Autora: Cecilia Andrea Artigas - Apuntes de Anatomia

VASOS SANGUNEOS Y HEMODINAMICA

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

INTRODUCCIN Los objetivos que se plantean en esta monografa son los siguientes: a) Descubrir y profundizar sobre los mecanismos de la regulacin de la presin arterial. b) Analizar la implicancia que presenta el rin en la regulacin de la presin arterial. c) Estudiar los diversos factores que afectan a la presin arterial. d) Por ltimo, investigar las alteraciones que presenta la presin arterial. Una vez presentados los objetivos. Se dar comienzo al desarrollo de la monografa, dando previamente una breve introduccin sobre algunos conceptos bsicos.

Circuito sanguneo: Para hablar de circulacin debemos referirnos a un circuito continuo, o sea, si un volumen determinado de sangre es impulsado por el corazn el mismo volumen va a circular por cada subdivisin de la circulacin. La sangre va a desplazarse de un segmento a otro, el cual debe dilatarse para recibirla. Se puede subdividir la circulacin en pulmonar y sistmica(perifrica). La sistmica es la que irriga a todos los tejidos con excepcin de los pulmones. La sangre fluye casi sin resistencia en los grandes vasos de la circulacin menos en sus arteriolas y capilares. Para explicar la presin global de la circulacin se tomar en cuenta las relaciones que existen entre las caractersticas fsicas de la sangre, presin, flujo y resistencia. Esto es lo que se denomina hemodinamia.

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Antes de profundizar en el tema es necesario describir las partes anatomofuncionales de la gran circulacin. Estas son: arterias, arteriolas, capilares y venas. Arterias: estas son las encargadas de llevar sangre oxigenada y nutrientes a los distintos rganos. Segn su cercana al corazn cambia la constitucin de su pared, las ms cercanas a l tienen predominio de su tejido elstico y en las ms alejadas aumenta la proporcin de fibras musculares. Su elasticidad y capacidad de distensin les permite amortiguar las pulsaciones generadas por el corazn. Las arterias estn formadas por tres capas: una interna o tnica ntima, media y externa o adventicia. La zona central por la que fluye la sangre se denomina luz. La tnica ntima est formada por una capa de endotelio en contacto con la sangre, una membrana basal y una capa de tejido elstico(lmina elstica interna). La capa media suele ser la ms gruesa, est formada por fibras elsticas y fibras musculares lisas. La externa o adventicia est formada principalmente por fibras elsticas y colgeno. Una lmina elstica externa la separa de la media. Cuando los ventrculos del corazn se contraen y lanzan su sangre fuera las arterias se expanden y se acomodan a la cantidad extra de sangre que reciben. A continuacin, cuando el ventrculo se relaja la espiral elstica de las arterias fuerza a la sangre a seguir hacia delante. Esta capacidad est dada principalmente por la tnica media, quien proporciona elasticidad y contractilidad. La contractilidad de las arterias se debe al msculo liso que se dispone longitudinalmente formando un anillo alrededor de la luz. Este est inervado por las fibras simpticas del sistema nervioso autnomo. Cuando aumenta la estimulacin simptica el msculo se contrae, aprieta la pared alrededor de la luz y el vaso se estrecha. Esto se denomina vasoconstriccin. Cuando la estimulacin simptica disminuye las fibras musculares lisas se relajan ampliando el dimetro de la luz. Esto se denomina vasodilatacin. La capa de msculo liso tiene implicancia tambin en uno de los tres mecanismos de la hemostasia(ayuda a limitar la hemorragia).

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Se puede dividir a las arterias en elsticas(conduccin) y musculares(de distribucin). Arterias elsticas: estas son la Aorta, el tronco braquioceflico, y las arterias cartidas primitivas, subclavias e ilacas primitivas. Estas arterias son de gran calibre, sus paredes elsticas son finas y su tnica media est formada por mayor cantidad de fibras elsticas y menos de msculo liso. Estas arterias son encargadas de conducir la sangre desde el corazn hasta las arterias musculares de mediano tamao. Cuando el corazn se contrae y lanza la sangre, las paredes de las arterias elsticas se distienden para aceptar esta oleada. Las fibras elsticas distendidas almacenan momentneamente algo de energa, por esto se dice que funcionan como reservorios de presin. En la relajacin vuelven a su dimetro normal convirtiendo la energa almacenada en energa cintica, que empuja la sangre hacia delante en un flujo ms o menos continuo. Arterias musculares: son las axilares, humerales, radiales, intercostales, esplnica, mesentricas, femorales, poplteas y tibiales. Son arterias de mediano calibre. Su tnica media contiene ms msculo liso y menos fibras elsticas. Pueden lograr mayor vasodilatacin y vasoconstricin, segn las necesidades de la estructura irrigada. Sus paredes son relativamente gruesas debido a la gran cantidad de msculo liso y son las encargadas de distribuir la sangre a las distintas partes del cuerpo.

Arteriolas: son las ramas ms pequeas de las arterias, poseen paredes musculares gruesas y regulan la resistencia a travs de los distintos rganos. La relacin entre el espesor de la pared y la luz del vaso es elevada, hecho que le permite, en la primera instancia, determinar el flujo que llega a las distintas regiones del organismo dependiendo del grado de contraccin del msculo liso de su pared. Este msculo esta inervado por el sistema nervioso y posee los receptores adecuados para interactuar con distintas hormonas. Ambas propiedades determinan que sea a este nivel donde se realiza la regulacin fina no solo del flujo que llega a los distintos

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rganos sino que pueden llegar a determinar la presin de las arterias que las preceden. Las arteriolas tienen una tnica interna similar a la de las arterias, una tnica media formada por msculo liso y muy pocas fibras elsticas y una tnica externa formada por fibras elsticas y de colgeno. Las arteriolas de dimetro ms pequeo, sus tnicas tienen apenas algo ms que una capa de endotelio que rodea algunas fibras musculares lisas salpicadas. Capilares: es la menor unidad anatmica del rbol vascular, a travs de finas paredes se produce el intercambio de materia entre la sangre y los tejidos circundantes. Sus paredes estn formadas por una nica capa de clulas(endotelio) y una membrana basal. No tienen tnicas media y externa, por lo tanto la sangre solo tiene que atravesar una capa celular para llegar a los tejidos. Este intercambio de materiales se produce solo en los capilares ya que las paredes de las arterias y venas son una barrera demasiado grande. Los capilares unen a arteriolas con vnulas, pero principalmente forman redes ramificadas, las cuales permiten un intercambio rpido de grandes cantidades de materiales. El flujo de la sangre a travs de los capilares est regulado por vasos que poseen msculo liso en sus paredes. Existen capilares verdaderos, los cuales se originan en las arteriolas y no se encuentran en las vas directas entre arteriola y vnula. Poseen un esfnter precapilar que controla la cantidad de sangra que penetra en ellos. La sangre fluye de forma intermitente, debido a la contraccin y relajacin del msculo liso de los esfnteres de los capilares verdaderos A esto se denomina vasomocin. La cual se debe a la liberacin de sustancias qumicas pro el endotelio. Se puede dividir a los capilares en continuos y fenestrados. En los continuos, las membranas plasmticas forman un anillo sin interrupcin alrededor del capilar, estos se encuentran en el msculo liso y esqueltico en los tejidos conjuntivos y en los pulmones. Los fenestrados, contienen fenestraciones (poros) en sus membranas plasmticas, estos se encuentran en los riones, las vellosidades de las paredes del intestino delgado, los plexos

