El sueo

La actividad mental que ocurre en el sueo se caracteriza por una imaginacin sensomotora vivida que se experimenta como si fuera la realidad despierta, a pesar de caractersticas cognitivas como la imposibilidad del tiempo, del lugar, de las personas y de las acciones; emociones, especialmente el miedo, el regocijo, y la ira, predominan sobre la tristeza, la vergenza y la culpabilidad y a veces alcanzan una fuerza suficiente para despertar al durmiente; la memoria, incluso de los muy vvidos, es tenue y tiende a desvanecerse rpidamente despus de despertarse a no ser que se tomen medidas especiales para retenerlo.

I.

Fisiologa del sueo y la vigilia

Recientes investigaciones demuestran que el pensamiento es ms agudo y la memoria es ms precisa en el pico del ciclo circadiano. Tal es asi que algunos son como las alondras tempraneras otros como lechuzas energizadas de noche. Pero con el tiempo suceden cambios que son perceptibles, los estudiantes universitarios son personas vespertinas segn cinthia may y su rendimientpo aumenta en el transcurso del da. La mayora de personas adultas son matutinas y su rendimiento declina a medida que pasan las horas. Los viajes transcontinentales interrumpen el ritmo circadiano. En ello juega un papel muy importante la luz ya que estimula el ritmo circadiano al activar las protenas retinianas sensibles a la luz que envan seales a la regin del cerebro encargado de controlar el ritmo circadiano(Young). Lo hace en forma parcial al provocar que la glndula pineal disminuya en la maana o aumente en la noche. El reloj biolgico puede ser modificable pero las consecuencias de dicha modificacin puede ser no muy favorable en ciertos das. Es necesario saber que los ciclos circadianos de la persona suele retrasarse un poco debido a la presencia de luz artificial es decir existe la predisposicin a estar despiertos hasta altas horas de la noche sin ningn problema por la presencia de la luz artificial. El ciclo de sueo vigilia est controlado por dos sistemas neurobiolgicos principales uno que genera activamente el sueo y los procesos relacionados con el y el otro que establece el momento del sueo dentro del ciclo de 24 horas. Estos ciclos pueden alterarse por distintos factores como la ingesta de drogas, la edad de la persona o la enfermedad que pueda estar padeciendo.

II.

Las fases del sueo

Se pueden analizar las fases del sueo en base a los resultados obtenido por el electroencefalograma, el electrooculograma que mide la actividad de los movimientos oculares y el electromiograma de superficie de los msculos del mentn y el cuello. Un registro continuo de estos parmetros y su posterior anlisis nos da la posibilidad de poder definir el sueo y la vigilia. Todos los parmetros mencionados lneas arriba se le denominan en conjunto como polisomnografia y estos nos ayudan a definir dos estados

