TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Joaqun Lucena Romero

Mdico Forense. Jefe del Servicio de Patologa Forense del IML de Sevilla

1. INTRODUCCIN La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa slida, lquida o gaseosa que, arrastrada por la corriente sangunea, acaba enclavndose en un punto distante de su punto de origen 1 . Prcticamente, el 99% de todas las embolias se deben a un fragmento desprendido de un trombo y, de ah, el nombre habitualmente usado de tromboembolia. Son raras las embolias producidas por gotitas de grasa (embolia grasa), burbujas de aire o de nitrgeno (embolia gaseosa), lquido amnitico (embolia de lquido amnitico), residuos ateroesclerticos (embolias de colesterol), fragmentos de un tumor o de mdula sea (embolia de mdula sea), o bien cuerpos extraos como balas o perdigones (embolismo de proyectil) 2 El tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en el desprendimiento y migracin de un trombo (mbolo) formado en alguna parte del sistema venoso hasta las arterias pulmonares donde se enclava. Aunque el origen del mbolo puede ser una trombosis venosa de localizacin diversa (extremidades superiores, venas prostticas, uterinas, renales y cavidades cardacas derechas), en la mayora de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomtica. Por ello, el TEP no puede entenderse como una enfermedad independiente de la TVP sino como una complicacin de la misma. Por esta razn, actualmente se prefiere utilizar el trmino enfermedad tromboemblica venosa (ETV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma enfermedad 3. La hemostasia normal est facilitada y controlada mediante un equilibrio dinmico entre la formacin y la lisis de los microtrombos. Cualquier condicin que altere este equilibrio puede resultar en una propagacin incontrolada de los trombos que, finalmente, pueden embolizar en los vasos pulmonares. La clsica trada de Virchow (1854), en la que se reconocen tres factores que condicionan la formacin de un trombo en la circulacin venosa, (estasis venosa, estado de hipercoagulabilidad y lesin endotelial) sigue plenamente vigente. 3591

JOAQUN LUCENA ROMERO

La TVP es un problema frecuente que causa una importante morbididad y mortalidad. La incidencia total anual aumenta con la edad, desde 1:100.000 en la infancia hasta 1:100 en la vejez. De las 250.000 hospitalizaciones por TVP en USA, unas 50.000 desarrollarn un TEP fatal 4. Los factores de riesgo para desarrollar TEP estn relacionados con el origen del problema, es decir, la TVP aunque se estima que slo el 1020% de stas producen mbolos pulmonares. De la trada de Virchow mencionada anteriormente, se considera que los dos ltimos factores son ms importantes como factores de riesgo que predisponen a la TVP. El TEP es una causa de muerte relativamente frecuente en el perodo peri-postoperatorio. La mortalidad es de un 29% siendo la disnea el sntoma ms frecuente y la hipotensin el signo clnico que con mayor frecuencia se aprecia (54%). Los signos que sugieren con una mayor frecuencia el TEP son la hipotensin, cianosis (53 %), sncope (39%), fallo cardaco (29%) y ocurren con una mayor frecuencia a los 7 das de una intervencin quirrgica [5 6]. Los factores de riesgo que se han identificado han sido la mayor edad del paciente, concomitancia de neoplasias (especialmente de pncreas, ovario, hgado, prstata y cerebro), el tipo de ciruga llevada a cabo (ciruga ortopdica mayor, del hipogastrio), insuficiencia cardiaca, enfermedad venosa de miembros inferiores, inmovilizacin prolongada y embarazo (principalmente en el postparto tras cesrea) [7]. Se ha asociado adems con el dficit de antitrombina III, proteina C o proteina S, mutaciones en el factor V de Leiden, hiperhomocistinemia y la presencia de anticuerpos antifosfolpidos. Debe reconsiderarse la tradicional creencia de que la tromboflebitis superficial apenas plantea riesgo de embolizacin ya que en el estudio de Verlato et al (1999) [8] demuestra que los pacientes con tromboflebitis superficial en las venas proximales de las extremidades inferiores presentan tasas de embolismo pulmonar elevados, replantendose la benignidad con que se han considerado con anterioridad estos procesos. Se ha revisado como factor de riesgo el hbito tabquico asociado a la obesidad tanto en mujeres (ndice de masa corporal igual o superior a 29.0 Kg/m2) [9], como en varones (permetro abdominal igual o superior a 100 cm) [10], la utilizacin de anticonceptivos orales de tercera generacin durante el primer ao de su administracin en mujeres con mutaciones en el factor V de la coagulacin o Factor Leiden (prevalencia de un 5% en la poblacin caucaoside) [11 12]. 3592

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

La obesidad mrbida tambin se ha considerado un factor de riesgo, per se 13, o despus de la ciruga para tratar la obesidad como en un caso de TEP tras dermolipectoma publicado por nosotros 14. Incluso el permanecer sentado durante mucho tiempo en una silla puede favorecer la aparicin de TVP como se observ en personas que dorman en una silla durante los bombardeos de la segunda guerra mundial. Ms recientemente, a partir de 1998, se ha descrito como un peligro en los vuelos de larga distancia en el denominado sndrome de la clase turista. Este sndrome se puede deber a la poca movilidad de las piernas en espacios reducidos durante un largo viaje, generalmente superior a las 4 horas, y aparentemente se ve favorecido por la presurizacin de la cabina. Existen ciertos colectivos de riesgo a sufrir este sndrome como son ancianos, mujeres embarazadas, personas obesas, fumadores, mujeres que toman anticonceptivos orales, que padecen enfermedades vasculares as como las que hayan sufrido con anterioridad una TVP 15