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coroideos de los ventrculos enceflicos, los cuerpos ciliares de los ojos, y las glndulas endcrinos. A continuacin, se nombrarn algunos puntos importantes de considerar sobre vnulas y venas, pero no se especificar en ello ya que no es de incumbencia para el trabajo por no tener mayor implicancia sobre la regulacin de la presin arterial. La unin de varios capilares forman pequeas venas llamadas vnulas, las mismas poseen una luz relativamente grande y escasa pared muscular, esta pared esta inervada por el sistema nervioso autnomo y a travs de su contraccin contribuyen tanto a la presin del lecho capilar como al tamao del lecho venoso. Su principal funcin es recoger la sangre de los capilares y drenarla hacia las venas. Las venas estn formadas por las mismas capas que las arterias pero con grosores diferentes, a pesar de esto tambin tienen la capacidad de distenderse para adaptarse a las variaciones del volumen y presin de la sangre que pasa por ellas. Las venas y arterias tienen una diferencia de presin por las diferencias estructurales que existen entre ellas. Las venas confluyen para originar las venas cavas superior e inferior que llevan directamente al corazn la sangre venosa.

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DESARROLLO:
PRESIN ARTERIAL. CONCEPTOS GENERALES

La funcin celular se realiza en forma constante, por lo cual es necesario un continuo aporte de nutrientes y un constante drenaje de metabolitos celulares. Para que esto sea posible se necesita un flujo sanguneo que asegure una adecuada perfusin tisular. Para poder manejar este fluido sanguneo se requiere de una fuerza capaz de vencer la rasistencia a la circulacin. Dicha fuerza es producto de la actividad cclica del corazn, que determina una presin denominada presin arterial. Entonces, se entiende por presin arterial a la fuerza que ejerce la sangre sobre la superficie interna de las arterias, lo que determina a su vez una tensin en la pared respectiva. La presin arterial ejerce una fuerza de distensin que empuja la pared del vaso hacia fuera, y es contrarrestada por una fuerza de contencin que corresponde, precisamente, a la tensin de la pared del vaso. Cuando dichas fuerzas, distensin y contencin, se equilibran, el radio del vaso considerado permanece constante. La presin arterial, la tensin y el radio, se relacionan entre s en la ecuacin de Laplace: P = T/R Es decir, que la tensin a un valor determinado de presin es directamente proporcional al radio. Se habl de la diferencia entre tensin y presin arterial basndose en la ley de Laplace. Se ver ahora cuales son los factores determinantes de la presin arterial, para ello se citar la ley de Poisseville. La misma explica que la diferencia de presin inicial y final en un sistema canalicular est en relacin directa con el caudal circulante. Adems, habla de la importancia de otros dos parmetros, como son la viscosidad y el radio. En la ecuacin de Poisseville se considera que el trmino:

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L.n.8 . r es la expresin matemtica de la resistencia ( R ), que se opone a la circulacin donde se observa la estrecha vinculacin entre la viscosidad (n), el radio ( r ) y la longitud del sistema (L). Reemplazando entonces la expresin antedicha tenemos: P P = VM.R Donde la P es la presin de la aorta, y P es presin en aurcula derecha, que se considera igual a cero. En definitiva: PA = VM x RP. Es decir que la presin arterial (PA), se determina por el volumen minuto (VM) y la resistencia perifrica (RP). Cada uno de estos dos factores tiene su propio mecanismos de regulacin que, en su conjunto, determinan la presin arterial. Como se dijo anteriormente, la presin sangunea es el resultado de la actividad cclica del miocardio. Es por eso que podemos hablar de una presin mxima o sistlica y de una presin mnima o diastlica. La presin sistlica se puede registrar durante la fase de expulsin mxima del ciclo cardaco, y su valor es de aproximadamente 120 mmHg, mientras que la presin diastlica se observa al finalizar la fase de contraccin isomtrica sistlica, justamente en el momento en que procede a la apertura de la sigmiodea artica, y su valor es de 80 mmHg. La diferencia entre valor de ambas presiones se denomina presin diferencial y determina la amplitud del pulso. Otro concepto fundamental es el de presin arterial media, que es la presin de valor constante, que asegura igual rendimiento hemodinmico que las presiones fluctuantes del ciclo cardaco. Este valor se puede determinar en un paciente sumando a la presin diastlica un tercio de la presin diferencial.

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Factores que afectan a la presin arterial: Para hablar de presin arterial es necesario tener en cuenta los diversos factores que afectan a la misma. Los cambios en la presin arterial se deben a los cambios en el gasto cardaco y la resistencia perifrica. Se llama gasto cardaco al volumen de sangre expulsada por el ventrculo izquierdo o el derecho en la aorta o tronco pulmonar por minuto. El mismo est regulado por el volumen sistlico y la frecuencia cardaca. El volumen sistlico, o sea la cantidad de sangre expulsada con cada latido, est regulado por tres factores. A saber: Precarga (Ley de Frank Starling), contractilidad y la Postcarga. Estos tres mecanismos dependen a su vez del retorno venoso. Se llama frecuencia cardaca al nmero de latidos por minuto lo cual est afectado por la estimulacin del sistema nervioso autnomo simptico y parasimptico. Para hablar de resistencia perifrica, o sea la dificultad al avance del flujo sanguneo que presenta la totalidad del circuito sistmico, es necesario tener en cuenta tres factores. Estos son: viscosidad de la sangre, longitud y radio del vaso. Ante un aumento de la viscosidad de la sangre, la resistencia perifrica se aumenta. Ante un aumento de la longitud del vaso, la resistencia perifrica aumenta. Ante un aumento del radio del vaso, la resistencia perifrica disminuye. Teniendo en cuenta todo lo anterior se puede concluir que: Ante un aumento del retorno venoso el volumen sistlico se eleva, aumentando tambin el gasto cardaco. Los impulsos simpticos aumentan la frecuencia cardaca y los parasimpticos la disminuyen. Un aumento de la frecuencia cardaca incrementa el gasto cardaco. Finalmente, un aumento del gasto cardaco aumenta la presin arterial, siempre que la resistencia se mantenga sin ninguna alteracin.