de sueo, el primero es el sueo de movimientos oculares rpidos (REM, rapid eyemovement) y el segundo es el sueo sin movimientos oculares rpidos (NREM). Este ultimo tipo de sueo puede ser clasificado a su vez en cuatro fases que se caracterizan por una elevacin del umbral para despertarse y una lentitud creciente del EEG cortical. El sueo REM (fig.4) se caracteriza por un EEG de baja amplitud y de frecuencia mixta, similar al de la fase 1 del NREM. El EOG muestra que los movimientos oculares son muy rpidos similares a las que se observa en una persona despierta con los ojos abiertos. Los resultados arrojados por el EMG a nivel del mentn indican que no hay actividad muscular es decir hay una atona muscular completa que es gobernada por el tronco enceflico, caracterstica de este estado. Los mecanismos del sueo REM son tres formas, el primero de ellos es el mecanismo del marcapaso en el que El sueo REM se desencadena por la activacin peridica, cada 90 minutos (ritmo ultradiano) de un marcapasos situado en la parte dorsal de la protuberancia alta, en una pequea zona cuyo nombre es locus ceruleus. All hay distintos tipos de neuronas, las colinrgicas (Acetilolina) y las adrenrgicas (noradrenalina); las colinrgicas dan la orden para que empiece el sueo REM. Esto se manifiesta en el electroencefalograma por unas ondas de alto voltaje (ondas en serrucho), aisladas o en grupos, que de la protuberancia van al cortex visual occipital un minuto antes del sueo REM. Las neuronas colinrgicas tambin frenan o inhiben la secrecin de serotonina del rafe; de esta forma la noradrenalina suplanta peridicamente el papel regulador de la serotonina. El segundo tipo de mecanismo es la activacin cortical Ciertas neuronas de la protuberancia y del bulbo estn activas en sueo REM, stas tienen noradrenalina (NA) y se proyectan al tlamo, al hipotlamo posterior y al hipocampo, en su paso hacia la corteza. sto produce la activacin cortical del sueo REM que es una excitacin intensa de la mayora de neuronas cerebrales, incluidas las motoras, comparable a la actividad ms intensa que se pueda producir en la vigilia. Esa tormenta cerebral son los sueos. Es la etapa del sueo en que la NA y adrenalina son las responsables. En el Locus Ceruleus hay enzimas (monoamino-oxidasas) responsables de la destruccin de la adrenalina y NA, mecanismo que se usara para parar las ensoaciones En fase REM se activa el sistema simptico. La frecuencia cardaca y respiratoria suele ser irregular. Hay erecciones en los hombres y vasodilatacin vaginal en las mujeres. El electroencefalograma muestra un tipo desincronizado de ondas beta de alto voltaje, similar al que se presenta durante la vigilia, con atona muscular generalizada y movimientos oculares rpidos. El tercer tipo de mecanismo es el bloqueo en el que el tono muscular en todo el cuerpo est muy deprimido. El Locus Ceruleus se proyecta en el ncleo bulbar magnocelular, que a su vez se proyecta sobre las motoneuronas espinales, liberando Glycina que las inhibe. Esto produce parlisis de la musculatura. La persona es ms difcil de despertar que durante el sueo de onda lenta o ligero, por eso se le llama tambin sueo profundo al sueo REM. A pesar de la inhibicin extensa de los msculos perifricos, se producen movimientos musculares irregulares, en particular, movimientos rpidos de los ojos (rapid eyes movement REM) (Figura. 4) . Las neuronas motoras oculares son las nicas que desarrollan una actividad muscular. No obstante las neuronas motoras (piramidales y extrapiramidales) no escapan a la fuerte influencia excitadora del marcapaso, como demuestra la intensa actividad recogida en puntos cerebrales importantes de las vas motoras (ncleo rojo). Es nicamente a nivel espinal donde queda frenado el impulso nervioso muscular

Figura 4. Etapa REM de sueo con un trazado en rango alfa de menor amplitud, con movimientos oculares rpidos (flecha azul), irregularidad respiratoria (flecha roja), y atona muscular (flecha verde).

A continuacin u breve resumen de las cuatro caractersticas del sueo NREM: 1. La Etapa 1 de transicin de la vigilia al sueo, ocupa cerca del 5% del tiempo de sueo en adultos sanos, desaparecen las ondas alfa que en el EEG corresponden a la vigilia y son substituidas por ondas ms lentas (ondas theta) propias del sueo NREM. Tambin aparece un enlentecimiento del latido cardaco. Durante esta fase, el sueo es fcilmente interrumpible. Esta etapa dura pocos minutos.

Figura 1. Etapa I de sueo con un trazado en rango alfa de menor amplitud con fluctuaciones. Hay movimientos oculares lentos (flecha azul). Se observa ondas vertex (flecha roja), de distribucin central.

La Etapa 2 aparece a continuacin de la 1 y representa ms del 50% del tiempo de sueo. Se caracteriza por ondas electroencefalografas con una frecuencia mayor, que las theta. El tono muscular se hace algo ms dbil y se eleva el umbral del despertar. Corresponde al principio del sueo propiamente dicho. En el EEG se observa un patrn propio, los Husos de sueo que son ondas en frecuencia alfa que duran unos 5 segundos, tres o cuatro veces por minuto, y los Complejos K que son ondas vertex ms ondas de husos de sueo, que duran unos 5 segundos y se repiten cada 3 minutos.