2. EL

TEP EN LA PRCTICA MDICO-FORENSE

El TEP puede ser motivo de intervencin del mdico forense tanto en la clnica como en la patologa forense. a) Clnica Forense: En denuncias por mala praxis En la evolucin de unas lesiones b) Patologa Forense:

Como muerte sbita-inesperada o como muerte diferida en el proceso de curacin de unas lesiones 2.1 TEP y denuncias por responsabilidad mdica En nuestro mbito de actuacin no son infrecuentes las denuncias por supuesta mala praxis en los casos en que se produce un TEP. Debe tenerse en cuenta que muchos episodios de TEP no se diagnostican en 3593

JOAQUN LUCENA ROMERO

vida y gran parte de ellos son asintomticos, como se ha mencionado al principio. A este respecto, Knight considera que el TEP es la patologa mas infradiagnosticada en los certificados de defuncin en Inglaterra [16] y en el mismo sentido Ermenc considera que el TEP es una entidad infradiagnosticada en el 61% de los casos y que en un 15% el diagnstico clnico fue confirmado por la autopsia.[17]. En los casos en que exista denuncia por mala praxis mdica debemos tener en cuenta que la semiologa del embolismo pulmonar es poco caracterstica y la trada sindrmica considerada tpica (disnea, hemoptisis e hipotensin) slo aparece en una cuarta parte de los pacientes, en tanto que el antecedente inmediato de trombosis venosa de las extremidades inferiores puede encontrarse en un tercio de los casos. Esta falta de especificidad de la semiologa hace que, por una parte, algunos fallecimientos en el perodo postoperatorio sean atribuidos a un TEP mientras que en bastantes otros casos quedan sin diagnosticar. No hay que olvidar la variabilidad clnico-patolgica del TEP, desde formas menores, inaparentes, a otras masivas. En los casos de denuncias por mala praxis debemos valorar: La sintomatologa presentada. El diagnstico diferencial. Las pruebas complementarias practicadas. El tratamiento efectuado. Si se han producido secuelas o el fallecimiento del paciente. 2.1.1 Sintomatologa Presentada

Como sntomas ms caractersticos encontramos: Dolor torcico en el 80-90% de los casos. El dolor clsico es de tipo pleurtico, pero puede ser de cualquier otro tipo y producirse en cualquier localizacin del trax. Otro sntoma frecuente es la disnea descrita clsicamente como de comienzo agudo. Se pueden aadir otros sntomas como hemoptisis y palpitaciones. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son: a) Taquipnea b) La exploracin pulmonar es variable, desde hallazgos normales, consolidacin o sibilancias localizadas hasta signos de roce pleural. 3594

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

c) Pueden encontrarse arritmias auriculares as como signos de insuficiencia cardiaca congestiva. d) Signos de trombosis venosa profunda. Es importante realizar la bsqueda de una trombosis distal que pueda ser el origen del mbolo pulmonar. Es necesario explorar las piernas para buscar edema, eritema, dolor o cordones venosos palpables. Tambin hay que evaluar los brazos, el abdomen y la pelvis. e) Aunque estos sntomas clnicos se encuentran en pacientes con embolia pulmonar, ninguno es patognomnico de este cuadro por lo que es necesario mantener un alto ndice de sospecha para llegar al diagnstico correcto. 2.1.2 Diagnstico Diferencial

Estableceremos si se realiz un correcto diagnstico diferencial al descartar otras patologas que producen una sintomatologa similar: 1. Enfermedades cardacas y vasculares. El dolor torcico isqumico y el de la pericarditis pueden confundirse con el de la embolia pulmonar. Ante un cuadro de dolor torcico y disnea tambin debe hacerse el diagnstico diferencial con el aneurisma disecante de aorta. 2. Otros procesos pulmonares. La neumona, el neumotrax y el derrame pleural pueden dar un cuadro similar de dolor y disnea. 3. El dolor de la pared torcica puede ser descrito como pleurtico y provocar una sensacin de ahogo. Una exploracin clnica cuidadosa ayuda a determinar esta causa. 4. Trastornos gastrointestinales. La rotura esofgica, la gastritis y las lceras gstricas o duodenales pueden producir un dolor torcico atpico y deben ser tenidas en cuenta. 2.1.3 Pruebas Complementarias Realizadas

Los datos clnicos y de anamnesis no son diagnsticos y las pruebas complementarias disponibles son controvertidas: 1. Siempre que se sospeche una embolia pulmonar hay que realizar una gasometra en la que analizaremos la hipoxia y el aumento del gradiente alveolo arterial. Estos valores suelen ser normales y, cuando no lo 3595