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De forma contraria, una disminucin del gasto cardaco, provoca una disminucin de la presin arterial. Ante un aumento de la resistencia perifrica, la presin arterial se eleva. De forma contraria, si la resistencia perifrica disminuye, tambin lo hace la presin arterial. Por lo cual se puede afirmar que, tanto el gasto cardaco como la resistencia perifrica, son directamente proporcionales a la presin arterial.

Una vez aclarados algunos conceptos importantes sobre la presin arterial, se preceder al estudio de los mecanismos de la regulacin responsables de mantener el valor de la presin arterial dentro de los lmites normales.

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REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL Regulacin nerviosa a corto plazo Este tipo de regulacin se caracteriza por su extraordinaria rapidez y la capacidad de controlar simultneamente gran parte de la circulacin segn las necesidades de cada tejido. De todas maneras su duracin es corta, ya que en una o dos horas es sustituidos por mecanismos bsicos de control. Regulacin neurovegetativa: Esta es la regulacin dada por el sistema nervioso autnomo. En este caso quien tiene mayor implicancia es el sistema nervioso simptico, el sistema nervioso parasimptico slo es importante para la funcin cardaca. Todos los vasos perifricos estn inervados por fibras simpticas excepto los capilares. La inervacin de arteriolas, arterias pequeas, vnulas y venas pequeas permite que se altere la resistencia de los vasos y modificar la intensidad del riego sanguneo. La inervacin de los grandes vasos, permite cambiar el volumen de los mismos. Los nervios simpticos tienen fibras vasodilataradoras y fibras vasoconstrictoras, estas ltimas son las ms importantes y se distribuyen prcticamente por todos los segmentos de la circulacin. Existe en la sustancia reticular una zona llamada centro vasomotor quien transmite impulsos hacia la mdula y desde all, a travs de fibras vasoconstrictoras a todos los vasos. Parte de las porciones laterales de este centro se hallan en actividad tnica, o sea, que transmiten constantemente impulsos nerviosos el cual es uniforme en todas las fibras. Estos impulsos constituyen el tono vaso constrictor simptico que mantiene a los vasos en un estado parcial de contraccin denominado tono vasomotor. Por el contrario la zona medial transmite impulsos inhibitorios, lo cual produce dilatacin de los vasos, o sea vasodilatacin.

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Este centro regula de la misma manera la actividad cardaca. Las porciones laterales transmiten impulsos excitatorios mediante fibras simpticas hacia el corazn, mientras que la porcin medial transmite por fibras parasimpticas al nervio vago y corazn para disminuir la frecuencia cardaca. El hipotlamo desempea aqu una importante funcin, ya que puede tanto excitar como inhibir al centro vasomotor. Tambin puede excitar o inhibir parte de la corteza como la corteza motora, lbulo temporal anterior, zonas orbitales de la cabeza frontal y parte anterior de la circunvolucin del cngulo. Existe tambin una va vasoconstrictora que evita tanto el hipotlamo como al centro vasomotor. Esta va empieza en la corteza motora y sigue hasta abajo con las fibras del haz corticoespinal pasando a las clulas del asta lateral de la mdula estimulando a las neuronas preganglionares de los nervios simpticos. Esta va se activa cuando se inicia la actividad muscular. Estos impulsos vasoconstrictores originan la vasoconstricin en toda la economa, elevando as la presin arterial. La sustancia secretada en las terminaciones de los nervios vasoconstrictores es la noradrenalina, esta acta directamente sobre el msculo liso de los vasos provocando la vasoconstricin. Los impulsos vasoconstrictores simpticos se transmiten a las mdulas suprarrenales al mismo tiempo que a todos los vasos sanguneos. Estos impulsos hacen que las mdulas secreten noradrenalina y adrenalina. Estas dos hormonas son transportadas por el torrente sanguneo y actan sobre los vasos generando vasoconstricin y a veces vasodilatacin. Los nervios simpticos llevan fibras simpticas vasodilatadoras y vasoconstrictoras y estn liberan acetilconina en sus terminaciones actuando sobre el msculo liso de los vasos sanguneos provocando la vasodilatacin en contraste con la vasoconstriccin de la noradrenalina. Esto es controlado por el hipotlamo anterior. Importancia del bixido de carbono como regulador de la presin arterial: Una concentracin de bixido de carbono puede aumentar la presin lateral media desde un valor normal de 100 mmHg de mercurio hasta 270

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mmHg. Esto a su vez obliga a pasar volmenes mayores de sangre por el sistema vascular. Importancia de la isquemia como regulador de la presin arterial: Cuando se produce isquemia(falta del riego sanguneo) del centro

vasomotor se ocluyen arterias del cerebro, por lo tanto la presin arterial aumenta notablemente. Esto es por el incremento de la concentracin de bixido de carbono local, el cual no puede ser alejado, por lo tanto la presin arterial se eleva. Esto opera como un sistema de control de urgencia de la presin arterial en forma rpida y enrgica, pero no es el principal regulador de la presin arterial. De todas maneras si la isquemia cerebral resulta muy intensa tanto que el aumento de la presin arterial no logra aliviarla, las clulas neuronales comienzan a sufrir metablicamente hacindose inactivas, entonces la presin cae. Sistema de control arterial barrorreceptor-reflejos barroreceptores: Estos son reflejos circulatorios, tambin llamados presoreceptores ya que son receptores de presin, los cuales estn ubicados en las paredes de las grandes arterias cartida interna en la zona denominada seno cartido y en las paredes del arco artico. Un aumento de la presin hace que los barrosreceptores transmitan seales hacia el sistema nervioso central y a su vez otras seales lleguen a la circulacin para disminuir nuevamente la presin arterial hasta valores normales. Estos son estimulados por distensin. Tambin hay impulsos transmitidos desde cada seno cartido a travs del nervio de Hering hasta el nervio glosofarngeo y de ah al bulbo. Por otra parte los impulsos del arco artico son transmitidos por los nervios vagos hasta el bulbo. Los barorreceptores responden con gran rapidez a cambios de la presin arterial. El nmero de impulsos aumenta incluso durante la sstole y