Figura 2. Etapa II de sueo con un trazado en rango theta de mayor amplitud con husos de sueo y complejos K (flecha azul).

1.

Las Etapas 3 y 4 se corresponden al sueo ms profundo porque durante ellas aparecen las ondas delta, que son muy lentas. El tono muscular es dbil y la frecuencia cardiaca y respiratoria disminuyen. Durante ellas ocurren los sueos, as como los episodios de terror nocturno en el nio y los episodios de sonambulismo. Los movimientos oculares, si existen, son lentos.

Figura 3. Etapa III/IV de sueo con un trazado en rango delta-theta de mayor amplitud con frecuencia respiratoria y cardaca regular

Despus de pasar por estas etapas, durante unos 70 a 120 minutos, suele presentarse la primera fase REM (Rapid Eye Movement, Movimiento Rpido de Ojos). El tiempo que se tarda en iniciar esta fase nos dar la latencia REM. Luego, las diferentes fases del sueo se alternan cclicamente a lo largo de la noche, durante la primera parte del sueo predomina el sueo NREM y durante la segunda los periodos REM se van haciendo ms largos. Durante el sueo normal aparecen periodos de vigilia tan breves que pueden no ser recordados al da siguiente. Las caractersticas fisiolgicas de la actividad onrica vara a lo largo de las distintas etapas del sueo. Durante el sueo REM aparecen imgenes ms raras y estrafalarias, los reportes de los sueos son ms largos, ms emocionales que en las etapas NREM lo que correlaciona con la diferente fisiologa de estas fases. La edad juega un rol importante en la organizacin de los estados del sueo. El sueo de ondas lentas predomina durante la infancia y disminuye bruscamente en la pubertad Y durante el segundo y tercer decenio de la vida . despus de los treinta aos de edad hay una disminucin progresiva, casi lineal , de la cantidad de sueo de ondas lentas, y tambin se reduce la amplitud de la cantidad de sueo de ondas lentas, y tambin se reduce la amplitud de la actividad delta EEG que comprende el sueo de ondas lentas. En ancianos por los dems sanos, sobre todo varones puede haber una ausencia completa de sueo de ondas lentas. El sueo REM tiene un perfil diferente segn la edad. En el lactante, el sueo REM puede comprender el 50% del sueo total, siendo este porcentaje inversamente

proporcional a la edad de desarrollo. Durante el resto de la vida , hasta la ancianidad extrema, el sueo rem ocupa un porcentaje relativamente constante del tiempo total del sueo.

III.

Diferencias en los sueos de las distintas fases

Los sueos que se reportan cuando uno se despierta en la fase REM del sueo son tpicamente ms largos, ms ntidos perceptivamente (llegando a tomar la forma de alucinaciones), ms animados motricamente, que cambian rpidamente de escena y son ms raros y estrafalarios, ms cargados emocionalmente y menos relacionados con nuestra vida normal que los que se narran cuando nos despertamos en la fase NREM. Por el contrario los que surgen del despertar en las fases NREM contienen ms representaciones de nuestras preocupaciones cotidianas y son ms de tipo pensamiento y menos como imgenes (Hobson et al., 2000). El mismo autor menciona las siguientes caractersticas de los sueos REM, que se dan en ellos casi siempre y raramente en los sueos NREM: Contienen percepciones alucinatorias. Las imgenes cambian rpidamente y son raras y estrafalarias, aunque tambin se refieren a nuestra vida cotidiana. Son tan vvidos que a veces nos hacen dudar si estamos dormidos o despiertos. La reflexin racional en los sueos est ausente o muy reducida, aunque actualmente se piensa que la reflexin, el autocontrol y otras formas metacognitivas son ms comunes de lo que se pensaba. A los sueos les falta estabilidad en la orientacin, as los lugares, las pocas y las personas se fusionan de forma plstica incongruente y discontinua. Los sueos crean historias para integrar todos los elementos del sueo en una narrativa ms lgica. Los sueos incrementan e intensifican las emociones, especialmente el miedo y la ansiedad, que parecen integrarse en las caractersticas ms raras del sueo y pueden incluso marcar la narrativa del sueo. Los sueos muestran una incorporacin incrementada de programas instintivos, especialmente los relacionados con luchar o huir que pueden actuar tambin como organizadores de la cognicin en el sueo. El control voluntario est muy atenuado. El soador raramente considera la posibilidad de controlar realmente el flujo de los sucesos del sueo y en las pocas ocasiones en las que esto ocurre, el que suea solo lo puede ganar en lucidez y por pocos segundos. Sin embargo otras formas de control ms corrientes pueden ser ms comunes en el sueo. Una de las razones de que las descripciones de los sueos REM sean ms largos es que tienen que explicarse las imgenes raras que lo componen. Los sueos tienen poca relacin con lo que pensamos o hacemos antes de dormir, por lo que no se puede pensar en dirigir los sueos para resolver problemas. Aunque otros autores afirman que hay mtodos de incubacin de sueos que tienen impacto en el sueo REM. Segn Hobson (2000) los procesos que se dan en el sueo REM son debidos a que:

