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Cas n1

Tableau clinique : Jeune femme (22 ans) Urines oranges + ictre bilirubine + pigments biliaires Asthnie + troubles digestifs = ictre bili conj Biologie : ALAT, GGT, bilirubine totale levs PAL peu leves, prots totales et alb N, leucos N -> Hpatite aige : cytolyse, pas ou peu de cholestase pas d'IHC

Examens complmentaires
Confirmer lhpatite : bili conj + autres marqueurs dhpatite. Rechercher lorigine de cette hpatite Interrogatoire : Alcool : non Mdicamenteuse : non Pas dantcdents hpatiques Virale ? : pas de notion de transfusion, de voyage, de comportement risque Biologie : Srologie virale hpatites A et B en priorit

Diagnostic
Hpatite virale B Diagnostic apport par la srologie

Evolution aprs 1 mois


Normalisation de tous les paramtres biochimiques : Transaminases, PAL, GGT, bilirubine -> Evolution favorable, pas de passage lhpatite chronique (transaminases N < 3 mois) Contrle de gurison : Ag HBs (persistance >6 mois = hep chronique) + Ac anti-HBs (Ig M)

Cas n3
A retenir : Ethylisme chronique Automdication : dextropropoxyphne et paractamol le 1er jour ; Mtoclopramide, ibuprofne et paractamol le 2e jour ; aspirine le 3e jour A jeun partir de J2 Hospitalisation le 3e jour pour ictre +++

Bilan J3
ASAT : 4593 UI/l ALAT : 2999 UI/l bilirubine totale : 91 mol/l phosphatases alcalines : 70 UI/l TP : 21 % Facteur V : 30 % cratininmie : 177 mol/l. Hpatite +++ ictre

IHC grave ( confirmer) > N (115 chez homme)

Bilan J4
ASAT : 13 000 UI/l ALAT : 6 400 UI/l TP : 14 % Facteur V : 20 % Hpatite fulminante : Aggravation de la cytolyse hpatique et de lIHC

Dfaillance multiviscrale : insuffisance rnale probable + IHC grave + autres organes (coeur, poumons, ...) -> dcs du patient en 36h

Examens rtrospectifs :
rechercher lorigine de lhpatite fulminante
Eliminer origine virale : srologies virales hpatites A, B et C ngatives Eliminer origine auto-immune : anticorps anti-mitochondrie : ngatif Examen anatomo-pathologique : Pas de cirrhose (patient de 32 ans !) mais statose (alcool) Pas dinflammation majeure Signes de ncrose et dinduction enzymatique : origine toxique trs probable

Cause probable du dcs


Prises rptes de Paractamol 1,6g/jour pour soulager douleurs Paractamol : dose thrapeutique de 3g/jour Hpatotoxicit > 4g/jour mais La toxicit du paractamol est AUGMENTEE CHEZ LE SUJET ALCOOLIQUE : Induction enzymatique des cytochromes P450 Dpltion en glutathion (tentative de traitement par N-actyl cystine) Temps de demi-vie augment Toxicit associant souvent foie et rein Informer le sujet thylique et son entourage des risques dune automdication par le paractamol

Cas n4
Signes cliniques vocateurs d'une hyperthyrodie :
asthnie prolonge ; hyperactivit, nervosit ; bouffes de chaleur et sueurs ; maigrit malgr gros apptit ; tachycardie et troubles du rythme goitre exophtalmie

diagnostic apport par : augmentation T4 (hyperthyrodie) effondrement TSH (rtrocontrle exerc par les Hnes thyrodiennes)

-> hyperthyrodie indpendante de l'hypophyse


Autres signes biologiques : acclration du mtabolisme : lgre hyperglycmie cholestrol bas hypercalcmie (peut accompagner l'hyperthyrodie)

Etiologie la plus probable


Maladie de Basedow : femme de 35 ans A vrifier par dosage des auto-anticorps (anticorps antiperoxydases ou autres) Autres tiologies possibles : - adnome thyrodien : prescrire chographie de la thyrode - hyperthyrodie secondaire : orienter l'interrogatoire envisager si ni Basedow ni adnome Traitement : selon cause (chirurgie si ncessaire) prvenir complications cardiaques si chirurgie : attention l'hypoparathyrodie