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disminuye durante la distole. Responde ms a una presin que sube, que a una presin estacionaria. Si la presin media es de 150 mmHg y en un momento dado aumenta con rapidez el nmero de impulsos transmitidos puede ser hasta el doble que cuando la presin se halla estacionaria de 150 mmHg. Por otra parte, si la presin est bajando dicho nmero puede ser tan bajo como la cuarta parte del correspondiente a una presin estacionaria. Este efecto permite que los barorreceptores informen al centro vasomotor no solo de la presin arterial media actual sino tambin si la presin momentneamente est aumentando o disminuyendo. Los impulsos barorreceptores inhiben el centro simptico del bulbo y excitan el centro vagal, el efecto es: Vasodilatacin en toda la circulacin perifrica Disminucin de la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin. Por lo tanto, la excitacin de los barorreceptores por presin en las arterias origina por va refleja una disminucin de la presin arterial. La presin baja tiene efectos opuestos y por va refleja aumenta la presin arterial a valores normales. Podra decirse que el sistema barorreceptor, cumple una funcin amortiguadora ya que se opone a los aumentos y disminuciones de la presin arterial, por eso los nervios barorreceptores reciben el nombre de nervios amortiguadores o buffer. El sistema barorreceptor disminuye los cambios de presin arterial hasta aproximadamente la tercera parte de lo que sera si tal sistema no existiera. El sistema tiene implicancia tambin en los cambios posturales. Este sistema se encarga de mantener la presin arterial relativamente constante cuando una persona se sienta o se pone de pie, despus de haber estado cierto tiempo acostado. Al ponerse de pie, la presin arterial de la cabeza y partes altas del cuerpo tiende a disminuir, esto podra causar prdida del conocimiento. Esto desencadena un reflejo inmediato que produce una descarga simptica por todo el cuerpo, esto reduce al mnimo la disminucin de presin en cabeza y parte alta del cuerpo.

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Reflejos quimiorreceptores Existen unas estructuras denominadas cuerpos cartidos y cuerpos articos, localizados en las bifurcaciones de las cartidas y a lo largo del arco de la aorta. Estas estructuras contienen receptores sensitivos especializados sensibles a la falta de oxgeno que se denominan quimiorreceptores. Estos, estimulan fibras nerviosas que pasan a lo largo de los nervios de Hering y siguiendo los vagos, hacia el centro vasomotor. Cada cuerpo artico o cartido est provisto de abundante riego sanguneo a travs de una pequea arteria nutricia, de manera que los quimiorreceptores se hallan siempre en contacto muy estrecho con la sangre arterial. Cuando la concentracin de oxgeno en la sangre de las arterias baja demasiado, los quimiorreceptores son excitados y se transmiten impulsos hacia el centro vasomotorelevdose as de manera refleja la presin arterial. Este reflejo ayuda a aumentar la cantidad de oxgeno que va a parar a los tejidos siempre que la sangre arterial sufra deficiencia de oxgeno. El reflejo por falta de oxgeno no es muy potente en los valores normales de presin arterial, pero ejerce efectos de retroalimentacin bastante intensos sobre la presin arterial cuando aquello es del orden de 40 a 80 mmhg. Regulacin humoral La misma es regulada por sustancias como hormonas, iones etc., de los lquidos corporales. Entre los ms importantes estn: Aldosterona: secretada por la corteza suprarrenal, esta ayuda regulando la cantidad de sal y agua en el lquido extracelular, con lo cual ayuda a regular tambin el volumen de sangre. Siempre que disminuye el volumen del lquido extracelular, el volumen sanguneo, la concentracin sdica en lquidos corporales, o el gasto cardaco, automticamente aumenta la intensidad de secrecin de aldosterona. La aldosterona a su vez acta sobre el rin provocando aumento de la reabsorcin de sodio; entre los efectos secundarios estn, un aumento de la

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resorcin de iones de cloruro y agua con lo cual se incrementa el volume3n de lquido extracelular y el volumen sanguneo. Noradrenalina y adrenalina: secretadas por las mdulas suprarrenales cuando el sistema nervioso simptico es estimulado. Estas dos hormonas, circulan por todos los lquidos corporales y actan sobre todos los vasos. La noradrenalina tiene efecto vasoconstrictor en casi todas las redes vasculares, la adrenalina tiene efectos similares en algunos pero no en todos, por ejemplo provoca vasodilatacin del msculo cardaco y esqueltico. Angiotensina: es una hormona formada en la sangre en respuesta a la accin de la renina, sustancia descubierta en las clulas yuxtaglomerulares del rin. De ordinario prcticamente no hay renina que salga del rin, pero en determinadas condiciones por ejemplo cuando los riones quedan expuestos bruscamente a una presin arterial baja o a una concentracin muy reducida de sodio en la sangre, grandes cantidades de renina pasan a la circulacin general produciendo angiotensina. La angiotensina origina una intensa vasoconstriccin de las arteriolas, pero tiene muy poco efecto sobre las venas. Antidiurtica (ADH): producida por el hipotlamo y liberada en lbulo posterior de la hipfisis, produce vasoconstriccin cuando existe una grave prdida de sangre debido a una hemorragia. Histamina: la histamina es liberada prcticamente por todos los tejidos del cuerpo que sufren una lesin. Tienen poderoso efecto vasodilatador sobre las arteriolas, pero al mismo tiempo contrae las venas. Aunque el papel de la histamina en la regulacin normal de la circulacin no es conocido, en muchas situaciones patolgicas la intensa dilatacin arteriolar y la constriccin causada por la histamina aumenta tanto la presin de los capilares que grandes volmenes de sangre escapan de la circulacin hacia los tejidos, produciendo edemas. Vasopresina: es una hormona producida en el hipotlamo, pero secretada por la hipfisis posterior. Tiene poderosa accin sobre las arteriolas, similar a la de la angiotensina, pero casi nula sobre las venas. Sin embargo, es dudoso que la vasopresina desempee gran papel en la regulacin de la resistencia perifrica, porque las cantidades secretadas hacia la circulacin son extraordinariamente pequeas.