JOAQUN LUCENA ROMERO

son, no son diagnsticos de embolia pulmonar. El hallazgo ms frecuente es el descenso de la PC02 secundario a la taquipnea. 2. El ECG se utiliza para buscar la causa de dolor torcico. La embolia pulmonar puede producir cambios inespecficos como taquicardia sinusal, alteraciones del ST, de la onda T , en ocasiones, signos de esfuerzo cardaco derecho con bloqueo incompleto de rama derecha. 3. Se obtiene una radiografa de trax para descartar otras causas de dolor torcico y de disnea. Los hallazgos no son compatibles con una radiografa normal, pero suelen ser inespecficos. A veces se encuentra una densidad pequea, en forma de cua, que indica un infarto pulmonar o se aprecia un signo de corte en un vaso importante lo que aumenta la sospecha de embolia pulmonar. Otros datos son: atelectasias, elevacin de un hemidiafragma y derrame pleural. 4. La gammagrafa pulmonar de perfusin contnua es la tcnica de screening de eleccin para descartar los TEP agudos clnicamente importantes. Debe tenerse en cuenta que los resultados no diagnsticos son de difcil interpretacin. Otra tcnica es la gammagrafa de ventilacin-perfusin (V/Q). Si, una vez obtenidos la valoracin inicial y los valores analticos comentados, la sospecha de TEP sigue siendo elevada, se debe realizar una gammagrafa V/Q haciendo que el paciente inhale gas Xenn marcado radioactivamente e inyectando en sangre Tecnecio marcado. De este modo se ven simultneamente la circulacin y ventilacin pulmonar. Se interpreta mediante probabilidades de TEP alta, media, baja o normal/casi normal. 5. Estudio de los miembros inferiores a. Los ms fidedignos de los muchos estudios incruentos de la extremidad inferior que pueden hacerse para identificar una posible trombosis son los estudios con Eco-Doppler. Como sealbamos anteriormente, el muslo es una de las fuentes ms frecuentes de embolias pulmonares y si se encuentra un mbolo en alguna de estas venas se aplica el mismo tratamiento que si se identifica una embolia pulmonar. Por tanto, si la exploracin gammagrfica no es diagnstica y los resultados de los estudios con Doppler son positivos, debe hacerse la anticoagulacin sin esperar a evaluaciones posteriores. Tienen una gran utilidad en el diagnstico de trombosis venosas profundas a nivel femoral o poplteo pero disminuye su sensibilidad en individuos asintomticos y en trombosis venosas profundas distales, pero un resultado negativo no invalida el diagnstico de TEP si la sospecha clnica es alta. La pletismografa de 3596

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

impedancia seriada tambin se utiliza para el diagnstico de la trombosis venosa profunda. b. Flebografa. Cuando los estudios Doppler o la pletismografa de impedancia no son posibles o fiables, puede tomarse en consideracin la flebografa para detectar una trombosis venosa profunda. Los estudios Doppler del miembro inferior tienen pocas complicaciones, pero la flebografa se asocia a una pequea incidencia de reaccin al medio de contraste y trombosis venosa. 6. La angiografa pulmonar es el mtodo diagnstico de la embolia pulmonar. Se realiza cuando la clnica y los resultados de las pruebas no invasivas son contradictorios, o en aquellos casos en que la gammagrafa presenta una alta probabilidad de TEP y la anticoagulacin supone un grave riesgo. El procedimiento consiste en introducir un catter en la vena femoral hasta alcanzar la circulacin pulmonar e inyectar medio de contraste buscando un defecto de llenado o una oclusin de un vaso. Hay que hacer una arteriografa pulmonar siempre que el estudio V/Q no sea normal y sea necesario llegar a un diagnstico definitivo. Las complicaciones de esta tcnica son arritmias, reacciones al medio de contraste e insuficiencia renal. Se producen complicaciones graves en alrededor del 1 % de los casos. 7. El ecocardiograma es til para evaluar la presencia de trombos en la circulacin pulmonar resultante y en aquellos casos en que existe una importante inestabilidad hemodinmica permitiendo adems descartar el infarto de miocardio, diseccin artica y taponamiento pericrdico. 8. Se ha estudiado la presencia del dmero D, un producto de degradacin de la fibrina, como posible indicador de la embolia pulmonar. Puede ser til cuando se encuentran valores bajos, pues es sensible a la trombosis y trombolisis. Se puede determinar mediante ELISA y presenta una elevada sensibilidad (90-95%) para el diagnstico de la trombosis venosa profunda y TEP pero con baja especificidad y valor predictivo negativo. Puede estar tambin elevado en infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, neumona o pacientes sometidos a ciruga reciente. 9. La TAC helicoidal es una alternativa a la gammagrafa y arteriografa. Detecta los TEP proximales pero es menos sensible en los distales y en estos casos debe recurrirse a la arteriografa pulmonar. 10. Ante un cuadro clnico adecuado, debe considerarse la valoracin de los estados de hipercoagulabilidad, con determinacin de la protena C, protena S y la antitrombina III, anticuerpos anticardiolipina y detectar la mutacin del factor V de Leiden: principalmente en pacien3597

JOAQUN LUCENA ROMERO

tes menores de 35 aos sin factores de riesgo aparentes y en individuos mayores con tromboembolismo recurrente. 2.1.4 Tratamiento