Biochimie : Cas clinique n5

Prsentation du cas : en 1989 A la suite dune consultation de mdecine du travail, monsieur V, 43 ans avoue boire quotidiennement deux pastis et au moins un demi litre de vin rouge depuis 20 ans. Il ne prend aucun mdicament. Le mdecin ordonne un sevrage alcoolique et demande un bilan biologique complet le 18 juin 1989

Hypothse diagnostique
(1er bilan de 1989)
Calcul du VGM : 0,52* 1000 / 4,9 = 106 fl (> 95 fl) : AUGMENTE ASAT, ALAT : AUGMENTEES GammaGT : AUGMENTEE

Hpatite par alcoolisme chronique

confirm par interrogatoire (conso alcool +++)

Examens complmentaires
Il faut chercher les signes vocateurs dune cirrhose : Hmostase Protinogramme (taux dalbumine) Taux de plaquettes : normal

Si sevrage : normalisation des paramtres (+ suivi par Transferrine desialyle) Sinon : risque volutif : cirrhose et/ou carcinome hpato cellulaire

10 ans plus tard


Ne souffrant de rien, monsieur V se remet boire. 10 ans plus tard, le mdecin est appel en urgence. Il note une hpato-splnomgalie, des oedmes des membres infrieurs, une ascite, des hmorragies digestives et un tat semi comateux. Bilan sanguin

Interprtation des rsultats et diagnostic


Relations biologie-clinique : Baisse dalbuminmie probable ---> ascite et oedme des mb infrs Taux de plaquettes bas ? <--- splnomgalie Forte augmentation de lammonium --> tat semi comateux (signe de gravit) Baisse de lhmatocrite <--- saignements digestifs IHC : albumine, fibrinogne, TP et plaquettes ure et ammonium (N : 25-40 mol/l)

Cirrhose dcompense

En plus :
Mauvaise alimentation lie lalcoolisme chronique ?
- dficit en folates -> anmie (hmatocrite abaiss) - Cholestrol bas (d galement IHC) - Cratinine basse

Conclusion
insuffisance hpatique dcompense grave Lalcoolisme chronique est lorigine de cette pathologie

Cas n6
Monsieur G..., 53 ans, mesurant 1,70 m et pesant 92 Kg est hospitalis pour douleurs abdominales de type colique hpatique et fivre intermittente. Bilan sanguin trs complet ....

Sodium Potassium Chlorures Glucose Ure Cratinine Protides totaux Cholestrol Bilirubine totale Bilirubine conjugue ASAT ALAT gGT Phosphatases alcalines Amylase CK pH pCO2 Bicarbonates Srum albumine Haptoglobine Orosomucoide Transferrine IgA IgG IgM a -foetoprotine Hmatocrite Hmoglobine Erythrocytes Leucocytes VS 1 heure

140 mmol/l 3,7 mmol/l 96 mmol/l 6 mmol/l 6 mmol/l 90 mol/l 73 g/l 8,9 mmol/l 143 mol/l 128 mol/l 48 UI/l 56 UI/L 250 UI/l 580 UI/l 50 UI/l 40 UI/l 7,39 40 mm de Hg 24 mmol/l 43 g/l 4,5 g/l 2,8 g/l 3 g/l 2,5 g/l 10 g/l 1,5 g/l 6 g/l 0,46 145 g/l 4,97 T/l 12,5 G/l 54 mm

Bilan sanguin
Marqueurs de cholestase : Bilirubine conjugue GT PAL + cholestrol lev Transaminases normales Inflammation +++ (VS, -globulines) Leucocytes levs Pourrait tre confirme par CRP

trs peu

N < 120 UI/l

1 et 2-globulines

N < 15 g/l

Sur quels critres peut-on exclure les tiologies suivantes ?


Cirrhose :
Srum Albumine N Transaminases trs peu leves Amylase N CK N

Hpatite virale : Pancratite :

Infarctus du myocarde :

Examen confirmant le diagnostic de cholestase ?