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La funcin primaria de la vasopresina es controlar la resorcin de agua de los tbulos renales, lo cual ocurre en concentraciones 100 veces menores que la necesaria para originar vasoconstriccin intensa. Este efecto, evidentemente, es importante para la funcin circulatoria. Serotonina: la serotonina se halla en grandes concentraciones en el tejido crofamn del intestino y otras estructuras abdominales. Tambin existe una gran concentracin en las plaquetas. La serotonina puede tener efecto vasodilatador o casoconstrictor segn el estado de la circulacin. Aunque estos efectos a veces pueden ser intensos, las funciones de la serotonina en la regulacin de la circulacin son prcticamente desconocidos. Las cininas: son pequeos polipptidos desintegrados de una globulina alfa2 en el plasma o los lquidos tisulares. Las cininas causan una vasodilatacin muy intensa. Sin embargo, es poco lo que se sabe de su funcin en el control de la circulacin. Efectos de factores qumicos sobre la construccin vascular: Muchos factores qumicos diversos pueden dilatar o contraer vasos sanguneos locales. Aunque no se conocen los papeles que desempean estas sustancias en la regulacin global de la gran circulacin, sus efectos especficos se pueden resumir de la siguiente manera: Un aumento de la concentracin de iones de calcio provoca vasoconstriccin. Esto depende del efecto general del calcio estimulando la contraccin del msculo liso. Un aumento de la concentracin de iones de potasio origina vasodilatacin. Esto depende del efecto general de los iones de potasio inhibiendo la contraccin de la fibra muscular lisa. Una aumento de la concentracin de iones de magnesio origina intensa vasodilatacin, ya que los mismos, al igual que los de potasio, inhiben en general el msculo liso. Un aumento de la concentracin de iones de sodio provoca dilatacin arteriolar. Esto resulta de un aumento de la osmolalidad de los lquidos ms que de un efecto especfico del propio ion sdico. El aumento de osmolalidad

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de la sangre causado por grandes cantidades de glucosa o de otras subsustancias no vasoactivas tambin provoca dilatacin arteriolar. La disminucin de la osmolalidad provoca constriccin arteriolar. Los nicos aniones que ejercen efecto importante sobre los vasos sanguneos son el acetato y el citrato; ambos provocan ligera vasodilatacin. Una aumento de la concentracin de ion hidrgeno (disminucin del

Ph) provoca dilatacin de las arteriolas. Una ligera disminucin de la

concentracin de ion hidrgeno provoca constriccin arteriolar. Pero una disminucin intensa provoca dilatacin, o sea el mismo efecto que se provoca con un aumento. Un aumento en la concentracin de bixido de carbono produce ligera vasodilatacin en la mayor parte de los tejidos, pero la vasodilatacin es intensa en el cerebro. De todas maneras, el bixido de carbono actuando sobre el centro vasomotor posee accin vasocostrictora extraordinariamente intensa. Los compuestos de adenosina, incluyendo la misma adenosina, AMP, ADP y ATP, todos producen vasodilatacin.

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Regulacin a largo plazo papel del rin. Esta regulacin depende de los riones que funcionan controlando los volmenes de lquido del cuerpo. El lquido eliminado por los riones es el que rige en gran parte en nivel de la presin arterial. Por ejemplo: en un aumento de la presin arterial de 100 a 200 mmHg aumenta la eliminacin urinaria de agua y sal unas seis veces. Inversamente, una disminucin de la presin arterial provoca retencin de sal y lquido. Por lo tanto, el rin acta como un regulador de retroalimentacin de los volmenes lquidos de la economa y al mismo tiempo de la presin arterial. Si la presin arterial cae demasiado, el volumen de lquido extracelular sigue aumentando hasta que la presin arterial se normaliza. Si la presin arterial se eleva demasiado, se pierden cantidades excesivas de lquido, provocando una disminucin del volumen de lquido extracelular, volumen de sangre, presin sistlica media, retorno venoso y presin arterial. Por lo tanto, una vez ms, la presin se normaliza. El fenmeno de la regulacin local a largo plazo del riego sanguneo desempea un papel importante para consumar el gasto cardaco relativamente normal incluso cuando el mecanismo de volumen lquido rin altera netamente la presin arterial. Importancia de la aldosterona en el sistema regulador de la presin arterial por volumen lquido rin: Para comprender su papel es importante sealar que la aldosterorona ayuda mucho a controlar el agua y la sal en el lquido extracelular, y tambin el volumen de dicho lquido. Ahora se observa el papel de la aldosterona en el sistema regulador de la presin arterial por volumen lquido rin. Cuando la presin arterial cae demasiado, de manera que los tejidos quedan regados por poca sangre, las cortezas suprarrenales secretan cantidades elevadas de aldosterona.

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La aldosterona acta sobre los riones para evitar la prdida de sal y agua. Inversamente, siempre que la perfusin de lquido es excesiva, disminuye la produccin de aldosterona. Todava no se conoce el factor preciso que regula la produccin de aldosterona, sin embargo se puede utilizar el hecho de que la secrecin de aldosterona tiende a disminuir cuando las presiones arteriales son altas y a aumentar cuando son bajas. Cuando la presin arterial aumenta, hay un efecto directo de la presin elevada sobre los riones aumentando la produccin de orina. Tambin hay un efecto indirecto, que opera a travs del mecanismo de aldosterona, para incrementar la eliminacin de orina; o sea que la presin elevada disminuye la produccin de aldosterona, y la disminucin de aldosterona permite una prdida excesiva de sal y agua por los riones. Por lo tanto, con cada incremento de la presin arterial, la eliminacin de agua y de sal es mucho mayor por los riones si opera el mecanismo de retroalimentacin de la aldosterona que si no interviene. Inversamente, con presiones bajas, la disminucin de presin arterial reduce la produccin de orina e indirectamente, por virtud del mecanismo de la aldosterona; o sea que la presin disminuida provoca una produccin excesiva de aldosterona que, a su vez, hace que los riones retengan sal y agua. Tiempo necesario para que acte el mecanismo de volumen lquido rin: En situaciones agudas, como despus de intensa prdida de sangre, el mecanismo de volumen lquido empieza a devolver la presin arterial hacia valores normales en el plazo de unas horas. Pero muchas veces transcurrir casi un da antes de poderse crear una respuesta importante; en general se necesitan de tres a diez das para que el mecanismo logre un equilibrio completo. Este retraso en la respuesta depende del tiempo necesario para aumentar o disminuir el volumen de lquido en el cuerpo y del tiempo necesario para que acte el mecanismo de retroalimentacin de la aldosterona. Por lo tanto, puede comprenderse la enorme importancia de los mecanismos de control de la presin arterial que actan rpidamente y los que actan con ritmo intermedio que permiten que se conserve la circulacin hasta entrar en juego el mecanismo regulador a largo plazo.