1. La anticoagulacin con heparina no fraccionada se debera iniciar cuando existe una fundada sospecha clnica sin esperar los resultados de las pruebas complementarias, si no existen contraindicaciones absolutas para un tratamiento anticoagulante y posteriormente pasar a un tratamiento de mantenimiento con anticoagulantes orales. Se acepta que este tratamiento no debera ser inferior a unos 3 meses y en algunos casos puede llegar a ser indefinido (coagulopatas hereditarias). 2. Tratamientos fibrinolticos con estreptoquinasa, uroquinasa o activador tisular del plasmingeno (rt-PA). Se utiliza en TEP masivos con obstruccin vascular pulmonar de un 40% y en los TEP que cursan con inestabilidad hemodinmica. Es eficaz dentro de los 14 primeros das y posteriormente se pasara a heparina y anticoagulantes orales. Como complicaciones se presentan hemorragias en 5% de los casos. 3. La embolectoma pulmonar se realiza en el TEP masivo con deterioro hemodinmico grave en el que la fibrinolisis no ha tenido efecto o est contraindicada. En los casos de hipertensin pulmonar secundaria al tromboembolismo puede practicarse la tromboendarterectoma quirrgica. La colocacin de dispositivos intravasculares en cava inferior para impedir el paso de cogulos superiores a 2 mm se realiza en aquellos casos de contraindicacin absoluta para la anticoagulacin o en aquellos casos en que se han producido hemorragias graves por el tratamiento anticoagulante o en el TEP recurrente a pesar de un tratamiento anticoagulante correcto. La eleccin del tratamiento ms adecuado de entre los anteriores se basa en la presentacin del paciente, su estabilidad hemodinmica y contraindicaciones de la anticoagulacin as como la capacidad del enfermo para seguir el protocolo anticoagulante de forma ambulatoria. Con el tratamiento la tasa de mortalidad disminuye en un 75%. El tratamiento de la embolia pulmonar demostrada debe mantenerse durante al menos 3 meses despus del diagnstico. Su prolongacin despus de este intervalo depende de los factores de riesgo del paciente y de las probabilidades de recidiva, as como los riesgos de la anticoagulacin. 3598

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

En general, a la hora de valorar la actividad fsica del paciente, se aconseja reposo en cama durante los 23 primeros das del tratamiento. Despus, se procede a una deambulacin progresiva. Se deber informar a los pacientes de los factores de riesgo de la embolia pulmonar, la fisiopatologa subyacente, la necesidad de vigilar la aparicin de recidivas y la obligatoriedad de seguir el tratamiento anticoagulante a largo plazo. 2.1.5 Profilaxis

Tanto las dificultades diagnsticas como la alta morbi-mortalidad hacen que la profilaxis de una trombosis venosa profunda sea fundamental ante intervenciones quirrgicas abdominales, ortopdicas, inmovilizaciones prolongadas en cama teniendo en cuenta los factores de riesgo. Las medidas preventivas pueden ser de tipo mecnico: movilizacin precoz de las personas intervenidas quirrgicamente, hospitalizadas o encamadas, elevacin de las extremidades inferiores, medias elsticas de compresin o la compresin neumtica intermitente. La utilizacin de medidas preventivas farmacolgicas como son las heparinas de bajo peso molecular ha sido fundamental en la prevencin de la enfermedad tromboemblica. 2.1.6 Secuelas

Se tendr en cuenta que la incidencia de retrombosis es significativamente superior en aquellos pacientes con trombosis venosa idioptica ms que en aquellos que han sufrido una trombosis secundaria. El segundo episodio trombtico suele ocurrir con una mayor frecuencia durante los 2 aos despus de haber finalizado el tratamiento anticoagulante [18]. Debe hacerse un seguimiento de control a largo plazo. En individuos con edad inferior a 35 aos y enfermedad tromboemblica sin factores de riesgo aparentes, o mayores con episodios recurrentes, debera realizarse un estudio de hipercoagulabilidad, especialmente detectar la mutacin del factor V de Leiden ya que se trata de la anomala diagnosticada con mayor frecuencia. En los episodios recurrentes deber pensarse en la posibilidad de que se trate de un sndrome paraneoplsico (Sndrome de Trousseau) [19 20] 2.2 Aparicin del TEP en la evolucin de un proceso lesivo Los numerosos estudios que se han realizado desde el punto de vista mdico-legal han puesto de manifiesto que el pico de incidencia del TEP 3599

JOAQUN LUCENA ROMERO

aparece sobre los 14 das despus del trauma. La instauracin de un TEP alargar el tiempo de curacin del lesionado ya que debe permanecer ms tiempo ingresado, en reposo o interrumpir el proceso de rehabilitacin funcional, principalmente en individuos de edad avanzada o con factores de riesgo y eventualmente producir el fallecimiento del individuo lesionado. 2.3 El TEP como causa de muerte sbita

En el mbito de la medicina forense el TEP puede presentarse como muerte sbita-inesperada y debe sospecharse en todos aquellos casos en los que se asocian los factores de riesgo mencionados al principio. En estos casos es indispensable disponer de los antecedentes clnicos para la correcta interpretacin de los hallazgos de autopsia. 2.4 El TEP como muerte postraumtica (complicacin de unas lesiones)

