Arteriosclerosis (arteriopata orgnica oclusiva)

Definicin: La aterosclerosis es un importante proceso patolgico en el que los lpidos se depositan en las capas ntimas de las arterias. Tambin se encuentran alteraciones en la media y en la adventicia, como un adelgazamiento de la media, depsitos calcificados, la acumulacin de clulas espumosas, el depsito de tejido fibroso y un aumento de la vascularizacin. Esto da lugar a una invasin de la luz de la arteria.

La aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la ntima y un depsito de lpidos y es una variante morfolgica que queda bajo el trmino amplio de arteriosclerosis. Arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en comn un engrosamiento de las paredes arteriales y una prdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante ms importante y frecuente de la arteriosclerosis. La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias elsticas (p.ej., la aorta, la cartida y la ilaca) y de las arterias musculares grandes y medianas (p.ej., las arterias coronarias y poplteas). La formacin de los ateromas, o placas fibrograsas, contribuye al estrechamiento de la luz arterial y a la reduccin del flujo sanguneo en los tejidos distales. Esto ltimo provoca isquemia tisular. Los ateromas grandes localizados en arterias grandes como la aorta debilitan la pared arterial y provocan aneurismas o su ruptura. Los ateromas pueden hacerse friables, lo que provoca la embolia de su contenido a la circulacin sistmica.

Las principales consecuencias de la aterosclerosis son la isquemia y el infarto de los tejidos distales (p. ej., del miocardio, del cerebro, de las extremidades) y la formacin de aneurismas con su posible ruptura.

Etiologa/epidemiologa: Los efectos de la aterosclerosis se observan sobre todo en personas mayores de 50 aos. El desarrollo de la afeccin se inicia ya durante la lactancia. En la aorta humana de los nios de 3 aos se pueden encontrar estras grasas, que se incrementan a partir de los 18 aos. Alrededor del 2% de la poblacin adulta de EE. UU. sufre aterosclerosis sintomtica de las extremidades inferiores, con una relacin entre varones y mujeres de 2:1. Los factores de riesgo de la enfermedad oclusiva arterial perifrica podran ser ligeramente distintos de los de la cardiopata isqumica (CI) . El tabaco, la diabetes mellitus, la hipertensin y una historia familiar de aterosclerosis suelen ser los principales factores de riesgo. Otros factores contribuyentes son la hiperlipidemia (sobre todo la hipertrigliceridemia), la obesidad, una forma de vida sedentaria y el estrs. De estos factores de riesgo, el tabaco, la diabetes mellitus, la hipertensin, la obesidad, el sedentarismo y el estrs pueden ser controlados en cierta medida por el paciente. La herencia, el sexo y la edad son elementos incontrolables. El factor de riesgo que con ms frecuencia se cita en la literatura en relacin a la enfermedad oclusiva vascular perifrica es el tabaco. Las probabilidades de desarrollar claudicacin son 15 y 7 veces mayores en los varones y mujeres fumadores, respectivamente, en relacin con las personas que nunca han fumado. Ms del 90% de los pacientes que necesitan ciruga a causa de enfermedad oclusiva infrainguinal o aortoilaca son fumadores. La gravedad de la enfermedad y la edad de aparicin estn relacionadas con el nmero total de cigarrillos consumidos. Los mecanismos de lesin arterial en los fumadores son mltiples. Los dos elementos aterognicos principales son la nicotina y el monxido de carbono. La nicotina acta sobre el sistema nervioso simptico y produce constriccin arterial y aumento de la resistencia

vascular. El efecto combinado es un episodio de hipertensin aguda asociado a un aumento de la necesidad de oxgeno. El monxido de carbono disminuye la capacidad de la sangre para transportar oxgeno, ya que se une a la hemoglobina desplazando a este ltimo. Parece producirse un compromiso en el suministro de oxgeno a las arterias, lo que se traduce en una lesin de la pared arterial. Los hipertensos tienen mayor riesgo de sufrir aterosclerosis. La elevada presin intrarterial mantenida lesiona la ntima de los vasos. La hiperlipidemia tambin interviene en el desarrollo de la enfermedad oclusiva arterial. Parecen existir relaciones entre la hiperlipidemia, la enfermedad cardaca y la enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores. El incremento de los niveles de colesterol total y de lipoprotenas de baja densidad (LDL) parece elevar el riesgo de aterosclerosis, mientras que las lipoprotenas de alta densidad (HDL) parecen ejercer una funcin protectora. Las lipoproteinas de alta densidad transportan el colesterol hacia el hgado, para su catabolismo y su excrecin por el tracto gastrointestinal. El tabaco rebaja los niveles de HDL, lo que puede justificar en cieno grado la lesin causada por el consumo de cigarrillos.

