus manifiesta permanente. Sin embargo, la probabilidad de que aparezca diabetes "subclnica" persiste en los animales que se vuelven euglucmicos despus de tratar el transtorno antagonista de la insulina o de suspender el frmaco antagonista de la insulina para que no sobrevenga diabetes mellitus. En ocasiones las perras de mayor edad presentan diabetes durante el diestro o en embarazo, quiz como resultado de los efectos antagonistas de insulina por parte de la progesterona. Es posible que el estado diabtico se resuelva una vez que la concentracin de progesterona decline a cifras propias del anestro o que persista y que requiera tratamiento con insulina de por vida. La aparicin de diabetes durante el diestro o el embarazo es semejante a la diabetes gestacional en seres humanaos. En mujeres este tipo de diabetes se restringe a embarazadas en quienes el inicio o la identificacin de la diabetes o de alteraciones al la tolerancia de glucosa ocurre durante el embarazo. Despus de terminado el embarazo, la mujer puede permanecer con diabetes clnica, revertirse hacia un estado diabtico subclnico con alteraciones de la tolerancia a la glucosa o hacia un estado con tolerancia normal a la glucosa. En estos ltimos grupos, el riesgo de que ocurra diabetes manifiesta en etapas ms avanzadas de la vida del 10 al 40% de acuerdo con la gravedad de la obesidad. Las perras con diabetes transitoria causada por diestro tienen alta probabilidad de presentar IDDM permanente durante el siguiente estro. Por esta razn todas las perras con diabetes "gestacional" deben esterilizarse tan pronto como sea posible despus de que se diagnostica diabetes. DIABETES MELLITUS DEPENDIENTE DE INSULINA: La forma de diabetes mellitus reconocida con ms frecuencia en perros y gatos en clnica es la IDDM. EN el hospital don de laboran los autores casi todos los perros, y el 50 al 70% de los gatos tienen IDDM al momento en que se diagnostica diabetes mellitus. La IDDM se caracteriza por hipoinsulinemia, incremento en esencia nulo de la concentracin srica de

insulina endgena despus de administrar un secretagogo de insulina, ( por ejm, glucosa o glucagon) en cualquier momento luego del diagnstico de la enfermedad, incapacidad para establecer control de la glucemia con dieta, hipoglucemiantes orales o con ambos, y una necesidad absoluta de insulina exgena para conservar el control de la glucemia. PERROS: La causa de diabetes mellitus se ha caracterizado de manera escasa en perros y gatos, pero sin duda es multifactorial. La afeccin de varios perros de una familia y el anlisis del rbol genealgico de keeshond han sugerido predisposiciones genticas. En algunos perros puede sobrevenir una forma extrema de herencia, representada por una deficiencia congnita absoluta de clulas beta. Los cambios genticos menos graves en las clulas beta pueden predisponer a un animal a diabetes mellitus despus de que ha quedado expuesto a factores ambientales, como de que ha quedado expuesto a factores ambientales, como infecciones virales, sustancias qumicas txicas. Situaciones que generan tensin crnica o exposicin prolongada a antagonista de la insulina. La destruccin mediada por mecanismos inmunitarios de los islotes se considera un factor importante en la aparicin de IDDM en seres humanos. Datos recientes sugieren que en algunos perros diabticos ocurren mecanismos similares. En ms del 50% de los seres humanos con IDDM se encuentran anticuerpos contra clulas beta de la clase IgG al momento del diagnostico inicial. En algunos perros con IDDM se han encontrado autoanticuerpos contra clulas de los islotes y anticuerpos contra clulas beta; tambin se ha descrito insulitis mediada por mecanismos inmunitarios. Al parecer, los mecanismos autoinmunitarios junto con factores ambientales, tienen participacin en el inicio de la diabetes y la progresin de la misma en perros. La destruccin de los islotes mediada por mecanismos inmunitarios que conduce a IDDM en seres humanos se ha dividido desde el punto de vista conceptual en seis etapas, empezando con la susceptibilidad gentica. La etapa 2 incluye un fenmeno desencadenante que conduce a autoinmunidad de clulas beta. Los factores ambientales que desencadenan inmunidad contra clulas beta se han definido de manera deficiente, pero tal vez incluyan frmacos y agentes infecciosos. Un factor interesante que se ha identificado a ltimas fechas en seres humanos comprende el consumo de leche de vaca durante la lactancia. Algunos seres humanos con IDDM recin diagnosticados tienen anticuerpos contra albmina srica bovina y un pptido del mismo tipo de albmina de 17 aminocidos. Se ha emitido la hiptesis de que la ingestin de leche de vaca en etapas tempranas de la vida puede iniciar la destruccin de clulas beta por remedo molecular entre esas protenas en la leche de vaca y una protena de las clulas beta. La etapa 3 es el periodo de autoinmunidad activa, pero se conserva la secrecin normal de insulina. Durante la etapa 4 persisten las anormalidades inmunitarias, pero se pierde de manera progresiva la secrecin de insulina estimulada por glucosa a pesar de la conservacin de euglucemia. Durante la etapa 5 aparece diabetes, aunque se conserva algo de secrecin residual de insulina. La etapa 6 se caracteriza por destruccin completa de las clulas beta. Por desgracia, los autores no suelen identificar diabetes en perros sin hasta la etapa 5 o 6 cuando el tratamiento con insulina es indispensable.

