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Cas n°1

Tableau clinique :

Jeune femme (22 ans) Urines orangées + ictère Asthénie + troubles digestifs

bilirubine + pigments biliaires = ictère à bili conj

Biologie :

ALAT, GGT, bilirubine totale élevés PAL peu élevées, prots totales et alb N, leucos N

-> Hépatite aigüe : cytolyse, pas ou peu de cholestase pas d'IHC

Examens complémentaires

Confirmer l’hépatite : bili conj + autres marqueurs d’hépatite.

Rechercher l’origine de cette hépatite

Interrogatoire :

Alcool : non Médicamenteuse : non Pas d’antécédents hépatiques Virale ? : pas de notion de transfusion, de voyage, de comportement à risque

Biologie :

Sérologie virale hépatites A et B en priorité

Diagnostic

Hépatite virale B

Diagnostic apporté par la sérologie

Evolution après 1 mois

Normalisation de tous les paramètres biochimiques :

Transaminases, PAL, GGT, bilirubine -> Evolution favorable, pas de passage à l’hépatite chronique (transaminases N < 3 mois)

Contrôle de guérison :

Ag HBs (persistance >6 mois = hep chronique) + Ac anti-HBs (Ig M)

N < 3 mois) Contrôle de guérison : Ag HBs (persistance >6 mois = hep chronique)

Ethylisme chronique

Cas n°3

A retenir :

Automédication : dextropropoxyphène et paracétamol le 1er jour ; Métoclopramide, ibuprofène et paracétamol le 2e jour ; aspirine le 3e jour

A jeun à partir de J2

Hospitalisation le 3e jour pour ictère +++

Bilan à J3

ASAT : 4593 UI/l ALAT : 2999 UI/l bilirubine totale : 91 μmol/l phosphatases alcalines : 70 UI/l TP : 21 % Facteur V : 30 %

créatininémie : 177 μmol/l.

Hépatite +++ ictère

IHC grave (à confirmer)

> N (115 chez homme)

ASAT : 13 000 UI/l ALAT : 6 400 UI/l

TP : 14 % Facteur V : 20 %

Bilan à J4

Hépatite fulminante :

Aggravation de la cytolyse hépatique et de l’IHC

Défaillance multiviscérale :

insuffisance rénale probable + IHC grave + autres organes (coeur,

poumons,

-> décès du patient en 36h

)

Examens rétrospectifs :

rechercher l’origine de l’hépatite fulminante

Eliminer origine virale :

sérologies virales hépatites A, B et C négatives

Eliminer origine auto-immune :

anticorps anti-mitochondrie : négatif

Examen anatomo-pathologique :

Pas de cirrhose (patient de 32 ans !) mais stéatose (alcool) Pas d’inflammation majeure Signes de nécrose et d’induction enzymatique : origine toxique très probable

Cause probable du décès

•Prises répétées de Paracétamol 1,6g/jour pour soulager douleurs Paracétamol : dose thérapeutique de 3g/jour Hépatotoxicité > 4g/jour

mais La toxicité du paracétamol est AUGMENTEE CHEZ LE SUJET ALCOOLIQUE :

•Induction enzymatique des cytochromes P450 •Déplétion en glutathion (tentative de traitement par N-acétyl cystéine) •Temps de demi-vie augmenté

Toxicité associant souvent foie et rein Informer le sujet éthylique et son entourage des risques d’une automédication par le paracétamol

Cas n°4

Signes cliniques évocateurs d'une hyperthyroïdie :

asthénie prolongée ; hyperactivité, nervosité ; bouffées de chaleur et sueurs ; maigrit malgré gros appétit ; tachycardie et troubles du rythme goitre exophtalmie

diagnostic apporté par :

augmentation T4 (hyperthyroïdie) effondrement TSH (rétrocontrôle exercé par les H nes thyroïdiennes)

-> hyperthyroïdie indépendante de l'hypophyse

Autres signes biologiques : accélération du métabolisme :

légère hyperglycémie cholestérol bas hypercalcémie (peut accompagner l'hyperthyroïdie)

Etiologie la plus probable

Maladie de Basedow :

femme de 35 ans

A vérifier par dosage des auto-anticorps

(anticorps antiperoxydases ou autres)

Autres étiologies possibles :

- adénome thyroïdien : prescrire échographie de la thyroïde

- hyperthyroïdie secondaire : orienter l'interrogatoire à envisager si ni Basedow ni adénome