1. La entrada salida del sistema cambia, se corta la llegada de estmulos exteriores y la salida de rdenes motoras a la mdula espinal, desactivndose las neuronas piramidales que transmiten las rdenes del movimiento. En consecuencia se produce una bajada del tono muscular. 2. Se activan algunas partes del tronco cerebral que a su vez activan distintas partes del cerebro lo que provoca una activacin catica de diversas partes del cerebro. 3. Se desactivan las partes de la corteza cerebral frontal que controlan la reflexin y el pensamiento. 4. Todo esto se refleja en un cambio del sistema neuromodulador que pasa de ser aminrgico en la vigilia a ser colinrgico durante el sueo, con lo que se activan y desactivan determinados caminos neuronales.

IV.

Relacin entre las funciones fisiolgicas del sueo y sus contenidos

Hobson (2000) establece un modelo de estas relaciones en el que concluye: Las alucinaciones visuales intensas se deben a la autoactivacin del cerebro visual por el proceso de activacin del pontine que afecta inicialmente al cortex visual. Las emociones intensas, especialmente ansiedad, regocijo, y rabia se deben a la autoactivacin de la amgdala y otras estructuras del sistema lmbico. La relavancia de las imgenes del sueo es debida a la activacin del cortex paralmbico por la amgdala. La ilusin de que estamos despiertos, la falta de pensamiento dirigido, la prdida de la conciencia reflexiva y la falta de insight relativa a las experiencias, ilgicas e imposibles del sueo, se deben a la combinacin, y posiblemente efectos relacionados de la demodulacin aminrgica y la desactivacin selectiva de la corteza frontal. Las cogniciones raras y estrafalarias del sueo se deben a la inestabilidad orientativa causada por la naturaleza catica del proceso de autoactivacin del tronco cerebral y a la ausencia del control frontal y de la memoria episdica, debidos en parte a los fallos en la modulacin aminrgica

V.

Neurotransmisores y moduladores del ciclo vigilia sueo

En la regulacin del ciclo vigilia - sueo intervienen numerosas sustancias.

1. Serotonina (5-HT)
La destruccin de clulas ricas en 5-HT a nivel de los ncleos del raf dorsal, provoca inicialmente insomnio que va, sin embargo, seguido de una recuperacin lenta del sueo. Michel Jouvet en su hiptesis plantea que la serotonina es el probable neurotransmisor durante la vigilia que facilita la sntesis y la liberacin de las sustancias hipngenas necesarias, tanto para el sueo profundo, como para el sueo MOR.

2. Catecolaminas

La noradrenalina y la dopamina juegan un papel importante en el estado de vigilia y en el sueo MOR. La concentracin de noradrenalina, por ejemplo, es alta a nivel del locus cerleos, que controla el sueo MOR. La acetilcolina, cuya accin se opone a la de las catecolaminas, es importante para el desencadenamiento y mantenimiento del sueo MOR y al parecer ejerce un papel modulador. La escopolamina, otra antagonista de las catecolaminas, aumenta la latencia del sueo MOR, mientras que los colinrgicos reducen esta latencia y aceleran as el establecimiento del sueo MOR. El modelo de Hosbon describe la interaccin entre las catecolaminas y la acetilcolina: el sueo MOR / NoMOR es el resultado de la interaccin entre grandes clulas colinrgicas del tegmento y las neuronas noradrenrgicas del locus cerleos.