El TEP tambin puede presentarse durante el proceso de curacin de unas lesiones determinando la muerte en un tiempo posterior. En este caso, como es obvio, las implicaciones mdico-legales son muy importantes determinando que un simple accidente o unas lesiones leves en agresin se conviertan en un grave problema judicial. Como menciona Knight (1996) [13] las vctimas de cualquier forma de traumatismo presentan riesgo de sufrir un TEP por las siguientes causas: El trauma tisular aumenta la coagulabilidad de la sangre durante algunas semanas situndose el pico mximo entre 1 y 2 semanas. La lesin de los tejidos, especialmente en las piernas o en la regin plvica puede causar trombosis venosa local en los msculos contusionados o alrededor de los huesos fracturados. El proceso de curacin de la lesin puede requerir inmovilizacin en cama lo que provoca presin en la piernas y reduccin del retorno venoso y estasis sangunea debido a la disminucin del masaje muscular de las venas en las piernas. El resultado es una trombosis del sistema venoso profundo de las piernas que se puede extender proximalmente hacia las venas poplteas y femorales que se convierten en una fuente peligrosa de formacin de mbolos. 3600

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Un caso curioso de este tipo es el publicado por Falconieri et al. (1999) en el que una mujer de 75 aos sufri una mordedura de perro en una pantorrilla que provoc una laceracin cutnea con posterior celulitis gangrenosa de la extremidad falleciendo como consecuencia de un TEP seis das despus [21].

3. AUTOPSIA

MDICO-FORENSE

En la autopsia se tendr en cuenta que debe actuarse de forma cuidadosa cuando se sospecha la presencia de un TEP, principalmente al realizar la diseccin de las arterias pulmonares (Fig. 1,2,3). De todas formas, algunos tromboembolismos pueden localizarse en la aurcula y ventrculo derechos sin que se desplacen al tronco de la arteria pulmonar. Estos mbolos cardacos pueden, en algunas ocasiones, caer fcilmente hacia la vena cava inferior y cuando se extrae el corazn durante la autopsia pueden perderse definitivamente. Una observacin cuidadosa durante la extraccin o ligadura de la vena cava antes de extraer el corazn, o la diseccin in situ son necesarias para realizar un diagnstico correcto.

Figuras 1 y 2. Localizacin del mbolo en la arteria pulmonar

3601

JOAQUN LUCENA ROMERO

Figura 3. Examen de las arterias pulmonares por va posterior. Se observa como estn ingurgitadas por el contenido de material tromboemblico. Varn de 22 aos que sufre muerte sbita tres semanas despus de una artroscopia para remodelar menisco de rodilla

Los hallazgos en el TEP dependern del tamao del mbolo y del tipo de arteria pulmonar obstruida, as como el nmero de episodios. Se conocen tres patrones bsicos: 1. Embolia pulmonar masiva

Dependiendo de su tamao, la masa trombtica desprendida puede obstruir la arteria pulmonar principal, enclavarse en su bifurcacin (mbolo en silla de montar) (Fig. 4) o alcanzar las ramificaciones arteriolares ms pequeas.

Figura 4. El mismo caso de la figura anterior, una vez abiertas las arterias pulmonares por va posterior. Se observa un mbolo cabalgando en la bifurcacin pulmonar.

3602

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Con frecuencia, las embolias son mltiples o se produce una lluvia de pequeos mbolos procedentes de una gran masa nica. En general se considera que el paciente que ha tenido una embolia pulmonar est expuesto a tener ms. En ocasiones muy raras, el mbolo puede atravesar un defecto del tabique interauricular o interventricular y pasar a la circulacin general (embolia paradjica). Por lo menos un 50-60 % de la circulacin pulmonar ha de ser obstruida para producir una perturbacin hemodinmica importante que se manifiesta en forma de muerte sbita, insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale) o colapso cardiovascular. Los hallazgos anatomopatolgicos no son muy llamativos en pacientes fallecidos por una embolia pulmonar masiva. Se encuentran trombos ante-mortem espirales ocluyendo las arterias pulmonares principales y cuando son puestos al descubierto se comprueba que conforman un molde del sistema venoso perifrico. El examen de las venas puede mostrar signos del cogulo residual.

2.

Infarto Pulmonar

Slo el 10% de los TEP evolucionan hacia el infarto pulmonar. En el infarto de pulmn se obstruyen arterias pulmonares de mediano calibre. Suele encontrarse en pacientes con pulmones anormales, siendo la congestin pulmonar secundaria a enfermedad cardiaca la asociacin habitual. Se cree que la infartacin postembolismo del pulmn normal es menos frecuente ya que la viabilidad del tejido pulmonar es mantenida por la circulacin bronquial. En los pulmones congestivos la importancia funcional de las anastomosis entre la circulacin bronquial y la pulmonar est alterada. La infartacin adopta forma de un cono invertido con la base hacia la superficie pleural y el vrtice hacia el hilio y la arteria ocluida (Fig. 5). En 24 horas el rea infartada queda tumefacta y repleta de sangre. Se produce despus una curacin progresiva y el resultado final es una cicatriz lineal en ngulo recto con la superficie pleural. El infarto pulmonar puede acompaarse de derrame pleural (es rara la eventualidad de infarto sin exudacin), infectarse e incluso cavitarse (5% de los casos). El infarto pulmonar no es una causa primaria de muerte en pacientes con pulmones normales. Es una importante causa contribuyente de muerte en pacientes que mueren en estado de insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando no existe enfermedad pulmonar subyacente, la resolucin completa suele ser la regla curando por fibrosis. En el resto 3603