5 nuclotidase leve

Profil lectrophortique des protines


L'hyper alpha-globulinmie voque un syndrome inflammatoire Migrent en Alpha 1 : Orosomucode, Alpha chymotrypsine Migrent en Alpha 2 : Haptoglobine, Cruloplasmine

Etat dhydratation du sujet : Normal


Sodium, potassium, protides, hmatocrite : N + Equilibre acide-base : N Bilan rnal : N

Cas n 7
Diagnostic ?
Diabte insulino-dpendant Fond sur : hyperglycmie (> 7 mmol/l) + ge (14 ans) + glycosurie avec ctonurie

Traitement ?
Insulinothrapie

Suivi biologique ?
Suivi de la glycmie pendant lajustement de linsulinothrapie, puis autocontrle Hb glyque Suivre galement : glucosurie, corps ctoniques si glycmie > 14 mmol/l (2,5 g/l)

Cas n7, suite


Aprs ajustement de linsulinothrapie, et aprs 3 mois de traitement, le cahier dauto-surveillance prsent par le patient donne des rsultats de glycmie trs satisfaisants, et le dosage de lHb glyque donne : HbA1c : 8,5%

Interprtation ? Faut-il modifier le traitement ?


Interprtation de lHb A1c : > 7% lquilibre glycmique nest pas parfait Mais les valeurs de glycmie semblent correctes ... Vrifier l'exactitude des glycmies reportes sur le cahier de contrle (appareil mmoire) Refaire un dosage dHbA1c dans 3 mois avant denvisager de rajuster le traitement Si la valeur leve dHbA1c se confirme : augmenter linsulinothrapie

Cas n7 : incident
Cause la plus probable du malaise
Hypoglycmie, lie : Stress + dsquilibre alimentaire + exercice physique non (ou mal) compens par baisse de l'insulinothrapie

Que faire ?
1) Appeler les secours 2) Glycmie capillaire (utiliser l'appareil d'autocontrle) pour vrifier lhypoglycmie 3) Injection IM de glucagon 1 mg 4) Au rveil, donner une boisson trs sucre (env 3 morceaux de sucre)

Cas n12
Douleur thoracique intense dapparition subite + nauses + lgre fivre Repos total -> rcupration lente Hospitalisation 3 jours aprs ...

Bilan biologique
Sodium 138 mmol/l Potassium 4,0 mmol/l Protines 70 g/l Ure 5 mmol/l Glucose 5,2 mmol/l Bicarbonates 21 mmol/l pH 7,40 pCO2 38 mm de Hg pO2 90 mm de Hg Taux de prothrombine 100 % Cholestrol 7,5 mmol/l Triglycrides 2,4 mmol/l VS 1 heure 33 mm 2 heure 78 mm N N N N N N N N N N

Eq hydro lectrolytique N

Eq acide-base N

Lipides trop levs Inflammation

Marqueurs cardiaques
TGO (ASAT) TGP (ALAT) LDH CK CKMB Myoglobine 50 UI/l 80 UI/l 950 UI/l 130 UI/l 3 UI/l 20 g/l peu peu (N : 100-350/L) N (30-200 UI/L) N N (10-100 g/l)

Mais : le patient est vu 3 jours aprs la crise ...


CK totale : N en 2-4 jours CKMB : N en 2 jours Marqueurs prcoces, sans intrt ! Myoglobine : N < 2 jours ASAT (TGO) : pic 24-48h, N en 4-5 jours LDH : pic 2-3 jours, N en 8-12 jours

Syndrme inflammatoire ?
VS leve A confirmer par : lectrophorse des protines -> augmentation des -globulines

Diagnostic le plus probable


Infarctus du myocarde sans complications Clinique : douleur thoracique aige + nauses + fivre Biologie : Syndrome inflammatoire Persistance de marqueurs tardifs de linfarctus : LDH, ASAT complter par HBDH + troponines

Sur quels paramtres biochimiques pourriez vous ventuellement donner des conseils dittiques ce patient ?
Cholestrol 7,5 mmol/l (N : 4,10-6,20) Dittique traitt Triglycrides 2,4 mmol/l (N : 0,4 - 1,4) Glucose 5,2 mmol/l : N A approfondir : cholestrol HDL et chol LDL Rechercher dautres facteurs de risque CardioVasculaires (interrogatoire et clinique) : Age, corpulence Hypertension artrielle -> traitement ventuel Tabagisme Consommation dalcool Sevrage ventuel Antcdents familiaux Prvention des rcidives

Cas n13

Homme, 43 ans Asthnie, pleur, dyspne leffort Cphales, crampes des mb infrs Tachycardie, HTA : 200/110 mm Hg Antcdents : protinurie (600 mg/l) dcouverte il y a environ 20 ans. Ni suivie, ni traite