3. GABA
El cido gamma - aminobutrico (GABA) es un neurotransmisor inhibidor, presente en aproximadamente el 30 - 40% de las clulas cerebrales.

4. El ritmo vigilia-sueo
Todos los organismos vivos tienen su propio ritmo de actividad y reposo. Muy a menudo, estos ritmos se desencadenan por los ciclos naturales, tales como la sucesin del da y de la noche, el llamado ciclo luz - oscuridad. Las estaciones del ao y tambin el ciclo de las mareas. El ritmo del despertar y del sueo no est tan ampliamente difundido como el ritmo de actividad - reposo. Por supuesto, se superpone a ste, pero aparece relativamente tarde en la evolucin de los vertebrados. Su existencia en los invertebrados no se ha establecido de manera definitiva. Por otra parte, existen dos sistemas neuroanatmicos que sirven de sustrato al ciclo vigilia - sueo en los humanos. El primero denominado Sistema Inductor del Dormir y el segundo Sistema Inductor de la Vigilia, se interrelacionan sincrnicamente de forma bastante precisa, hora tras hora y da tras da en el organismo. El sistema que induce la vigilia, mantiene los estados de alerta y garantiza la capacidad de concentracin. Por otro lado, el sistema que induce el dormir produce la aparicin de los diferentes estadios o fases de sueo. Ambos sistemas estn perfectamente sincronizados y para lograr un funcionamiento adecuado requieren de la maduracin del Sistema Nervioso Central (SNC) durante los primeros aos de vida. El nio gasta entre 12 y 18 meses en aprender a mantener la bipedestacin y requiere un tiempo mayor para lograr un patrn de sueo de caractersticas adultas, el cual se consigue aproximadamente a los 3 aos de edad. Este patrn de sueo adquirido es sensible a factores ambientales y situacionales, por ejemplo, los turnos de trabajo nocturnos son circunstancias que producen una desestructuracin de los mecanismos mencionados y llevan a un funcionamiento inadecuado. Es la llamada desincronizacin circadiana segn lo escribe Daan. Los mecanismos neurofisiolgicos que inducen los estados de vigilia tienen su sustrato anatmico en el Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA). All se encuentra el Locus Cerleos, localizado en el piso del cuarto ventrculo. Este ncleo gris central muy pequeo tiene la mayor cantidad de clulas noradrenrgicas ubicadas en el SNC. Estas neuronas se interconectan hacia arriba con la mayor parte de la corteza cerebral y hacia abajo en forma difusa con el tronco cerebral. Se puede decir, que este pequeo ncleo

gris central funciona como un bombillo, gobernado por un ritmo circadiano, que lo hace encender y apagar segn la presencia de oscilaciones circadianas, con ciclos infradianos de aproximadamente dos horas de duracin. Borbely plantea que el Locus Cerleos tiene un ritmo circadiano durante el da, el cual se correlaciona bastante bien con la Curva de Temperatura Corporal Central, es decir, cuando aumenta la temperatura, el Locus Cerleos aumenta su actividad metablica produciendo mayor cantidad de catecolaminas y lo contrario. Lo anterior ayuda a inducir estados de menor o mayor alerta. Se conoce por estudios realizado con Tomografa por Emisin de Positrones (PET) su mayor o menor metabolismo durante el ciclo vigilia sueo. Se sabe por ejemplo, que el ritmo de descarga de catecolaminas ocurre con una ciclicidad de alrededor de dos horas, correspondiendo la mayor produccin catecolaminrgica con las horas de mayor hipertermia corporal. Si se correlacionan estos datos con la curva de temperatura corporal central, medida a nivel rectal y la curva de atencin, se encuentra que a menor temperatura menor actividad del Locus Cerleos y lo contrario. Esto explica que los perodos de mantenimiento de la atencin oscilen durante el da, existiendo perodos diurnos de mayor capacidad de atencin como son las 11 horas y las 17 horas y momentos de menor capacidad de concentracin como ocurre entre las 3 y las 5 horas y alrededor de las 14 horas. Estos datos se correlacionan de manera directa con la presencia de picos de mayor o menor temperatura corporal central. Por otra parte, el Sistema Inductor del Dormir tiene su asiento en los ncleos grises posteriores del tronco cerebral. Estos ncleos se conectan con gran parte de la corteza cerebral y con el Has Medial Frontal. Por medio de este sustrato neuroanatmico, se produce el efecto contrario al estado de vigilia, es decir, se induce el dormir o sueo. Aqu tienen papel central los ncleos grises del Raf Dorsal secretores de serotonina y el Ncleo Giganto Celular de la Formacin Reticular productor de Acetilcolina. Este ncleo Giganto Celular se encuentra junto al Locus Ceruleus y es productor de acetilcolina, produciendo una modulacin a la actividad de estas celulas noradrenrgicas, en estrecha comunicacin neuronal.