JOAQUN LUCENA ROMERO

suele reabsorberse y slo en pocos casos progresan hasta la obstruccin pulmonar crnica y la enfermedad cardiaca pulmonar.

Figura 5. Muerte sbita en una mujer de 69 aos. Embolismo pulmonar masivo que provoca un infarto pulmonar hemorrgico.

3. Microembolias Las embolias pulmonares pequeas pueden producir fenmenos temporales. Cuando las embolias pequeas de acmulos de plaquetas y fibrina se repiten con frecuencia, se producen cambios secundarios en la red vascular pulmonar conducentes a hipertensin pulmonar y enfermedad cardiaca pulmonar.

4. PROBLEMAS

DEL TEP EN PATOLOGA FORENSE

4.1

Determinar el origen del trombo

Cuando se detecta la presencia de un trombo en la arteria pulmonar, la autopsia no debe terminar sin obviarse la bsqueda de su origen. En el examen externo podemos observar tumefaccin y empastamiento de la pierna (Fig. 6) o trastornos cutneos relacionados con alteracin del retorno venoso que nos pueden orientar hacia la presencia de la TVP. 3604

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Normalmente la encontraremos en las venas de extremidades inferiores, especialmente en venas profundas de la pantorrilla, vena femoral, popltea e ilaca. Con menor frecuencia se pueden localizar en el plexo periprosttico y en las venas ovricas y periuterinas. Aunque raramente, hay algn caso descrito en el que la fuente es una trombosis yugular, como extensin de una trombosis del seno venoso intracraneal, y una trombosis axilar y subclavia.

Figura 6. Tumefaccin de la pantorrilla izquierda sugestiva de trombosis venosa profunda. (Se trata del mismo caso descrito en la figura 3)

Para la localizacin de la trombosis venosa se han descrito varias tcnicas. No obstante, la habitual es procede a la incisin desde el taln a la fosa popltea y reclinar la piel, dividir el tendn de Aquiles en dos porciones. La musculatura de la pantorrilla se separa desde tibia a peron hasta por encima del taln. Debe evitarse una traccin excesiva y la manipulacin de los msculos ser cuidadosa ya que pueden producirse la licuefaccin y prdida de pequeos cogulos. Posteriormente se practican incisiones transversas de 2-3 cms que se reclinarn y recolocarn en la musculatura de la pantorrilla. Los trombos que se observan, aparecen firmes como salchichas slidamente estructuradas lo que permite su diferenciacin con artefactos post-mortales. Las arterias mayores de la pantorrilla que discurren entre tibia y peron permanecern intactas con este procedimiento si se sigue de forma cuidadosa (Fig. 7).

3605

JOAQUN LUCENA ROMERO

Figura 7. Trombosis venosa profunda en la pierna izquierda en una varn de 67 aos que present un cuadro de muerte sbita.

4.2

Diagnstico diferencial entre embolismo pulmonar y cogulos post-mortem

Habitualmente, los mbolos pulmonares se observan fcilmente durante la autopsia y el diagnstico diferencial con los cogulos postmortem no ofrece problemas. El cogulo post-mortem es de color oscuro, tacto suave y aspecto gelatinoso con una superficie brillante (Fig. 8). La sedimentacin, despus de la muerte suele dividirlo en una parte de cogulo plasmtico tipo grasa de pollo y en cogulo hemtico de color rojo oscuro. Cuando se extrae de los vasos, forma un molde casi exacto de las mismas, aunque arrugado por la retraccin del cogulo (Fig. 9).

Figura 8. Cogulo post-mortem situado en la bifurcacin de la arteria pulmonar. Ntese el aspecto gelatinoso y la superficie brillante.

3606

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Figura 9. Cogulo post-mortem con forma arborescente formando a modo de un molde de los vasos

El mbolo ante-mortem es firme, sobre todo si la data es de varios das, y tiene una superficie estriada formada por la laminacin de la fibrina. Los trombos ms antiguos tienden a ser de color rojo grisceo aunque varan en color dependiendo del caso. A pesar de que puede aparecer como un molde de los vasos grandes en los que est impactado, a menudo tiene una forma alargada que indica su procedencia de una vena de la pierna (Fig. 10).

Figura 10. Tromboembolismo una vez extrado de la arteria pulmonar.