En clnica suele observarse pancreatitis en perros con diabetes mellitus y se ha sugerido como una causa de diabetes luego de destruccin de los islotes. Sin embargo, la incidencia de pancreatitis identificable en estudios histolgicos de perros diabticos es slo del 30 al 40%. Aunque la destruccin de las clulas beta consecutiva a pancreatitis es una explicacin obvia para la aparicin de diabetes mellitus en perros sin lesiones pancreticas obvias participan otros factores quiz ms complejos. TRATAMIENTO: La teora del tratamiento de la mellitus es administrar la suficiente insulina como para que el paciente tenga un metabolismo de los carbohidratos, de las grasas y de las protenas tan prximo a la normalidad como sea posible. Se dispone de varias formas de insulina. La insulina "regular" tiene una duracin da la accin de entre 3 y 8 horas, mientras que las restantes formas de insulina (precipitadas con cinco con diversos derivados proteicos) se absorben lentamente del lugar de inyeccin y por tanto sus efectos pueden durar hasta 10 a 48 horas. Habitualmente, a un paciente con diabetes grave se le administra una dosis nica de una de las insulinas de accin prolongada por da para aumentar su metabolismo general de los hidratos de carbono a lo largo del da. Despus se administran cantidades suplementarias de insulina regular a las horas del da en que la glucemia tiende a elevarse demasiado, como son las horas de las comidas. Por tanto, en cada paciente se establece una pauta individualizada de tratamiento. En el pasado, la insulina utilizada para el tratamiento se obtena del pncreas de animales. Sin embargo, recientemente se ha introducido la insulina humana producida por tecnologa del ADN recombinante, debido a que muchos pacientes presentan inmunidad y sensibilizacin a la insulina de origen animal, lo que limita su eficacia. GLUCOSURIA: "glucosa en la orina" *Normalmente la glucosa que se filtra en el rin se reabsorbe a la sangre en su totalidad. *El rin tienen un lmite (umbral) de reabsorcin de glucosa. *Si hay mucha glucosa en sangre, se rebasa el lmite de reabsorcin y el excedente de glucosa pasa a la orina originndose la condicin de glucosuria. HIPERINSULINISMO Aunque es mucho ms raro que la diabetes, el aumento de la produccin de insulina, conocido como hiperinsulinismo, tambin ocurre ocasionalmente. Esto suele ser consecuencia de un adenoma de un islote de Langerhans. Aproximadamente del 10 al 15 % de estos adenomas son malignos, y a veces se diseminan por todo el cuerpo metstasis procedentes de los islotes de Langerhans, lo que induce la produccin de ingentes cantidades de insulina tanto por el tumor primario como por las metstasis. De hecho, para evitar la hipoglucemia, en algunos de estos pacientes ha sido necesario administrar ms de 1000 gramos de glucosa cada 24 horas. El diagnstico de certeza de hiperinsulinismo se hace determinando unos niveles altos de insulina por radioinmunoanlisis, en especial cuando la insulina permanece constantemente elevada durante todo el da sin un incremento significativo con el aumento de la ingestin de hidratos de carbono.

SHOCK INSULNICO E HIPOGLUCEMIA: Como se ha destacado anteriormente, el sistema nervioso normalmente obtiene casi toda su energa del metabolismo de la glucosa, y la insulina no es necesaria para esta utilizacin de la glucosa. Sin embargo, si la insulina hace que la glucemia descienda a valores bajos, se deprime el metabolismo del sistema nervioso central. En consecuencia, en los pacientes con hiperinsulinismo o con diabticos que se administran dosis excesivas de insulina, puede producirse el sndrome conocido como shock insulnico. Cuando el nivel de glucemia desciende a un nivel de 50 a 70 mg/dl, el sistema nervioso habitualmente se vuelve bastante excitable debido a que este grado de hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces se producen diversas formas de alucinaciones, pero con mayor frecuencia el paciente experimenta simplemente un nerviosismo extremo, temblor generalizado, y rompe a sudar. Cuando la glucemia desciende a 20 a 50 mg/dl, es probable que se produzcan convulsiones clnicas y prdida de conciencia. Si el nivel de glucosa contina bajando, cesan las convulsiones y slo queda un estado de coma. De hecho, a veces es difcil distinguir, simplemente por la observacin clnica, entre un coma diabtico consecuencia de una acidosis por falta de insulina y un coma hipoglucmico provocado por un exceso insulina. El olor a acetona del aliento y la respiracin rpida y profunda del coma diabtico no se producen en el coma hiperglucmico. El tratamiento adecuado de un paciente con shock hipoglucmico o coma es la administracin intravenosa inmediata de grandes cantidades de glucosa. Habitualmente esto saca al paciente de la situacin de shock en unos minutos. Tambin la administracin de glucagn (o, de forma menos eficaz, de adrenalina) puede causar glucogenlisis en el hgado y aumenta de forma muy rpida el nivel sanguneo de glucosa. Si el tratamiento no se realiza inmediatamente, es frecuente la lesin permanente de las neuronas del sistema nervioso central; esto ocurre especialmente en el hiperinsulinismo prolongado causado por tumores pancreticos.