Traitement : selon cause (chirurgie si nécessaire) prévenir complications cardiaques

si chirurgie : attention à l'hypoparathyroïdie

Biochimie : Cas clinique n°5

Présentation du cas : en 1989

• A la suite d’une consultation de médecine du travail, monsieur V, 43 ans avoue boire quotidiennement deux « pastis » et au moins un demi litre de vin rouge depuis 20 ans. Il ne prend aucun médicament. Le médecin ordonne un sevrage alcoolique et demande un bilan biologique complet le 18 juin 1989

Hypothèse diagnostique

(1er bilan de 1989)

• Calcul du VGM : 0,52* 1000 / 4,9 = 106 fl (> 95 fl) : AUGMENTE

ASAT, ALAT : AUGMENTEES

GammaGT : AUGMENTEE

Hépatite par alcoolisme chronique

confirmé par interrogatoire (conso alcool +++)

Examens complémentaires

• Il faut chercher les signes évocateurs d’une cirrhose :

Hémostase

Protéinogramme (taux d’albumine)

Taux de plaquettes : normal

Si sevrage : normalisation des paramètres (+ suivi par Transferrine desialylée)

Sinon : risque évolutif : cirrhose et/ou carcinome hépato cellulaire

10 ans plus tard…

• Ne souffrant de rien, monsieur V se remet à boire. 10 ans plus tard, le médecin est appelé en urgence. Il note une hépato-splénomégalie, des oedèmes des membres inférieurs, une ascite, des hémorragies digestives et un état semi comateux.

• Bilan sanguin…

Interprétation des résultats et diagnostic

Relations biologie-clinique :

Baisse d’albuminémie probable ---> ascite et oedème des mb infrs Taux de plaquettes bas ? <--- splénomégalie Forte augmentation de l’ammonium --> état semi comateux (signe de gravité) Baisse de l’hématocrite <--- saignements digestifs

IHC : albumine, fibrinogène, TP et plaquettes urée et ammonium (N : 25-40 μmol/l)

Cirrhose décompensée

En plus :

•Mauvaise alimentation liée à l’alcoolisme chronique ?

- déficit en folates -> anémie (hématocrite abaissé)

- Cholestérol bas (dû également à IHC)

- Créatinine basse

Conclusion

• insuffisance hépatique décompensée grave

• L’alcoolisme chronique est à l’origine de cette pathologie

Cas n°6

, hospitalisé pour douleurs abdominales de type colique hépatique et fièvre intermittente.

Monsieur G

53 ans, mesurant 1,70 m et pesant 92 Kg est

Bilan sanguin très complet

Sodium

140 mmol/l

 

Potassium

3,7 mmol/l

Chlorures

96 mmol/l

 

Glucose

6 mmol/l

Ur e

6 mmol/l

Cr atinine

90

mol/l

Protides totaux

73 g/l

 
 
 

ASAT

48 UI/l

 

très peu

ALAT

56 UI/L

 
 

Amylase

50 UI/l

 

N < 120 UI/l

CK

40 UI/l

 

pH

7,39

pCO 2

40 mm de Hg 24 mmol/l

Bicarbonates

Srum albumine

 

43 g/l 4,5 g/l

 
α 1 et α 2-globulines

α1 et α2-globulines

Transferrine

2,8 g/l 3 g/l 2,5 g/l 10 g/l 1,5 g/l

 

IgA

IgG

IgM

a -foetoprotine

6

g/l

N < 15

g/l

Hmatocrite

0,46

 

Hmoglobine

145 g/l

Erythrocytes

4,97 T/l

 

Leucocytes

12,5 G/l

Leucocytes 12,5 G/l  
 
 

Bilan sanguin

Marqueurs de cholestase :

Bilirubine conjuguée γGT PAL + cholestérol élevé

Transaminases ± normales

Inflammation +++ (VS, α-globulines) Leucocytes élevés Pourrait être confirmée par CRP

Sur quels critères peut-on exclure les étiologies suivantes ?

Cirrhose :

Sérum Albumine N

Hépatite virale :

Pancréatite :

Transaminases très peu élevées

Amylase N

Infarctus du myocarde : CK N

Examen confirmant le diagnostic de cholestase ?

5’ nucléotidase élevée

Profil électrophorétique des protéines

L'hyper alpha-globulinémie évoque un syndrome inflammatoire Migrent en Alpha 1 : Orosomucoïde, Alpha chymotrypsine Migrent en Alpha 2 : Haptoglobine, Céruléoplasmine

Etat d’hydratation du sujet : Normal

Sodium, potassium, protides, hématocrite : N

+

Equilibre acide-base : N

Bilan rénal : N

Cas n° 7

Diagnostic ?