3607

JOAQUN LUCENA ROMERO

El cogulo post-mortem puede estar puede estar pegado al trombo y, en ocasiones, llega a formar una funda a su alrededor lo que puede dificultar el diagnstico diferencial. Al cortar el pulmn con un cuchillo, el mbolo ante-mortem se observa en los vasos ms perifricos asomando sobre la superficie de corte como la pasta de dientes saliendo del tubo [16]. El diagnstico diferencial entre ambos, como es obvio, tiene una gran trascendencia mdico-legal por lo que el diagnstico errneo puede tener consecuencias mdico-legales y judiciales dramticas. Por ello, se recomienda que, aunque el diagnstico macroscpico sea evidente, siempre se debe realizar el diagnstico histopatolgico, tanto del embolismo pulmonar como del trombo extrado de las extremidades inferiores. 4.3 Determinacin de la data del TEP y de la TVP

En ocasiones, puede ser de extraordinaria importancia mdico-legal determinar si el TEP es anterior o posterior a un traumatismo. Es difcil utilizar criterios histolgicos para datar el mbolo libre pulmonar. El mejor mtodo es examinar el trombo localizado en el sistema venoso profundo de la pierna para ver si la parte ms antigua se form en la fecha del acontecimiento traumtico. Para ello, se necesita la vena que contiene el trombo junto con el msculo adyacente y se someten a determinadas tinciones histolgicas (hematoxilina-eosina, cido-fosfotngstico-hematoxilina, tincin para fibras colgenas, tincin de Pearls). A pesar de que datar el trombo con precisin es muy difcil, Knight en su libro ofrece un esquema que puede servir de orientacin [16]. 4.4 Determinar la etiologa subyacente a la aparicin del TEP

Mientras que el diagnstico post-mortem del TEP es generalmente fcil, la etiologa subyacente puede no ser tan obvia mediante el examen fsico o por la evaluacin de los antecedentes clnicos. En un caso concreto de TEP, la investigacin inicial realizada por el patlogo forense incluye la bsqueda de los factores de riesgo conocidos y comnmente aceptados como la inmovilizacin, gestacin, obesidad y sndromes paraneoplsicos (Sndrome de Trousseau). No obstante, el factor precipitante puede no ser tan aparente y en estos casos la etiologa puede ser multifactorial, sobre todo en personas jvenes sin ninguna predisposicin aparente. Una causa probable para muchos de ellos es la presencia de un trastorno de la coagulacin congnito o adquirido no diagnosticado 3608

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

previamente. En otros casos puede ser el resultado de factores de riesgo menos conocidos como la hiperlipemia, abuso o abstinencia de bebidas alcohlicas, infeccin, agentes ambientales (inhalacin o ingesta de alimento o sustancias qumicas), vasculitis o estados de deshidratacin como la hiperglucemia hiperosmolar no cetnica. En el caso de los trastornos de la coagulacin, stos pueden ser de naturaleza congnita o adquirida por lo que el diagnstico etiolgico puede ser de gran importancia para la familia de la vctima. Los anlisis sanguneos post-mortem pueden ser tiles y apropiados para la deteccin de alguno de estos trastornos. a) Trastornos adquiridos de la coagulacin El sndrome antifosfolpido o de Hughes (1983), se trata de un trastorno heterogneo adquirido de la coagulacin asociado a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los complejos protena-fosfolpido de la pared vascular. Se caracteriza clnicamente por la aparicin de trombosis tanto arteriales como venosas, abortos de repeticin y trombocitopenia, entre otras manifestaciones. Afecta sobre todo a las mujeres (80%) y, aunque puede aparecer a cualquier edad, es ms frecuente entre los 2040 aos. El 40% de los casos son primarios y el 60% secundarios a otras condiciones patolgicas como el Lupus Eritematoso Sistmico (LES). Dos grupos principales de anticuerpos estn asociados con el sndrome antifosfolpido primario: anticoagulante del lupus y cardiolipina. El test para la determinacin del primero es funcional por lo que requiere plasma fresco, no disponible post-mortem. Solo el test Elisa dirigido contra los anticuerpos anticardiolipina (IgG, IgA e IgM) puede ser realizados despus de la autopsia [4,22 23],. a) Trastornos congnitos de la coagulacin La mutacin del factor V de Leiden, la protrombina 20210A , la homocisteinemia, las deficiencias de antitrombina III, de protena C y de protena S son defectos que requieren anlisis funcionales. En el cadver solo pueden ser realizados mediante anlisis de ADN en sangre para determinar las mutaciones responsables de estos trastornos [4].

5.

BIBLIOGRAFA

1. COTRAN R. S.; KUMAR V., Y COLLINS T.: En Robbins Patologa estructural y funcional. 6. edicin, Editorial McGraw-Hill-Interamericana. Madrid 1999. 2. J. LUCENA; C. ROMERO: Retrograde transthoracic venous bullet embolism. Report of a case following a single gunshot with multiples wound in the left arm and thorax. Forensic Sci Int 2002;125(2-3):269-272.