Neuroanatoma de las estructuras del SNC implicadas en la fisiologa del sueo

La regulacin neuronal del ciclo vigilia- sueo se efecta a travs de dos sistemas antagnicos: Un sistema que activa el estado de vigilia por medio de la formacin reticulada ascendente y los ncleos del hipotlamo posterior ventral y un sistema que favorece el sueo al inactivar el sistema de vigilia: medula oblonga, ncleo del haz solitario, ncleo del raf, hipotlamo ventromediano y ncleos preptico del hipotlamo. La evolucin cclica de la secrecin de los neurotransmisores a nivel de los distintos ncleos de los dos sistemas antagonistas conduce, alternativamente, al estado de vigilia y al estado de sueo.

VI.

Funciones psicolgicas del sueo

La principal funcin del sueo es reparar el organismo para poder seguir la vida en condiciones ptimas. Es una funcin fisiolgica, pero en el sueo aparecen materiales cognitivos de difcil interpretacin y con un alto contenido emocional, a los que se muchas veces se les da muy diversas interpretaciones. Algunos autores como Hobson lo consideran como un producto fisiolgico que debera ser olvidado cuanto antes, como as sucede en realidad (Hobson, 1997). Otros autores siguen manteniendo y fundamentando fisiolgicamente la teora de Freud de que son deseos reprimidos que surgen en momentos en los que baja la censura (ver modelo de Solms (1997)). La funcin psicolgica que ms consenso ha despertado ha sido que el sueo REM consolida nuestra memoria y que la recuperacin de nuestros recuerdos es ms efectiva despus de un buen sueo. Sin embargo, ni siquiera esta funcin es aceptada de forma universal (ver por ejemplo Vertes, 2000) Este autor propone que la funcin primaria del sueo REM es puramente fisiolgica y consiste en proporcionar al cerebro una estimulacin que necesita para recuperarse del sueo profundo. Resumiendo nuestra postura podemos afirmar que el sueo acta sobre nuestra memoria emocional activando los circuitos cerebrales asociados a la emocin, como la amgdala y el sistema lmbico y desactivando el control consciente de la corteza frontal y la entrada y salida de estmulos desactivando partes del tronco cerebral. Planteamos la hiptesis de que lo que consolida el sueo es la actitud, entendida como preparacin a actuar (Bull, 1951), en la que se inhibe la accin, y al inhibirse la accin aparece el componente emocional, en el mismo sentido que da Frijda (1989) a las emociones como preparaciones a actuar.

VII.

Relacion entre la conducta y las fases del sueo

Hay evidencias a cerca de la correlacion que hay entre los estadios polisomnograficos del sueo y los cambios de conducta durante ciertas estapas especificas de sueo. En la fase de tansicion de la vigilia al sueo los sujetos pueden responder a estimulos auditivos o visuales dbiles sin que estos despierten. Esto se presenta de manera espontanea ya que

la persona tuvo una privacin parcial de sueo crnica de 4 a 6 horas por noche o privacin del sueo aguda(24 horas de vigilia). Cuando uno se despierta en el sueo REM tiende a rcordar ntidamente las imgenes de sus sueos en gran porcentaje(80% de los casos) en cambio la interrupcin del sueo NREM existe el recuerdo de las imgenes pero no con los detalles que caracteriza al sueo REM.