Diabète insulino-dépendant Fondé sur : hyperglycémie (> 7 mmol/l) + âge (14 ans) + glycosurie avec cétonurie

Traitement ?

Insulinothérapie

Suivi biologique ?

Suivi de la glycémie pendant l’ajustement de l’insulinothérapie, puis autocontrôle Hb glyquée Suivre également : glucosurie, corps cétoniques si glycémie > 14 mmol/l (2,5 g/l)

Cas n°7, suite

Après ajustement de l’insulinothérapie, et après 3 mois de traitement, le cahier d’auto-surveillance présenté par le patient donne des résultats de glycémie très satisfaisants, et le dosage de l’Hb glyquée donne :

HbA1c : 8,5%

Interprétation ? Faut-il modifier le traitement ?

Interprétation de l’Hb A1c : > 7% l’équilibre glycémique n’est pas parfait Mais les valeurs de glycémie semblent correctes

Vérifier l'exactitude des glycémies reportées sur le cahier de contrôle (appareil à mémoire) Refaire un dosage d’HbA1c dans 3 mois avant d’envisager de réajuster le traitement

Si la valeur élevée d’HbA1c se confirme : augmenter l’insulinothérapie

Cas n°7 : incident

Cause la plus probable du malaise

Hypoglycémie, liée à :

Stress + déséquilibre alimentaire + exercice physique non (ou mal) compensé par baisse de l'insulinothérapie

Que faire ?

1) Appeler les secours

2) Glycémie capillaire (utiliser l'appareil d'autocontrôle) pour vérifier l’hypoglycémie 3) Injection IM de glucagon à 1 mg 4) Au réveil, donner une boisson très sucrée (env 3 morceaux de sucre)

Cas n°12

Douleur thoracique intense d’apparition subite + nausées + légère fièvre Repos total -> récupération lente

Hospitalisation 3 jours après

Bilan biologique

Sodium

Bicarbonates

138 mmol/l

N

Potassium

4,0 mmol/l

N

Protéines

70 g/l

N

Urée

5 mmol/l

N

Glucose

5,2 mmol/l

N

21 mmol/l

N

pH

7,40

N

pCO 2

38 mm de Hg

N

pO 2

90 mm de Hg

N

Taux de prothrombine

100 %

N

Cholestérol

7,5 mmol/l

Triglycérides

2,4 mmol/l

VS

1° heure 33 mm

2° heure 78

mm

Eq hydro électrolytique N

Eq acide-base N

Lipides trop élevés

Inflammation

Marqueurs cardiaques

TGO (ASAT)

50 UI/l

peu

TGP (ALAT)

80 UI/l

peu

LDH

950 UI/l

⇑⇑⇑ ( N : 100 - 350/L)

CK

130 UI/l

N (30-200 UI/L)

CKMB

3 UI/l

N

Myoglobine

20 µg/l

N (10-100 µg/l)

Mais : le patient est vu 3 jours après la crise

CK totale : N en 2-4 jours CKMB : N en 2 jours

Myoglobine : N < 2 jours ASAT (TGO) : pic 24-48h, N en 4-5 jours

LDH : pic à 2-3 jours, N en 8-12 jours

Marqueurs précoces, sans intérêt !

Syndrôme inflammatoire ?

VS élevée

A confirmer par : électrophorèse des protéines -> augmentation des α-globulines

Diagnostic le plus probable

Infarctus du myocarde sans complications

Clinique : douleur thoracique aigüe + nausées + fièvre

Biologie :

Syndrome inflammatoire Persistance de marqueurs tardifs de l’infarctus :

LDH, ± ASAT à compléter par HBDH + troponines

Sur quels paramètres biochimiques pourriez vous éventuellement donner des conseils diététiques à ce patient ?

Cholestérol

Triglycérides

Glucose

A approfondir : cholestérol HDL et chol LDL

7,5 mmol/l (N : 4,10-6,20) 2,4 mmol/l (N : 0,4 - 1,4) 5,2 mmol/l : N

Diététique ± traitt

Rechercher d‘autres facteurs de risque CardioVasculaires (interrogatoire et clinique) :

Age, corpulence

Hypertension artérielle Tabagisme Consommation d’alcool Antécédents familiaux

Prévention des récidives

-> traitement éventuel

Sevrage éventuel

Cas n°13

Homme, 43 ans Asthénie, pâleur, dyspnée à l’effort Céphalées, crampes des mb infrs Tachycardie, HTA : 200/110 mm Hg

Antécédents : protéinurie (600 mg/l) découverte il y a environ 20 ans. Ni suivie, ni traitée