Fisiopatologa: El desarrollo de las placas aterosclerticas se inicia durante la lactancia. Los depsitos iniciales son estras grasas formadas por lpidos, clulas musculares lisas y macrfagos que contienen lpidos. Estas lesiones aparecen y desaparecen en las primeras etapas de la vida. Ms adelante, las alteraciones de la ntima consisten en placas fibrosas que contienen lpidos. tejido conjuntivo, clulas musculares lisas, cristales de colesterol y depsitos de calcio. Estas placas no desaparecen (aunque algunos datos recientes indican que pueden regresar) y pueden permanecer estables o progresar hacia la formacin de hemorragias intramurales y calcificacin de la ntima. Existen varias teoras sobre la patogenia del desarrollo de la placa aterosclertica. Todas intentan identificar los factores responsables de la proliferacin del msculo liso, la formacin de tejido conjuntivo, el depsito de lpidos y la acumulacin de clulas espumosas. A la teora actual de la patogenia de la aterosclerosis se la denomina hiptesis de la respuesta a la lesin. Establece que las lesiones de aterosclerosis se inician como respuesta a alguna forma de lesin del endotelio arterial. La lesin de las clulas endoteliales aumenta la permeabilidad de la pared arterial a los componentes del plasma, incluidos los lpidos. Las plaquetas y los monocitos son atrados al rea daada. A medida que estas clulas se adhieren a los lugares de lesin, penetran en la capa ntima de la arteria e inician una serie de alteraciones fsicas y bioqumicas. Los monocitos se transforman en macrfagos, que a su vez acumulan lpidos y se convierten en clulas espumosas. Las plaquetas y los monocitos liberan varios factores de crecimiento que estimulan la migracin de clulas musculares lisas desde la media de la arteria hasta el interior de la ntima. Las clulas musculares lisas proliferan y sintetizan colgeno y proteoglicanos, dos componentes de la matriz extracelular que contribuyen al aumento de tamao del ateroma.

El tabaco est implicado en las teoras de la aterosclerosis de varias maneras. La teora de la lesin se refuerza por el hecho de que el acto de fumar produce hipoxia de la pared de los vasos y un engrosamiento miointimal provocado por la lesin. La hipertensin transitoria que se produce cuando se fuma acenta este proceso. La hipoxia de la pared del vaso aumenta la permeabilidad de la pared a las lipoprotenas y facilita el depsito de la placa. El tabaco influye de manera indirecta en la enfermedad oclusiva arterial, disminuyendo la sntesis de prostaciclina, un inhibidor natural de la agregacin plaquetaria, con lo que aumenta la tendencia a la formacin de cogulos en las luces arteriales ya estenosadas. Una vez iniciada la formacin de la placa, se puede extender hacia la media, lo que produce ulceracin y hemorragia. La rugosidad de la superficie facilita el nuevo depsito de plaquetas y provoca un trombo. Adems, el crecimiento de la placa da lugar a la progresiva obstruccin del flujo sanguneo. La magnitud del estrechamiento (estenosis) que produce la disminucin del flujo recibe el nombre de estenosis crtica. Las arterias estenosadas tambin son menos elsticas a causa del depsito de calcio. La combinacin de estenosis y prdida de elasticidad se traduce en incapacidad del sistema arterial para responder a la mayor demanda de perfusin hstica. El resultado final es la isquemia de los tejidos irrigados por las arterias afectadas. Las oclusiones arteriales crnicas (las que se desarrollan a lo largo del tiempo) dan lugar al desarrollo de circulacin colateral, que consiste en un incremento del tamao de los vasos ms pequeos con objeto de que llegue suficiente cantidad de sangre a los tejidos afectados por las estenosis. La circulacin colateral puede o no ser adecuada para mantener la viabilidad de los tejidos. Por el contrario, la oclusin arterial aguda (o brusca) no permite el desarrollo de circulacin colateral y la isquemia de los tejidos es ms pronunciada y ms peligrosa para su viabilidad.

Las reas donde con mayor frecuencia se desarrollan placas aterosclerticas son las principales bifurcaciones arteriales. Parece ser que la turbulencia y las tensiones perpendiculares que se producen en estas localizaciones pueden facilitar la formacin de las placas. Adems de las principales bifurcaciones, otras zonas frecuentemente afectadas son la aorta y la arteria femoral superficial en el canal de Hunter.

Manifestaciones clnicas: La aterosclerosis es asintomtica mientras no aparece una estenosis crtica en una arteria, pero si se produce, los sntomas se deben a la disminucin del aporte de sangre a los tejidos. El sntoma ms frecuente es el dolor. El dolor que se produce cuando un msculo del cuerpo cuya irrigacin es inadecuada realiza un ejercicio recibe el nombre de claudicacin intermitente. El diagnstico de claudicacin tiene tres criterios importantes: aparecer cuando el paciente haya caminado (o haya realizado algn otro ejercicio) una distancia previsible, desaparecer con el reposo (no con el cambio de posicin) y ser reproducible (se producir con la misma distancia y velocidad y ceder con las mismas medidas). La razn es que el aporte de oxgeno es suficiente para el msculo cuando est en reposo, pero no cuando se est ejercitando. Una manifestacin ms grave de la aterosclerosis es el dolor en reposo, ya que indica que la circulacin arterial es inadecuada para mantener la viabilidad de los tejidos en reposo. El dolor es intenso, ms frecuente por la noche y cede en posicin declive. La localizacin ms frecuente del dolor en reposo son los dedos de los pies. Adems del dolor y de la disminucin del pulso, el paciente con aterosclerosis puede tener otros sntomas especficos de los tejidos afectados por la disminucin del riego sanguneo (p.ej.. dolor abdominal despus de comer debido a una irrigacin intestinal inadecuada). Estos sntomas son consecuencia de la alteracin funcional de los tejidos u rganos.

Trastornos importantes