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MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL Para intentar explicar el tema, medicin de la presin arterial, es necesario responder a la pregunta cul es la tensin arterial normal?, se considera tensin arterial normal cuando es de 120/80 mmHg. Dicha afirmacin corresponde a la presin mxima de 120 mmHg durante la fase de contraccin, y, por otra parte, el corazn en la fase de relleno, tiene una presin de 80 mmHg. Se toma en cuanta que la presin del corazn es la misma en todas las arterias del organismo. La tensin arterial est determinada por dos factores principales entre muchos otros. A saber: La cantidad de sangre que circula y el calibre de las arterias por las que circula. Se infiere que cuanto ms volumen de sangre circundante y cuanto menor es el dimetro por el que circula el mismo, mayor es la tensin arterial. Equipos y mtodos de registro: Los esfignomanmetro son aparatos que permiten medir las pulsaciones de las arterias. La esfigmomanometra es la valoracin no cruenta de la tensin arterial en las aberturas perifricas, utilizndose unos pequeos aparatos porttiles denominados tensimetros. Estos ltimos son simples manmetros, unos libres o semilibres de mercurio, otros aneroides, graduados de 0 a 300 mmHg, en conexin con un sistema de insuflacin, encerrado en un brazalete de 12 cm. de ancho y mejor sostenido con ballenas, destinados a circundar los miembros, especialmente el brazo, sitio donde por lo general se estipula el valor de la tensin arterial sistmica. Durante mucho tiempo se dio preferencia a los manmetros de mercurio, primero los libres y despus los semilibres, al ser estos ltimos ms porttiles, aduciendo que los valores suministrados por ambos siempre eran verdaderos, pero hoy hay tendencia creciente para los aneroides, no solo por ser ms manuables, sino por requerir menos precauciones para suministrar mediciones fidedignas.

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El sistema de insuflacin tiene por finalidad comprimir las paredes de las arterias por medio de las partes blandas de los miembros, hasta sobrepasar la presin de la sangre que circulan por su interior y convertirla en una cavidad virtual, para entonces descomprimirla y dejar pasar la sangre slo en el momento de la presin sistlica o mxima, luego equilibrar la compresin externa y la presin interna diastlica final o mnima, con relajamiento de la pared arterial, y finalmente, descomprimirla del todo, como estaba al principio. Los fenmenos que se suceden en el curso de la descompresin de la arteria permiten reconocer los valores de la presin de la sangre, ya sea de la tensin sistlica como de la diastlica y, en consecuencia, de la tensin diferencial, o sea la presin del pulso, pudiendo ser apreciado inmediatamente por debajo de la compresin por la palpacin y la auscultacin, o justo a nivel de la misma compresin por la oscilometra, es decir, la amplitud de las pulsaciones de la arteria por medio de un aparato especial, denominado oscilmetro. El mtodo palpatorio aprecia la presin sistlica por la reaparicin del pulso arterial debajo de la compresin durante la desinflacin, y la presin diastlica, por el carcter vibrtil de la pulsacin. El mtodo auscultatorio se vale de la aparicin y modificacin de los sonidos arteriales debajo de la compresin durante la desinflacin, denominados ruidos por su breve duracin, es decir, del fenmeno de Korotkow, el cual consta de cuatro fases. La fase inicial consiste en unos ruidos sordos, los primeros aparecen en el curso de la desinflacin. A continuacin siguen unos ruidos apagados, hasta soplantes, similares al originado por el choque de las yemas de los dedos: corresponden a la segunda fase. Luego aumentan la intensidad, son retumbantes y secos: es la tercera fase. Despus, bruscamente disminuyen de intensidad: siendo esta la cuarta fase; y finalmente, se extinguen del todo, aunque muy raras veces subsisten sin comprensin alguna. El punto donde se inician los ruidos seala la tensin sistlica, y se toma como punto de la tensin diastlica el momento de la extincin de los ruidos, es decir, una vez terminada la cuarta fase. A continuacin se grafica el fenmeno de Korotkow, a modo de facilitar el entendimiento del mismo.

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El mtodo oscilmetro aprecia los valores de la tensin arterial por la amplitud de las pulsaciones en el sitio de la comprensin y a medida que se realiza la desinflacin, apreciadas en la aguja exploradora de los aparatos especiales denominados oscilmetros, o simplemente en las del monmetro aneroide de los tensimetro, siempre que tengan sensibilidad suficiente. La iniciacin de los movimientos de la aguja, en el curso de la desinflacin es el momento de la tensin sistlica, y cuando los movimientos bruscamente disminuyen de amplitud o cesan del todo, es el momento de la tensin diastlica. Para cooperar con lo citado anteriormente, se presenta la explicacin en forma esquemtica: El esfigmomanmetro de mercurio es el ms seguro y confiable instrumento d registro no invasivo de la tensin arterial. Requiere escaso mantenimiento, pero hay que tener en cuenta algunas precauciones. A saber: Controlar que la columna de mercurio est en posicin completamente vertical. El menisco de mercurio debe corresponder exactamente con el punto cero de la columna con el mango desinflado. Si es necesario, debe agregarse mercurio segn necesidad. Controlar la permeabilidad del extremo superior de la columna de vidrio limpiando regularmente el filtro que lo ocluye. Controle regularmente la columna de vidrio para observar suciedades o signos de oxidacin que dificultaran la buena lectura. Estas columnas pueden cambiarse o limpiarse evitando las perdidas de mercurio durante el procedimiento. Evite los cierres a presin de la caja del esfigmomanmetro, con la correcta posicin de los mangos, para evitar el dao de la columna de vidrio. Es necesario una tcnica rigurosa para que la toma de la tensin arterial suministre valores reales y constantes. Es decir que ms o menos coincidan con los obtenidos por la puncin arterial y no difieran demasiado de un a otro observador. El mejor mtodo es el auscultatorio, controlado por el palpatorio para la presin sistlica, a fin de evitar una subestimacin de sta por existencia de un

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agujero o pozo de auscultacin, como a veces acontece en caso de HTA. Se entiende por agujero o pozo de auscultacin, la desaparicin total, en lugar del apagamiento de los ruidos arteriales de la segunda fase, lo cual puede motivar que la tercera fase sea tomada indebidamente como la primera.