Biologie
Sodium Potassium Bicarbonates Glucose Protines Ure Cratinine Calcium Phosphates Erythrocytes Hmoglobine N lev bas N N leve leve bas lev bas bas Urines : Diurse Protines N +++

Atteinte rnale
Ure et cratinine sriques leves Antcdents de protinurie Protinurie actuelle : 1,2 g/l x 1,6 l/24h = 1920 mg/24h Clairance de la cratinine : poids non indiqu : on ne peut utiliser Cockroft calcul UxV/P :(NB : pas de notion de surface corporelle) 5,3 x 1,6/750 10-3 = 11,31 ml/min :

insuff rnale svre

Consquences de linsuffisance rnale


Mtabolisme P/Ca : dfaut en vit D calcmie basse (crampes musculaires) : vraie hypoCa car prots N phosphatmie et kalimie leves car limination rnale diminue Anmie : dfaut en EPO Asthnie, pleur, dyspne Baisse des erythrocytes et de lHb Hypertension artrielle A doser : ac urique

Cas n15
Femme, 58 ans. Cystite traite au Mictasol. Mais douleurs persistent -> Traite aux quinolones (ciprofloxacine) Trs rapidement (en 1-2 jours) : Urines brun fonc Douleur +++ (ct droit) Oligurie puis anurie

Biologie : commentaires
Ure : 16,6 mmol/l Cratinine : 478 mol/l Sodium : 138 mmol/l Potassium : 4,3 mmol/l Chlorure : 121 mmol/l CO2 total : 28 mmol/l Calcium : 2,36 mmol/l Phosphore : 2,88 mmol/l CRP : 119 mg/l VS 1e heure : 80 mm Leucocytes: 13 G/l 2,5 7,5 : leve 45 105 : leve N (135 145) N (3,5 4,5) 95 105 : levs N (22 28) N (2,25 2,62) 0,95 1,25 : levs 10 12 : leve < 5 mm : leve levs

Echographie du rein : normale -> pas de calcul

Analyse
Ure et crat leves : insuffisance rnale Oligurie dapparition brutale : insuffisance rnale aige CRP et VS leves, hyperleucocytose : inflammation + douleur flanc droit Equilibre hydro-lectrolytique satisfaisant Echographie normale -> absence de calculs ou de tumeurs Cause la plus probable : premires douleurs : pylonphrite (mal soigne par Mictasol) puis : nphropathie lie au traitement la ciprofloxacine (coloration des urines de aux sels de ciprofloxacine) Suspicion de nphropathie intersticielle aige la ciprofloxacine, entrainant des lsions tubulaires

Conduite tenir
Arrter le traitement Mettre en place une corticothrapie si la cratinine demeure leve

Cas n16
Femme, 60 ans, asthnie chronique. Bilan biologique : Ure srique Cratinine srique Calcmie Phosphatmie Protides et glycmie : N

Evaluation de la fonction rnale


Pas de notion de poids -> on ne peut utiliser Cockroft Pas de surface corporelle -> approximer par mesure de la clairance non corrige : Cl = U x V P V = 2 litres/24h = 2000/(24*60) = 1,39 ml/min U = 6 mmol/L P = 0,145 mmol/L Cl = 57,5 ml/min : insuffisance rnale modre Pas d'oligurie, fatigue depuis plusieurs mois -> Insuff Rnale Chronique

Bilan phospho-calcique
Calcmie leve, non corrle hyperalbuminmie (lectrophorse des protines normale et protidmie normale) avec calciurie leve (N : 2,50 6 mmol/L) Hypophosphatmie (N : 0,95 1,25 mmol/L) avec phosphaturie normale. -> hyperparathyrodie, probablement primaire. Pas de Kahler car electrophorse protines normale. A complter par : dosage PTH : devrait tre leve si hyperPTH primaire Recherche d'adnome surrnalien (imagerie) Evaluation de la destruction osseuse (femme mnopause) : dosage PAL, scintigraphie osseuse

Examens complmentaires
Evaluer les consquences de l'insuffisance rnale : Numration des erythrocytes : anmie ? (fatigue chronique) Doser l'acide urique Suivre la tension artrielle Origine de cette insuffisance rnale dterminer