VIII.

Modificaciones fisiolgicas en relacin con las fases y estados de sueo

Hay una cierta influencia que ejerce el sueo sobre los estados fisiolgicos mas importantes. El sistema cardiovascular presenta una disminucin de la presin arterial y de la frecuencia cardiaca durante el sueo NREM y en el transcurso de ondas lentas en cambio en un sueo tipo REM existe una presin arterial cambiante y lo mismo sucede con la frecuencia cardiaca este comportamiento es dirigido por el nervio vago. La presencia de arritmias se da en esta fase del sueo. En lo que respecta a la funcin respiratoria durante el sueo Nrem suele ser regular sobre todo cuando hay la sucesin de ondas lentas todo lo contario es en el sueo REM en la que hay un comportamiento irregular, la ventilacin tiende a disminuir en un sueo tipo NREM. Algo que no se puede obviar es la relacin del sueo con la funcin termorreguladora, durante el sueo NREM se produce una respuesta frente a la presencia del frio o del calor, en estudio realizados a animales se observa una disminucin de la capacidad termorreguladora.para el sueo tipo REM hay una hay nuna ausencia de respuesta termorreguladora, pero existe la posibilidad de que ante una necesaria regulacin de temperatura se de una interrupcin del sueo siempre y cuando las temperaturas sean extremas. La funcin endocrina tambin presenta cierto tipo de comportamiento ya que el papel de las hormonas en la regulacin del ciclo vigilia - sueo cada vez se conoce mejor. Los ritmos circadianos de sustancias hormonales como la hormona del crecimiento (GH), el Cortisol, la Melatonina (MLT) y la prolactina (PRL) inducidos en gran parte por los "zeitgebers" (relojes internos o endgenos) acompaan el proceso del ciclo vigilia sueo. El nivel srico de varias hormonas presenta variaciones diurnas en funcin del ciclo vigilia - sueo. Los niveles en porcentajes del Cortisol y la hormona adrenocorticotrpica (ACTH) son mas bajos hacia la media noche y los mas altos hacia las 6 de la maana. La GH alcanza su mximo nivel poco despus de que el sujeto se queda dormido. La funcin anablica del sueo esta confirmada por: el incremento de la absorcin de los aminocidos por los tejidos, el aumento en la sntesis de las protenas, el incremento de la sntesis del RNA y el aumento de la eritropoyesis. La secrecin de PRL es mxima durante el sueo.
a) Hormona del crecimiento

El pico mximo de la GH coincide con la presencia de sueo delta profundo, es decir, estadios 3 y 4 del sueo NoMOR. Se conoce la existencia de un pulso de secrecin en las dos primeras horas de sueo que se asocia al sueo lento profundo y alcanza niveles hasta de 60 ng/ml. La secrecin de GH depende de la edad, por encima de los 50 aos no

existe liberacin de GH durante el sueo y esto coincide con disminucin fisiolgica progresiva con la edad de los estadios 3 y 4. Existe una relacin entre la arquitectura del sueo y la secrecin de la GH. Si el sueo y algunas fases pueden ser "modulados" por la temperatura, el sueo puede ser por si, mismo "factor desencadenante" de otros ritmos como los de determinadas hormonas. Los perfiles nictoemerales de la mayora de las hormonas presentan 2 tipos de configuracin temporal: por un lado una variacin circadiana sincronizada con el ciclo vigilia - sueo, incluso modulada o producida por la alternancia vigilia sueo y por otra parte, las variaciones ultradianas se caracterizan por picos secretores pulstiles. Se sabe, en efecto, que las secreciones pulstiles de la GH, PRL, LH y testosterona estn moduladas por el sueo. Los picos secretores de la GH son 10 veces ms importantes en la primera parte de la noche y son contingentes del sueo profundo de ondas lentas. Existe tambin una clara relacin entre las concentraciones de la GH y la frecuencia de incidencia de unidades de ondas delta. La secrecin de GH es proporcional a la cantidad de sueo profundo de ondas lentas (delta). En efecto, si se totalizan las unidades de tiempo durante las que aparecen las ondas delta (ondas de 5 a 12 Hz con una amplitud de 75 a 200 microvoltios), a partir de la conciliacin del sueo, estas son mximas en los 50 primeros minutos del sueo. La tcnica de tomas de sangre repetidas (cada 15 a 20 minutos) por medio de un catter fijo colocado en una vena del antebrazo permite recoger muestras de plasma para la dosificacin de la hormona estudiada. En el caso de la GH la secrecin es mxima durante el sueo de ondas lentas
b) La melatonina