Recomendaciones para la medicin de la presin arterial: El observador debe estar sentado confortablemente, provisto de un biauricular, mejor con receptor cerrado. El sujeto acostado con el brazo extendido o sentado al lado de una mesa y el antebrazo apoyado por el dorso sobre la almohada. Se coloca el manguito en el brazo, ni flojo ni apretado, con su borde inferior justo a nivel del pliegue del codo. Se palpa la arteria braquial y sobre ella se apoya el receptor, el cual debe ser sostenido por un soporte del manguito o por un dispositivo ex profeso. Luego se percibe con una mano el pulso radial, y con la otra se insufla rpidamente hasta que ste desaparezca. Entonces se procede a una desinflacin lenta y gradual, interrumpindola momentneamente cada 5 mm, para percibir por lo menos dos latidos sucesivos. Toda esta operacin no debe sobrepasar los dos minutos de tiempo. La primera vez que se mide la presin de la sangre en un individuo debe hacerse en un brazo y luego en el otro, a fin de eliminar modificaciones locales. Cuando se repiten las mediciones para establecer comparaciones, han de realizarse en idnticas circunstancias, por ejemplo en ayunas, reposo, consultorio mdico, casa del paciente, etc. El paciente no habr fumado ni tomado estimulantes (caf, t, etc.) durante la hora previa a la medicin de la presin arterial. Tampoco se comenzar a tomar la tensin inmediatamente (dejar 5 minutos de reposo). La columna de mercurio debe ser subida unos 30 mmHg por encima del punto en el que el pulso radial desaparece, para a continuacin hacer un desinflado lento. El primero o segundo latido (primera fase de Korotkoff), se tomar como el valor de presin arterial sistlica, mientras que el inicio del silencio auscultatorio se tomar como el valor de presin arterial diastlica (quinta

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fase de Korotkoff). En aquellas circunstancias en que no desaparezcan los ruidos auscultatorios (ancianos, nios, insuficiencias artica) se utilizar para la presin arterial diastlica la cuarta fase de Korotkoff (amortiguacin del pulso). Repetir la toma de presin arterial despus de 5 minutos, y obtener la medida de las dos medidas. Si entre la primera y segunda medida existe una diferencia de 5 mmHg o ms, repetir una tercera medida. Tomar la medida en el brazo contralateral por el mismo procedimiento. Calcular la presin arterial media, resultante de sumar la presin arterial diastlica ms un tercio de la presin de pulso, o sumar la presin arterial sistlica ms la presin arterial diastlica multiplicada por dos, y el conjunto dividido por tres: PAM = [PAS + (2 X PAD)]: 3

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ALTERACIONES DE LA PRESIN ARTERIAL Hipertensin, definicin: La hipertensin arterial (HTA) es una alteracin hemodinmica que se produce como resultado del transtorno de diversos mecanismos de control cardiovascular. La presin arterial es una variable hemodinmica que refleja la interrelacin de otra serie de ellas, y que se eleva como consecuencia de la imposibilidad de mantenerse una o ms de estas variables dentro de los lmites normales. La HTA es una enfermedad de la totalidad de la circulacin sangunea y no nicamente de la resistencia de los vasos. Sin embargo, no se puede evitar la conclusin de que, independientemente del grado en que est estimulada la funcin cardaca en algunos tipos de HTA, el defecto bsico, radica en un fracaso de la circulacin perifrica para adaptarse al aumento del flujo sistmico. Otra definicin investigada y citada en esta monografa consiste en considerar que hipertensin arterial o tensin alta es un trmino que se refiere al hecho de que la sangre viaja por las arterias a una presin mayor que la deseable para la salud. Una tensin arterial tomada en reposo y sentado, al menos en dos das diferentes, superior a 160 MMHG, la sistlica; o superior a 90 mmHg, la diastlica; se consideran hipertensin arterial. Por lo tanto, la HTA consiste en el aumento de la presin de la sangre en la gran circulacin, tanto de la mxima (sistlica) o de la mnima (diastlica).

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Clasificacin de la presin arterial: a) segn el VI Comit Nacional Conjunto Americano en deteccin evaluacin t tratamiento de hipertensin arterial, noviembre 1997 NORMOTENSIN CATEGORA ptima Normal Normal alta PAS (MMHG) Menor de 120 Menor de 130 130 139 PAD (MMHG) Menor de 80 Menor de 85 85 89

HIPERTENSIN CATEGORA Estadio I (ligera) Estadio II (moderada) Estadio III (severa) HTA sistlica aislada PAS (MMHG) 140 159 160 - 179 Mayor/igual a 180 Mayor a 140 PAD (MMHG) 90 99 100 109 Mayor/igual a 110 Mayor a 90

Estos criterios son vlidos para individuos que no est tomando antihipertensivos y que adems no padezcan una enfermedad aguda. Cuando la presin sistlica y la diastlica caen en categoras diferentes, se elige la mayor.

b) Segn su etiologa la HTA se clasifica en: HTA primaria o esencial: es la elevacin mantenida de la tensin arterial de causa desconocida. Entre el 90 y el 95 % de la poblacin hipertensa presenta este tipo de HTA. Generalmente se manifiesta en personas mayores de 35 aos de edad, salvo la HTA juvenil. El aumento de la presin en la iniciacin es de 160 a 180 la sistlica; y 100 a 110 la diastlica. Para mantenerse as o progresar muy lentamente y estabilizarse durante aos, ms en el sexo femenino, alrededor de los 190 a 210 la sistlica y 110 a

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120 la diastlica. Pero con la caracterstica fundamental de su variabilidad, tanto de la presin basal como causal, aunque en mayor grado la ltima. El diagnstico de la misma se realiza por la apreciacin de la PAD basal, pero su naturaleza primaria por los antecedentes familiares, la mayor edad y sobre todo la eliminacin de toda causa cierta de dicho aumento, sugerida por sus cuadros clnicos y precisada por estudios de laboratorio requeridos. HTA secundaria: es la elevacin mantenida de la tensin arterial provocada por alguna enfermedad. La HTA secundaria ms frecuente es la renal, dependiendo de una glomeronefritis, pielonefritis, alteraciones vasculares (vasculorrenal) o por rin poliqustico o por estar comprendido el mismo en procesos generales como ser lupus eritomatoso, poliarteritis nudosa, diabetes, sndrome de Cushing y otros. Otras formas de HTA secundaria seran cuando se observa aldosterismo primario (sndrome de Conn) donde se hace evidente el aumento de secrecin de aldosterona generalmente por un adenoma de la corteza suprarrenal y menos frecuentes por un carcinoma de la misma. El aumento anormal de la presin de la sangre slo se lo supone supeditado al eje Renina Angiotensina y Aldosterona, por aumento de lo segundo, y ser un estimulante de la secrecin de lo ltimo. Por ltimo se cita como otra causa el sndrome de Cushing. El hipercorticalismo suprarrenal secundario a un exceso de ACTH o ms frecuentemente primario por hiperplasia o tumoral, genera adems de la obesidad del tronco con cuello de ceb, osteoporosis e hiperglucemia HTA. Esta ltima supuestamente relacionada con el complejo Renina Angiotensina, debido al aumento de sta ltima por ser estimulada por los corticoesteroides. Fisiopatologa y patogenia: Hay ciertos factores externos y ambientales que predisponen a la HTA. Sin embargo, en condiciones normales cualquier variacin temporal de la presin arterial es rpidamente equilibrada por la puesta en marcha de unos mecanismos compensatorios endgenos (ya explicados en las pginas precedentes).