3609

JOAQUN LUCENA ROMERO

3. ROCA TORRENT, J., y RUIZ MANZANO J.: Enfermedades vasculares del pulmn. Tromboembolia Pulmonar. En Farreras-Rozman. Medicina Interna. Madrid, Editorial Harcourt, 14. Edicin, 2000:954-968. 4. MILLER E. J.; MARQUES, M. B., y SIMMONS, G. T.: Etiology of Pulmonary Thromboembolism in the absence of commonly recognized risk factors. Am J Forensic Med Pathol 2003; 24(4):329-333. 5. SORENSEN, H. T.; MELLEMKJAER, L.; STEFFENSEN, F. H.; OLSEN, J. H., y NIELSEN, G. L.: The risk of a diagnosis of cancer after primary deep venous thrombosis or pulmonary embolism. N Engl J Med 1998;338:1.169-73. 6. SHA, M.; IKEDA, M., y TANIFUJI ,Y.: Perioperative pulmonary embolism: A nationwide survey in Japan. Masui 1999;48(10):1144-9. 7. GHERMAN, R. B.; GOODWIN, T. M.; LEUNG, B.; BYRNE, J. D.; HETHUMUMI, R., y MONTORO, M.: Incidence, clinical characteristics and timing of objectivily diagnosed venous thromboembolism during pregnancy. Obstet Gynecol 1999;94:730-4. 8. VERLATO, F.; ZUCCHETTA, P.; PRANDONI, P.; CAMPORESE, G.; MARZOLA, M. C.; SALMISTRARO, G.; BUI, F.; MARTINI, R.; ROSSO, F., y ANDREOZZI, G. M.: An unexpectedly high rate of pulmonary thromboembolism in patients with superficial thrombophlebitis of the thigh. J Vasc Surg 1999;30(6):1113-5. 9. GOLDHABER, S. Z.; GRODSTEIN, F.; STAMPFER, M. J.; MANSON, J. E.; COLDITZ, G. A.; SPEIZER, F. E.; WILLET, W. C., y HENNEKENS, C. H.: A retrospective study of risk factors for pulmonary embolism in women. JAMA 1997;277(8):642-5. 10. HANSSON, P. O.; ERIKSSON, H.; WELIN, L.; SVARDSUDD, K., y WILHELMSEN, L.: Smoking and abdominal obesity: risk factors for venous thromboembolism among middle-aged men: the study of men born in 1913. Arch Intern Med 1999;159 (16): 1886-90. 11. HELMERHORST, F. M.; BLOEMENKAMP, K. W.; ROSENDAAL, F. R., y VANDENBROUCKE, J. P.: Oral contraceptives and thrombotic disease: risk of venous thromboembolism. Thromb Haemost 1997;78(1):327-33. 12. HOIBRAATEN, E.; ABDELNOOR, M., y SANDSET, P. M.: Hormone replacement therapy with estradiol and risk of venous thromboembolism : A population-based case-control study. Thromb Haemost 1999; 82(4):1218-21. 13. BLAZYCK, H.; WOLLAN, P. C.; WITKIEWICz, A. K., y BJORNSSON, J.: Death from pulmonary thromboembolism in severe obesity: lack of association with established genetic and clinical risk factors. Virchows Arch 1999;434 (6):529-32. 14. SUBIRANA, M.; CUQUERELLA, A.; GALTS, J. I.; PLANCHAT, L. M., y LUCENA, J.: Obesidad, dermolipectoma, tromboembolismo pulmonar y muerte sbita. Presentacin de un caso y revisin de la literatura. Cuad Med Forense 2000;22:33-44. 15. KRAAINJENHAGEN, R. A.; HAVERKAMP, D., y KOOPMAN, M. M. W.: Prandoni P, Piovello F, Bller HR. Travel and risk of venous thrombosis. Lancet 2000;356(9240):1492-3. 16. SAUKKO, P. y KNIGHT, B.: Complications of injury. In Bernard Knights Forensic Pathology Third Edition. Arnold, London, 2004: 339-351. 17. ERMENC, B.: Minimizing mistakes in clinical diagnosis. J Forensic Sci 1999;44(4):810-3. 18. GRAU, E.; REAL, E.; MEDRANO, J.; PASTOR, E., y SELFA, S.: Recurrent venous thromboembolism in a Spanish population: incidence, risk factors and management in a hospital setting. Thromb Res 1999:96(5):335-41. 19. DIANE, L., Y DIETZEN: Embolia Pulmonar. En Saunders Manual de Practica Mdica, Vol 1. McGraw Hill Interamericana, 1997: 166-168.

3610

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

20. GOLDHABER, S. Z.: Pulmonary embolism. N Engl J Med 1998;339 (2):93-103. 21. FALCONIERI, G.; ZANELLA, M., y MALANNINO, S.: Pulmonary thromboembolism following calf celulitis: Report of an unusual complication of dog bite. Am J Forensic Med Pathol 1999; 20(3):240-242. 22. FONT FRANCO, J., y KHAMASHTA, M. A.: Sndrome antifosfolpido. En Farreras-Rozman. Medicina Interna. Madrid, Editorial Harcourt, 14 Edicin, 2000:1276-7. 23. LUCENA, J., y CRUZ-SNCHEZ, F. F.: Infarto cerebral en un varn de 31 aos con antecedentes de traumatismo: estudio neuropatolgico forense. III Jornades Catalanes dActualitzaci en Medicina Forense. Barcelona 16-18 Noviembre 1995. Generalitat de Catalunya, Departament de Justicia Ed. 1997:395-400.

3611