Sodium

Potassium

Bicarbonates

Glucose

Protéines

Urée

Créatinine

Calcium

Phosphates

Erythrocytes

Hémoglobine

Biologie

N

élevé

bas

N

N

élevée

élevée

bas

élevé

bas

bas

Urines :

Diurèse

N

Protéines

+++

Atteinte rénale

Urée et créatinine sériques élevées

Antécédents de protéinurie Protéinurie actuelle : 1,2 g/l x 1,6 l/24h = 1920 mg/24h

Clairance de la créatinine :

poids non indiqué : on ne peut utiliser Cockroft calcul UxV/P :(NB : pas de notion de surface corporelle)

5,3 x 1,6/750 10 -3 = 11,31 ml/min :

insuff rénale sévère

Conséquences de l’insuffisance rénale

Métabolisme P/Ca : défaut en vit D calcémie basse (crampes musculaires) : vraie hypoCa car prots N phosphatémie et kaliémie élevées car élimination rénale diminuée

Anémie : défaut en EPO Asthénie, pâleur, dyspnée Baisse des erythrocytes et de l’Hb

Hypertension artérielle

A doser : ac urique

Cas n°15

Femme, 58 ans. Cystite traitée au Mictasol. Mais douleurs persistent -> Traitée aux quinolones (ciprofloxacine)

Très rapidement (en 1-2 jours) :

Urines brun foncé Douleur +++ (côté droit) Oligurie puis anurie

Biologie : commentaires

Urée : 16,6 mmol/l Créatinine : 478 μmol/l

Sodium : 138 mmol/l Potassium : 4,3 mmol/l Chlorure : 121 mmol/l CO2 total : 28 mmol/l Calcium : 2,36 mmol/l Phosphore : 2,88 mmol/l

CRP : 119 mg/l VS 1 e heure : 80 mm Leucocytes: 13 G/l

2,5 à 7,5 : élevée 45 à 105 : élevée

N (135 à 145) N (3,5 à 4,5) 95 à 105 : élevés N (22 à 28) N (2,25 à 2,62) 0,95 à 1,25 : élevés

10 à 12 : élevée < 5 mm : élevée élevés

Echographie du rein : normale -> pas de calcul

Analyse

Urée et créat élevées : insuffisance rénale Oligurie d’apparition brutale : insuffisance rénale aigüe

CRP et VS élevées, hyperleucocytose : inflammation + douleur flanc droit

Equilibre hydro-électrolytique satisfaisant Echographie normale -> absence de calculs ou de tumeurs

Cause la plus probable :

premières douleurs : pyélonéphrite (mal soignée par Mictasol) puis : néphropathie liée au traitement à la ciprofloxacine (coloration des urines dûe aux sels de ciprofloxacine) Suspicion de néphropathie intersticielle aigüe à la ciprofloxacine, entrainant des lésions tubulaires

Conduite à tenir

Arrêter le traitement

Mettre en place une corticothérapie si la créatinine demeure élevée

Cas n°16

Femme, 60 ans, asthénie chronique.

Bilan biologique :

Urée sérique

Créatinine sérique

Calcémie

Phosphatémie

Protides et glycémie : N

Evaluation de la fonction rénale

Pas de notion de poids -> on ne peut utiliser Cockroft

Pas de surface corporelle -> approximer par mesure de la clairance non corrigée :

Cl = U x V

P

V = 2 litres/24h = 2000/(24*60) = 1,39 ml/min U = 6 mmol/L P = 0,145 mmol/L

Cl = 57,5 ml/min : insuffisance rénale modérée

Pas d'oligurie, fatigue depuis plusieurs mois -> Insuff Rénale Chronique

Bilan phospho-calcique

Calcémie élevée, non corrélée à hyperalbuminémie (électrophorèse des protéines normale et protidémie normale) avec calciurie élevée (N : 2,50 à 6 mmol/L) Hypophosphatémie (N : 0,95 à 1,25 mmol/L) avec phosphaturie normale.

-> hyperparathyroïdie, probablement primaire. Pas de Kahler car electrophorèse protéines normale.

A compléter par :

dosage PTH : devrait être élevée si hyperPTH primaire Recherche d'adénome surrénalien (imagerie) Evaluation de la destruction osseuse (femme ménopausée) :

dosage PAL, scintigraphie osseuse

Examens complémentaires

Evaluer les conséquences de l'insuffisance rénale :

Numération des erythrocytes : anémie ? (fatigue chronique) Doser l'acide urique Suivre la tension artérielle

Origine de cette insuffisance rénale à déterminer