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El desajuste de algn elemento de control endgeno o la persistencia de algn factor predisponente exgeno, pueden originar la aparicin de HTA de forma permanente.

Principales factores patognicos externos de la HTA: a) Factores patognicos externos: su conocimiento permite adoptar medidas de prevencin frente a esta enfermedad y para colaborar en el tratamiento no farmacolgico. Edad: la presin arterial aumenta con la edad. Este aumento ocurre en poblaciones con alto consumo de sal. Raza: mayor prevalencia de HTA en personas de raza negra Sexo: predomina en varones hasta los 50 55 aos. A partir de dicha edad la HTA es predominante en el sexo femenino. Herencia: actualmente se sabe que es ms frecuente en determinadas familias habiendo correlacin entre gemelos univitelinos pero la influencia de la herencia es un tema de debate an no resuelto. Sal: su consumo excesivo aumenta la prevalencia de HTA. Grasas saturadas y alcohol: consumo excesivo de bebidas alcohlicas y de grasas saturadas con una dieta hipercalrica son factores asociados a la HTA. Calcio, potasio y magnesio: existen datos epidemiolgicos que indican que suplementos clcicos, potsicos y de magnesio se asocian a una menos incidencia de HTA. Sobrepeso: la obesidad est asociada a la HTA. La reduccin del peso corporal se sigue de un significativo de las cifras tensionales. Tabaco: si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar peligrosamente la presin arterial, los estudios epidemiolgicos indican que no existe una relacin ni negativa ni positiva entre tabaco e HTA. Caf y t: al igual que el tabaco, no existen datos que demuestren relacin entre estas sustancias e HTA.

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Sedentarismo y ejercicio fsico: tampoco existen pruebas que el sedentarismo incremente tasas de HTA. Sin embargo el ejercicio fsico aerbico reduce significativamente los valores de PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isomtrico eleva la PAS, mientras que el isotnico la eleva inicialmente para posteriormente reducirla. Por lo tanto, este ltimo es el tipo necesario recomendado en hipertensos. El sueo y la relajacin son los principales factores normalizadores de la presin arterial. Factores psicosociales: parece ser que la actividad diaria produce elevaciones de la presin arterial. Si bien su significado permanece desconocido en la actualidad.

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CONCLUSIN

En el transcurso de la monografa se investig sobre los objetivos planteados en la introduccin de la misma. Por lo tanto, a lo largo de este estudio se consolid la importancia de la regulacin de la presin arterial tanto a corto como a largo plazo. La misma dada por mecanismos de interrelacin tanto humorales como nerviosos, en lo referente a la regulacin a corto plazo. Por otra parte, los riones constituyen siempre el centro de regulacin a largo plazo de la presin arterial, tanto en condiciones normales como en la hipertensin arterial. Tomando en cuenta los factores que afectan a la presin arterial se afirma lo siguiente: El gasto cardaco y la resistencia perifrica influyen de manera directa modificando los valores de la presin arterial. Si los mecanismos de regulacin de la presin arterial funcionan indebidamente se obtendr como resultado alteraciones de la misma, se destaca como la principal la hipertensin arterial. La misma consiste en el aumento de la presin de la sangre en la gran circulacin. A modo de conclusin final se considera importante relacionar lo afirmado anteriormente con la actividad y el ejercicio fsico. Cuando nuestro organismo se ve sometido a un esfuerzo muscular pone en juego una serie de mecanismos cuya finalidad es suplir las necesidades metablicas. En cuanto al sistema circulatorio las modificaciones que se producen tienden a redistribuir el flujo sanguneo y aumentar la actividad cardaca con el objetivo de mejorar la irrigacin en las reas comprometidas con el ejercicio muscular.

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BIBLIOGRAFA

Cossio y otros, Medicina Interna, semiologa, tratamiento y Guyton, Arthur C., Tratado de Fisiologa Mdica, 1971, editorial Interamericana S.A. Houssay, Bernardo A., Fisiologa Humana, 1980, Buenos Aires, editorial El Ateneo. Laragh, John, Manual de Hipertensin, ediciones Doyma S.A. Magdalena, Carlos Alberto, Presin Arterial, su regulacin, Marquez, Mara Teresa, Manual de Fisiologa Cardiovascular. Tortora, Principios de Anatoma y Fisiologa.

Editorial Universitaria de Buenos Aires.

Bibliografa complementaria: - Asociacin espaola de socorros mutuos: http://www.asesp.com.uy/servicios/cardiologa/cardfaq.htm - Hipertensin y corazn: http://www.secardiologa.es/fundacin/hypercorazon/hyc.2.html - Sociedad Argentina de hipertensin: http://www.saha.org.ar/ - Enciclopedia La ciencia de la vida, 1980, editorial Ramn Sopena S.A.

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VASOS SANGUNEOS Y HEMODINAMIA REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

RESUMEN:

Circuito sanguneo: Consta de un sistema distribuidor, las arterias; un sistema de intercambio, los capilares; y un sistema recolector de los residuos celulares, las venas. Para el movimiento de la sangre se cuenta con el corazn, rgano que bombea la sangre. Presin arterial: Fuerza que ejerce la sangre sobre la superficie interna de las arterias. Factores determinantes de la presin arterial: Ley de Laplace Ley de Poisseville Gasto cardaco Resistencia perifrica

Regulacin de la presin arterial: Regulacin a corto plazo: Nerviosa: Regulacin neurovegetativa Sistema de control barrorreceptor Reflejos quimiorreceptores Humoral Aldosterona Noradrenalina y adrenalina Angiotensina

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Antidiurtica Histamina Vasopresina Serotonina Las Cininas

Regulacin a largo plazo: Papel del rin: regulador de retroalimentacin de los volmenes lquidos de la economa y la presin arterial. Medicin de la presin arterial: Equipos y mtodos de registro: Tensimetro Aneroides

Alteraciones de la presin arterial: Hipertensin arterial: aumento de la presin sangunea en la gran circulacin. Clasificacin: *Ligera *Moderada *Severa