La MLT se empieza a segregar de acuerdo con el ciclo luz oscuridad e induce la aparicin del sueo. Se produce a partir de la serotonina principalmente en la glndula pineal y su sntesis depende de las condiciones de luz ambiental. Los niveles durante la noche son ms altos entre los 1 y 5 aos de edad, luego disminuye constantemente hasta la pubertad a un 75%.
c) La prolactina

La PRL aumenta su secrecin en forma continua durante la noche y alcanza la concentracin ms alta antes de terminar el perodo de sueo entre las 5 y 7 a.m. La concentracin cae rpidamente una vez se despierta el individuo y mantiene niveles estables durante el da.

d) La hormona adrenocorticotrpica y el cortisol

La ACTH no se produce en la primera mitad del perodo de sueo, se secreta por medio de una serie de episodios cuya acumulacin produce los niveles ms altos al despertar y la secrecin de cortisol sigue un patrn similar. Existe una relacin entre el ritmo biolgico de la temperatura y el del sueo. Por un lado, la hora de acostarse sobreviene cuando la temperatura comienza a bajar. Por otra parte, parece que existe una relacin entre el mximo de sueo paradjico, en la segunda parte de la noche y el mnimo trmico. En ciertos casos de depresin los autores han emitido la hiptesis de un avance de fase del

oscilador circadiano que controla la temperatura y el sueo paradjico, en relacin con el oscilador vigilia - sueo. En algunos casos, las curvas circadianas de la temperatura y de la secrecin del cortisol se aplanan. Las mnimas de la temperatura y de los niveles plasmticos del cortisol parecen estar adelantadas de 1 a 3 horas respecto con las de los sujetos controlados.
e) Las Adenosinas

Durante el proceso de induccin del sueo, la concentracin de ATP, de ADP y AMP aumenta en las clulas cerebrales promoviendo el estado de reposo.
f) Neuropptidos

En 1910, Pieron descubri que la administracin de una muestra de liquido cefalorraqudeo (LCR) de un perro dormido realizada a un perro despierto, provocaba el sueo en ste ltimo. En 1963, Monnier descubri la existentes del DSIP (Delta Sleep Inducing Peptide). El DSIP existe hoy en forma sinttica. A partir de entonces, se han aislado otros pptidos en el LCR y en la orina, principalmente: el Sleep Promoting Factor (Openheimer), los Motor Holter Activities Reducing Factors (Borbely), la arginina, la MLT y el factor S. La regulacin exacta del ciclo vigilia - sueo esta lejos de ser conocida, dado que en l intervienen influencias a largo plazo (temperatura, estacin del ao, ciclo menstrual).

IX.

Porque dormimos?

Algunos autores sostienen que la idea de dormir 8 horas es falsa. Los recin nacidos duermen casi 16 horas y la mayora de los adultos no ms de ocho horas. Las necesidades de descanso puede deberse a una influencia gentica porque hay personas que solo duermen 6 horas otras 4 independientemente de cul sea su edad pero es bastante cierto que segn avance el tiempo esto podra ser modificado segn las influencias de los factores externos. Pero dormir ms de ocho horas no perjudicara a la persona al contrario se levantara con un buen humor y desempea con buena eficiencia el trabajo a diferencia de otros que duermen poco. El cerebro lleva la cuenta exacta de la deuda de sueo de por lo menos dos semanas dice willam dement. Privados del sueo el cuerpo se siente mal y al final el cansancio hara que irremediablemente nos quedemos dormidos

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